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右归丸含药血清对骨髓间充质干细胞Hedgehog信号通路影响
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作者 高举会 尚德阳 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2019年第10期44-46,共3页
目的:探究右归丸治疗骨质疏松症的疗效机制是否与激活Hedgehog信号通路,促进骨髓间充质干细胞(BMSCs)向成骨分化有关,从而为右归丸预防治疗骨质疏松提供依据。方法:体外分离培养大鼠BMSCs,将SPF级大鼠随机分为4组,正常组、诱导液组、福... 目的:探究右归丸治疗骨质疏松症的疗效机制是否与激活Hedgehog信号通路,促进骨髓间充质干细胞(BMSCs)向成骨分化有关,从而为右归丸预防治疗骨质疏松提供依据。方法:体外分离培养大鼠BMSCs,将SPF级大鼠随机分为4组,正常组、诱导液组、福善美组、右归丸组,对大鼠进行灌胃5 d。制备含药血清,并观察上述4组含药血清对骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化的影响。酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组细胞中的音猬因子(Ssonic hedgehog,Shh)、12次跨膜蛋白(Ptched,Ptc)、Gli家族锌指蛋白-1(Gli family zinc finger-1,Gli-1)。结果:与正常组和阳性药物组及诱导液组相比,右归丸组的蛋白表达水平明显上升。结论:①Hedgehog信号通路的Shh、Ptc、Gli1的变化可能引起骨质疏松症;②右归丸可以诱导BMSCs内Shh、Ptc、Gli1蛋白的表达;③右归丸能够有效治疗骨质疏松,这种作用可能通过Hedgehog信号通路来实现。 展开更多
关键词 右归丸 骨质疏松症 HEDGEHOG信号通路 BMSCS SHH Ptc Gli-1
华山壮骨散对激素性股骨头坏死大鼠BMP/Smad/UPP通路的作用机制 预览
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作者 黄春元 刘英雪 +4 位作者 谢晚晴 蒋宁 郑洪新 刘海起 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期1533-1536,共4页
目的基于BMP/Smad/UPP通路探讨华山壮骨散对糖皮质激素性股骨头坏死大鼠的作用机制。方法将SD大鼠分成5组:A组为正常组,B组为模型组,C组为阳性对照药壮骨关节丸组,D、E组为华山壮骨散高剂量组、低剂量组,A组不做任何处理,B、C、D、E组... 目的基于BMP/Smad/UPP通路探讨华山壮骨散对糖皮质激素性股骨头坏死大鼠的作用机制。方法将SD大鼠分成5组:A组为正常组,B组为模型组,C组为阳性对照药壮骨关节丸组,D、E组为华山壮骨散高剂量组、低剂量组,A组不做任何处理,B、C、D、E组均注射醋酸泼尼松龙20 mg/kg,每周两次,复制糖皮质激素性股骨头坏死动物模型;A、B组给予生理盐水灌胃,C、D、E组分别给予相应药物灌胃治疗。10周后分别取大鼠股骨头、肾脏进行RT-PCR检测并分析;检测BMP/Smad/UPP通路中BMP4、Smad4、Smurf1、Smurf2的mRNA表达。结果各组大鼠BMP4、Smad4、Smurf1和Smurf2的mRNA均有表达,与正常组相比,模型组各项指标显著降低(P<0.05),提示糖皮质激素性股骨头坏死的发病机制与BMP/Smad/UPP通路的异常密切相关;与模型组相比,实验高剂量组股骨头和肾组织BMP4、Smad4、Smurf1、Smurf2的mRNA表达均明显增加(P<0.05);壮骨关节丸组股骨头中BMP4、Smurf1、Smurf2表达明显增加(P<0.05)。结论华山壮骨散通过提高模型大鼠股骨头和肾组织BMP4和Smad4 mRNA表达,上调Smurf1和Smurf2 mRNA表达,从而达到防治糖皮质激素性股骨头坏死的目的。 展开更多
关键词 中医中药 激素性股骨头坏死 华山壮骨散 骨形态发生蛋白
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华山壮骨散治疗SANFH作用机制的实验研究
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作者 刘英雪 谢晚晴 +4 位作者 蒋宁 黄春元 郑洪新 刘海起 《辽宁中医杂志》 CAS 2019年第10期2202-2205,共4页
