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冬凌草甲素对白血病细胞增殖抑制及机制的研究 预览 被引量:1
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作者 卿卿 郭勇 +2 位作者 龚玉萍 林娟 王永生 《中国实验血液学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第5期1378-1383,共6页
目的:探讨伊马替尼耐药的K562细胞(K562-R)的可能耐药机制及冬凌草甲素(oridonin,OR)对伊马替尼敏感的K562细胞(K562-S)和K562-R细胞的生长抑制作用及其可能机制。方法:Western blot法检测K562-S和K562-R细胞内p-Lyn的表达;采... 目的:探讨伊马替尼耐药的K562细胞(K562-R)的可能耐药机制及冬凌草甲素(oridonin,OR)对伊马替尼敏感的K562细胞(K562-S)和K562-R细胞的生长抑制作用及其可能机制。方法:Western blot法检测K562-S和K562-R细胞内p-Lyn的表达;采用改良的四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测OR对K562-S和K562-R细胞的增殖抑制作用,光学显微镜观察OR作用24 h后K562-S和K562-R细胞的形态变化,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测OR对K562-S和K562-R细胞内BCL-2的表达和蛋白激酶p-Lyn、Akt/mTOR信号通路的变化。结果:在K562-R细胞中,p-Lyn表达增高。OR对K562-S和K562-R细胞的生长具有抑制作用,且呈时间和浓度依赖性,OR作用72 h的半抑制浓度(IC50)值分别为4.23±1.30和4.97±2.23μmol/L。OR作用24 h后,K562-S和K562-R细胞破坏明显,部分细胞裂解成碎片。流式细胞仪检测发现,OR使K562-S和K562-R凋亡细胞明显增多。Western blot结果提示,OR使细胞内蛋白激酶p-Lyn表达下降,Akt/mTOR信号通路关键点蛋白磷酸化水平明显减低,凋亡抑制蛋白BCL-2表达下调。结论:p-Lyn高表达可能参与K562-R细胞的耐药。OR通过下调p-Lyn,抑制Akt/mTOR信号通路和下调BCL-2表达,促进细胞凋亡,抑制白血病细胞株K562-S和K562-R的生长。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 白血病 伊马替尼耐药 细胞凋亡 p-Lyn Akt/mTOR信号通路
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冬凌草甲素对急性单核细胞白血病细胞株THP-1的作用研究 预览 被引量:1
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作者 郭勇 卿卿 +2 位作者 龚玉萍 林娟 杨曦 《临床误诊误治》 2015年第4期108-112,共5页
目的探讨冬凌草甲素对急性单核细胞白血病细胞株THP-1的抗白血病效应及其作用机制。方法以急性单核细胞白血病细胞株THP-1为研究对象,应用改良四甲基偶氮唑盐法测定4、6、8μmol/L浓度冬凌草甲素处理72 h后THP-1细胞的增殖抑制率,以及计... 目的探讨冬凌草甲素对急性单核细胞白血病细胞株THP-1的抗白血病效应及其作用机制。方法以急性单核细胞白血病细胞株THP-1为研究对象,应用改良四甲基偶氮唑盐法测定4、6、8μmol/L浓度冬凌草甲素处理72 h后THP-1细胞的增殖抑制率,以及计算2、4、6、8、10μmol/L冬凌草甲素处理24、72、120 h后的细胞生存率并绘制生长曲线;显微镜下观察4、6、8μmol/L冬凌草甲素处理24 h后THP-1细胞的形态学变化;采用流式细胞术检测0、4、6、8μmol/L冬凌草甲素处理24 h后THP-1细胞凋亡率;采用Western blot法检测6μmol/L冬凌草甲素处理THP-1细胞0、12、24 h后Akt/m TOR、Raf/MEK/ERK细胞信号转导通路的变化,以及凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax的变化。