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siRNA下调Gli基因影响食管腺癌OE33细胞生长转移的实验研究 预览
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作者 王雷 杜媛鲲 +3 位作者 刘庆熠 米源 王林 《中国现代医学杂志》 2018年第8期18-22,共5页
目的研究Gli表达下调对食管腺癌OE33细胞生长转移的影响,并探讨其相关的分子机制。方法将Gli1、Gli2siRNA和空白对照siRNA转染OE33细胞48h,实时荧光定量聚合酶链反应检测OE33细胞Gli1和Gli2mRNA表达水平;采用Westernblot检测OE33细胞中G... 目的研究Gli表达下调对食管腺癌OE33细胞生长转移的影响,并探讨其相关的分子机制。方法将Gli1、Gli2siRNA和空白对照siRNA转染OE33细胞48h,实时荧光定量聚合酶链反应检测OE33细胞Gli1和Gli2mRNA表达水平;采用Westernblot检测OE33细胞中Gli1、Gli2、CyclinD1、p27、E-cadherin及N-cadherin蛋白的表达水平;流式细胞术检测OE33细胞增殖和细胞周期分布;Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果采用Gli1和Gli2siRNA抑制Gli1和Gli2mRNA及蛋白表达后,可下调CyclinD1和N-cadherin蛋白表达,增加E-cadherin和p27蛋白表达,同时抑制细胞增殖,将细胞周期阻滞在G0/G1期并降低细胞的侵袭能力,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Gli在食管腺癌的生长转移中具有重要作用,敲掉Gli1和Gli2基因表达可抑制食管腺癌细胞周期分布和上皮-间质转化能力,这可能与CyclinD1、p27、E-cadherin及N-cadherin蛋白变化相关。 展开更多
关键词 RNA干扰 食管腺癌 GLI 细胞周期 上皮-间质转化
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Gli通过PI3K/AKT途径促进肺腺癌A549细胞侵袭转移的研究 被引量:2
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作者 杜媛鲲 米源 +2 位作者 陈阁 王雷 《河北医科大学学报》 CAS 2018年第1期24-28,共5页
目的探讨Gli促进肺腺癌A549细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的分子学机制。方法 Western blot法观察GANT61、N-Shh、GANT61&N-Shh分别处理A549细胞后对Gli1、Gli2、pAKT、AKT、β-catenin和Vimentin蛋白... 目的探讨Gli促进肺腺癌A549细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的分子学机制。方法 Western blot法观察GANT61、N-Shh、GANT61&N-Shh分别处理A549细胞后对Gli1、Gli2、pAKT、AKT、β-catenin和Vimentin蛋白表达的影响;侵袭实验观察GANT61、N-Shh、GANT61&N-Shh对肺腺癌细胞迁移侵袭能力的影响。结果 GANT61&N-Shh组Gli1蛋白、Gli2蛋白、p-AKT蛋白、Vimentin蛋白、β-catenin蛋白及穿膜细胞数低于DMSO组和N-Shh蛋白组、高于GANT61组,N-Shh蛋白组高于DMSO组和GANT61组,GANT61组低于DMSO组,差异均有统计学意义(P〈0.01);AKT蛋白各组间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论Gli1和Gli2表达上调可能通过PI3K/AKT途径促进肺腺癌A549细胞上皮-间质转化能力并最终促进细胞侵袭转移。 展开更多
关键词 肺肿瘤 上皮-间质转化 肿瘤转移
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Gli抑制剂GANT61对食管腺癌OE33细胞凋亡的诱导作用 预览
3
作者 杜媛鲲 +3 位作者 陈阁 张耀中 米源 王雷 《山东医药》 2018年第6期32-34,共3页
目的观察Gli抑制剂GANT61对食管腺癌OE33细胞凋亡的诱导作用,并探讨其机制。方法培养人食管腺癌OE33,将细胞分为对照组、实验一组、实验二组,分别用0、10、20μmol/L浓度的GANT61处理24 h。采用流式细胞术测算各组细胞凋亡率,并采用West... 目的观察Gli抑制剂GANT61对食管腺癌OE33细胞凋亡的诱导作用,并探讨其机制。方法培养人食管腺癌OE33,将细胞分为对照组、实验一组、实验二组,分别用0、10、20μmol/L浓度的GANT61处理24 h。采用流式细胞术测算各组细胞凋亡率,并采用Western blotting检测各组细胞Gli1、Gli2、Bcl-2、c-myc蛋白表达。结果实验一组、实验二组、对照组细胞凋亡率分别为16.12%±1.52%、25.62%±0.93%、2.74%±0.34%,两两相比P均〈0.01。与对照组相比,实验一组、实验二组细胞Gli1、Gli2、c-myc、Bcl-2蛋白表达低,且实验二组较实验一组表达低(P均〈0.05)。结论 Gli抑制剂GANT61对食管腺癌OE33细胞凋亡具有诱导作用;GANT61可能是通过特异性抑制Gli1、Gli2蛋白表达从而调节细胞中Bcl-2和c-myc蛋白表达进而促进肿瘤细胞凋亡。 展开更多