目的:从BMP/Smad通路出发探讨华山壮骨散治疗实验大鼠糖皮质激素性股骨头坏死作用机制的实验研究。方法:将SD大鼠分成5组:A组为正常组,正常喂养不做任何处理,B、C、D、E组均注射醋酸泼尼松龙20 mg/kg,每周两次,复制糖皮质激素性股骨头... 目的:从BMP/Smad通路出发探讨华山壮骨散治疗实验大鼠糖皮质激素性股骨头坏死作用机制的实验研究。方法:将SD大鼠分成5组:A组为正常组,正常喂养不做任何处理,B、C、D、E组均注射醋酸泼尼松龙20 mg/kg,每周两次,复制糖皮质激素性股骨头坏死动物模型,B组为模型组;A、B组给予生理盐水灌胃;C组为阳性对照药壮骨关节丸组;D、E组为华山壮骨散高剂量组、低剂量组(实验高剂量组、实验低剂量组),给药10周。取材,分别取大鼠股骨头和肾脏,采用Real-time PCR法和Elisa法进行mRNA和蛋白表达测定。结果:各组大鼠股骨头、肾组织BMP2、Smad2和26S-PSM均有表达,与正常组比较,模型组股骨头中BMP2和Smad2表达显著降低(P <0. 05),26S-PSM表达有所增加(P <0. 05);与模型组比较,实验高剂量组、壮骨关节丸组股骨头中BMP2 mRNA、Smad2 mRNA表达明显上调(P <0. 05),高、低剂量组股骨头中26S-PSM表达均明显减少(P <0. 05);与壮骨关节丸组相比较,实验高剂量组股骨头中BMP2 mRNA、Smad2 mRNA表达明显上调(P <0. 05),26S-PSM的表达增加(P <0. 05)。结论:华山壮骨散防治糖皮质激素性股骨头坏死的作用机制之一为通过调整BMP/Smad通路的BMP2 mRNA、Smad2 mRNA以及26S-PSM活性而实现。 展开更多
关键词 股骨头坏死 BMP/Smad通路 中药 华山壮骨散
当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞凋亡和脱核因子的影响
4
作者 崔运浩 初杰 +6 位作者 范颖 李新 蒋宁 张红梅 李影迪 李秀 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2019年第8期38-43,共6页
目的:通过实验研究当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞细胞凋亡因子BCL-2、Caspase9、Bax,脱核因子C-myc、HDAC2的影响。方法:C57BL/6小鼠20只,雌雄各半,28~32g。给模型组小鼠每日腹腔注射一次环磷酰胺380mg... 目的:通过实验研究当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞细胞凋亡因子BCL-2、Caspase9、Bax,脱核因子C-myc、HDAC2的影响。方法:C57BL/6小鼠20只,雌雄各半,28~32g。给模型组小鼠每日腹腔注射一次环磷酰胺380mg·kg^-1,正常小鼠腹腔注射等量生理盐水,连续3d。造模后,以脱颈椎法处死各组小鼠,取出股骨,剔除肌肉和结缔组织,剪开股骨两端,用6号针头以生理盐水反复冲洗骨髓腔,并将冲出的骨髓打碎,再用4号针头过滤制成单个细胞悬液,在离心机上2000r/min,离心10min,去上清液,加入4mL冷70%乙醇固定,上振荡器摇匀制成骨髓干细胞样本。细胞实验分为6组,包括正常组、模型组、“EPO”组、“EPO+(G-CSF)”组、当归多糖组、黄芪多糖组、两药配伍组。直接给药当归多糖0.2mg/mL,黄芪多糖0.2mg/mL,EPO50U/mL,G-CSF50U/mL于骨髓干细胞体外培养体系中,培养3d,室内18~20℃,20%相对湿度,5%CO2,37℃孵育箱。采用RT-qPCR法检测骨髓干细胞中BCL-2、Caspase9、Bax、C-myc、HDAC2的mRNA表达。结果:(1)造模后模型组小鼠骨髓干细胞BCL-2mRNA表达下降,Caspase9、BaxmRNA表达升高,与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。①各给药组与模型组BCL-2mRNA均有明显差异,当归多糖有提升BCL-2mRNA作用,黄芪多糖作用不明显,两药间有交互作用,合用不如单一用药。②各给药组与模型组Caspase9mRNA均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有降低Caspase9mRNA作用,两药交互作用明显,合用不如单用黄芪多糖。③各给药组与模型组BaxmRNA均有明显差异,黄芪多糖有降低BaxmRNA作用,当归糖作用不明显,两药交互作用无统计学意义。(2)造模后模型组小鼠骨髓干细胞C-myc、HDAC2mRNA表达升高,与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。①各给药组与模型组C-mycmRNA均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有降低C-mycmRNA作用,两药交互作用明显,� 展开更多
关键词 当归多糖 黄芪多糖 BCL-2 CASPASE9 Bax C-myc HDAC2
补肾、活血中药复方对去卵巢骨质疏松症模型大鼠股骨和肾组织IHH mRNA及蛋白表达的影响
5
作者 邓洋洋 孙鑫 +3 位作者 李佳 蒋宁 郑洪新 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期1401-1404,共4页
