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转染白细胞介素18基因通过下调多药耐药基因表达增强顺铂对C6胶质瘤细胞毒作用 预览 被引量:2
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作者 吕雨虹 陈庆 +3 位作者 赵娟 王彦玲 祝建峰 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第10期20-24,共5页
目的探讨转染白细胞介素18(IL18)基因对大鼠C6胶质瘤细胞顺铂化疗敏感性的影响及可能的作用机制。方法体外培养转染IL18基因的C6/IL18细胞株和未转染的C6细胞系,MTT法观察顺铂对两类肿瘤细胞的抑制率;流式细胞术检测顺铂作用后转染及... 目的探讨转染白细胞介素18(IL18)基因对大鼠C6胶质瘤细胞顺铂化疗敏感性的影响及可能的作用机制。方法体外培养转染IL18基因的C6/IL18细胞株和未转染的C6细胞系,MTT法观察顺铂对两类肿瘤细胞的抑制率;流式细胞术检测顺铂作用后转染及未转染肿瘤细胞的凋亡率;反转录PCR及蛋白质印迹法(Western blot)检测转染细胞内多药耐药基因(Mdr1)和拓扑异构酶TopoⅡα的m RNA水平和蛋白质水平的表达变化。结果顺铂对转染IL18基因的胶质瘤细胞株的抑制率明显高于未转染细胞(P〈0.05),半数抑制浓度分别为29.66μg/ml和55.49μg/ml;流式细胞术显示顺铂作用后的转染细胞凋亡增多(P〈0.05);反转录PCR及Western blot显示转染细胞的Mdr1基因表达显著下降,TopoⅡα基因表达无明显变化。结论转染IL18基因能够下调多药耐药基因Mdr1的表达,增强顺铂对大鼠C6胶质瘤细胞的毒作用。 展开更多
关键词 白细胞介素18 C6胶质瘤 多药耐药基因 P糖蛋白
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IL-24对C6细胞JNK及caspase-3表达的影响 预览 被引量:2
2
作者 李明辉 赵静雅 +1 位作者 冯运章 《现代肿瘤医学》 CAS 2016年第6期871-874,共4页
目的:白细胞介素24(interleukin 24,IL-24)是由黑素瘤分化相关基因-7(melanoma differentiation-associated gene-7,mda-7)编码的一种分泌蛋白。以转入外源性IL-24基因的C6/IL-24细胞、空载体C6/p LXSN细胞以及亲代C6细胞为研究对... 目的:白细胞介素24(interleukin 24,IL-24)是由黑素瘤分化相关基因-7(melanoma differentiation-associated gene-7,mda-7)编码的一种分泌蛋白。以转入外源性IL-24基因的C6/IL-24细胞、空载体C6/p LXSN细胞以及亲代C6细胞为研究对象,探讨外源性IL-24体外抑制胶质瘤细胞增殖的相关机制。方法:应用MTT法体外观察IL-24对胶质瘤细胞增长的抑制作用。Western blot方法检测c-Jun氨基末端蛋白激酶(c-Jun NH2-terminal kinases,JNK)和半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白的表达。探讨外源性IL-24体外抑制胶质瘤细胞增殖的相关机制。结果:C6/IL-24细胞与C6/p LXSN和亲代C6细胞相比,其吸光值降低,细胞生长曲线显示其体外增殖能力降低。与C6/p LXSN及C6细胞比较,C6/IL-24细胞的JNK和caspase-3蛋白表达增高(P〈0.05)。C6/p LXSN与C6细胞比较无显著性差异(P〉0.05)。结论:外源性IL-24基因可抑制C6胶质瘤细胞增殖。外源性IL-24基因对胶质瘤细胞诱导凋亡作用,与其上调并激活JNK及caspase-3表达有关。 展开更多
关键词 IL-24 C6胶质瘤细胞 JNK CASPASE-3 细胞增殖 细胞凋亡
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外源性白介素24促进C6细胞凋亡的体外研究 被引量:1
3