关键词 食管肿瘤 Gli抑制剂 GANT61 Gli蛋白 细胞凋亡 BCL-2蛋白 C-MYC蛋白
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PLK1表达对肺鳞癌细胞肿瘤生物学行为的影响的研究 预览
4
作者 陈阁 张耀中 +2 位作者 米源 王雷 《安徽医科大学学报》 北大核心 2018年第12期1856-1860,共5页
目的 研究Polo样激酶1(PLK1)基因沉默对肺鳞癌SK-MES-1细胞肿瘤生物学行为的影响并探讨其相关的分子机制。方法 将PLK1 siRNA和空白对照siRNA转染SK-MES-1细胞48 h,实时荧光定量PCR法检测SK-MES-1细胞PLK1 mRNA表达水平;采用Western blo... 目的 研究Polo样激酶1(PLK1)基因沉默对肺鳞癌SK-MES-1细胞肿瘤生物学行为的影响并探讨其相关的分子机制。方法 将PLK1 siRNA和空白对照siRNA转染SK-MES-1细胞48 h,实时荧光定量PCR法检测SK-MES-1细胞PLK1 mRNA表达水平;采用Western blot法检测SK-MES-1细胞中PLK1、E-cadherin、Vimentin和C-myc蛋白的表达水平;流式细胞术检测SK-MES-1细胞周期分布;Transwell实验检测SK-MES-1细胞侵袭能力的改变。结果 采用PLK1 siRNA抑制PLK1 mRNA和蛋白表达后可以下调C-myc蛋白表达,将细胞周期阻滞在G2/M期;同时可以通过减少Vimentin蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达降低细胞的侵袭能力,与空白对照siRNA组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PLK1在肺鳞癌的生长转移中具有重要作用,PLK1可能通过下调E-cadherin蛋白表达,增加Vimentin蛋白表达促进肿瘤细胞上皮-间质细胞转化进程。 展开更多
关键词 RNA干扰 肺鳞癌 PLK1 细胞周期 上皮-间质转化
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Gli通过PI3K/AKT途径促进食管腺癌OE33细胞上皮-间质转化 预览
5
作者 杜媛鲲 米源 +1 位作者 王雷 《中国老年学杂志》 北大核心 2018年第20期5019-5023,共5页
目的 探讨Gli调节食管腺癌OE33细胞上皮-间质转化(EMT)的分子学机制。方法 实时荧光定量PCR法观察GANT61、N-Shh、GANT61&N-Shh分别处理OE33细胞后对Gli1、Gli2、β-catenin和N-cadherin mRNA和蛋白表达的影响; Western印迹试验观察G... 目的 探讨Gli调节食管腺癌OE33细胞上皮-间质转化(EMT)的分子学机制。方法 实时荧光定量PCR法观察GANT61、N-Shh、GANT61&N-Shh分别处理OE33细胞后对Gli1、Gli2、β-catenin和N-cadherin mRNA和蛋白表达的影响; Western印迹试验观察GANT61、N-Shh、GANT61&N-Shh分别处理OE33细胞后对Gli1、Gli2、p-AKT、AKT、β-catenin和N-cadherin蛋白表达的影响;侵袭实验观察GANT61、N-Shh、GANT61&N-Shh对食管腺癌细胞迁移侵袭能力的影响。结果 与DMSO对照组相比,GANT61可以下调食管腺癌OE33细胞的Gli1、Gli2和β-catenin和N-cadherin mRNA表达; Western印迹显示GANT61可以下调OE33细胞的Gli1、Gli2、p-AKT、β-catenin和N-cadherin蛋白表达。侵袭实验显示GANT61可以显著抑制OE33细胞的侵袭能力。应用N-Shh可以显著上调Gli1、Gli2、β-catenin和N-cadherin mRNA及蛋白表达以及p-AKT蛋白表达,同时促进肿瘤细胞的侵袭能力。结论 Gli1和Gli2表达下调可能通过PI3K/AKT途径抑制EMT,进而抑制肿瘤细胞的侵袭转移。 展开更多
关键词 食管腺癌 Hedgehog/Gli PI3K/AKT GANT61 上皮-间质转化
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Hedgehog/Gli和PI3K/AKT信号通路的串话促进胃癌AZ521细胞上皮-间质转化 预览 被引量:1
6
作者 王雷 杜媛鲲 +4 位作者 米源 陈阁 张耀中 刘庆熠 《中国医科大学学报》 CSCD 北大核心 2018年第2期151-156,共6页