目的:观察去卵巢骨质疏松症大鼠模型股骨和肾组织中IHH mRNA和蛋白活性变化,探究中药防治骨质疏松症的分子生物学机制。方法:采用切除雌性SD大鼠双侧卵巢的方式建立骨质疏松症模型,运用补肾中药复方、活血中药复方对模型大鼠进行干预12... 目的:观察去卵巢骨质疏松症大鼠模型股骨和肾组织中IHH mRNA和蛋白活性变化,探究中药防治骨质疏松症的分子生物学机制。方法:采用切除雌性SD大鼠双侧卵巢的方式建立骨质疏松症模型,运用补肾中药复方、活血中药复方对模型大鼠进行干预12周,用骨疏康颗粒作为阳性对照药物。RT-PCR检测各组股骨和肾组织IHH mRNA相对表达量;ELISA法检测各组股骨和肾组织IHH蛋白含量。结果:与正常组比较,模型组股骨和肾组织IHH mRNA和蛋白表达量显著减少(P<0.01);与模型组比较,各用药组股骨和肾组织IHH mRNA和蛋白表达均显著增加(P<0.01),且补肾组显著高于活血组(P<0.01)。结论:骨质疏松症的发生机制可能与Hedgehog信号传导通路中IHH含量降低有关;补肾、活血中药复方可以激活IHH信号传导通路,促进骨形成,抑制骨吸收,起到防止骨质疏松症的作用,且补肾中药复方优于活血中药复方。 展开更多
关键词 骨质疏松症 补肾 活血 HEDGEHOG IHH
当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞增殖和PI3K/AKT信号转导通路的影响 被引量:1
6
作者 崔运浩 初杰 +3 位作者 范颖 李新 蒋宁 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第6期1471-1478,共8页
目的:从PI3K/AKT信号转导通路探讨当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞的调控机制。方法:C57BL/6小鼠20只,雌雄各半,28~32 g。给模型组小鼠每日腹腔注射1次环磷酰胺380 mg·kg-1,正常小鼠腹腔注射等量生理盐... 目的:从PI3K/AKT信号转导通路探讨当归多糖、黄芪多糖及其配伍对化疗性骨髓抑制小鼠骨髓干细胞的调控机制。方法:C57BL/6小鼠20只,雌雄各半,28~32 g。给模型组小鼠每日腹腔注射1次环磷酰胺380 mg·kg-1,正常小鼠腹腔注射等量生理盐水,连续3 d。造模后,以脱颈椎法处死各组小鼠,取出股骨,剔除肌肉和结缔组织,剪开股骨两端,用6号针头以生理盐水反复冲洗骨髓腔,并将冲出的骨髓打碎,再用4号针头过滤制成单个细胞悬液,在离心机上2000 r/min,离心10 min,去上清液,加入4 mL冷70%乙醇固定,上振荡器摇匀制成骨髓干细胞样本。细胞实验分为6组,包括正常组、模型组、EPO组、EPO+(G-CSF)组、当归多糖组、黄芪多糖组、两药配伍组。直接给药当归多糖0.2 mg/mL,黄芪多糖0.2 mg/mL,EPO 50 U/mL,(G-CSF)50 U/mL于骨髓干细胞体外培养体系中,培养3 d,室内18~20℃,20%相对湿度,5%CO2,37℃孵育箱。采用MTT法检测骨髓干细胞生长和增殖的情况;采用ELISA检测骨髓干细胞中pPI3K和p-AKT的蛋白含量;采用RT-qPCR法检测骨髓干细胞中PI3K、AKT、PTEN的mRNA表达。结果:(1)对小鼠骨髓干细胞生长和增殖的影响。①造模后24 h,各给药组与模型组比较均有明显差异。当归多糖与黄芪多糖有交互作用,合用不如单用当归多糖。②造模后48 h,各给药组与模型组比较均有明显差异,药物组之间差异均没有统计学意义。当归多糖与黄芪多糖有交互作用,合用比单一用药好。③造模后72 h,各给药组与模型组比较均有明显差异。当归多糖与黄芪多糖有交互作用,合用比单一用药好。(2)对PI3K、AKT的mRNA表达的影响。各给药组与模型组PI3K、Akt的mRNA比较均有明显差异,当归多糖与黄芪多糖均有提升PI3K、Akt的mRNA作用,两药交互作用无统计学意义。(3)对pPI3K、p-AKT蛋白含量的影响。各给药组与模型组pPI3K、p-ATK的蛋白含量比较均有明显差异,当归� 展开更多
关键词 当归多糖 黄芪多糖 化疗 骨髓抑制 PI3K/AKT通路
基于脂肪组织细胞因子探讨黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠降糖降脂的作用机制
7
作者 刘倩 范颖 +3 位作者 刘丽 李军 李新 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期20-23,共4页
目的:考察黄芪葛根配伍对脂肪细胞因子的调控作用,明确两药配伍降低血糖血脂的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为:正常对照组、模型对照组、金芪降糖片1.47 g/kg组、黄芪2.7 g/kg组、葛根1.35 g/kg组、黄芪葛根汤4.05 g/kg组。一次性... 目的:考察黄芪葛根配伍对脂肪细胞因子的调控作用,明确两药配伍降低血糖血脂的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为:正常对照组、模型对照组、金芪降糖片1.47 g/kg组、黄芪2.7 g/kg组、葛根1.35 g/kg组、黄芪葛根汤4.05 g/kg组。一次性腹腔注射STZ诱导糖尿病模型。造模同日给予相应药物或蒸馏水10 ml/kg,连续灌胃30天。检测血糖(Glu)、三酰甘油(TG)、胆固醇(CHO),酶联免疫吸附实验(ELISA)检测脂联素(APN)、瘦素(LEP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-12(IL-12)、IL-15含量,实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测趋化素(chemerin)、趋化素受体(chemR23)mRNA相对表达量。