作者 李明辉 赵静雅 +1 位作者 冯运章 《实用肿瘤杂志》 CAS 2016年第2期122-126,共5页
目的探讨外源性白细胞介素24(interleukin 24,IL-24)体外抑制胶质瘤细胞增殖及促凋亡的相关机制。方法应用MTT体外观察转染IL-24对胶质瘤C6细胞增殖的抑制作用。应用Hoechst 33258荧光染色体外观察IL-24对C6细胞的促凋亡作用。Western... 目的探讨外源性白细胞介素24(interleukin 24,IL-24)体外抑制胶质瘤细胞增殖及促凋亡的相关机制。方法应用MTT体外观察转染IL-24对胶质瘤C6细胞增殖的抑制作用。应用Hoechst 33258荧光染色体外观察IL-24对C6细胞的促凋亡作用。Western blot法检测c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)和caspase-3蛋白的表达变化情况。结果 IL-24能使C6细胞的体外增殖能力降低,转入IL-24的C6细胞(C6/IL-24)增殖能力下降。经Hochest 33258染色,转入IL-24的C6细胞凋亡后出现核固缩、染色质凝集呈块或碎裂状改变。与转入空载体的C6细胞(C6/pLXSN)及C6细胞比较,C6/IL-24细胞的JNK和caspase-3蛋白表达均增高(均P〈0.05)。C6/pLXSN与C6细胞比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论外源性IL-24基因可抑制C6胶质瘤细胞的增殖并诱导其凋亡,该诱导凋亡的作用可能与其上调并激活JNK及caspase-3表达有关。 展开更多
关键词 神经胶质瘤/病理学 白细胞介素类/药理学 细胞系 肿瘤 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 JNK丝裂原活化蛋白激酶类 细胞凋亡/药物作用 细胞增殖/药物作用
钾离子及钾通道在细胞凋亡时线粒体变化中的作用 被引量:1
4
作者 周娜静 张海林 《河北师范大学学报:自然科学版》 CAS 2015年第5期444-449,共6页
细胞凋亡在多种生命活动及疾病中均具有重要作用,线粒体是决定细胞凋亡的关键因素.近年研究发现,细胞内高钾可以保护细胞免于凋亡.但也有研究表明,钾离子及钾离子通道可参与线粒体的结构和功能改变,影响细胞凋亡.明确细胞内钾离子对线... 细胞凋亡在多种生命活动及疾病中均具有重要作用,线粒体是决定细胞凋亡的关键因素.近年研究发现,细胞内高钾可以保护细胞免于凋亡.但也有研究表明,钾离子及钾离子通道可参与线粒体的结构和功能改变,影响细胞凋亡.明确细胞内钾离子对线粒体的影响,可以更好的理解细胞凋亡及其相关的多种生理、病理机制.综述了钾离子及钾离子通道在细胞凋亡时对线粒体的作用. 展开更多
关键词 钾离子 钾通道 细胞凋亡 线粒体
SIRT蛋白功能研究进展 被引量:2
5
作者 周娜静 永鑫 +1 位作者 徐彦楠 《河北医科大学学报》 CAS 2014年第8期983-986,共4页
Sirtuins蛋白是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD+)依赖的组蛋白去乙酰化酶。酵母Sirtuins与染色体末端的失活及rDNA转录沉默有关,可以延缓抑制衰老,延长寿命。Sirtuins是一个高度保守的基因家族... Sirtuins蛋白是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD+)依赖的组蛋白去乙酰化酶。酵母Sirtuins与染色体末端的失活及rDNA转录沉默有关,可以延缓抑制衰老,延长寿命。Sirtuins是一个高度保守的基因家族,它不仅存在于酵母、果蝇、秀丽线虫等细胞内,还广泛存在于哺乳动物各种细胞内。至今为止,人类细胞内已经发现了7种不同类型的Sirtuins(SIRT)蛋白,分别命名为SIRT1~7。 展开更多
关键词 抗衰老酶 蛋白 综述文献
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抑制 SIRT1表达促进三羟基异黄酮诱导HeLa 细胞凋亡的实验观察 预览 被引量:1
6
作者 周娜静 吴方媛 +4 位作者 王彦玲 赵静雅 永鑫 赵娟 《山东医药》 CAS 2014年第21期37-38,41共3页
