期刊文献+
共找到94篇文章
< 1 2 5 >
每页显示 20 50 100
右美托咪碇联合低温对创伤性脑损伤小鼠急性脑水肿的影响
1
作者 梁佳敏 张谦 +2 位作者 侯亚红 《中华创伤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期423-429,共7页
目的探讨低温环境下右美托咪碇(Dex)对创伤性脑损伤(TBI)小鼠急性脑水肿的影响.方法180只成年雄性C57B176J小鼠.按随机数字表法分为对照组、假手术组、TBI组、TBI+Dex组、TBI+低温组和TBI+Dex联合低温组,每组30只应用电子控制性脑皮质... 目的探讨低温环境下右美托咪碇(Dex)对创伤性脑损伤(TBI)小鼠急性脑水肿的影响.方法180只成年雄性C57B176J小鼠.按随机数字表法分为对照组、假手术组、TBI组、TBI+Dex组、TBI+低温组和TBI+Dex联合低温组,每组30只应用电子控制性脑皮质撞击仪建立TBI模型,假手术组仅开骨窗但不打击,对照组不开骨窗也不打击,TBI+Dex组、TBI+低温组和TBI+Dex联合低温组伤后即刻腹腔注射Dex(60μg/kg,每隔2h给药1次,共3次)和(或)低温干预.TBI组仅致伤,对照组、假手术组均行常温处理并腹腔注射等量生理盐水:伤后24h分别采用甲苯胺蓝、伊文思蓝染色和干湿重法测定各组脑组织损伤体积、血脑屏障通透性和脑组织含水量改变;实时定量PCR和Westernblot法检测损伤区脑组织紧密连接蛋白-5(Claudin-5)mRNA和蛋白表达变化伤后24,48.72h采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评价神经功能受损程度:结果与假手术组比较.TB1组伤后24h脑组织损伤体积增加[(0.49±0.04)mm^3;(11.57±1.01)mm^3],血脑屏障通透性升高[(16.4±0.8)p,g/g:(54.3±1.7)μg/g],脑组织含水量增加[(76.7±0.9)%:(83.1±0.8)%],mNSS明显升高[(1.6±0.7)分:(13.4±0.7)分](P均<0.01).TBI+Dex组和TBI+低温组均能减少伤后24h脑组织损伤体积[(7.20±0.18)mm^3和(5.94±0.18)mm^3],降低血脑屏障通透性[(32.7±1.2)μg/g和(27.6±1.0)μg/g],减少脑组织含水量[(78.5±0.4)%和(78.2±0.6)%],降低mNSS[(7.3±1.1)分和(5.8±1.3)分](卩均<0.01)<与TBI+Dex组和TBI+低温组比较,TBI+Dex联合低温组脑组织损伤体积降至(3.92±0.05)mm^3,血脑屏障通透性降至(21.6±0.7)μg/g,脑组织含水量降至(77.7±0.3)%,mNSS降至(4.3±1.2)分(P均<0.01)。伤24h后TIB组Claudin-5mRNA表达较假手术组显著降低(0.93±0.04:0.23±0.01)(P<0.01)与TBI组比较,TBI+Dex组.TBI+低温组和TBI+Dex联合低温组均能上调Claudin-5mRNA表达水平(P<0.01),尤其以TBI+Dex联合低温组升高最为显著(分别为:0.47±0.01,0.54±0.09.0.64± 展开更多
关键词 右美托咪呢 脑损伤 脑水肿 低温 紧密连接蛋白-5
创伤性脑损伤基础研究的现状与展望 预览
2
作者 《武警医学》 CAS 2019年第7期553-556,共4页
创伤是指机械力能量传导至人体后造成机体结构完整性破坏的损伤,其中创伤性脑损伤(traumatic brain injury, TBI;亦称为颅脑创伤)在神经外科学和创伤外科学中均占有重要位置,目前已成为全球青壮年致死、致残的主要原因。
关键词 神经外科 创伤 创伤性脑损伤
在线阅读 下载PDF
神经营养因子3修饰透明质酸-甲基纤维素水凝胶修复脊髓损伤大鼠神经功能的恢复 预览
3
作者 何志江 朱雷 +3 位作者 黄揆 陈曹 孙明林 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第14期2202-2207,共6页
背景:透明质酸-甲基纤维素水凝胶不仅能与短肽序列和生长因子缀合实现缓释,还具有封闭硬脊膜缺损并减轻炎症反应的作用,是治疗脊髓损伤的理想生物材料。目的:探讨透明质酸-甲基纤维素-神经营养因子3水凝胶对大鼠脊髓损伤后神经功能恢复... 背景:透明质酸-甲基纤维素水凝胶不仅能与短肽序列和生长因子缀合实现缓释,还具有封闭硬脊膜缺损并减轻炎症反应的作用,是治疗脊髓损伤的理想生物材料。目的:探讨透明质酸-甲基纤维素-神经营养因子3水凝胶对大鼠脊髓损伤后神经功能恢复的效果。方法:将54只雌性SD大鼠(由解放军军事医学科学院实验动物中心提供)随机分成3组,每组18只:假手术组行T10椎板切除;模型组和实验组行T10椎板切除后,利用动脉瘤夹建立脊髓损伤模型,随后实验组脊髓损伤区域局部注射透明质酸-甲基纤维素-神经营养因子3水凝胶。造模后1d及1,2,3,4,5,6,7,8周行Basso Beattie Bresnahan(BBB)功能评分,造模后4,6,8周行斜板实验,评估后肢功能恢复情况;术后1周,利用ELISA法检测脊髓中炎性因子质量浓度;造模后8周,用免疫组织化学染色观察脊髓空洞面积、胶质纤维酸性蛋白表达、神经再生变化情况。