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牛膝活性成分β-蜕皮甾酮通过Akt信号干预地塞米松诱导的骨细胞凋亡 预览
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作者 魏元基 +2 位作者 王利波 王成龙 戴薇薇 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期375-379,共5页
目的探讨牛膝活性成分β-蜕皮甾酮对地塞米松诱导MLO-Y4骨样细胞凋亡的抑制作用及其可能的作用机制。方法 10μmol/L地塞米松(dexamethasone,Dex)作用于MLO-Y4骨样细胞,以PI3K/Akt抑制剂LY294002为对照,β-蜕皮甾酮(β-Ecdysone,β-Ecd... 目的探讨牛膝活性成分β-蜕皮甾酮对地塞米松诱导MLO-Y4骨样细胞凋亡的抑制作用及其可能的作用机制。方法 10μmol/L地塞米松(dexamethasone,Dex)作用于MLO-Y4骨样细胞,以PI3K/Akt抑制剂LY294002为对照,β-蜕皮甾酮(β-Ecdysone,β-Ecd)干预,分为6组:①正常组;②10μmol/L Dex模型组;③10μmol/L Dex+10μmol/Lβ-Ecd组;④10μmol/L Dex+10μmol/Lβ-Ecd+50μmol/L LY294002组;⑤10μmol/L Dex+0.1μmol/Lβ-Ecd组;⑥10μmol/L Dex+0.1μmol/Lβ-Ecd+50μmol/L LY294002组。作用48 h后,Annexin V-FITC/PI法检测细胞早期凋亡率,Western-Blot检测Akt1、Phospho-Akt(Thr308)、Connexin43(CX43)、Caspase9、Bad、Phospho-Bad蛋白表达。结果与正常组比较,Dex组细胞凋亡率升高,Caspase9、Bad蛋白表达升高,Akt1、CX43蛋白表达降低;与造模组比较,β-Ecd减弱Caspase9蛋白表达,使Akt1、CX43蛋白表达增强;LY294002使Akt1、CX43蛋白表达明显减弱,而β-Ecd并不能使LY294002降低的Akt1蛋白表达升高。结论 0.1μmol/L、10μmol/Lβ-蜕皮甾酮可能通过Akt信号途径干预地塞米松诱导的骨细胞凋亡。 展开更多
关键词 β-蜕皮甾酮 地塞米松 骨细胞 凋亡 AKT
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热量限制延缓衰老的自噬与表观遗传修饰交互关系 预览
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作者 魏元基 戴薇薇 《生理科学进展》 CSCD 北大核心 2018年第5期347-352,共6页
衰老是多因素作用下的组织、器官功能性衰退进程。自噬是真核细胞溶酶体介导而降解细胞质成分的过程,参与衰老及相关的各种生理病理过程。环境因素所致衰老则大多数伴随着表观遗传修饰的改变。热量限制被认为是调节衰老、延长寿命的干... 衰老是多因素作用下的组织、器官功能性衰退进程。自噬是真核细胞溶酶体介导而降解细胞质成分的过程,参与衰老及相关的各种生理病理过程。环境因素所致衰老则大多数伴随着表观遗传修饰的改变。热量限制被认为是调节衰老、延长寿命的干预措施。本综述围绕自噬与表观遗传修饰,阐述了热量限制引发自噬、通过表观遗传修饰延缓衰老的分子机制,以及两者在热量限制中的交互作用。以期为衰老与延缓衰老的机制研究提供新思路。 展开更多
关键词 热量限制 衰老 自噬 表观遗传修饰
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