目的:利用HeLa宫颈癌细胞株探讨去乙酰化酶SIRT1是否参与三羟基异黄酮的抗癌作用。方法以培养的HeLa细胞为研究对象,实验分对照组( A组)、三羟基异黄酮组( B组)、SIRT1抑制剂Splitomicin处理组( C组)及Splitomicin+三羟基异黄... 目的:利用HeLa宫颈癌细胞株探讨去乙酰化酶SIRT1是否参与三羟基异黄酮的抗癌作用。方法以培养的HeLa细胞为研究对象,实验分对照组( A组)、三羟基异黄酮组( B组)、SIRT1抑制剂Splitomicin处理组( C组)及Splitomicin+三羟基异黄酮组( D组)。采用MTT法测定不同浓度三羟基异黄酮对HeLa细胞生长的抑制情况;Hoechst 333258荧光染色检测各组细胞凋亡情况;流式细胞术检测细胞周期分布情况;实时定量PCR及Western blot检测各组细胞内SIRT1表达水平变化。结果 B、D组细胞抑制率、细胞凋亡率、细胞周期分布比较均有统计学差异, A、B组细胞内SIRT1 mRNA及蛋白表达率比较均有统计学差异(P<0.05或<0.01)。结论抑制SIRT1可提高三羟基异黄酮对HeLa细胞的杀伤作用, SIRT1可能是三羟基异黄酮抗肿瘤作用的靶点。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤 三羟基异黄酮 SIRT蛋白 HELA细胞
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细胞凋亡与肿瘤转移在肝癌中的作用 预览 被引量:2
7
作者 徐彦楠 周晨明 +2 位作者 王彦玲 王月成 《山东医药》 CAS 2014年第33期95-97,共3页
原发性肝癌治愈率很低,是癌症患者最常见的死因。虽然目前肝癌的诊断和治疗取得了很大进展,但其5年生存率仅为7%[1]。肝癌细胞的转移、浸润以及血管再生导致了肝癌的异常增长和过早转移,这都是高致死率的原因。现将肝癌细胞凋亡... 原发性肝癌治愈率很低,是癌症患者最常见的死因。虽然目前肝癌的诊断和治疗取得了很大进展,但其5年生存率仅为7%[1]。肝癌细胞的转移、浸润以及血管再生导致了肝癌的异常增长和过早转移,这都是高致死率的原因。现将肝癌细胞凋亡及转移的研究进展综述如下。 展开更多
关键词 肝肿瘤 细胞凋亡 肿瘤转移
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刺五加多糖通过ERK信号转导途径诱导H446细胞 G2/M 期阻滞 预览 被引量:4
8
作者 赵俊霞 永鑫 +2 位作者 王彦玲 韩硕 《基础医学与临床》 北大核心 2010年第1期59-62,共4页
目的 研究刺五加多糖(ASPS)对人小细胞肺癌H446细胞G2/M 期阻滞的诱导作用及对ERK信号传导途径的影响。方法 流式细胞技术(FCM)检测H446细胞周期;Western blot分析检测ERK、p-ERK蛋白的影响。结果 与对照组相比,各ASPS处理组G2/M... 目的 研究刺五加多糖(ASPS)对人小细胞肺癌H446细胞G2/M 期阻滞的诱导作用及对ERK信号传导途径的影响。方法 流式细胞技术(FCM)检测H446细胞周期;Western blot分析检测ERK、p-ERK蛋白的影响。结果 与对照组相比,各ASPS处理组G2/M期细胞所占的比例明显增高(P〈0.01),G0/G1期细胞所占的比例没有差异;加入ERK抑制剂PD98059后, G2/M期和G0/G1期细胞所占的比例与对照组没有差异;p-ERK的量显著高于对照组(P〈0.01),而对ERK蛋白表达没有明显影响。结论 ASPS可能通过激活ERK信号转导途径,诱导H446细胞发生G2/M期阻滞。 展开更多
关键词 刺五加多糖 小细胞肺癌H446细胞株 G2/M期阻滞 ERK P38
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腺病毒介导的IL-24基因对胶质瘤细胞系U251拓扑异构酶Ⅱα及Caspase-3表达的影响
9
作者 韩硕 崔慧先 +3 位作者 李文玲 赵俊霞 曹翠丽 《解剖学报》 CAS 北大核心 2010年第1期48-52,共5页