结果与结论:①模型组、实验组造模后各时间点的BBB评分均低于假手术组(P<0.05),实验组造模后4-8周的BBB评分高于模型组(P<0.05);②斜板实验中,模型组、实验组术后各时间点的最大倾斜角均低于假手术组(P<0.05),实验组造模后6,8周的最大倾斜角高于模型组(P<0.05);③实验组、模型组肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6及白细胞介素10质量浓度高于假手术组(P<0.05),实验组肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6质量浓度低于模型组(P<0.05),实验组白细胞介素10质量浓度高于模型组(P<0.05);④免疫组织化学染色显示,实验组和模型组胶质纤维酸性蛋白表达多于假手术组,实验组胶质纤维酸性蛋白表达低于模型组;实验组脊髓空洞面积小于模型组(P<0.05);⑤结果表明,脊髓损伤后局部注射透明质酸-甲基纤维素-神经营养因子3水凝胶,能有效抑制炎症反应和星型胶质细胞活化增生,减少纤维瘢痕形成,� 展开更多
关键词 水凝胶 透明质酸 甲基纤维素 神经营养因子3 脊髓损伤 炎症反应 星形胶质细胞 神经保护 组织工程
在线阅读 下载PDF
Ghrelin对大鼠创伤性脑损伤后胃肠功能的影响
4
作者 邵雪非 +1 位作者 涂悦 张赛 《中华创伤杂志》 CSCD 北大核心 2018年第4期370-376,共7页
目的探讨Ghrelin对创伤性脑损伤(TBI)后胃肠功能的影响。方法选取72只成年健康雄性SD大鼠,按照随机数字表法分为假手术组(8只)、TBI组(32只)和Ghrelin组(32只)。假手术组仅颅骨开窗消毒后缝合头皮,但不进行打击。TBI组腹腔注... 目的探讨Ghrelin对创伤性脑损伤(TBI)后胃肠功能的影响。方法选取72只成年健康雄性SD大鼠,按照随机数字表法分为假手术组(8只)、TBI组(32只)和Ghrelin组(32只)。假手术组仅颅骨开窗消毒后缝合头皮,但不进行打击。TBI组腹腔注射麻醉后颅骨开窗,在骨窗中心用电子皮质损伤撞击仪以打击深度3mm、打击最低点持续时间200ms、打击速率5m/s进行打击。Ghrelin组于伤后30min经尾静脉注射Ghrelin20μg/kg。各组于伤后6,24,48,72h进行神经功能缺陷综合评分(mNSS)、胃肠大体观察;检测粪便含水量百分比、胃内容物占体重的百分比;切取胃、距回盲部15cm处小肠、回盲部(近端回肠肠管长约3em,远端3em结肠肠管长约3cm),制备电镜切片,观察胃肠黏膜微观变化。结果TBI组和Ghrelin组伤后24,48,72hmNSS均明显高于假手术组(P〈0.01);TBI组伤后24,48,72h mNSS也均明显高于Ghrelin组(P〈0.01)。假手术组可见肠壁呈粉红色。TBI组胃扩张,壁变薄,色苍白或暗红,小肠肠腔扩张、色泽灰暗,甚至淤血,肠壁伴有大量黏液。Ghrelin组6h后较TBI组明显好转。与Ghrelin组相比,TBI组从24h开始即出现粪便含水量百分比显著减少(P〈0.05),后随着时间的推移粪便含水量百分比减少的幅度下降;并出现明显的胃排空延缓(P〈0.05),胃内容物占体重的百分比出现下降趋势(P〈0.01)。胃黏膜变化:TBI组伤后72h可见胃腺中的主细胞,细胞表面有散在的、短小的微绒毛。胞浆突出到腺腔,胞浆中可见大量粗面内质网,排列不甚规则,线粒体局部肿胀,内可见髓样小体。胞浆内可见大量内分泌颗粒,线粒体散在分布、肿胀,线粒体嵴变短变少,其内有髓样小体。Ghrelin组72h胃黏膜改变较TBI组明显好转。盲肠黏膜变化:TBI组伤后72h可见盲肠吸收上皮严重水肿,粗� 展开更多
关键词 脑损伤 胃肠活动 GHRELIN
酪蛋白激酶2相互作用蛋白1基因沉默对胶质瘤U87-MG细胞增殖的影响
5
作者 张谦 +4 位作者 衣泰龙 朱雷 徐浩祥 郗艳国 张文彬 《中华行为医学与脑科学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第7期588-592,共5页
目的探讨酪蛋白激酶2相互作用蛋白1(Casein kinase 2-interacting protein-1,CKIP-1)基因沉默对人胶质瘤U87-MG细胞增殖的影响。方法构建CKIP-1 siRNA慢病毒干扰载体并感染U87-MG细胞,分别采用qRT—PCR和Westernblot检测CKIP-1 siRN... 目的探讨酪蛋白激酶2相互作用蛋白1(Casein kinase 2-interacting protein-1,CKIP-1)基因沉默对人胶质瘤U87-MG细胞增殖的影响。方法构建CKIP-1 siRNA慢病毒干扰载体并感染U87-MG细胞,分别采用qRT—PCR和Westernblot检测CKIP-1 siRNA在U87-MG细胞中的敲减作用,采用流式细胞术检测细胞周期,细胞计数仪进行细胞计数,MTT和BrdU检测细胞增殖变化,克隆形成实验评价细胞生长能力的变化。结果与Ctrl组比较,CKIP-1siRNA能显著下调U87-MG细胞CKIP-1mRNA[Ctrl组(1.01±0.13),CKIP-1siRNA组(0.23+0.02),P〈0.01]和蛋白表达水平。与Ctrl组比较,CKIP-1siRNA组G0/G1期细胞比例下降[Ctrl组(69.64±0.79)%,CKIP-1siRNA组(62.64±0.66)%,P〈0.01],G2/M期细胞比例上升[Ctd组(8.36±0.52)%,CKIP一1siRNA组(13.87±2.90)%,P〈0.05],细胞增殖能力和克隆形成能力受到明显抑制[细胞集落数:Ctd组(25±2)个/孔,CKIP-1siRNA组(2±1)个/孔,P〈0.01]。结论沉默U87-MG细胞中CKIP-1表达能显著抑制细胞增殖,表明CKIP-1蛋白可能参与胶质瘤的发生发展并促进胶质瘤细胞增殖。 展开更多