目的 探讨Hedgehog/Gli促进胃癌AZ521细胞上皮-间质转化(EMT)的肿瘤分子学机制。方法 GANT61处理AZ521细胞24 h后,用实时荧光定量PCR法观察GANT61对Gli1、Gli2、N-cadherin和E-cadherin mRNA表达的影响;用Western blotting观察GANT6... 目的 探讨Hedgehog/Gli促进胃癌AZ521细胞上皮-间质转化(EMT)的肿瘤分子学机制。方法 GANT61处理AZ521细胞24 h后,用实时荧光定量PCR法观察GANT61对Gli1、Gli2、N-cadherin和E-cadherin mRNA表达的影响;用Western blotting观察GANT61对Gli1、Gli2、p-AKT、AKT、N-cadherin和E-cadherin蛋白表达的影响;用侵袭实验观察GANT61对胃癌细胞迁移侵袭能力的影响;同时,应用N-Shh刺激Hedgehog通路观察相应指标的变化。结果 与对照组相比,GANT61组胃癌AZ521细胞的Gli1、Gli2、N-cadherin mRNA表达显著下调,E-cadherin mRNA表达上调;Western blotting结果显示GANT61可以下调AZ521的Gli1、Gli2、p-AKT、N-cadherin蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达。侵袭实验结果显示GANT61可以显著抑制AZ521细胞的侵袭能力。应用N-Shh可以显著上调Gli1、Gli2、N-cadherin mRNA和蛋白表达以及p-AKT蛋白表达,下调E-cadherin mRNA及蛋白表达,促进肿瘤细胞侵袭转移。结论 Gli1和Gli2表达下调可以抑制胃癌细胞的侵袭转移,可能与Gli通过PI3K/AKT途径促进EMT有关。 展开更多
关键词 胃癌 Hedgehog/Gli P13K/AKT GANT61 上皮-间质转化
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小干扰RNA下调PLK1表达对食管腺癌细胞肿瘤生物学行为的影响 预览
7
作者 杜媛鲲 赵永波 +3 位作者 米源 陈阁 王雷 《中国医科大学学报》 CSCD 北大核心 2018年第10期905-908,913共5页
目的研究polo样激酶1(PLK1)表达下调对食管腺癌OE33细胞肿瘤生物学行为的影响,并探讨其相关的分子机制。方法将PLK1小干扰RNA(siRNA)和空白对照siRNA转染OE33细胞48h,实时荧光定量PCR法检测OE33细胞PLK1mRNA表达水平;采用Westernblottin... 目的研究polo样激酶1(PLK1)表达下调对食管腺癌OE33细胞肿瘤生物学行为的影响,并探讨其相关的分子机制。方法将PLK1小干扰RNA(siRNA)和空白对照siRNA转染OE33细胞48h,实时荧光定量PCR法检测OE33细胞PLK1mRNA表达水平;采用Westernblotting检测OE33细胞中PLK1、E-cadherin、N-cadherin和C-myc蛋白的表达水平;流式细胞术检测OE33细胞周期分布;Transwell实验检测OE33细胞侵袭能力的改变。结果采用PLK1siRNA抑制PLK1mRNA和蛋白表达后可以下调C-myc蛋白表达,将细胞周期阻滞在G2/M期;同时可以通过减少N-cadherin蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达,降低细胞的侵袭能力,与空白对照siRNA组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论PLK1在食管腺癌的生长转移中具有重要作用,敲除PLK1基因表达可抑制细胞有丝分裂和侵袭能力。 展开更多
关键词 RNA干扰 食管腺癌 POLO样激酶1 细胞周期 上皮-间质转化
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Gli通过PI3K/AKT促进食管鳞癌KYSE-30上皮-间质转化研究 预览
8
作者 米源 杜媛鲲 +3 位作者 刘庆熠 陈阁 王雷 《安徽医科大学学报》 北大核心 2018年第7期1005-1009,共5页
目的探讨Gli调节食管鳞癌KYSE-30细胞上皮-间质转化(EMT)的机制。方法通过应用实时荧光定量PCR技术检测GANT61处理过的食管鳞癌KYSE-30细胞中Gli1、Gli2、Vimentin和N-cadherin mRNA的表达;通过Western blot法检测GANT61处理的食管鳞... 目的探讨Gli调节食管鳞癌KYSE-30细胞上皮-间质转化(EMT)的机制。方法通过应用实时荧光定量PCR技术检测GANT61处理过的食管鳞癌KYSE-30细胞中Gli1、Gli2、Vimentin和N-cadherin mRNA的表达;通过Western blot法检测GANT61处理的食管鳞癌KYSE-30细胞中Gli1、Gli2、p-AKT、AKT、Vimentin和N-cadherin蛋白表达;再通过侵袭实验检测GANT61处理过的食管鳞癌细胞KYSE-30侵袭能力的变化;应用N-Shh刺激Hedgehog通路,最后同时应用GANT61和N-Shh刺激Hedgehog通路。结果 GANT61与对照组DMSO相比可以显著下调食管鳞癌KYSE-30细胞相应mRNA指标表达(P〈0.001);同时Western blot检测显示GANT61可以下调KYSE-30的相应蛋白表达(P〈0.001)。侵袭实验显示经GANT61处理后显著抑制了KYSE-30细胞的侵袭能力(P〈0.001)。应用N-Shh可以显著上调相应mRNA及蛋白的表达,同时可以促进肿瘤细胞的侵袭能力(P〈0.001)。GANT61&N-Shh组相比GANT61组得到了部分恢复。结论 Gli1、Gli2表达下调可能通过PI3K/AKT途径抑制细胞的EMT过程而抑制食管鳞癌细胞的侵袭转移。Gli有望成为抑制食管肿瘤转移的有效靶点。 展开更多