结果 14、6、8μmol/L冬凌草甲素处理72 h后细胞增殖抑制率分别为(20.02±11.15)%、(45.99±12.76)%、(86.39±9.18)%,与4μmol/L冬凌草甲素比较,6、8μmol/L冬凌草甲素处理后细胞增殖抑制率均升高,差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);冬凌草甲素处理72 h后细胞半抑制浓度为(6.12±1.48)μmol/L;细胞生长曲线显示,冬凌草甲素对THP-1细胞的生长抑制作用呈时间和浓度依赖性。2冬凌草甲素处理24 h后,THP-1细胞出现凋亡,形成凋亡小体,浓度越高细胞凋亡小体形成越多。30、4、6、8μmol/L冬凌草甲素(分别设为对照组及4、6、8μmol/L组)处理24 h后,THP-1细胞凋亡率分别为(3.7±1.1)%、(16.2±3.3)%、(30.1±4.3)%、(49.5±6.7)%,对照组与各浓度组凋亡率比较差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);与4μmol/L组比较,6、8μmol/L组凋亡率均升高,差异均有统计学意义(P〈0.05)。4经Western blot法检测6μmol/L冬凌草甲素处理THP-1细胞24 h后可抑制细胞内Akt/m TOR、Raf/MEK/ERK信号转导通路的活化,并下调Bcl-2、上调Bax的表达。结论冬凌草甲素通过抑制Akt/m TOR、Raf/MEK/ERK信号转导通路的活化,以� 展开更多
关键词 冬凌草素 白血病 单核细胞 急性 白血病抑制因子 凋亡调节蛋白质类
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丹参酮ⅡA对白血病细胞株K562增殖抑制及机制研究 被引量:2
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作者 卿卿 郭勇 龚玉萍 《四川大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期410-413,共4页
目的探讨丹参酮ⅡA(TAT)对人白血病细胞株K562的生长抑制作用及其可能机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测TAT(终浓度1、10、15、30、50μmol/L)对K562细胞的增殖抑制作用,光学显微镜观察TAT(30μmol/L)作用24h后K562... 目的探讨丹参酮ⅡA(TAT)对人白血病细胞株K562的生长抑制作用及其可能机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测TAT(终浓度1、10、15、30、50μmol/L)对K562细胞的增殖抑制作用,光学显微镜观察TAT(30μmol/L)作用24h后K562细胞的形态变化,流式细胞术检测细胞凋亡率,Westernblot法检测凋亡蛋白BCL-2、BAX的表达和蛋白激酶AKT/mTOR信号通路的变化。结果终浓度为10~50μmol/L的TAT对K562细胞的生长具有抑制作用,与对照组比较差异具有统计学意义(P〈0.05),TAT作用K562细胞96h的半数抑制浓度(IC50)值为(7.75±2.47)μmol/L。30μmol/LTAT作用K562细胞24h后显微镜下显示细胞破坏明显,部分细胞裂解成碎片。流式细胞仪检测发现30μmol/L TAT作用组凋亡细胞明显增多(P〈0.05)。Western blot结果提示,30μmol/LTAT作用K562细胞后AKT、mTOR、p70S6K、4-EBP1等信号通路关键点蛋白磷酸化表达水平减低,凋亡抑制蛋白BCL-2下调,而促凋亡蛋白BAX上调。结论TAT通过抑制AKT/m—TOR信号通路,下调BCL-2和上调BAx的表达,促进细胞凋亡,抑制白血病细胞株K562的生长。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 白血病细胞株K562 凋亡 AKT MTOR信号通路
冬凌草甲素抗T细胞急性淋巴细胞白血病效应的实验研究 被引量:4