目的探讨腺病毒介导的IL-24基因(Ad5F35-hIL-24)对胶质瘤细胞系U251拓扑异构酶Ⅱα(topoⅡα)及Caspase-3表达的影响。方法应用腺病毒载体将IL-24基因转染U251细胞后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法观察Ad5F35-hIL-24对U251细胞的... 目的探讨腺病毒介导的IL-24基因(Ad5F35-hIL-24)对胶质瘤细胞系U251拓扑异构酶Ⅱα(topoⅡα)及Caspase-3表达的影响。方法应用腺病毒载体将IL-24基因转染U251细胞后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法观察Ad5F35-hIL-24对U251细胞的抑制作用;Hoechst33258荧光染色,以及流式细胞术测定细胞凋亡;应用免疫组织化学方法检测topoⅡα表达;免疫印迹法检测topoⅡα和Caspase-3蛋白质表达变化;Transwell实验观察Ad5F35-hIL-24对U251细胞侵袭力的影响。结果与对照组相比,Ad5F35-hIL-24对胶质瘤细胞有明显抑制作用,能显著诱导细胞凋亡,且呈浓度依赖性;免疫组织化学法显示,Ad5F35-hIL-24能明显抑制topo Ⅱα表达;免疫印迹检测表明,topo Ⅱα表达明显降低,而Caspase-3蛋白的表达水平增加;Transwell实验表明,Ad5F35-hIL-24能明显降低U251细胞的侵袭能力。结论外源性IL-24基因能显著抑制胶质瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡;topoⅡα及Caspase-3是其重要的作用靶点。该结果对于IL-24基因用于临床治疗胶质瘤有一定参考意义。 展开更多
关键词 白细胞介素-24基因 拓扑异构酶Ⅱα CASPASE-3 胶质瘤 免疫印迹法 流式细胞术 人胶质瘤细胞系U251
外源性IL-18基因转染联合顺铂对胶质瘤C6细胞凋亡的诱导作用 预览 被引量:2
10
作者 蒋常文 夏春波 +5 位作者 李鸿文 陈森洲 周思 刘瑛 兰羚元 《山东医药》 CAS 北大核心 2010年第31期 13-15,共3页
目的研究外源性IL-18基因联合顺铂对胶质瘤C6细胞的凋亡诱导作用,为胶质瘤治疗提供新的途径。方法将IL-18基因及pLXSN病毒载体导入胶质瘤C6细胞,建立C6/IL-18及C6/pLXSN细胞;C6/IL-18、C6/pLX-SN及胶质瘤C6细胞均以RPMI1640培养基培养,... 目的研究外源性IL-18基因联合顺铂对胶质瘤C6细胞的凋亡诱导作用,为胶质瘤治疗提供新的途径。方法将IL-18基因及pLXSN病毒载体导入胶质瘤C6细胞,建立C6/IL-18及C6/pLXSN细胞;C6/IL-18、C6/pLX-SN及胶质瘤C6细胞均以RPMI1640培养基培养,经0.3、3、30、60、120μg/ml顺铂作用48h后,用酶标仪在490nm波长处测吸光度值,计算细胞抑制率;以顺铂的10倍血浆峰浓度作用(3μg/ml)细胞24h后,采用吖啶橙/溴乙啶(A//EB)双荧光染色法检测细胞凋亡率。结果 C6/IL-18细胞、C6/pLXSN细胞及亲代C6细胞经120、60、30、3、0.3μg/ml顺铂作用后的抑制率依次降低,C6/IL-18细胞抑制率明显高于C6/pLXSN和C6细胞(P均〈0.05)。以30μg/ml顺铂作用后C6/IL-18细胞的凋亡率明显高于C6/pLXSN和C6细胞(P均〈0.05)。结论外源性IL-18基因联合顺铂可明显增加对胶质瘤C6细胞的抑制作用,其相关机制有待进一步探讨。 展开更多
关键词 白细胞介素-18 顺铂 胶质瘤C6细胞 细胞凋亡
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腺病毒介导IL-24基因对U251胶质瘤细胞p38 MAPK及bcl-2表达的影响 被引量:1
11
作者 韩硕 李文玲 +3 位作者 赵俊霞 王彦玲 曹翠丽 《第四军医大学学报》 北大核心 2009年第3期240-243,共4页