关键词 酪蛋白激酶2相互作用蛋白1 神经胶质瘤 基因沉默 细胞增殖
五苓散对脑梗死小鼠脑水肿及线粒体生物合成的影响 预览
6
作者 宋菲 张婷 +4 位作者 缪俊 王恺 陈旭义 涂悦 《中西医结合心脑血管病杂志》 2018年第8期1018-1020,共3页
目的探讨五苓散对脑梗死小鼠脑水肿及线粒体生物合成的影响。方法将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(S组)、大脑中动脉栓塞组(MCAO组)和五苓散组(W组),各10只。MCAO组和W组采用线栓法构建右侧大脑中动脉栓塞模型,之后MCAO组以1... 目的探讨五苓散对脑梗死小鼠脑水肿及线粒体生物合成的影响。方法将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(S组)、大脑中动脉栓塞组(MCAO组)和五苓散组(W组),各10只。MCAO组和W组采用线栓法构建右侧大脑中动脉栓塞模型,之后MCAO组以1mL/100g生理盐水灌胃,每日3次;W组以1mL/100g五苓散灌胃,每日3次;S组仅暴露相应部位后缝合。手术后72h进行神经功能损伤评分(mNSS),之后取10mg缺血半暗带脑组织,QPCR法检测受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子(NRF)1、NRF2、线粒体转录因子A(TFAM)基因的表达和线粒体DNA(mtDNA)拷贝数,剩余脑组织进行脑含水量测定。结果S组、W组和MCAO组mNSS评分依次升高,差异有统计学意义(P〈0.05);S组、MCAO组和W组大鼠脑组织PGC-1α和TFAM基因表达及mtDNA拷贝数依次均增高,差异有统计学意义(P〈0.05);MCAO组和W组大鼠脑组织NRF1和NRF2表达水平比较,差异无统计学意义(P〉0.05),但均显著高于S组(P〈0.05);MCAO组、W组和S组大鼠患侧脑组织含水量依次降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论五苓散可能通过激活PGC-α及下游通路,促进mtDNA的生物合成,增强缺血缺氧脑组织的能量供应,进而改善脑水肿程度,发挥脑保护作用。 展开更多
关键词 脑梗死 五苓散 脑水肿 线粒体DNA 神经功能损伤评分
在线阅读 免费下载
创伤后应激障碍临床治疗的探索与思考 被引量:1
7
作者 张赛 《中华创伤杂志》 CSCD 北大核心 2018年第11期988-990,共3页
创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)是个体遭受灾难性心理创伤而延迟出现和持续存在的精神障碍,主要临床症状包括创伤事件重现、创伤线索回避、持续过度警觉、选择性遗忘及情感麻木等。PTSD不仅与遗传易感性相关。
关键词 创伤后应激障碍 临床治疗 遗传易感性 精神障碍 心理创伤 临床症状 PTSD
基于双向电泳的应激性抑郁症模型大鼠蛋白质组学研究 预览 被引量:1
8
作者 衣泰龙 涂悦 +4 位作者 张赛 文立 孙洪涛 《天津医药》 CAS 2017年第8期825-829,共5页
目的筛选应激性抑郁症(STRID)模型大鼠海马组织中的差异表达蛋白,初步探讨STRID的发病机制。方法将20只成年SD大鼠随机分为对照组和STRID组,每组10只。STRID组给予慢性温和不可预知应激(CUMS)干预(包括禁食水、电刺激足底、颠倒... 目的筛选应激性抑郁症(STRID)模型大鼠海马组织中的差异表达蛋白,初步探讨STRID的发病机制。方法将20只成年SD大鼠随机分为对照组和STRID组,每组10只。STRID组给予慢性温和不可预知应激(CUMS)干预(包括禁食水、电刺激足底、颠倒昼夜、冰水游泳、倾斜鼠笼、惊吓刺激、夹尾等方法)连续不重复刺激28d建模,对照组在此期间正常喂养。在STRID模型建立完成后提取2组大鼠海马组织进行蛋白双向电泳,筛选出差异表达蛋白点后进行质谱鉴定和蛋白功能分析。结果2组共鉴定出34个差异表达蛋白,其中STRID组较对照组表达上调18个、下调16个。差异表达蛋白主要集中于细胞质、线粒体、细胞外泌体和髓鞘中,主要参与代谢信号通路、氧化磷酸化信号通路,以及阿尔茨海默症、帕金森病和亨廷顿症信号通路。结论STRID大鼠海马组织存在蛋白的异常表达和神经信号传导异常,过度的氧化磷酸化可能是其致病机制之一。 展开更多
关键词 抑郁症 蛋白质组学 电泳 凝胶 双向 质谱分析法 大鼠 Sprague-Dawley 慢性温和不可预知应激 应激性抑郁症
在线阅读 下载PDF
不同剂量右美托咪定对创伤性脑损伤小鼠急性期脑水肿的影响 被引量:2
9
作者 张娜娜 +3 位作者 衣泰龙 黄红洁 张赛 《临床麻醉学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第12期1202-1206,共5页