结果:与正常对照组比较,造模30天模型对照组Glu、TG、CHO含量明显升高,APN、LEP含量明显降低,TNF-α、IL-12、IL-15含量增加,chemerin、chemR23mRNA表达上调。黄芪、葛根及其配伍能明显降低模型对照组大鼠Glu、TG、CHO(黄芪葛根配伍除外)、TNF-α(葛根除外)、IL-12(葛根除外)、IL-15、下调chemerin(黄芪葛根配伍除外)、chemR23 mRNA表达,黄芪葛根配伍降低糖尿病大鼠TG、IL-2作用优于单一用药,黄芪抑制TNF-α、IL-15分泌作用优于两药合用。黄芪、黄芪葛根配伍能升高模型对照组APN、LEP含量,但两药没有交互作用。结论:黄芪葛根配伍通过促进脂肪组织APN、LEP分泌,降低TNF-α、IL-12含量、下调chemR23 mRNA表达达到降低糖尿病大鼠血糖、三酰甘油的作用。 展开更多
关键词 黄芪葛根配伍 脂肪组织 细胞因子 血糖 血脂
黄芪黄酮与葛根黄酮配伍对胰岛素分泌的影响 被引量:2
8
作者 付茜 范颖 +4 位作者 刘倩 刘丽 李军 李新 《中药药理与临床》 CSCD 北大核心 2018年第4期84-87,共4页
目的:明确黄芪黄酮与葛根黄酮配伍对胰岛素分泌的调节机制。方法:将SPF级SD雄性大鼠按随机血糖分为6组,即正常组、模型组、金芪降糖片1. 47 g/kg组、黄芪黄酮0. 039 g/kg组(A1B0)、葛根黄酮0. 036 g/kg组(A0B1)、黄芪黄酮+葛根黄... 目的:明确黄芪黄酮与葛根黄酮配伍对胰岛素分泌的调节机制。方法:将SPF级SD雄性大鼠按随机血糖分为6组,即正常组、模型组、金芪降糖片1. 47 g/kg组、黄芪黄酮0. 039 g/kg组(A1B0)、葛根黄酮0. 036 g/kg组(A0B1)、黄芪黄酮+葛根黄酮0. 075 g/kg组(A1B1),每组11只。除正常组外,按照46 mg/kg剂量ip链脲佐菌素(STZ),制备实验性糖尿病大鼠模型,并按照2×2析因设计实验方案实施。分别于给药前、给药第7天、第30天,血糖仪检测血糖水平。给药第30天,酶联免疫法(ELISA)检测胰腺胰岛素(INS)水平;实时荧光定量PCR法(QPCR)检测胰腺过氧化物酶增殖激活受体α(PPARα)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、胰岛素受体底物2(IRS2)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B-2(Akt2) mRNA表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠INS分泌减少,血糖水平显著升高,PPARα、IRS2、PI3K、Akt2 mRNA表达降低,p38MAPK mRNA表达升高;与模型组相比,黄芪黄酮能显著降低模型大鼠血糖,与葛根黄酮配伍对血糖未见显著影响,配伍间不存在交互作用。黄芪黄酮与葛根黄酮配伍能显著促进INS分泌,调控胰腺PPARα、p38MAPK、IRS2、PI3K、Akt2 mRNA表达,且配伍间存在交互作用。结论:黄芪黄酮与葛根黄酮配伍能改善胰腺INS分泌,其机制可能与协同缓解胰腺脂毒性及炎症反应、调控IRS/PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 黄芪黄酮 葛根黄酮 组分配伍 胰岛素
黄芪葛根配伍调节糖尿病大鼠血糖血脂炎症的作用与机制 被引量:7
9
作者 刘倩 范颖 +4 位作者 李新 刘丽 李军 訾慧 《中国实验方剂学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第11期81-86,共6页
目的:考察黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠血糖、血脂及炎症的调节作用与机制,分析黄芪葛根配伍在降糖降脂抗炎过程中的交互作用。方法:66只大鼠随机分为6组,除正常组外,其余各组采用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型。正常组、模型组灌服... 目的:考察黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠血糖、血脂及炎症的调节作用与机制,分析黄芪葛根配伍在降糖降脂抗炎过程中的交互作用。方法:66只大鼠随机分为6组,除正常组外,其余各组采用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型。正常组、模型组灌服蒸馏水(10 mL·kg^-1),阳性药组灌服金芪降糖片混悬液(1.47 g·kg^-1),黄芪组、葛根组、黄芪葛根汤组分别灌服黄芪水煎液(2.7,1.35,4.05 g·kg^-1),连续给药30 d后处死。酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测肝组织胰岛素(Ins),胰岛素受体(InsR),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测肝组织脂联素受体1(AdipoR1),腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK),葡萄糖转运体-4(GLUT-4),过氧化物酶增殖体激活受体α(PPARα),脂肪酸转运蛋白4(FATP4),p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)mRNA相对表达量。