关键词 食管鳞癌 Hedgehog/Gli PI3K/AKT GANT61 上皮-间质转化
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Gli表达下调对肺腺癌A549细胞恶性生物学行为的影响
9
作者 刘庆熠 +1 位作者 米源 王雷 《国际呼吸杂志》 2017年第24期1875-1880,共6页
目的 研究Gli表达下调对肺腺癌A549细胞生长转移的影响,并探讨其分子机制.方法 Gli1&Gli2 siRNA和空白对照siRNA转染A549细胞,采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测A549Gli1和Gli2 mRNA表达水平;采用Western-blot法检测转染后A54... 目的 研究Gli表达下调对肺腺癌A549细胞生长转移的影响,并探讨其分子机制.方法 Gli1&Gli2 siRNA和空白对照siRNA转染A549细胞,采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测A549Gli1和Gli2 mRNA表达水平;采用Western-blot法检测转染后A549中Gli1、Gli2、细胞周期蛋白(CyclinD1)、p21、钙黏附蛋白E(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达;流式细胞术检测A549细胞周期分布;Transwell实验检测A549细胞侵袭能力变化.结果 与空白对照siRNA组比较,Gli1&Gli2 siRNA可以明显抑制肺腺癌A549细胞中Gli1和Gli2 mRNA和蛋白表达,转染48 h后可明显下调细胞周期相关蛋白CyclinD1和提高p21细胞周期相关蛋白表达、显著降低上皮-间质转化(EMT)相关蛋白Vimentin、上调E-cadherin相关蛋白表达;Gli1和Gli2表达下调能抑制A549细胞增殖,将细胞周期阻滞在G0/G1期,并降低肿瘤细胞的侵袭能力,差异有统计学意义(P〈0.01).结论 Gli在肺腺癌的生长转移中发挥重要作用,同时降低Gli1、Gli2基因表达可抑制肺腺癌细胞生长和侵袭转移的能力,这可能与Gli调节CyclinE、p21、E-cadherin、Vimentin相关. 展开更多
关键词 肺腺癌 GLI 细胞周期 上皮-问质转化
PI3K/AKT途径在Gli诱导的肺鳞癌SK-MES-1细胞上皮-间质转化中的作用
10
作者 杜媛鲲 米源 +2 位作者 陈阁 王雷 《国际呼吸杂志》 2017年第24期1901-1906,共6页
目的 研究Gli与磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)诱导的肺鳞癌SK-MES-1细胞上皮-间质转化之间的关系.方法 实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法观察GANT61处理SK-MES-1细胞24h后对Gli1、Gli2、波形蛋白(Vimentin)和钙黏附蛋白E... 目的 研究Gli与磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)诱导的肺鳞癌SK-MES-1细胞上皮-间质转化之间的关系.方法 实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法观察GANT61处理SK-MES-1细胞24h后对Gli1、Gli2、波形蛋白(Vimentin)和钙黏附蛋白E(E-cadherin)mRNA表达的影响;Western blot试验观察GANT61和N-Shh分别处理SK-MES-1细胞24h后对Gli1、Gli2、p-AKT、AKT、Vimentin和E-cadherin蛋白表达的影响;侵袭实验观察对肺鳞癌细胞迁移侵袭能力的影响.结果 GANT61与二甲基亚砜(DMSO)相比可以显著下调肺鳞癌SK-MES-1细胞的Gli1、Gli2、Vimentin mRNA表达,上调E-cadherin mRNA的表达(P均〈0.01);Western blot显示GANT61可以下调SK-MES-1的Gli1、Gli2、p-AKT、Vimentin蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达(P值均〈0.01).侵袭实验显示GANT61可以显著抑制SK-MES-1细胞的侵袭能力(P〈0.01).应用N-Shh可以显著上调Gli1、Gli2、Vimentin mRNA及蛋白表达以及p-AKT蛋白表达,下调E-cadherin mRNA和蛋白的表达,同时促进肿瘤细胞的侵袭能力.结论 Gli1和Gli2表达下调可以抑制肺鳞癌细胞的侵袭转移,可能与Gli通过PI3K/AKT途径促进上皮-间质转化有关. 展开更多