目的探讨不同剂量右美托咪定对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)小鼠急性期脑水肿的影响。方法健康成年雄性C57BL/6J小鼠132只,随机分为六组:正常对照组(C组)、假手术组(Sham组)、创伤性脑损伤组(TBI组)、右美托咪定2... 目的探讨不同剂量右美托咪定对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)小鼠急性期脑水肿的影响。方法健康成年雄性C57BL/6J小鼠132只,随机分为六组:正常对照组(C组)、假手术组(Sham组)、创伤性脑损伤组(TBI组)、右美托咪定20μg/kg组(D20组)、40μg/kg组(D40组)、60μg/kg组(D60组),每组22只。应用电子控制性脑皮质撞击仪(eCCI)建立TBI小鼠模型,即刻经腹腔注射不同剂量右美托咪定(20、40、60μg/kg),每隔2小时给药1次,共3次。伤后24h分别采用干/湿重法测定脑含水量,HE染色法观察损伤侧皮质细胞形态变化,Western blot法检测损伤侧脑组织中水通道蛋白4(AQP4)和核转录因子κB(NF-κB)的蛋白含量。并于伤后第1、2、3、7天采用改良神经功能缺陷评分(mNSS)评价其神经功能受损程度,伤后第4、5、6、7天应用Morris水迷宫实验观察其行为学改变。结果与Sham组比较,TBI组不同时点mNSS评分明显升高,逃避潜伏期明显延长,脑含水量明显升高,损伤侧皮质损伤严重,AQP4和NF-κB蛋白含量明显升高(P〈0.01)。与TBI组比较,右美托咪定各剂量组mNSS评分明显降低,逃避潜伏期明显缩短,脑含水量明显降低,损伤侧皮质细胞空泡变性和炎症反应有所改善,AQP4和NF-κB蛋白含量明显降低(P〈0.05或P〈0.01);D60组上述指标改变较D20组更为明显(P〈0.05或P〈0.01)。结论右美托咪定20-60μg/kg可以减轻TBI后急性脑水肿和认知功能障碍,随着剂量的增高,此作用更为明显,这可能与降低TBI后AQP4和NF-κB表达密切相关。 展开更多
关键词 右美托咪定 创伤性脑损伤 脑水肿 水通道蛋白4 核因子-ΚB
右美托咪定联合靶向温度管理对颅脑创伤小鼠脑水肿的保护作用 被引量:2
10
作者 黄红洁 丁丽景 +8 位作者 张娜娜 衣泰龙 闫诺 高洁 李辉 国树超 张赛 《中华行为医学与脑科学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第4期311-315,共5页
目的探讨右美托咪定(Dex)联合靶向温度管理(TTM)对颅脑创伤(TBI)小鼠脑水肿的保护作用。方法成年雄性7周龄C57BL/6小鼠132只,按随机数字表顺序分为6组:正常(Normal)、假手术(Sham)、颅脑创伤(TBI)、靶向温度管理(TTM)... 目的探讨右美托咪定(Dex)联合靶向温度管理(TTM)对颅脑创伤(TBI)小鼠脑水肿的保护作用。方法成年雄性7周龄C57BL/6小鼠132只,按随机数字表顺序分为6组:正常(Normal)、假手术(Sham)、颅脑创伤(TBI)、靶向温度管理(TTM)、右美托咪定(Dex)、Dex联合TFM(DT),每组22只。建立电子皮质撞击致TBI模型后即刻采用TrM干预(温度32±1℃)持续6h,或伤后0、2、4h腹腔注射DEX(20μg/kg)。分别采用改良神经功能缺陷评分(mNSS)和Morris水迷宫法(MWM)观察神经功能和学习记忆能力改变。伤后24h处死小鼠并取脑组织行HE染色,分别采用干湿比重法测定脑组织含水量变化,免疫印迹(Western blot)法检测水通道蛋白4(AQP4)表达水平。结果与Sham组比较,TBI小鼠神经功能受损[(13.2±3.0)分,(0.5±0.7)分](P〈0.01),学习记忆能力下降[(2.9±1.0)次,(7.4±1.3)次](P〈0.05),脑组织含水量增加[(79.81±0.80)%,(75.98±0.62)%](P〈0.01),AQP4蛋白表达升高[(1.60±0.07),(0.73±0.03)](P〈0.01);而Dex和TTM均可改善TBI小鼠的神经功能受损程度[Dex:(10.3±2.8)分,TTM:(10.0±2.9)分],改善学习记忆能力[Dex:(4.2±1.5)次;TTM:(4.5±1.4)次],降低脑含水量[Dex:(78.50±0.40)%,TTM:(78.10±0.45)%],显著降低AQP4表达水平[Dex:(1.40±0.04),TTM:(1.15±0.12)](均P〈0.05),其中Dex联合TTM组改善效果尤为显著[(9.2±2.5)分,(5.4±1.8)次,(77.67±0.30)%,(0.93±0.09)](P〈0.01)。结论Dex联合TTM对TBI小鼠有脑保护作用,可显著改善小鼠受损的神经功能,降低损伤后脑水肿,其机制可能与下调AQP4表达有关。 展开更多
关键词 创伤性脑损伤 右美托咪定 靶向温度管理 脑水肿
颅脑创伤诱发慢性创伤性后遗症的病理特征及诊断标志物 预览
11
作者 于泽奇 +3 位作者 涂悦 苟莞苓 王婧怡 张赛 《中国医药导报》 CAS 2017年第4期34-37,共4页