目的:探讨腺病毒介导的IL-24基因(Ad5F35-hIL-24)对人胶质瘤细胞(U251细胞)的杀伤作用,以及对p38丝裂原活化蛋白激酶(p3SMAPK)和bcl-2蛋白表达的影响.方法:应用MTT方法和双荧光染色方法测定Ad5F35-hIL-24对U251细胞的抑制作... 目的:探讨腺病毒介导的IL-24基因(Ad5F35-hIL-24)对人胶质瘤细胞(U251细胞)的杀伤作用,以及对p38丝裂原活化蛋白激酶(p3SMAPK)和bcl-2蛋白表达的影响.方法:应用MTT方法和双荧光染色方法测定Ad5F35-hIL-24对U251细胞的抑制作用;蛋白质印迹法检测p38MAPK,p-p38MAPK和bcl-2的表达变化.结果:MTT和双荧光染色方法检测表明,与空载体Ad5F35-VEC组及空白对照组相比,Ad5F35-hIL-24对U251细胞有明显抑制作用.蛋白质印迹检测显示,Ad5F35-hIL-24组的p-p38 MAPK蛋白表达水平增加,bcl-2蛋白表达减少.结论:腺病毒介导的IL-24基因对胶质瘤U251细胞杀伤作用明显,提示p38MAPK信号转导通路及bcl-2基因表达是Ad5F35-hIL-24重要作用靶点,该结果对于临床治疗胶质瘤有一定参考意义. 展开更多
关键词 白介素-24基因 P38丝裂原活化蛋白激酶 BCL-2基因 胶质瘤
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刺五加多糖诱导人小细胞肺癌H446细胞凋亡 预览 被引量:15
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作者 赵俊霞 永鑫 +2 位作者 赵娟 王彦玲 《细胞生物学杂志》 2008年第2期239-242,共4页
研究刺五加多糖(Acanthopanax senticosus polysaccharide,ASPS)诱导H446细胞凋亡及其可能的作用机制。采用MTT法检测ASPS对小细胞肺癌H446细胞增殖的抑制作用;Hoechst33258染色和流式细胞技术检测经ASPS处理后H446细胞凋亡的形态特... 研究刺五加多糖(Acanthopanax senticosus polysaccharide,ASPS)诱导H446细胞凋亡及其可能的作用机制。采用MTT法检测ASPS对小细胞肺癌H446细胞增殖的抑制作用;Hoechst33258染色和流式细胞技术检测经ASPS处理后H446细胞凋亡的形态特征及凋亡率的变化;Western印迹方法检测凋亡相关基因bax、bcl-2、p53表达的变化。MTT分析表明,ASPS作用48h后可明显抑制H446细胞的增殖,半数抑制浓度(IC50值)为476.36μg/ml;Hoechst染色结果:H446细胞在ASPS诱导下出现典型的凋亡形态;流式细胞术检测结果显示:对照组及浓度为240、480、960μg/ml药物处理组凋亡率分别是(5.02±0.4)%、(11.12±1.8)%、(19.89±2.5)%、(22.54±1.8)%;Western印迹显示:在ASPS的诱导下bax、p53的表达量提高,而bcl-2的表达量下降。研究表明,ASPS对H446细胞增殖有抑制作用,并能促进其凋亡;ASPS通过上调bax、p53表达,下调bcl-2表达促进H446细胞凋亡。 展开更多
关键词 刺五加多糖 小细胞肺癌H446细胞株 BAX基因 BCL-2基因 P53基因
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γ干扰素与甲强龙合用对人胚肺成纤维细胞的影响 被引量:1
13
作者 李雪梅 翟丽东 +4 位作者 蔡志刚 石玉珍 阎锡新 吴雅丽 《中国病理生理杂志》 CAS 北大核心 2008年第10期 2008-2012,共5页
目的:观察γ干扰素(IFN-γ)与甲强龙(M—pred)联合应用对人胚肺成纤维细胞(HELF)增殖、胶原合成及转化生长因子β1 mRNA与蛋白表达的影响。方法:噻唑蓝(MTT)法观察HELF的生长抑制率,免疫细胞化学方法检测增殖细胞核抗原(PCN... 目的:观察γ干扰素(IFN-γ)与甲强龙(M—pred)联合应用对人胚肺成纤维细胞(HELF)增殖、胶原合成及转化生长因子β1 mRNA与蛋白表达的影响。方法:噻唑蓝(MTT)法观察HELF的生长抑制率,免疫细胞化学方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)表达,碱水解法测定羟脯氨酸含量,半定量RT—PCR法、Western印迹技术检测TGF-β1 mRNA、蛋白变化。结果:M—pred与不同浓度IFN-γ单独或联合应用均具有抑制HELF增殖、降低PCNA、羟脯氨酸、TGF-β1 mRNA及蛋白表达作用,IFN-γ的作用随其浓度增加而增强(P〈0.05)。析因分析表明IFN-γ与M—prod联合应用具有协同作用(P〈0.05)。结论:IFN-γ与M—pred联合应用治疗肺纤维化时可增强疗效,减少各自用药量,可能成为治疗肺纤维化的理想方法。 展开更多