关键词 肺鳞癌 Hedgehog/Gli P13K/AKT GANT61 上皮-间质转化
GANT61对人胃癌细胞生长的影响及机制 预览
11
作者 米源 杜媛鲲 +2 位作者 王林 王雷 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第9期34-36,共3页
目的探讨锌指蛋白(Gli)特异性抑制剂GANT61对人胃癌细胞AZ521和AGS生长的影响及机制。方法用不同终浓度的GANT61处理AZ521和AGS细胞72 h后,采用MTS法检测GANT61对肿瘤细胞活力的影响;Western blotting法检测GANT61作用于AZ521和AGS细... 目的探讨锌指蛋白(Gli)特异性抑制剂GANT61对人胃癌细胞AZ521和AGS生长的影响及机制。方法用不同终浓度的GANT61处理AZ521和AGS细胞72 h后,采用MTS法检测GANT61对肿瘤细胞活力的影响;Western blotting法检测GANT61作用于AZ521和AGS细胞24 h后Gli-1、Gli-2、Cyclin D1和p21蛋白表达。流式细胞术检测GANT61作用于AZ521和AGS细胞24 h后细胞周期。结果 GANT61作用于AZ521和AGS的IC50分别是7.94、12.70μmol/L,GANT61作用后,AZ521和AGS细胞中Gli-1、Gli-2、Cyclin D1蛋白表达显著下调(P均〈0.05),p21蛋白表达增加(P均〈0.05)。GANT61处理AZ521和AGS细胞24 h后G0/G1期细胞所占比例增高(P均〈0.05)。结论 GANT61可显著抑制人胃癌细胞AZ521和AGS生长;其机制可能与下调Gli-1、Gli-2、Cyclin D1蛋白表达,增加p21蛋白表达有关。 展开更多
关键词 胃癌 锌指蛋白特异性抑制剂 锌指蛋白 细胞周期蛋白D1 P21蛋白 细胞周期
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Gli抑制剂GANT61对食管腺癌细胞生长和转移抑制作用的研究 预览 被引量:1
12
作者 王雷 杜媛鲲 +2 位作者 王林 米源 《天津医药》 CAS 2016年第5期556-559,I0003共5页
目的:研究Gli抑制剂GANT61对人食管腺癌细胞OE19和OE33的生长抑制作用及其可能作用机制。方法常规培养OE19和OE33细胞。MTS法检测不同浓度GANT61(30、20、13.3333、8.8888、5.9259、3.9506、2.6337、1.7558、1.1705μmol/L)对OE19和O... 目的:研究Gli抑制剂GANT61对人食管腺癌细胞OE19和OE33的生长抑制作用及其可能作用机制。方法常规培养OE19和OE33细胞。MTS法检测不同浓度GANT61(30、20、13.3333、8.8888、5.9259、3.9506、2.6337、1.7558、1.1705μmol/L)对OE19和OE33细胞活力的影响,以半数抑制浓度(IC50)表示。OE19和OE33细胞分别设治疗组(10μmol/L GANT61处理)和DMSO组(常规DMSO处理)。实时荧光定量PCR检测2组OE19和OE33细胞中Gli1和Gli2 mRNA的表达。Western blot法检测2组OE19和OE33细胞的Gli1、Gli2和CyclinD1蛋白表达量的变化。Transwell侵袭实验观察2组OE19和OE33细胞24 h侵袭能力的变化。结果 GANT61作用于OE19和OE33细胞72 h的IC50值分别是8.08和9.65μmol/L。治疗组OE19和OE33细胞的Gli1、Gli2 mRNA和蛋白表达水平均低于DMSO组,CyclinD1蛋白表达水平较DMSO组亦显著降低(P<0.05)。治疗组在OE19和OE33细胞中的穿膜细胞数较DMSO组明显减少(P<0.01)。结论 GANT61可以通过下调Gli1和Gli2 mRNA及蛋白水平的表达,抑制食管腺癌细胞的生长和侵袭;Hedgehog信号转导通路异常活化和食管腺癌的发生和发展有关。 展开更多
关键词 食管肿瘤 腺癌 HEDGEHOG信号通路 GLI GANT61
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siRNA下调Gli基因表达对肺鳞癌SK-MES-1细胞生物学行为的影响 预览 被引量:1
13
作者 米源 杜媛鲲 +3 位作者 刘庆熠 王林 王雷 《东南大学学报:医学版》 北大核心 2016年第6期908-913,共6页