颅脑创伤是一种常见外伤,在全球范围内都有极高的致死、致残率。颅脑创伤所诱发的慢性创伤性后遗症病理形态复杂,病程进展缓慢,给个人、家庭和社会带来沉重的负担。然而,由于缺少对该类疾病人群的长期跟踪,相关病理信息尚不十分全面,且... 颅脑创伤是一种常见外伤,在全球范围内都有极高的致死、致残率。颅脑创伤所诱发的慢性创伤性后遗症病理形态复杂,病程进展缓慢,给个人、家庭和社会带来沉重的负担。然而,由于缺少对该类疾病人群的长期跟踪,相关病理信息尚不十分全面,且易与其它神经退行性病变相混淆,导致对该类疾病的诊疗存在一定困难。尽管如此,随着对该类疾病研究的深入,以及新技术的发展与应用,近些年,对颅脑创伤诱发的慢性创伤性后遗症的研究取得了长足的进步。本文从颅脑创伤出发,针对其诱发的慢性创伤性后遗症的病理分类、病理过程以及潜在的诊断标志物进行归纳、总结,为该类疾病的诊断、鉴别与治疗提供借鉴。 展开更多
关键词 颅脑创伤 慢性创伤性后遗症 病理特征 诊断标志物
在线阅读 下载PDF
坏死性凋亡相关蛋白在脑缺血再灌注小鼠脑损伤中的作用 被引量:2
12
作者 杨小飒 +4 位作者 衣泰龙 徐忠伟 于泽奇 张赛 涂悦 《中华行为医学与脑科学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第10期917-921,共5页
目的探究坏死性凋亡相关蛋白大脑中动脉栓塞(MCAO)在脑组织缺血再灌注小鼠脑损伤中的作用及其机制。方法通过大脑中动脉栓塞(MCAO)构建C57BL/6小鼠缺血再灌注损伤模型,分别使用凋亡抑制剂z-VAD.fmk(zVAD,1.1g/kg)、受体相... 目的探究坏死性凋亡相关蛋白大脑中动脉栓塞(MCAO)在脑组织缺血再灌注小鼠脑损伤中的作用及其机制。方法通过大脑中动脉栓塞(MCAO)构建C57BL/6小鼠缺血再灌注损伤模型,分别使用凋亡抑制剂z-VAD.fmk(zVAD,1.1g/kg)、受体相互作用蛋白3(RIP3)抑制剂GSK’872(0,7g/kg)以及二者联合进行干预,采用mNSS评估神经功能缺损状况,TTC染色检测脑组织梗死体积,免疫印迹(WesternBlot)和免疫荧光法分析受体相互作用蛋白1(RIPl)、RIP3和混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)表达变化和定位情况。结果MCAO小鼠发生明显的神经功能缺损和脑组织梗死,与MCAO组比较,zVAD、GSK’872及二者联合均能缓解神经功能缺损,降低脑组织梗死体积(P〈0.05或P〈0.01)。MCAO引起RIP1、RIP3和MLKL蛋白水平升高,而GSK’872以及联合干预能够明显下调上述蛋白表达[RIP1(GSK’872:0.64±0.02,MCAO:1.28±0.02,P〈0.01);RIP3(GSK’872:1.08±0.02,MCAO:1.45±0.02,P〈0.01);MLKL(GSK’872:0.54±0.01,MCAO:1.00±0.01,P〈0.01)],但是zVAD除导致MLKL轻度降低外(P〈0.05),并未引起RIP1和RIP3表达变化(P〉0.05)。结论坏死性凋亡相关蛋白RIP1、RIP3与MLKL参与介导坏死胜凋亡的发生,促进脑组织缺血再灌注损伤的病理进展。 展开更多
关键词 坏死性凋亡 缺血再灌注 受体相互作用蛋白 混合连接激酶结构域样蛋白 小鼠
凋亡抑制剂zVAD对脑梗死小鼠外周血白细胞端粒长度的影响 预览
13
作者 付浩 王欢 +5 位作者 杨小飒 闫海洋 孙圣凯 涂悦 王志宏 《解放军预防医学杂志》 CAS 2017年第4期302-305,共4页
目的探讨凋亡抑制剂zVAD对脑梗死小鼠外周血白细胞端粒长度的影响。方法将80只雄性C57BL/6小鼠,随机分为10组:即Model组(3组共24只)、zVAD组(3组共24只)、Sham组(3组共24只)和Control组(8只)。Model组与zVAD组均采用线栓法构... 目的探讨凋亡抑制剂zVAD对脑梗死小鼠外周血白细胞端粒长度的影响。方法将80只雄性C57BL/6小鼠,随机分为10组:即Model组(3组共24只)、zVAD组(3组共24只)、Sham组(3组共24只)和Control组(8只)。Model组与zVAD组均采用线栓法构建小鼠大脑中动脉栓塞模型,1 h后完成再灌注。再灌注后zVAD组立即腹腔注射浓度为2.3mmol/L的zVAD 10ml/kg进行干预。Sham组则暴露颈动脉后缝合皮肤进行假手术操作。Control组不进行任何操作。造模后,分别于不同时间点对各组小鼠进行改良神经功能损伤程度评分(mNSS),评分后立即取血,提取外周血基因组DNA,real-time PCR法检测相对端粒长度。Control组则选取再灌注后72 h时间点,进行同期同质的评分与测量。结果术后48 h和72 h,zVAD组的m NSS评分均明显低于相应的Model组,但仍高于相应的Sham组(P〈0.05)。术后72 h,zVAD组相对端粒长度明显长于Model组(P〈0.05),且基本与Sham组和Control组的长度持平(P〉0.05)。结论凋亡抑制剂zVAD可减缓脑梗死小鼠外周血白细胞端粒长度缩短,并对神经功能损伤起到一定的保护作用。 展开更多
关键词 凋亡抑制剂 脑梗死 端粒 小鼠
在线阅读 下载PDF
基于转录组学的创伤性颅脑损伤基因表达变化
14
作者 廖吉连 +4 位作者 衣泰龙 孙洪涛 徐忠伟 涂悦 张赛 《中华神经外科杂志》 CSCD 北大核心 2017年第1期72-77,共6页
