目的了解干细胞移植在治疗复杂性肛瘘领域的研究进展情况。方法通过检索PubMed、Web of Science、CNKI、万方等数据库中有关干细胞移植在复杂性肛瘘领域应用的相关文献,对该疗法的临床疗效及优势或存在的问题进行分析总结。结果目前应...目的了解干细胞移植在治疗复杂性肛瘘领域的研究进展情况。方法通过检索PubMed、Web of Science、CNKI、万方等数据库中有关干细胞移植在复杂性肛瘘领域应用的相关文献,对该疗法的临床疗效及优势或存在的问题进行分析总结。结果目前应用于复杂性肛瘘领域的干细胞主要是来源于脂肪组织的干细胞,它具有再生分化、免疫调节及修复肠黏膜屏障的生物学特性,其可作为种子细胞应用于复杂性肛瘘的治疗,其有效性值得肯定,但其临床治疗方案存在差异且缺乏统一的标准,其远期临床疗效有待观察;并且由于干细胞具有癌基因激活、抑癌基因失活的特性,其治疗复杂性肛瘘的安全性备受关注。结论干细胞移植作为一种新兴的疗法,特别是对于难以通过手术解决的复杂性肛瘘患者具有广泛的前景,但其远期疗效仍不尽如人意。由于目前研究的样本量较少、观察时间较短且缺乏随机对照等问题,使得目前临床数据缺乏信服力,同时成本高也限制了该技术的发展。展开更多
目的:观察肠润方对功能性便秘模型大鼠结肠黏膜AQP3、AQP9表达的影响,探究其调控AQP3、AQP9表达的分子机制。方法:60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组(麻仁丸组)、肠润方组、肠润方联合P38MAPK抑制剂SB203580组。用复方...目的:观察肠润方对功能性便秘模型大鼠结肠黏膜AQP3、AQP9表达的影响,探究其调控AQP3、AQP9表达的分子机制。方法:60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组(麻仁丸组)、肠润方组、肠润方联合P38MAPK抑制剂SB203580组。用复方地芬诺酯制造大鼠便秘模型,采用免疫组织化学及实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测大鼠便秘模型近端及远端结肠黏膜AQP3、AQP9的表达;Western Blot检测信号传导通路相关分子P38MAPK及P-P38MAPK的表达。结果:造模成功后,模型组近端结肠黏膜AQP3表达较空白组明显上升,而远端结肠黏膜AQP9表达较空白组明显下降(t值分别为3.148和7.069,P值均〈0.01);经肠润方及麻仁丸治疗后,近端结肠黏膜AQP3表达下降,而远端结肠黏膜AQP9表达上升,与模型组比较,差异均有统计学意义(t值分别为3.175和9.31,P值均〈0.05);各组间远端结肠黏膜AQP3表达及近端结肠黏膜AQP9表达比较,差异均无统计学意义(F值分别为1.639和2.544,P值均〉0.05)。肠润方联合P38MAPK抑制剂SB203580治疗后,近端结肠黏膜AQP3 m RNA水平显著上升(t=5.922,P〈0.01);而远端结肠黏膜AQP9 m RNA水平显著下降(t=4.038,P〈0.01);P-P38/P38蛋白相对表达水平显著下降(t=19.419,P〈0.01)。结论:肠润方对便秘模型大鼠的通便作用是通过抑制近端结肠AQP3表达及促进远端结肠AQP9表达来实现的,其调控机制可能与激活P38磷酸化,进而激活P38MAPK信号通路有关。展开更多
文摘目的了解干细胞移植在治疗复杂性肛瘘领域的研究进展情况。方法通过检索PubMed、Web of Science、CNKI、万方等数据库中有关干细胞移植在复杂性肛瘘领域应用的相关文献,对该疗法的临床疗效及优势或存在的问题进行分析总结。结果目前应用于复杂性肛瘘领域的干细胞主要是来源于脂肪组织的干细胞,它具有再生分化、免疫调节及修复肠黏膜屏障的生物学特性,其可作为种子细胞应用于复杂性肛瘘的治疗,其有效性值得肯定,但其临床治疗方案存在差异且缺乏统一的标准,其远期临床疗效有待观察;并且由于干细胞具有癌基因激活、抑癌基因失活的特性,其治疗复杂性肛瘘的安全性备受关注。结论干细胞移植作为一种新兴的疗法,特别是对于难以通过手术解决的复杂性肛瘘患者具有广泛的前景,但其远期疗效仍不尽如人意。由于目前研究的样本量较少、观察时间较短且缺乏随机对照等问题,使得目前临床数据缺乏信服力,同时成本高也限制了该技术的发展。
文摘目的:观察肠润方对功能性便秘模型大鼠结肠黏膜AQP3、AQP9表达的影响,探究其调控AQP3、AQP9表达的分子机制。方法:60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组(麻仁丸组)、肠润方组、肠润方联合P38MAPK抑制剂SB203580组。用复方地芬诺酯制造大鼠便秘模型,采用免疫组织化学及实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测大鼠便秘模型近端及远端结肠黏膜AQP3、AQP9的表达;Western Blot检测信号传导通路相关分子P38MAPK及P-P38MAPK的表达。结果:造模成功后,模型组近端结肠黏膜AQP3表达较空白组明显上升,而远端结肠黏膜AQP9表达较空白组明显下降(t值分别为3.148和7.069,P值均〈0.01);经肠润方及麻仁丸治疗后,近端结肠黏膜AQP3表达下降,而远端结肠黏膜AQP9表达上升,与模型组比较,差异均有统计学意义(t值分别为3.175和9.31,P值均〈0.05);各组间远端结肠黏膜AQP3表达及近端结肠黏膜AQP9表达比较,差异均无统计学意义(F值分别为1.639和2.544,P值均〉0.05)。肠润方联合P38MAPK抑制剂SB203580治疗后,近端结肠黏膜AQP3 m RNA水平显著上升(t=5.922,P〈0.01);而远端结肠黏膜AQP9 m RNA水平显著下降(t=4.038,P〈0.01);P-P38/P38蛋白相对表达水平显著下降(t=19.419,P〈0.01)。结论:肠润方对便秘模型大鼠的通便作用是通过抑制近端结肠AQP3表达及促进远端结肠AQP9表达来实现的,其调控机制可能与激活P38磷酸化,进而激活P38MAPK信号通路有关。