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作者 郭勇 卿卿 +2 位作者 龚玉萍 林娟 杨曦 《四川大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期903-907,共5页
目的探讨冬凌草甲素对T细胞急性淋巴细胞白血病的抗白血病效应及其机制。方法以T细胞急性淋巴细胞白血病细胞株CEM为研究对象,应用改良MTT法测定不同浓度及不同时间冬凌草甲素对CEM细胞增殖和生存率的影响,计算72h的半数抑制浓度(IC50... 目的探讨冬凌草甲素对T细胞急性淋巴细胞白血病的抗白血病效应及其机制。方法以T细胞急性淋巴细胞白血病细胞株CEM为研究对象,应用改良MTT法测定不同浓度及不同时间冬凌草甲素对CEM细胞增殖和生存率的影响,计算72h的半数抑制浓度(IC50);显微镜下观察5、7.5、10μmol/L冬凌草甲素处理24h后CEM细胞的形态学变化;流式细胞术检测0.5、7.5、10μmol/L冬凌草甲素作用24h后CEM细胞的凋亡百分率;应用Western blot法检测7.5μmol/L冬凌草甲素作用后细胞mTOR、P70、4EBP1、RAF、ERK、STAT5信号蛋白水平,以及凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax的变化。结果 ①冬凌草甲素呈浓度及时间依赖性抑制CEM细胞增殖,作用72h的IC50值为(7.37±1.99)μmol/L;② 5、7.5、10μmol/L冬凌草甲素作用24h后CEM细胞边界不清晰,部分细胞崩解,且浓度越高,细胞形态改变越明显;③ 0、5、7.5、10μmol/L冬凌草甲素作用24h后,细胞凋亡百分率分别为(4.8±2.11)%、(19.03±2.54)%、(40.27±3.31)%;(57.23±6.69)%;④冬凌草甲素明显抑制CEM细胞mTOR、P70、4EBP1、RAF、ERK、STAT5信号蛋白的活化;下调CEM细胞抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,上调促凋亡蛋白Bax的表达。结论冬凌草甲素可能通过抑制mTOR/P70(4EBP1)、RAF/ERK、STAT5信号蛋白的活化,以及上调促凋亡蛋白Bax、下调抗凋亡蛋白Bcl-2而发挥抗白血病作用。 展开更多
关键词 CEM细胞株 抗白血病效应 冬凌草甲素 AKT/MTOR RAF/MEK/ERK STAT5
多药耐药基因MDR1在Ph(+)急性淋巴细胞白血病伊马替尼耐药细胞株SUP-B15/RI耐药形成中的作用 被引量:1
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作者 林娟 邢宏运 +4 位作者 龚玉萍 杨曦 郭勇 卿卿 周睿卿 《四川大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期657-660,665共5页
目的研究多药耐药基因MDRl在Ph(+)急性淋巴细胞白血病[Ph(4-)ALL3伊马替尼(IM)耐药细胞株SUP-B15/RI耐药机制中的作用。方法RT-PCR技术检测敏感细胞株SUP-B15和IM耐药细胞株SUP-B15/RIMDR1mRNA表达,改良MTT法测定IM、柔红霉素... 目的研究多药耐药基因MDRl在Ph(+)急性淋巴细胞白血病[Ph(4-)ALL3伊马替尼(IM)耐药细胞株SUP-B15/RI耐药机制中的作用。方法RT-PCR技术检测敏感细胞株SUP-B15和IM耐药细胞株SUP-B15/RIMDR1mRNA表达,改良MTT法测定IM、柔红霉素(DNR)、长春新碱(VCR)、依托泊甙(VP-16)单药及联合维拉帕米作用于SUP-B15细胞和SUP-B15/RI细胞72h后增殖活性的改变,计算抑制率为50%时的药物浓度(IC50),DNR药物外排实验检测MDRl表达产物P-gP功能。结果MDRl基因在SUP-B15/RI中的表达是敏感细胞SUP-B15的(2.02±0.04)倍(P〈0.05)。IM、DNR、VCR、VP-16单药作用于SUP-B15/RI细胞的IC10值较SUP-B15细胞增高(P〈0.05),相对耐药倍数(RF)分别为(20.52±2.34)、(10.33±1.88)、(9.78±1.27)、(3.84±0.69)倍。IM、DNR、VCR、VP-16与维拉帕米联合作用于SUP-B15/RI细胞后IC50值较单药时降低(P〈0.05),耐药逆转倍数分别为(1.44±0.43)、(3.20±0.17)、(1.44±0.12)、(1.33±0.14)。P-gP蛋白功能在SUPB15/RI细胞强于SUP-B15细胞,DNR泵出率分别为10.27%、3.43%。结论MDR1基因在SUP-B15/RI细胞中表达增加,其表达产物P-gp功能增强,P-gP抑制剂维拉帕米可以部分逆转IM耐药。说明MDR1参与SUP-B15/RI细胞IM耐药机制的形成。 展开更多