目的探讨创伤性颅脑损伤后基因表达变化及颅脑损伤后的神经保护机制。方法应用细胞损伤仪(CICⅡ)建立细胞牵张损伤模型,各项参数分别设定为:脉冲时间为50ms、计量阀门压力为0.165MPa,使气体脉冲压为(O.021±0.001)MPa。采... 目的探讨创伤性颅脑损伤后基因表达变化及颅脑损伤后的神经保护机制。方法应用细胞损伤仪(CICⅡ)建立细胞牵张损伤模型,各项参数分别设定为:脉冲时间为50ms、计量阀门压力为0.165MPa,使气体脉冲压为(O.021±0.001)MPa。采用Trizol法提取损伤组和对照组的细胞RNA,进行mRNA测序,并对差异表达基因进行基因本体分析和生物信息分析软件(IPA)进行信号通路分析,并通过实时荧光定量PCR(qPCR)对定量结果进行验证。结果在2个样本中,分别得到1431万个和1551万个读段,鉴定出15018个基因在2个样本中均有表达。差异表达基因有1424个,相较于对照组,损伤组上调1198个基因,下调226个基因(P〈0.01)。与对照组相比,损伤组缺氧诱导因子10[抗体(HIF-1α)及ZFP36表达均下调,并发现了TBI后13个差异表达基因,构成了以HIF-1α和ZFP36为中心的调控网络。在该网络中,HIF-1α受EGLN2和ZFP36的调控,并与PER1相互作用,同时调控多个下游基因的表达,如H2AFX、ABCF2和SLC39A7。结论颅脑损伤12h,HIF-1α在mRNA水平分别受到ZFP36、HNRNPD和EGLN2的调控而下调,并进一步调节H2AFX的表达,进而阻止神经细胞凋亡,促进了神经细胞的损伤修复。 展开更多
关键词 颅脑损伤 转录组 基因表达 RNA测序 缺氧诱导因子-1Α
神经突触核蛋白-γ质粒转染胶质瘤细胞及其过表达对紫杉醇耐药性的影响 被引量:1
15
作者 苏景良 涂悦 +6 位作者 张赛 魏向阳 方磊 周欣 姬文婕 罗悦成 《中华实用诊断与治疗杂志》 2017年第2期117-122,共6页
目的探讨胶质瘤细胞U87中神经突触核蛋白-γ(synuclein-γ,SNGG)过度表达对紫杉醇耐药的影响。方法 U87/SNCG组采用pIRES2-EGFP-SNCG真核表达载体转染U87胶质瘤细胞,构建稳定转染SNCG的U87/SNCG细胞系,U87/neo对照组采用pIRES2-EGFP空... 目的探讨胶质瘤细胞U87中神经突触核蛋白-γ(synuclein-γ,SNGG)过度表达对紫杉醇耐药的影响。方法 U87/SNCG组采用pIRES2-EGFP-SNCG真核表达载体转染U87胶质瘤细胞,构建稳定转染SNCG的U87/SNCG细胞系,U87/neo对照组采用pIRES2-EGFP空载质粒转染U87胶质瘤细胞,构建U87/neo细胞系。采用G418选择培养稳定转染的U87/neo和U87/SNCG细胞系,采用反转录实时定量聚合酶链反应和免疫荧光染色技术鉴定成功后,2组分别于紫杉醇作用6、12、18、24h时检测细胞增殖抑制率,采用流式细胞术检测细胞周期分布和凋亡细胞比例,采用免疫荧光染色法观察细胞形态学变化。结果成功构建U87/SNCG细胞系;U87/SNCG组SNCG mRNA表达较U87/neo对照组上调9.06倍;紫杉醇作用24h时,U87U/SNCG组细胞增殖抑制率[(25.49±2.44)%]和凋亡细胞比例[(7.02±0.26)%]明显低于U87/neo对照组[(34.36±2.95)%、(14.93±1.53)%](P<0.05);紫杉醇作用6h时,U87/SNCG组细胞G2/M期比例[(22.87±0.60)%]低于U87/neo对照组[(26.75±2.70)%](P<0.01);随着紫杉醇作用时间延长,与U87/SNCG组比较,U87/neo对照组细胞总数减少,细胞散落浮于培养液中,出现透明空泡、崩解细胞,并可见大量核固缩、核碎裂之凋亡现象。结论 SNCG过表达可降低抗微管药物诱导的U87细胞有丝分裂期阻滞,增强胶质瘤细胞的增殖能力和抗凋亡能力。 展开更多
关键词 胶质瘤U87细胞 神经突触核蛋白-γ 紫杉醇 实时定量PCR 流式细胞术 免疫荧光染色
RIP3介导的坏死性凋亡在HT-22细胞牵张损伤模型中的作用 预览
16
作者 于泽奇 衣泰龙 +5 位作者 涂悦 杨小飒 江继鹏 董晓煜 张赛 《中华神经创伤外科电子杂志》 2017年第3期159-165,共7页
目的 探讨受体相互作用蛋白3(RIP3)介导的坏死性凋亡在HT-22细胞牵张损伤模型中的作用及其机制。方法 将HT-22细胞接种在Bioflex培养板,采用细胞损伤控制仪(CIC),设定损伤参数(阀门压力30 PSI、气体脉冲压力3.5~4.5 PSI、气体脉冲... 目的 探讨受体相互作用蛋白3(RIP3)介导的坏死性凋亡在HT-22细胞牵张损伤模型中的作用及其机制。方法 将HT-22细胞接种在Bioflex培养板,采用细胞损伤控制仪(CIC),设定损伤参数(阀门压力30 PSI、气体脉冲压力3.5~4.5 PSI、气体脉冲时间50 ms),建立HT-22细胞牵张损伤模型。分别采用数字全息显微镜(DHM)、乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒、流式细胞术、western blot法检测牵张损伤后6 h Ctrl组、CIC组、GSK’872组间细胞形态差异,LDH浓度变化,细胞周期分布,RIP3/受体相互作用蛋白1(RIP1)/混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)、Akt/p-Akt/m TOR/p-m TOR、Caspase-8/X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)蛋白表达变化。