结果:与模型组比较,黄芪、葛根及其配伍(黄芪葛根汤)能升高糖尿病大鼠肝脏Ins(葛根组除外),InsR水平,增加AdipoR1,AMPK(葛根组除外),GLUT-4,PPARα,FATP4mRNA表达,降低TNF-α(葛根组除外)水平,减少p38 MAPK mRNA表达(P〈0.05)。在调节InsR,PPARαmRNA,TNF-α水平时,单用黄芪作用比两药合用效果好。结论:黄芪葛根配伍在调节血糖血脂炎症过程中各有侧重,其机制与升高肝脏Ins水平、增加GLUT-4,FATP4 mRNA,降低p38 MAPK mRNA有关。 展开更多
关键词 黄芪葛根配伍 降糖 降脂 抗炎 机制
左归丸含药血清对骨髓间充质干细胞GPR48、BMP6、ATF4表达影响的实验研究 被引量:1
10
作者 陈东阳 +2 位作者 邓洋洋 李佳 尚德阳 《辽宁中医杂志》 2018年第2期415-417,共3页
目的:通过观察左归丸含药血清对大鼠骨髓间充质干细胞GPR48、BMP6、ATF4的表达影响,研究左归丸治疗骨质疏松症的疗效机制,从而证明中医"肾藏精"理论的科学性。方法:将40只SPF级雌性大鼠按照正常组、左归丸组、诱导液组、阳性药物组... 目的:通过观察左归丸含药血清对大鼠骨髓间充质干细胞GPR48、BMP6、ATF4的表达影响,研究左归丸治疗骨质疏松症的疗效机制,从而证明中医"肾藏精"理论的科学性。方法:将40只SPF级雌性大鼠按照正常组、左归丸组、诱导液组、阳性药物组骨疏康组、福善美组进行随机分组,并灌胃5 d,5 d后制备含药血清。运用现代医学实验技术观察左归丸含药血清对骨髓间充质干细胞的影响。结果:通过将左归丸组与正常组和阳性药物组及诱导液组的对比,可以看到该组的蛋白表达水平明显上升。结论:(1)骨质疏松症的发生与G蛋白偶联受体GPR48密切相关;(2)中药左归丸极有可能通过G蛋白偶联受体GPR48信号通路,来促使骨髓间充质干细胞向骨细胞分化。 展开更多
关键词 左归丸 骨质疏松症 骨髓间充质干细胞 GPR48 BMP6 ATF4
淫羊藿次苷Ⅰ与其原型药物淫羊藿苷对rBMSCs成骨性分化的影响比较 预览 被引量:5
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作者 訾慧 孙丽 +2 位作者 蒋宁 郑洪新 《中国骨质疏松杂志》 CSCD 北大核心 2017年第8期1011-1016,共6页
目的观察淫羊藿次苷Ⅰ(IcarisideⅠ)与其原型药物淫羊藿苷(Icariin,ICA)对大鼠骨髓间充质干细胞(rat bone marrow stromal cells,r BMSCs)成骨分化过程中碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)蛋白表达量及ALP、BGP、Osterix和Runx-2 ... 目的观察淫羊藿次苷Ⅰ(IcarisideⅠ)与其原型药物淫羊藿苷(Icariin,ICA)对大鼠骨髓间充质干细胞(rat bone marrow stromal cells,r BMSCs)成骨分化过程中碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)蛋白表达量及ALP、BGP、Osterix和Runx-2 mRNA表达的影响。方法贴壁筛选法体外培养r BMSCs,以1×10^-5mol/L的ICA和IcarisideⅠ对r BMSCs的成骨性分化进行药物干预。ELISA法检测ICA组、IcarisideⅠ组和空白对照组及转化液组之间ALP活性、BGP分泌量;RT Real-Time PCR法检测ALP、BGP、Osterix和Runx-2 mRNA基因表达。结果与空白对照组相比,IcarisideⅠ与其原型药物ICA均可显著增强r BMSCs的ALP活性,促进BGP的分泌,提高ALP、BGP、Osterix和Runx-2的mRNA水平(P〈0.01)。IcarisideⅠ与ICA组比较,其ALP、BGP蛋白表达量及基因表达明显高于ICA组(P〈0.01),Osterix和Runx-2的基因表达两组无显著性差异。结论 IcarisideⅠ也能促进r BMSCs成骨性分化,并且其活性高于原型药物ICA,也是淫羊藿发挥抗骨质疏松活性的主要成分。(2)提示补肾中药淫羊藿其补肾壮骨作用与促进ALP、BGP蛋白分泌量,上调ALP、BGP、Osterix和Runx-2的mRNA水平有关。 展开更多
关键词 中医中药:淫羊藿次苷Ⅰ 淫羊藿苷 成骨性分化
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左归丸含药血清对骨髓间充质干细胞GPR48、BSP表达影响的实验研究 被引量:5
12
作者 陈东阳 尚德阳 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2017年第1期178-180,共3页