关键词 成纤维细胞 干扰素Γ 甲泼尼龙 转化生长因子Β 胶原
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大鼠延髓孤束核吻侧段内脑啡肽免疫阳性轴突末梢与含阿片μ受体的γ-氨基丁酸能神经元之间的突触联系 预览 被引量:1
14
作者 刘玲 崔慧先 +1 位作者 刘锋 《解剖学杂志》 CAS 北大核心 2008年第2期 185-188,共4页
目的:观察大鼠孤束核吻侧段(rNTS)内脑啡肽免疫反应阳性(ENK-ir)终末、γ-氨基丁酸免疫反应阳性(GA-BA-ir)神经元及阿片μ受体免疫反应阳性(MOR-ir)神经元三者之间的联系。方法:包埋前免疫组织化学方法显色结合免疫金颗粒双... 目的:观察大鼠孤束核吻侧段(rNTS)内脑啡肽免疫反应阳性(ENK-ir)终末、γ-氨基丁酸免疫反应阳性(GA-BA-ir)神经元及阿片μ受体免疫反应阳性(MOR-ir)神经元三者之间的联系。方法:包埋前免疫组织化学方法显色结合免疫金颗粒双重标记后,电镜观察。结果:在电镜下可见ENK-ir产物主要定位于圆形清亮突触小泡及大颗粒囊泡表面,GABA-ir产物主要分布于胞体及树突内部,多见于粗面内质网及核糖体等结构,MOR-ir产物主要位于树突膜、线粒体膜、内质网膜等结构表面;ENK-ir轴突终末与GABA-ir神经元胞体及树突之间形成对称性和非对称性的突触联系,以对称性突触为主;ENK-ir轴突终末与MOR-ir神经元的胞体及树突形成以对称性突触为主的突触联系;GA-BA-ir与MOR-ir产物共存于神经元内,GABA/MOR-ir神经元与免疫反应阴性的终末形成对称性和非对称性突触,以对称性突触为主。结论:rNTS内的ENK-ir终末可能通过与MOR结合,调节GABA能神经元的活性,从而参与味觉信息的感受和调节。 展开更多
关键词 孤束核 脑啡肽 γ-氨基丁酸 阿片Μ受体 神经元 突触
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外源性IL-18基因对C6胶质瘤细胞体内致瘤抑制作用 预览 被引量:4
15
作者 李文玲 赵文清 +4 位作者 周娜静 韩硕 王彦玲 蒋常文 《细胞生物学杂志》 2008年第1期95-99,共5页
将转IL-18基因的C6/IL-18细胞接种于SD大鼠颅内,以接种C6细胞为对照。致瘤21天后磁共振成像下测量肿瘤大小。然后行病理切片,HE染色观察肿瘤组织形态学变化;应用免疫组织化学技术检测增殖性细胞核抗原(proliferation cell nuclear anti... 将转IL-18基因的C6/IL-18细胞接种于SD大鼠颅内,以接种C6细胞为对照。致瘤21天后磁共振成像下测量肿瘤大小。然后行病理切片,HE染色观察肿瘤组织形态学变化;应用免疫组织化学技术检测增殖性细胞核抗原(proliferation cell nuclear antigen,PCNA)。应用流式细胞(flow cytometer,FCM)技术检测细胞周期和细胞凋亡的改变,以及记忆性T淋巴细胞抗原CD45RO表达。结果显示,C6/IL-18细胞成瘤体积为(49.3±11.5)mm^3;亲代C6细胞成瘤体积为(232.6±22.3)mm^3,二者差异明显。HE染色观察可见C6/IL-18细胞形成的肿瘤区内少见病理性核分裂相;瘤组织内肿瘤血管较亲代C6细胞明显减少。C6/IL-18肿瘤细胞核PCNA表达为+++;对照组为++。FCM检测结果表明,C6/IL-18细胞形成的肿瘤S期和G2/M细胞明显减少,细胞凋亡程度明显增加;记忆型T淋巴细胞明显增多。表明IL-18基因转染后可直接抑制C6细胞增殖,并可能通过分泌IL-18激发机体免疫系统应答反应、抑制肿瘤血管生长、降低C6胶质瘤细胞的体内致瘤性。 展开更多
关键词 白介素18基因 C6胶质瘤细胞 致瘤性 细胞免疫
