摘要
目的研究miR-126质粒转染对甲状腺未分化癌细胞系8505C的影响及具体机制。方法通过Hi Per Fect转染试剂分别转染miR-126质粒和空质粒至8505C细胞,细胞分组为miR-126组（miR-126）和对照组（control）,MTS细胞增殖实验测定细胞24h,48h,72h的增殖情况,细胞克隆实验测定比较两组细胞2周生成的细胞克隆团块数量,蛋白免疫印迹法测定两组细胞p85β蛋白表达,PI3K-AKT通路的表达情况。结果 MTS试验示：质粒转染后72h,miR-126组细胞增殖下降达到峰值（65.14±1.31%VS100.00±2.09%,P〈0.0001）;细胞克隆实验示：与对照组相比,miR-126组细胞克隆团数量明显下降（67.31±9.34%VS100.00±8.13%,P〈0.05）;蛋白免疫印迹实验发现miR-126组p85β表达量下降了41.31±2.18%（P〈0.0001）,p-AKT表达量下降了35.84±1.75%（P〈0.0001）。结论 miR-126质粒转染有效抑制了甲状腺未分化癌细胞系8505C的增殖和克隆,其机制为miR-126作用其靶基因PIK3R2,抑制了PI3K-AKT通路活化。
出处
《中国地方病防治杂志》
北大核心
2017年第2期168-170,189共4页
Chinese Journal of Control of Endemic Disenaces
作者简介
郭如雅（1974-），副主任医师，主要研究方向：内分泌及代谢性疾病的预防和治疗。
通讯作者：方莹，E-mail：64111309@qq．com