目的:通过左归丸含药血清对大鼠骨髓间充质干细胞GPR48、BSP、BGP的实验研究,探究左归丸对治疗骨质疏松症的疗效机制。从而为"肾藏精"这一理论提供实验依据。方法:将SPF级大鼠分为正常组、左归丸组、诱导液组、阳性药物组骨疏康组... 目的:通过左归丸含药血清对大鼠骨髓间充质干细胞GPR48、BSP、BGP的实验研究,探究左归丸对治疗骨质疏松症的疗效机制。从而为"肾藏精"这一理论提供实验依据。方法:将SPF级大鼠分为正常组、左归丸组、诱导液组、阳性药物组骨疏康组、福善美,对大鼠进行灌胃5天。制备含药血清,并观察左归丸含药血清对骨髓间充质干细胞的影响。结果:与正常组和阳性药物组及诱导液组相比,左归丸组的蛋白表达水平明显上升。结论:1G蛋白偶联受体GPR48的变化可能引起骨质疏松症的发生;2左归丸能够有效治疗骨质疏松,这种作用可能通过G蛋白偶联受体GPR48信号通路来实现。 展开更多
关键词 左归丸 骨质疏松症 骨髓间充质干细胞 GPR48 BSP BGP
补肾、活血复方对骨质疏松症模型大鼠VEGF表达的影响 预览 被引量:7
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作者 孙宁 邓洋洋 +3 位作者 孙鑫 尚德阳 郑洪新 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期1096-1100,共5页
目的比较补肾、活血复方对骨质疏松症模型大鼠VEGF表达的影响,探讨补肾、活血复方治疗骨质疏松症的分子机制。方法以去卵巢骨质疏松症模型大鼠为实验研究对象,不同实验药物灌胃12周后,双能X线法测定骨密度,ELISA法测定骨、肾及血清中VEG... 目的比较补肾、活血复方对骨质疏松症模型大鼠VEGF表达的影响,探讨补肾、活血复方治疗骨质疏松症的分子机制。方法以去卵巢骨质疏松症模型大鼠为实验研究对象,不同实验药物灌胃12周后,双能X线法测定骨密度,ELISA法测定骨、肾及血清中VEGF含量,定量PCR法测定骨、肾中VEGF mRNA相对表达量。结果骨质疏松症模型大鼠骨密度、VEGF蛋白及mRNA表达量显著降低,运用补肾、活血中药复方干预后,各组大鼠骨密度、VEGF蛋白含量及mRNA表达量显著升高。结论肾虚血瘀骨代谢失常与VEGF表达降低有关,补肾、活血复方通过调节VEGF表达水平,起到治疗骨质疏松症的作用。 展开更多
关键词 中医中药 补肾 活血 骨质疏松症 VEGF
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左归丸对去卵巢致绝经后骨质疏松症大鼠骨组织中Notch1、BMP9表达的影响 被引量:6
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作者 周强 孙鑫 +5 位作者 邓洋洋 姜坤 邢克欣 朱嘉绮 尚德阳 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期2782-2784,共3页
目的:通过研究去卵巢骨质疏松症(OP)大鼠股骨中Notch1和骨形态发生蛋白9(BMP9)的蛋白表达,探讨摘除卵巢致肾虚OP的病理机制,并研究左归丸的作用机制。方法:摘除雌性大鼠双侧卵巢的方法复制OP模型,采用左归丸对实验大鼠治疗12周,... 目的:通过研究去卵巢骨质疏松症(OP)大鼠股骨中Notch1和骨形态发生蛋白9(BMP9)的蛋白表达,探讨摘除卵巢致肾虚OP的病理机制,并研究左归丸的作用机制。方法:摘除雌性大鼠双侧卵巢的方法复制OP模型,采用左归丸对实验大鼠治疗12周,以福善美片作为阳性对照组,正常组、假手术组作为标准对照组,模型组作为空白对照,用ELISA法检测OP大鼠股骨Notch1和BMP9的蛋白表达。结果:正常大鼠股骨中存在Notch1和BMP9的蛋白表达。与正常组比较,模型组大鼠股骨中Notch1和BMP9的蛋白表达水平有明显的下降。左归丸组、福善美组用药12周后,与模型组相比较,左归丸组可显著上调股骨中Notch1和BMP9的蛋白表达水平(P〈0.01)。结论:股骨中Notch1和BMP9的蛋白表达下降可能是导致OP发生的机制之一;左归丸能够上调Notch1和BMP9的蛋白表达,表明左归丸对OP有一定的防治作用。 展开更多
关键词 肾虚 骨质疏松症 NOTCH1 骨形成发生蛋白9 左归丸
补肾中药对绝经后骨质疏松症模型大鼠骨及肌肉组织Notch信号通路蛋白表达的影响 被引量:13
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作者 苏麒麟 孙鑫 +2 位作者 杨芳 郑洪新 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期3208-3212,共5页
目的:观察去卵巢骨质疏松症(OP)大鼠模型骨及肌肉组织Notch信号蛋白活性变化,探究补肾中药防治OP的分子生物学机制。方法:75只大鼠随机分为5组:正常组、假手术组、模型组、补肾中药组、福善美组,以去卵巢法建立绝经后OP大鼠模型,补肾中... 目的:观察去卵巢骨质疏松症(OP)大鼠模型骨及肌肉组织Notch信号蛋白活性变化,探究补肾中药防治OP的分子生物学机制。方法:75只大鼠随机分为5组:正常组、假手术组、模型组、补肾中药组、福善美组,以去卵巢法建立绝经后OP大鼠模型,补肾中药组运用补肾中药干预8周后以双能X线骨密度分析仪检测骨密度,ELISA法检测血清OPG、RANKL,骨及肌组织HES1、JAG1以及Notch1蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组骨密度及血清OPG明显减少(P<0.01),血清RANKL明显升高(P<0.01),骨及肌肉组织Notch信号蛋白表达明显减少(P<0.01);与模型组相比较,各治疗组骨密度、血清OPG及骨组织Noth信息蛋白均有不同程度的升高(P<0.05,P<0.01)。结论:OP的发生机制与Notch信号通路有关;补肾中药通过激活Notch信号传导通路,促成骨分化,抑制破骨活性,起到防治OP的作用。 展开更多