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大鼠延髓孤束核吻侧段内脑啡肽阳性终末与γ-氨基丁酸阳性神经元联系的形态学研究
16
作者 刘玲 赵金平 《解剖学报》 CAS 北大核心 2007年第2期 158-162,共5页
目的 观察大鼠孤束核吻侧段(rNTS)内脑啡肽阳性(ENK-ir)终末与γ-氨基丁酸(GABA—ir)阳性神经元之间的联系。方法 免疫荧光双重标记技术,包埋前免疫组织化学方法染色结合免疫金颗粒标记的电镜双标技术。结果 激光扫描共焦显微镜... 目的 观察大鼠孤束核吻侧段(rNTS)内脑啡肽阳性(ENK-ir)终末与γ-氨基丁酸(GABA—ir)阳性神经元之间的联系。方法 免疫荧光双重标记技术,包埋前免疫组织化学方法染色结合免疫金颗粒标记的电镜双标技术。结果 激光扫描共焦显微镜下可见rNTS内有大量的ENK-ir纤维和终末及散在的GABA-ir神经元。ENK-oir终末与GABA-ir神经元之间形成密切接触。在电镜下可见ENK-ir阳性产物主要定位于圆形清亮突触小泡及大颗粒囊泡表面。ENK-ir轴突终末与GABA-ir及阴性神经元胞体及树突之间形成对称性和非对称性的突触联系,以对称性突触为主。结论 rNTS内的ENK-ir终末可能通过抑制或增强GABA能神经元活性,或直接抑制味觉感受神经元活性的方式,参与NTS内味觉信息的感受和调节。 展开更多
关键词 脑啡肽 Γ-氨基丁酸 孤束核 味觉 免疫荧光双重标记 免疫电镜双标 大鼠
滑菇多糖对K562白血病细胞增殖的抑制及Caspase-3基因表达的影响 被引量:3
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作者 赵俊霞 +3 位作者 赵娟 申园 王彦玲 《第四军医大学学报》 北大核心 2007年第15期 1393-1396,共4页
目的:研究滑菇多糖(PNP)的抗肿瘤作用及诱导K562细胞凋亡的机制.方法:采用MTT法检测PNP对K562细胞增殖的抑制作用;绘制生长曲线;Hochest33258染色计算凋亡率;RT-PCR法、WesternBlot方法检测凋亡相关基因Caspase-3的表达.结果:... 目的:研究滑菇多糖(PNP)的抗肿瘤作用及诱导K562细胞凋亡的机制.方法:采用MTT法检测PNP对K562细胞增殖的抑制作用;绘制生长曲线;Hochest33258染色计算凋亡率;RT-PCR法、WesternBlot方法检测凋亡相关基因Caspase-3的表达.结果:MTT分析表明,PNP作用48h后可明显抑制K562细胞的增殖;Hochest染色结果显示,PNP能诱导K562细胞出现典型的凋亡形态,且凋亡率随多糖浓度增加而增大,经PNP100,200,400mg/L的处理后,凋亡率分别是对照组的3.15,6.55和8.62倍.PNP能诱导凋亡相关基因Caspase-3在mRNA水平上的表达;WesternBlot显示PNP能诱导Caspase-3编码蛋白的表达,且随多糖浓度的增加表达量增加.结论:PNP对K562细胞增殖有抑制作用,并能促进其凋亡;PNP通过诱导凋亡相关基因Caspase-3表达促进细胞凋亡. 展开更多
关键词 滑菇多糖 K562细胞 白血病 增殖 凋亡 CASPASE-3基因
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上调Sp1表达对小细胞肺癌耐药细胞的化疗增敏作用 预览 被引量:2
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作者 王彦玲 马卫东 +5 位作者 蒋常文 赵俊霞 周娜静 赵娟 《细胞生物学杂志》 2007年第4期605-608,共4页
探讨转录因子Sp1对人小细胞肺癌足叶乙甙耐药细胞H446、VP的化疗增敏作用。采用脂质体转染Sp1质粒进入细胞,MTT法检测细胞对足叶乙甙作用的半数抑制浓度(IC50);AO/EB双荧光染色观察细胞死亡率;RT-PCR和Western印迹检测Sp1、拓扑... 探讨转录因子Sp1对人小细胞肺癌足叶乙甙耐药细胞H446、VP的化疗增敏作用。采用脂质体转染Sp1质粒进入细胞,MTT法检测细胞对足叶乙甙作用的半数抑制浓度(IC50);AO/EB双荧光染色观察细胞死亡率;RT-PCR和Western印迹检测Sp1、拓扑异构酶Ⅱα(Topo Ⅱα)和拓扑异构酶Ⅱβ(Topo Ⅱβ)mRNA和蛋白质表达。结果:细胞转染Sp1质粒后IC50明显降低,细胞死亡率明显增加。RT-PCR和Western印迹检测可见,H446/VP-Sp1细胞中Sp1、Topo Ⅱα的mRNA和蛋白质表达量均较转染前明显增加,而Topo Ⅱβ表达无显著性差别。研究表明,上调Sp1表达可提高人小细胞肺癌耐药细胞中Topo Ⅱα的表达,为TopoⅡ抑制剂类药物提供了更多的作用靶点,使细胞对TopoⅡ抑制剂类药物的敏感度提高。 展开更多
