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尤瑞克林对H2O2诱导的海马神经元损伤的保护作用研究 预览
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作者 胡雅纯 +3 位作者 李怡 余群 范胜诺 刘军 《国际医药卫生导报》 2019年第8期1182-1185,共4页
目的 研究尤瑞克林(urinary kallindinogenase,UK)对海马神经元氧化应激损伤的保护作用.方法 以H2O2干预HT22细胞构建神经元氧化应激损伤模型,CCK-8法检测UK对H2O2损伤后HT22细胞活力的影响,H2DCF-DA法测定UK对H2O2损伤后HT22细胞内活性... 目的 研究尤瑞克林(urinary kallindinogenase,UK)对海马神经元氧化应激损伤的保护作用.方法 以H2O2干预HT22细胞构建神经元氧化应激损伤模型,CCK-8法检测UK对H2O2损伤后HT22细胞活力的影响,H2DCF-DA法测定UK对H2O2损伤后HT22细胞内活性氧(ROS)的水平的影响,Western blot法检测UK对H2O2损伤后HT22细胞ERK的磷酸化水平、Cleaved-Caspase 3表达的影响.结果 相较于对照组,随着H2O2浓度升高,HT22活力逐渐下降(P<0.05),ROS水平升高(P<0.05),ERK磷酸化水平升高(P<0.05),Cleaved-Caspase 3表达上调(P<0.05);UK在较高浓度范围内(≤500 nM)对细胞活力无明显影响(P>0.05);而H2O2与UK共孵育时,HT22细胞活力随着UK浓度升高而逐渐改善(P< 0.05),ROS水平显著下降(P<0.05),ERK磷酸化水平明显降低(P<0.05),Cleaved-Caspase 3表达显著下调(P<0.05).结论 UK对神经元氧化应激损伤具有保护作用,其可能与ERK通路的参与有关. 展开更多
关键词 尤瑞克林 H2O2 氧化应激 ERK
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神经妥乐平对LPS刺激后小胶质细胞炎症因子及Toll样受体表达的干预效应 预览
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作者 郑雨秋 +5 位作者 范胜诺 方文丽 熊鹦 李怡 刘军 《国际医药卫生导报》 2018年第9期1311-1317,共7页
目的探讨神经妥乐平(NTP)对脂多糖(LPS)刺激后BV-2小胶质细胞炎症反应的干预效应及其潜在机制.方法用CCK-8法检测细胞活性,实时荧光逆转录PCR测定IL-1β、iNOS、TLR2、TLR4、TLR6和MyD88基因的mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测TLR4和My... 目的探讨神经妥乐平(NTP)对脂多糖(LPS)刺激后BV-2小胶质细胞炎症反应的干预效应及其潜在机制.方法用CCK-8法检测细胞活性,实时荧光逆转录PCR测定IL-1β、iNOS、TLR2、TLR4、TLR6和MyD88基因的mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测TLR4和MyD88的蛋白表达.结果-定浓度范围内的LPS(100,1000ng/ml)和NTP(0.001,0.01,0.1NU/ml)处理细胞活力影响不大,与细胞对照组相比,差异无统计学意义(P〉0.05).LPS刺激12h后小胶质细胞炎症因子(IL-1β、iNOS)和Toll样受体(TLR2、TLR4、TLR6)及其下游基因MyD88的mRNA表达上调,TLR4和MyD88蛋白表达增加,与对照组相比,差异有统计学意义(P〈0.05);而预先用NTP(0.1NU/ml)处理细胞12h可明显抑制IL-1β、iNOS、TLR2、TLR4、TLR6、MyD88基因的mRNA表TLR4、MyD88的蛋白表达,以上指标与LPS处理组(1000ng/ml)相比,差异有统计学意义(P〈0.05).结论NTP可抑制LPS诱导的BV-2细胞的炎症因子表达上调,其作用可能与NTP抑制Toll样受体及其下游基因表达有关. 展开更多
关键词 神经妥乐平 LPS 小胶质细胞 炎症因子 TOLL样受体
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神经妥乐平对H2O2致PC12细胞损伤的保护作用 预览 被引量:3
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作者 方文丽 范胜诺 +3 位作者 郑雨秋 刘军 《国际医药卫生导报》 2017年第6期771-785,共15页
目的 探索神经妥乐平对H2O2诱导的PC12细胞氧化应激损伤的影响及其潜在机制。方法 用CCK-8法检测细胞存活率,以流式细胞术检测细胞氧化损伤的发生、细胞内活性氧的生成及线粒体膜电位的变化,荧光显微镜观察细胞内活性氧的产生,qRT-P... 目的 探索神经妥乐平对H2O2诱导的PC12细胞氧化应激损伤的影响及其潜在机制。方法 用CCK-8法检测细胞存活率,以流式细胞术检测细胞氧化损伤的发生、细胞内活性氧的生成及线粒体膜电位的变化,荧光显微镜观察细胞内活性氧的产生,qRT-PCR 测定 Caspase-3、Bax 和 Bcl-2 mRNA 的表达。结果 PC12 细胞存活率随 H2O2 浓度的增加而逐渐下降。其中,450μM H2O2 处理细胞 24 h 后细 胞存活率、凋亡率、坏死率明显降低;细胞内活性氧水平表达明显升高;线粒体膜电位JC-1红/绿荧光比值下降;Bax 和 Caspase-3 的 mRNA 表达升高,而 Bcl-2 的 mRNA 表达下降,以上指标与对照组相比, 差异有统计学意义 (P < 0.05)。而预先给予 0.01 UN/ml 的 NTP 处理细胞 12 h 可明显提高细胞存活率,降 低细胞凋亡率和坏死率,减少细胞内活性氧生成并提高线粒体膜电位,抑制Bax和Caspase-3的mRNA表 达,促进 Bcl-2 mRNA 的表达,以上指标与 H2O2 组相比,差异有统计学意义 (P < 0.05)。结论 NTP 能抑 制H2O2诱导的PC12细胞损伤,其神经细胞保护作用可能与其降低细胞内活性氧水平、维持线粒体膜电 位的高能状态和抑制促凋亡基因表达、促进抗凋亡基因表达有关。 展开更多
关键词 神经妥乐平 PCI2细胞 氧化应激损伤 线粒体膜电位 凋亡
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