关键词 骨质疏松症 补肾中药 NOTCH信号通路 骨肉不相亲
补肾活血方对骨质疏松症模型大鼠骨密度及BMP-2蛋白表达影响实验研究 被引量:6
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作者 姜坤 周强 +4 位作者 尚德阳 孙鑫 邢克欣 邓洋洋 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2016年第5期20-22,共3页
目的:通过观察摘除卵巢复制骨质疏松症模型大鼠股骨中BMP-2蛋白表达变化,探究补肾活血方能有效治疗质疏松症的机理。方法:实验采用摘除大鼠双侧卵巢的方法复制骨质疏松症模型,并将大鼠分为正常组、假手术组、模型组、补肾活血方组、... 目的:通过观察摘除卵巢复制骨质疏松症模型大鼠股骨中BMP-2蛋白表达变化,探究补肾活血方能有效治疗质疏松症的机理。方法:实验采用摘除大鼠双侧卵巢的方法复制骨质疏松症模型,并将大鼠分为正常组、假手术组、模型组、补肾活血方组、阳性药物福善美组和骨疏康组,术后2 d开始给药干预,6次/周,持续12周后检测各组大鼠股骨中BMP-2蛋白表达水平及骨密度。结果:补肾活血组和骨疏康组、福善美组与模型组相比较,股骨密度都得到了一定提高(P〈0.01);BMP-2蛋白表达水平也都有显著升高(P〈0.01)。结论:补肾活血方对骨质疏松症模型大鼠有明显的治疗作用,其作用机制可能是在一定程度上提高了股骨组织中BMP-2的水平,进而抑制骨组织的吸收,促进骨组织的形成。 展开更多
关键词 补肾活血方 骨质疏松症 骨密度 BMP-2蛋白
中医不同治法对骨质疏松症大鼠抗酒石酸酸性磷酸酶含量影响的比较研究 预览
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作者 杨芳 朱辉 +2 位作者 郑洪新 王剑 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期393-395,共3页
目的观察中医不同治法对糖皮质激素诱导骨质疏松症大鼠骨抗酒石酸酸性磷酸酶含量的影响,探讨中医防治骨质疏松症的作用机制。方法将120只雌雄各半的大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、补肾中药组、健脾中药组、活血化瘀中药组和骨疏... 目的观察中医不同治法对糖皮质激素诱导骨质疏松症大鼠骨抗酒石酸酸性磷酸酶含量的影响,探讨中医防治骨质疏松症的作用机制。方法将120只雌雄各半的大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、补肾中药组、健脾中药组、活血化瘀中药组和骨疏康中药组6个组,用地塞米松肌注造模。实验结束后,腹主动脉取血处死大鼠,用酶联免疫法检测各组大鼠血清抗酒石酸酸性磷酸酶的含量。结果与正常组比较,模型组大鼠血清TRACP含量升高极为显著(P〈0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠血清TRACP含量均明显降低,其中以补肾组和骨疏康组降低最为明显,与其他各组比较具有极显著差异(P〈0.01)。结论补肾方法通过降低抗酒石酸酸性磷酸酶含量对骨质疏松症具有一定的防治作用。 展开更多
关键词 骨质疏松症 抗酒石酸酸性磷酸酶 补肾方法 中医
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消痈溃得康及其拆方预防乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的抗氧化机制 预览 被引量:1
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作者 董文秀 才丽平 +7 位作者 花梦 李宁 孙云峰 蒋宁 Timothy Helland 郑洪新 周学文 《世界科学技术:中医药现代化》 2016年第12期2105-2110,共6页