关键词 伊马替尼耐药 MDR1/P-GP SUP-B15细胞株 Ph(+)急性淋巴细胞白血病
六种中药提取物对白血病细胞株的体外抑制作用研究 被引量:6
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作者 卿卿 龚玉萍 +3 位作者 郭勇 林娟 周睿卿 杨曦 《四川大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期 362-366,共5页
目的研究中药有效成分丹参酮ⅡA、粉防己碱、和厚朴酚、姜黄素、冬凌草甲素和丹皮酚对白血病细胞株SUP-B15、K562、CEM、HL-60、NB4的抗增殖作用。方法采用改良MTT法测定6种中药有效成分作用于上述5种白血病细胞株96h后细胞增殖活性的变... 目的研究中药有效成分丹参酮ⅡA、粉防己碱、和厚朴酚、姜黄素、冬凌草甲素和丹皮酚对白血病细胞株SUP-B15、K562、CEM、HL-60、NB4的抗增殖作用。方法采用改良MTT法测定6种中药有效成分作用于上述5种白血病细胞株96h后细胞增殖活性的变化,利用线性回归方法计算药物对细胞作用的半数抑制浓度(IC50)值。结果丹参酮ⅡA对SUP-B15、K562、CEM、HL-60、NB4均有一定的增殖抑制作用,但是对HL-60细胞株的抑制作用明显低于其它白血病细胞株。粉防己碱、和厚朴酚、姜黄素、冬凌草甲素对5种细胞株均有增殖抑制作用,且作用相似,抑制作用差异无统计学意义。丹皮酚对5种肿瘤细胞株的增殖有一定的影响,但作用最弱。结论粉防己碱、和厚朴酚、姜黄素、冬凌草甲素对5种白血病细胞株SUP-B15、K562、CEM、HL-60、NB4均有增殖抑制作用,且差异并无统计学意义,证明它们抗白血病作用具有广谱性。丹参酮ⅡA对SUP-B15、K562、CEM、NB4的增殖抑制作用明显优于HL-60细胞株,说明它的抗白血病作用在不同细胞株中有差异性。丹皮酚对5种白血病细胞株的作用最弱。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 粉防己碱 和厚朴酚 姜黄素 冬凌草甲素 丹皮酚 白血病细胞株
冬凌草甲素抗Ph染色体阳性急性淋巴细胞白血病效应的实验研究 被引量:7
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作者 郭勇 卿卿 +3 位作者 龚玉萍 林娟 杨曦 周睿卿 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期 439-443,共5页
目的探讨冬凌草甲素对Ph染色体阳性(Pb+)急性淋巴细胞白血病(ALL)的抗白血病效应及其机制。方法以Ph+ALL细胞株SUP—B15为研究对象,应用改良MTT法测定冬凌草甲素对SUP—B15细胞增殖的影响,计算72h的半数抑制浓度(IC50);光学... 目的探讨冬凌草甲素对Ph染色体阳性(Pb+)急性淋巴细胞白血病(ALL)的抗白血病效应及其机制。方法以Ph+ALL细胞株SUP—B15为研究对象,应用改良MTT法测定冬凌草甲素对SUP—B15细胞增殖的影响,计算72h的半数抑制浓度(IC50);光学显微镜下观察冬凌草甲素处理后SUP—B15细胞的形态学变化;用流式细胞术检测药物作用前后SUP—B15细胞的凋亡率;以K562细胞为对照,应用Westernblot法比较药物作用前后SUP—B15细胞Akt/mTOR、Raf/MEK/ERK、STAT5信号转导通路活化水平,以及凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax的变化。