结果 与CIC组相比,应用GSK’872后细胞平均数量[(244.67±11.68)vs(190.67±15.28),t=4.865,P〈0.01]、细胞平均面积[(260.14±16.81)μm2vs(175.91±15.00)μm2,t=6.476,P〈0.01]有所增加,细胞平均厚度有所减小[(6.12±0.47)μm vs(8.04±0.48)μm,t=4.942,P〈0.01];LDH浓度有所下降[(222.74±11.06)ng/l vs(275.93±12.26)ng/l,t=5.581,P〈0.01];细胞周期有所恢复[Sub-G1:(0.33±0.15)%vs(6.51±0.63)%,t=16.530,P〈0.01;G0/G1:(46.67±2.96)%vs(33.04±7.07)%,t=3.085,P〈0.05];能够降低RIP3[(0.73±0.04)vs(1.09±0.09),t=6.239,P〈0.01]、RIP1[(0.75±0.05)vs(0.91±0.05),t=4.211,P〈0.05]、MLKL[(0.56±0.03)vs(0.70±0.04),t=4.785,P〈0.01]、Akt[(0.49±0.05)vs(0.77±0.05),t=6.763,P〈0.01]、p-Akt[(0.88±0.05)vs(1.06±0.05),t=4.509,P〈0.05]、m TOR[(0.81±0.02)vs(0.90±0.05),t=2.813,P〈0.05]、p-m TOR[(0.65±0.05)vs(1.00±0.05),t=8.413,P〈0.01]、XIAP[(0.50±0.05)vs(0.73±0.05),t=5.814,P〈0.01]蛋白表达,并可促进Caspase-8蛋白表达持续升高[(0.96±0.05)vs(0.75±0.05),t=5.351,P〈0.01],差异具有统计学意义。结论 RIP3介导的坏死性凋亡在HT-22细胞牵张损伤模型中起到重要作用,应用G 展开更多
关键词 颅脑创伤 牵张损伤 坏死性凋亡 受体相互作用蛋白3 GSK’872 HT-22细胞
在线阅读 下载PDF
受体相互作用蛋白3对神经胶质瘤U251细胞增殖的影响 预览
17
作者 于泽奇 武慧丽 +4 位作者 涂悦 衣泰龙 杨小飒 张赛 《中国医药导报》 CAS 2017年第10期4-7,共4页
目的 探讨受体相互作用蛋白3(RIP3)在神经胶质瘤细胞中的表达及其对U251细胞增殖的影响。方法 采用实时定量PCR(real-time RT-PCR)法分别检测神经胶质瘤A172、U251、U373和U87细胞中RIP3的表达水平,随后应用U251稳定过表达RIP3(U25... 目的 探讨受体相互作用蛋白3(RIP3)在神经胶质瘤细胞中的表达及其对U251细胞增殖的影响。方法 采用实时定量PCR(real-time RT-PCR)法分别检测神经胶质瘤A172、U251、U373和U87细胞中RIP3的表达水平,随后应用U251稳定过表达RIP3(U251-RIP3)细胞模型,分别采用MTT法和克隆形成实验检测细胞增殖能力,流式细胞仪评价细胞周期变化。结果 RIP3 m RNA在4株胶质瘤细胞(A172、U251、U373、U87)中均有表达,并在U251细胞中表达最低。real-time RT-PCR结果表明U251-RIP3细胞中稳定过表达RIP3,与阴性对照(空载)(NC)相比,RIP3过表达能够抑制U251细胞增殖能力;能够降低U251细胞克隆形成能力,培养11 d后细胞集落数目(67±2)较NC(75±3)减少(P〈0.05);能够延缓细胞周期进程,U251-RIP3细胞的S期比例较NC组(16.0±0.4)%升至(18.2±1.0)%(P〈0.05),同时G0/G1期比例较NC组(55.7±0.5)%降至(57.4±0.4)%(P〈0.01)。结论 RIP3过表达后可抑制神经胶质瘤U251细胞增殖,有望成为靶向控制胶质瘤细胞增殖的潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 受体相互作用蛋白3 胶质瘤 细胞增殖 可控性坏死
在线阅读 下载PDF
RIP3介导的坏死性凋亡在C57BL/6小鼠颅脑创伤模型中的作用 预览
18
作者 于泽奇 衣泰龙 +5 位作者 涂悦 杨小飒 江继鹏 董晓煜 张赛 《中华神经创伤外科电子杂志》 2017年第5期277-283,共7页
目的探讨受体相互作用蛋白3(RIP3)介导的坏死性凋亡在C57BL/6小鼠颅脑创伤(TBI)模型中的作用及其机制。方法采用电子控制性皮质撞击仪(CCI),设定打击参数(速度5m/s、时间120 ms、深度1 mm),对小鼠顶叶大脑皮质进行精确撞击,建... 目的探讨受体相互作用蛋白3(RIP3)介导的坏死性凋亡在C57BL/6小鼠颅脑创伤(TBI)模型中的作用及其机制。方法采用电子控制性皮质撞击仪(CCI),设定打击参数(速度5m/s、时间120 ms、深度1 mm),对小鼠顶叶大脑皮质进行精确撞击,建立颅脑创伤模型。将80只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组,每组20只:Ctrl组不予处理,Sham组仅开骨窗,TBI组CCI打击后原位注射4μl的DMSO,GSK’872组CCI打击后原位注射4μl的GSK’872。