关键词 转录因子SP1 多药耐药 小细胞肺癌 拓扑异构酶Ⅱ 足叶乙甙
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外源性IL-18基因对C6胶质瘤细胞增殖及相关基因表达的影响 被引量:1
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作者 蒋常文 +5 位作者 马卫东 高庆华 申园 王彦玲 周娜静 《第四军医大学学报》 北大核心 2006年第13期 1214-1216,共3页
目的:研究IL-18基因转染对c6胶质瘤细胞增殖活性及相关基因表达的影响.方法:用流式细胞仪观察C6/IL-18细胞周期、增殖指数的变化;用RT-PCR,蛋白印迹、免疫细胞化学方法分析C6/IL-18细胞cyclin D1.cyclin B1.Bcl-2 mRNA及蛋白... 目的:研究IL-18基因转染对c6胶质瘤细胞增殖活性及相关基因表达的影响.方法:用流式细胞仪观察C6/IL-18细胞周期、增殖指数的变化;用RT-PCR,蛋白印迹、免疫细胞化学方法分析C6/IL-18细胞cyclin D1.cyclin B1.Bcl-2 mRNA及蛋白的表达.结果:与亲代C6细胞相比,C6/IL-18细胞表现为G0/G1期细胞增多、G2/M期细胞减少,细胞增殖指数(PI)降低.C6/IL-18细胞的cyclin D1和cyclin B1.Bcl-2 mRNA及蛋白表达降低.结论:外源性IL-18基因可降低C6细胞的增殖活性,其机制可能与Bcl-2,cyclin B1和cyclin D1表达下调有关. 展开更多
关键词 Bcl-2 细胞周期蛋白 C6胶质瘤细胞 IL-18基因转染 增殖指数
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外源性IL-18基因对C6胶质瘤细胞周期及相关基因表达的影响 预览 被引量:1
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作者 蒋常文 +3 位作者 马卫东 高庆华 王彦玲 周娜静 《肿瘤》 CAS 北大核心 2006年第5期 436-439,共4页
目的:本研究拟从分子水平探讨IL-18基因转染对C6胶质瘤细胞周期及其相关基因表达的影响。方法:用流式细胞仪检测C6/IL-18细胞周期、细胞增殖指数的变化;以MTT法检测细胞的增殖活性及细胞抑制率,用RT-PCR、Western blot分析C6/IL-1... 目的:本研究拟从分子水平探讨IL-18基因转染对C6胶质瘤细胞周期及其相关基因表达的影响。方法:用流式细胞仪检测C6/IL-18细胞周期、细胞增殖指数的变化;以MTT法检测细胞的增殖活性及细胞抑制率,用RT-PCR、Western blot分析C6/IL-18细胞PCNA、cyclinD1、cyclinB1、p21mRNA及蛋白的表达。结果:与C6/LXSN细胞及亲代C6细胞相比,C6/IL-18细胞周期有所改变,表现为G0/G1期细胞增多、G2/M期细胞减少,细胞增殖指数(PI)与细胞增殖活性降低。C6/IL-18细胞的PCNA、cyclinD1、cyclinB1mRNA及蛋白表达降低,p21mRNA及蛋白表达增高。结论:外源性IL-18基因表达可降低C6细胞的增殖活性,下调PCNA,cyclinD1,cyclinB1表达,上调p21基因表达,其作用机制有待进一步研究。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 白细胞介素18 转染 细胞周期 细胞周期蛋白质类 C6细胞
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