结果①冬凌草甲素呈浓度及时间依赖地抑制SUP—B15细胞增殖,作用72h的IC50值为(7.08±1.21)μmol/L;②冬凌草甲素处理24h后光学显微镜下SUP—B15细胞边界不清晰,部分细胞崩解;③0、5、10μmol/L冬凌草甲素作用24h后,SUP—B15细胞凋亡百分率分别为(6.67±0.83)%、(18.30±1.79)%、(37.63±7.12)%;④冬凌草甲素明显抑制SUP-B15细胞ABL酪氨酸激酶及其下游Akt/mTOR、Raf/MEK/ERK、STAT5多条信号转导通路的活化;下调SUP.B15细胞抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,上调促凋亡蛋白Bax的表达。结论冬凌草甲素通过抑制ABL酪氨酸激酶及其下游Akt/mTOR、Raf/MEK/ERK、STAT5信号转导,以及上调促凋亡蛋白Bax、下调抗凋亡蛋白Bcl-2而发挥抗Ph+ALL作用。 展开更多
关键词 白血病 淋巴细胞 急性 费城染色体 细胞增殖 细胞凋亡 冬凌草素 细胞内信号肽和蛋白质类
SCL/TAL-1基因沉默对EPO诱导的K562细胞红系分化的影响 被引量:2
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作者 周睿卿 龚玉萍 +2 位作者 郭勇 卿卿 杨曦 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期 453-456,共4页
目的通过RNA干扰技术降低SCL/TAL-1mRNA的表达,探讨SCL/TAL-1在K562细胞红系分化中的作用。方法以EPO诱导白血病细胞系K562细胞向红系分化为模型,将靶向SCL/TAL-1基因的特异性短发夹RNA(shRNA)慢病毒质粒pTRIP—dU3-RNAiTALh—E... 目的通过RNA干扰技术降低SCL/TAL-1mRNA的表达,探讨SCL/TAL-1在K562细胞红系分化中的作用。方法以EPO诱导白血病细胞系K562细胞向红系分化为模型,将靶向SCL/TAL-1基因的特异性短发夹RNA(shRNA)慢病毒质粒pTRIP—dU3-RNAiTALh—EF1a—GFP转染K562细胞,RT—PCR检测其SCL/TAL—l和红系相关基因RhD、血型糖蛋白A(GPA,即CD253a)、CD47mRNA表达水平变化,流式细胞术分析红系分化抗原CD71、CD253a的表达,并以空载体质粒pTRIP—dU3-RNAi—luc—EF1-GFP转染的K652细胞为对照。结果①通过慢病毒转染系统将含SCL/TAL.1shRNA的质粒及空载体质粒转染K562细胞48h,绿色荧光蛋白(GFP)+细胞占总细胞的95%以上,表明感染率达到95%以上。②RT—PCR结果显示转染特异性shRNA的K562细胞SCL/TAL-1mRNA表达水平比空载体对照明显下调(P〈0.05),红系抗原CIM7和RhDmRNA水平也比对照组明显下调(P〈0.05),GPA有所下降,但没有CIM7和RhD下降程度大。③流式细胞术检测到SCL/TAL-1低表达组红系分化抗原CD71、CD235a表达降低,表达率分别是10.4%、76.5%,而在对照组的表达率分别为94.3%、83.6%。结论研究结果提示转录因子SCL/TAL.1参与了红系定向分化。 展开更多
关键词 基因 SCL/TAL-1 细胞系 K562 细胞分化 RNA干扰
人工肝结合~(131)I治疗甲状腺危象合并重症肝炎1例报告
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作者 卿卿 陈立宇 冯萍 《四川大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期847-847,共1页
患者,女,28岁,因"食欲亢进、消瘦1+年,皮肤巩膜黄染10+d"入院。入院前1+年,无明显诱因出现食欲亢进、消瘦。入院前10+d,患者无明显诱因出现皮肤巩膜黄染,伴小便黄、乏力,无心悸、发热、腹痛等不适。近1年体质量下降约15kg。无用... 患者,女,28岁,因"食欲亢进、消瘦1+年,皮肤巩膜黄染10+d"入院。入院前1+年,无明显诱因出现食欲亢进、消瘦。入院前10+d,患者无明显诱因出现皮肤巩膜黄染,伴小便黄、乏力,无心悸、发热、腹痛等不适。近1年体质量下降约15kg。无用药史、输血史等,家族史无特殊。查体:生命体征平稳,急性病容,皮肤巩膜重度黄染,颈静脉搏动,甲状腺Ⅰ度肿大,质软,未触及结节,心肺无异常,肝区叩痛。 展开更多
关键词 甲亢危象 重症肝炎 人工肝治疗 131I治疗
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