再采用改良型神经功能缺损评分(mNSS)量表评估小鼠颅脑创伤后损伤程度,脑干湿比重法检测颅脑创伤后脑水肿程度,HE染色法检测小鼠脑皮层及海马区损伤程度,以创伤后觉醒时间评价损伤后恢复情况,Western blot法检测RIP3/RIP1/混合连接激酶结构域样蛋白(MLKL)、Akt/p-Akt/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/p-m TOR、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶8(Caspase-8)/X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、Caspase-1/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)蛋白表达变化。结果与TBI组相比,GSK’872可明显降低m NSS评分[1 d:(11.95±1.50)vs(13.05±1.82),t=2.084,P〈0.05;3 d:(8.95±1.39)vs(11.00±2.10),t=3.634,P〈0.01;5 d:(6.75±1.33)vs(8.90±1.52),t=4.759,P〈0.01;7 d:(4.00±1.08)vs(7.15±1.09),t=9.200,P〈0.01],同时可明显减轻脑水肿程度[(77.91±0.84)%vs(80.34±0.94)%,t=8.692,P〈0.01],减轻皮层及海马区损伤程度,并促进创伤后觉醒[(4.08±0.63)h vs(5.11±0.74)h,t=4.717,P〈0.01]。Western blot结果显示,与TBI组相比,应用GSK’872后能降低RIP3[(0.70±0.03)vs(1.04±0.04),t=13.051,P〈0.01]、RIP1[(0.93±0.02)vs(1.16±0.03),t=11.203,P〈0.01]、MLKL[(0.75±0.04)vs(1.03±0.03),t=9.873,P〈0.01]、Akt[(0.55±0.04)vs(0.77±0.05),t=6.278,P〈0.01]、p-Akt[(0.80±0.04)vs(0.99±0.04),t=6.217,P〈0.01]、m TOR[(0.48±0.05)vs(0.90±0.05),t=10.608 展开更多
关键词 受体相互作用蛋白3 颅脑创伤 坏死性凋亡
在线阅读 下载PDF
难治性癫痫诊断与治疗的研究新进展 被引量:3
19
作者 国树超 李建国 +3 位作者 刘宝虎 衣泰龙 梁晋 《中国综合临床》 2017年第8期765-768,共4页
难治性癫痫主要是指使用了2种正确选择的可以耐受的抗癫痫药,经过足剂量、足疗程的单药或联合治疗后,仍不能达到无发作的癫痫.难治性癫痫发病机制较复杂,目前国内外尚无统一定论.近期,人们越来越关注氧化应激损伤导致的线粒体功能障碍... 难治性癫痫主要是指使用了2种正确选择的可以耐受的抗癫痫药,经过足剂量、足疗程的单药或联合治疗后,仍不能达到无发作的癫痫.难治性癫痫发病机制较复杂,目前国内外尚无统一定论.近期,人们越来越关注氧化应激损伤导致的线粒体功能障碍与难治性癫痫的相关性.我们在总结目前难治性癫痫常见治疗方案的基础上,通过检索国内外的相关文献,进一步探讨难治性癫痫诊疗理论,以期为难治性癫痫提供新的诊疗策略. 展开更多
关键词 难治性癫痫 氧化应激 线粒体功能障碍 诊疗策略
脑缺血再灌注小鼠线粒体DNA拷贝数与神经功能损伤相关性研究 预览 被引量:6
20
作者 付浩 胡文静 +4 位作者 王志宏 陈孝储 涂悦 孙圣凯 《现代中西医结合杂志》 CAS 2017年第1期4-6,13共4页
目的探讨小鼠脑缺血再灌注后外周血白细胞线粒体DNA拷贝数变化及其与神经功能损伤程度的相关性。方法将40只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注24h组、脑缺血再灌注48h组、脑缺血再灌注72h组,每组10只。线栓法构建大脑中动脉... 目的探讨小鼠脑缺血再灌注后外周血白细胞线粒体DNA拷贝数变化及其与神经功能损伤程度的相关性。方法将40只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注24h组、脑缺血再灌注48h组、脑缺血再灌注72h组,每组10只。线栓法构建大脑中动脉闭塞(MCAO)模型并在1h后行再灌注。脑缺血再灌注各组分别于再灌注相应时间点进行神经功能损伤评分(mNSS)评价,随后立即取血并提取基因组DNA,real-timePCR法检测相对线粒体拷贝数。结果脑缺血再灌注24h组、脑缺血再灌注48h组线粒体DNA拷贝数均明显高于假手术组(P均〈0.05),线粒体DNA拷贝数与mNSS评分呈正相关(r=0.639,P〈0.05;r=0.667,P〈0.05);脑缺血再灌注72h组线粒体DNA拷贝数与假手术组比较差异无统计学意义(P〉0.05),线粒体DNA拷贝数与mNSS评分不具有相关性(r=0.420,P〉0.05)。结论外周血白细胞线粒体DNA拷贝数在小鼠脑缺血再灌注2,4h和48h后显著增加,且拷贝数越高,神经功能损伤程度越严重。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 线粒体 神经功能损伤评分 氧化应激 大脑中动脉闭塞
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 5 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