目的:探讨Gli表达下调对肺鳞癌SK-MES-1细胞周期分布和上皮-间质转化能力的影响及其分子机制。方法:将Gli1和Gli2 siRNA与空白对照siRNA分别转染SK-MES-1细胞48 h,实时荧光定量PCR法检测Gli1、Gli2 mRNA表达水平;Western blot法检测SK... 目的:探讨Gli表达下调对肺鳞癌SK-MES-1细胞周期分布和上皮-间质转化能力的影响及其分子机制。方法:将Gli1和Gli2 siRNA与空白对照siRNA分别转染SK-MES-1细胞48 h,实时荧光定量PCR法检测Gli1、Gli2 mRNA表达水平;Western blot法检测SK-MES-1细胞Gli1、Gli2、Cyclin D1、Cyclin E、E-cadherin、N-cadherin蛋白的表达;流式细胞术检测SK-MES-1细胞周期分布;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。结果:与空白对照siRNA组相比,Gli1和Gli2 siRNA可明显抑制SK-MES-1细胞Gli1、Gli2 mRNA及蛋白表达,下调Cyclin D1、Cyclin E、N-cadherin蛋白的表达,增加E-cadherin蛋白表达,将细胞周期明显阻滞在G0/G1期并降低细胞的侵袭能力,差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论:Gli蛋白表达可能在肺鳞癌的发生发展中具有重要作用,Gli1和Gli2表达下调可导致肺鳞癌细胞周期分布和上皮-间质转化能力的改变,这可能与Cyclin D1、Cyclin E、E-cadherin、N-cadherin蛋白变化相关。 展开更多
关键词 肺鳞癌 GLI 细胞周期 上皮-间质转化
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GANT61诱导食管鳞癌细胞凋亡的作用及其机制 预览 被引量:1
14
作者 王雷 杜媛鲲 +2 位作者 王林 米源 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期659-662,共4页
目的研究Gli抑制剂GANT61诱导人食管鳞癌细胞OE21和KYSE-30凋亡的机制。方法应用不同浓度(0、10、15μmol/L)的GANT61处理OE21和KYSE-30细胞24 h后,Western blot观察GANT61作用于OE21和KYSE-30细胞后对Gli1、Gli2、Fas和Bcl-2蛋白表... 目的研究Gli抑制剂GANT61诱导人食管鳞癌细胞OE21和KYSE-30凋亡的机制。方法应用不同浓度(0、10、15μmol/L)的GANT61处理OE21和KYSE-30细胞24 h后,Western blot观察GANT61作用于OE21和KYSE-30细胞后对Gli1、Gli2、Fas和Bcl-2蛋白表达的影响。流式细胞术观察细胞凋亡及Fas、Bcl-2蛋白的表达。结果 Western blot显示GANT61可以剂量依赖性显著下调OE21和KYSE-30细胞Gli1、Gli2和Bcl-2蛋白表达,增加Fas蛋白表达。流式细胞术检测显示不同浓度GANT61作用24 h后,OE21和KYSE-30细胞表现出不同程度的细胞凋亡并且呈药物剂量依赖性,与空白对照组相比差异均有统计学意义(P=0.000);与空白对照组相比,OE21和KYSE-30细胞中Bcl-2蛋白表达水平显著降低且呈药物剂量依赖性,差异均有统计学意义(P=0.000);Fas蛋白表达水平显著增加且呈药物剂量依赖性,差异均有统计学意义(P=0.000)。结论 GANT61明显诱导细胞凋亡,其作用机制可能与其通过特异性抑制OE21和KYSE-30细胞中Gli1、Gli2表达从而调节Fas和Bcl-2蛋白表达有关。 展开更多
关键词 食管鳞癌 细胞凋亡 GLI GANT61
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Gli表达下调对人胃腺癌AZ521细胞生长、转移的影响及机制 预览 被引量:2
15
作者 米源 杜媛鲲 +3 位作者 刘庆熠 王林 王雷 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第37期35-37,共3页
目的探讨锌指蛋白(Gli)表达下调对人胃腺癌AZ521细胞生长、转移的影响,并探讨其分子机制。方法将培养好的人胃腺癌AZ521细胞随机分为实验组和空白对照组,分别用Gli1&Gli2 siRNA、对照siRNA进行转染。转染48 h收集细胞,用RT-PCR技术... 目的探讨锌指蛋白(Gli)表达下调对人胃腺癌AZ521细胞生长、转移的影响,并探讨其分子机制。方法将培养好的人胃腺癌AZ521细胞随机分为实验组和空白对照组,分别用Gli1&Gli2 siRNA、对照siRNA进行转染。转染48 h收集细胞,用RT-PCR技术检测细胞内Gli1、Gli2 mRNA表达;Western blotting法检测细胞内Gli1、Gli2、细胞周期蛋白E(Cyclin E)、p21、E-钙黏着蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白的表达;流式细胞术检测细胞周期;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力。结果转染48 h,与空白对照组比较,实验组Gli1、Gli2 mRNA和蛋白表达下调,Cyclin E、Vimentin和MMP-9蛋白表达下调,E-cadherin、p21蛋白表达上调,G0/G1期细胞增多,S期细胞减少,侵袭能力降低(P均〈0.05)。结论同时下调Gli1、Gli2基因表达可阻滞胃腺癌AZ521细胞周期、降低细胞侵袭能力,其机制可能与二者调节Cyclin E、p21、E-cadherin、Vimentin和MMP-9的表达有关。 展开更多