目的:探讨消痈溃得康及其拆方对乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法:将48只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、消痈溃得康组、清热解毒组、和血止血组、托里生肌组。给药组连续给药5天,末次给药1 h后,模型组和给药组灌... 目的:探讨消痈溃得康及其拆方对乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法:将48只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、消痈溃得康组、清热解毒组、和血止血组、托里生肌组。给药组连续给药5天,末次给药1 h后,模型组和给药组灌胃1 m L无水乙醇,作用1 h,造成大鼠急性胃黏膜损伤。以大体及光镜下观察评价消痈溃得康及其拆方对胃黏膜损伤的保护作用;采用生化检测法检测胃组织中谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量、脂质过氧化物(Lipid Peroxide,LPO)含量以及诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,i NOS)活力的变化。结果:消痈溃得康及各拆方组溃疡指数明显低于模型组(P〈0.01),给药组与模型组比较大鼠胃组织中GSH含量明显高于模型组(P〈0.01),LPO含量明显低于模型组(P〈0.01),i NOS酶活力明显低于模型组(P〈0.01)。结论:消痈溃得康对乙醇诱导的大鼠急性胃损伤具有明显的保护作用,其中消痈溃得康组和清热解毒组药物作用最为明显,提示乙醇诱导的大鼠急性胃损伤符合中医毒热证证型,消痈溃得康及各拆方对其保护作用的机制可能与抗氧化有关。 展开更多
关键词 消痈溃得康 乙醇致胃损伤 抗氧化
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消痈溃得康及其拆方抗氧化预防应激性大鼠胃黏膜损伤 预览 被引量:1
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作者 花梦 才丽平 +7 位作者 董文秀 李宁 孙云峰 蒋宁 Timothy Helland 郑洪新 周学文 《世界科学技术:中医药现代化》 2016年第12期2111-2117,共7页
目的:探讨消痈溃得康及其拆方对水-束缚应激引起的大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法:将大鼠随机平均分为正常组、模型组、消痈溃得康组、清热解毒组、和血止血组、托里生肌组。每天早晚两次灌胃,正常组和模型组给予等体积生理盐... 目的:探讨消痈溃得康及其拆方对水-束缚应激引起的大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法:将大鼠随机平均分为正常组、模型组、消痈溃得康组、清热解毒组、和血止血组、托里生肌组。每天早晚两次灌胃,正常组和模型组给予等体积生理盐水,连续5天,末次给药1h后造模。取大鼠血、胃,将胃拍照、分割。结果:水-束缚应激引起大鼠胃及血清中谷胱甘肽(Glutataione,GSH)含量降低、脂质过氧化物(Lipid Hydroperoxide,LPO)含量升高,谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GPX)、诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,i NOS)酶活力降低。消痈溃得康及各拆方均能够抑制水-束缚应激引起的大鼠胃黏膜损伤,提高水-束缚应激引起的大鼠胃组织及血清中GSH含量及GPX、i NOS酶活力;降低LPO含量。结论:消痈溃得康及其拆方对水-束缚应激引起的大鼠胃黏膜损伤起到保护,其中托里生肌组药物作用最明显,抗氧化作用可能是其重要的机制之一。 展开更多
关键词 消痈溃得康 水-束缚应激 胃黏膜损伤 抗氧化
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左归丸对去卵巢致绝经后骨质疏松症大鼠骨组织中BMP2、Smad1表达的影响 被引量:3
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作者 周强 朱嘉绮 +5 位作者 孙鑫 邓洋洋 姜坤 邢克欣 尚德阳 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2016年第12期2659-2661,共3页
目的:通过研究去卵巢骨质疏松症大鼠股骨中BMP2和Smad1的蛋白表达,探讨摘除卵巢致肾虚骨质疏松症的病理机制,并研究左归丸的作用机制。方法:摘除雌性大鼠双侧卵巢的方法复制骨质疏松症模型,采用左归丸对实验大鼠治疗12周,以福善美片... 目的:通过研究去卵巢骨质疏松症大鼠股骨中BMP2和Smad1的蛋白表达,探讨摘除卵巢致肾虚骨质疏松症的病理机制,并研究左归丸的作用机制。方法:摘除雌性大鼠双侧卵巢的方法复制骨质疏松症模型,采用左归丸对实验大鼠治疗12周,以福善美片作为阳性对照组,正常组、假手术组作为标准对照组,模型组作为空白对照。用ELISA法检测骨质疏松症大鼠股骨BMP2和Smad1的蛋白表达。结果:正常大鼠股骨中存在BMP2和Smad1的蛋白表达。模型组大鼠股骨中BMP2和Smad1的蛋白表达水平有明显的下降。左归丸组、福善美组用药12周后,与模型组相比较,左归丸组和福善美组可显著上调股骨中BMP2和Smad1的蛋白表达水平。结论:1股骨中BMP2和Smad1的蛋白表达下降可能是导致骨质疏松症发生的机理之一;2左归丸能够上调BMP2和Smad1的蛋白表达,表明左归丸对骨质疏松症有一定的防治作用。 展开更多
关键词 肾虚 骨质疏松症 骨形成发生蛋白2 SMAD1
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