关键词 胃肿瘤 锌指蛋白基因 细胞周期 细胞侵袭
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siRNA下调Gli基因表达对食管鳞癌KYSE-30细胞生物学行为的影响 预览 被引量:1
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作者 王雷 杜媛鲲 +4 位作者 刘庆熠 米源 王娜 王林 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期918-922,925共6页
目的 探讨 Gli 表达下调对食管鳞癌 KYSE-30 细胞周期分布和上皮-间质转化能力的影响及其分子机制。方法 将 Gli1 和 Gli2 siRNA 和 空 白 对 照 siRNA 分 别 转 染 KYSE - 30 细 胞 48 h,实 时 荧 光 定 量 PCR 法 检 测 Gli1、Gli2 m... 目的 探讨 Gli 表达下调对食管鳞癌 KYSE-30 细胞周期分布和上皮-间质转化能力的影响及其分子机制。方法 将 Gli1 和 Gli2 siRNA 和 空 白 对 照 siRNA 分 别 转 染 KYSE - 30 细 胞 48 h,实 时 荧 光 定 量 PCR 法 检 测 Gli1、Gli2 mRNA 表 达 水 平 ; Western blot 法检测 KYSE-30 细胞 Gli1 、Gli2 、Cyclin D1、Cyclin D2、p21、波形蛋白(Vimentin)和 β-catenin 蛋白的表达;流式细胞 术检测 KYSE-30 细胞周期分布;Transwell 侵袭实验检测细胞侵袭能力。结果 与空白对照 siRNA 组相比,Gli1 和 Gli2 siRNA 可 明显抑制 KYSE-30 细胞 Gli1、Gli2 mRNA 和蛋白表达,下调 Cyclin D1 、Cyclin D2、Vimentin 和 β-catenin 蛋白的表达和增加 p21 蛋 白表达,将细胞周期阻滞在 G0 /G1 期并降低细胞的侵袭能力,差异均有统计学意义(P 〈 0.01)。结论 Gli 蛋白表达可能在食管 鳞癌的发生发展中具有重要作用,下调 Gli1 和 Gli2 表达可导致食管鳞癌细胞增殖、细胞周期分布和上皮-间质转化能力的改 变,这可能与 Cyclin D1 、Cyclin D2、p21、Vimentin 和 β-catenin 蛋白变化相关。 展开更多
关键词 食管鳞癌 GLI 细胞周期 上皮-间质转化
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Gli抑制剂GANT61抑制食管腺癌细胞发生上皮-间质转化 被引量:2
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作者 王雷 王林 +1 位作者 米源 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期35-42,共8页
目的:研究Gli抑制剂GANT61对人食管腺癌细胞OE19和OE33发生上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响,并探讨其可能的抗肿瘤机制。方法:用GANT61(10μmol/L)和重组sonic hedgehog(Shh)蛋白(0.5mg/mL)(阳... 目的:研究Gli抑制剂GANT61对人食管腺癌细胞OE19和OE33发生上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响,并探讨其可能的抗肿瘤机制。方法:用GANT61(10μmol/L)和重组sonic hedgehog(Shh)蛋白(0.5mg/mL)(阳性对照组)处理OE19和OE33细胞24 h后,分别采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测OEl9和OE33细胞中Gli1、Gli2、波形蛋白(vimentin)、N-钙黏连蛋白(N-cadherin,N-cad)和E-钙黏连蛋白(E-cadherin,E-cad)mRNA和蛋白表达的变化,划痕愈合实验观察OE19和OE33细胞迁移能力的变化。结果:实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测结果显示,GANT61处理OE19和OE33细胞24 h后,可以明显下调细胞中Gli1、Gli2、vimentin和N-cad mRNA和蛋白的表达水平,而上调E-cad mRNA和蛋白的表达水平(P值均〈0.01)重组Shh蛋白可以上调Gli1、Gli2、vimentin和N-cad mRNA及蛋白的表达水平,下调E-cad mRNA和蛋白表达(P值均〈0.01)。划痕愈合实验结果显示,GANT61可以显著降低OE19和OE33细胞的迁移能力,而重组Shh蛋白则促进肿瘤细胞的迁移能力(P值均〈0.01)。结论:GANT61可以通过抑制Hedgehog信号通路中Gli1和Gli2的表达来影响食管腺癌发生EMT,从而导致肿瘤细胞迁移能力的降低。预测Gli可成为有效抑制食管腺癌细胞转移的新的分子靶点。 展开更多
关键词 食管肿瘤 HEDGEHOG信号通路 上皮-间质转化
Gli抑制剂诱导胃癌细胞凋亡作用的研究 预览 被引量:2
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作者 王雷 杜媛鲲 +2 位作者 米源 王林 《重庆医学》 CAS 北大核心 2016年第29期4050-4052,共3页
[摘要]目的研究Gli抑制剂GANT61对人胃癌细胞AZ521和AGS凋亡的作用。方法应用不同浓度(0、10、20μmol/L)的GANT61处理AZ521和AGS细胞24h后,蛋白免疫印迹法(westernblot)观察GANT61作用于AZ521和AGS细胞后对Gli-1、Gli-2、Bcl-2和... [摘要]目的研究Gli抑制剂GANT61对人胃癌细胞AZ521和AGS凋亡的作用。方法应用不同浓度(0、10、20μmol/L)的GANT61处理AZ521和AGS细胞24h后,蛋白免疫印迹法(westernblot)观察GANT61作用于AZ521和AGS细胞后对Gli-1、Gli-2、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的影响。流式细胞术观察细胞凋亡及Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达。结果West—ernblot结果显示GANT61可以剂量依赖性显著下调AZ521和AGS细胞Gli-1、Gli-2和Bcl-2蛋白表达和增加Caspase-3蛋白表达。流式细胞术检测显示10μmol/LOANT61作用AZ521,AGS细胞后凋亡率为(19.37±0.81)%和(16.1±0.26)%,显著高于0μmol/LGANT61凋亡率(4.23±0.35)%和(6.00±0.87)%(P〈0.05);10μmol/L和20umol/LGAN761的AZ521细胞中Bcl-2蛋白表达水平分别为355.33±10.12、312.67±7.37,与0umol/LGANT61423.33±11.37相比显著降低(P〈0.05);10μmol/L和20umol/LGAN761的AGs细胞中Bcl-2蛋白表达水平分别为306.67±4.16、273.33±8.02,与0μmol/LGANT61388.33±11.06相比显著降低(P〈0.05);10μmol/L和20μmol/LGANT61的AZ521细胞中Caspase-3蛋白表达水平分别为305±9.64、360.24±8.54,与0μmol/LGANT61261.12±11.53相比显著增高(P〈O.05);10μmol/L和20μmol/LGANT61的AGS细胞中Caspase3蛋白表达水平分别为255.00±6.56、310.67士8.50,与0μmol/LGANT61198.33±2.50相比显著增高(P〈0.05)。结论GANT61通过特异性抑制Gli-1,Gli-2蛋白表达从而调节AZ521和AGs细胞中Bcl-2和Caspase-3蛋白表达水平,诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 胃肿瘤 细胞凋亡 GANT61 Gli-1 Gli-2
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做好职业卫生监督执法要点
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作者 《劳动保护》 2016年第5期74-76,共3页
2009年后,我国新发职业病报告病例数量维持高位,职业卫生监督执法水平有待提高。本文通过对职业卫生相关法律、执法程序的介绍,以增强安监部门职业卫生监督执法人员的执法能力。
关键词 卫生监督执法 职业病 执法水平 职业卫生 执法程序 执法能力 执法人员
石材加工企业粉尘危害现状与建议 被引量:5
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作者 高世民 +1 位作者 张岩松 孙栋梁 《劳动保护》 2014年第1期92-93,共2页
2013年5—8月,国家安全生产监督管理总局职业健康司组织力量,对全国6个省的20家石材加工企业进行调研和现场检测。在工作中,发现当前主要存在小微型企业设备简陋,基本无防尘措施;职业卫生工作基本处于空白状态;监督执法需要进一... 2013年5—8月,国家安全生产监督管理总局职业健康司组织力量,对全国6个省的20家石材加工企业进行调研和现场检测。在工作中,发现当前主要存在小微型企业设备简陋,基本无防尘措施;职业卫生工作基本处于空白状态;监督执法需要进一步加强等问题。针对这些问题,调研组提出了建议。 展开更多
关键词 石材加工企业 危害现状 安全生产监督管理 粉尘 职业卫生工作 职业健康 现场检测 企业设备
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