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四倍体核型儿童急性髓系白血病微分化型1例 预览
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作者 郑伟荣 《中国小儿血液与肿瘤杂志》 CAS 2019年第4期207-210,共4页
1病例资料患儿,男,8岁,因“面色苍白2月余,发热、咳嗽4天”于 2016-11-06至广东医科大学附属医院儿童医学中心就诊。查体:贫血面容,全身浅表淋巴结无肿大。口唇苍白,咽部充血,扁桃体Ⅰ度肿大。胸骨无压痛,双下肢可见散在瘀点,肝脏肋下3... 1病例资料患儿,男,8岁,因“面色苍白2月余,发热、咳嗽4天”于 2016-11-06至广东医科大学附属医院儿童医学中心就诊。查体:贫血面容,全身浅表淋巴结无肿大。口唇苍白,咽部充血,扁桃体Ⅰ度肿大。胸骨无压痛,双下肢可见散在瘀点,肝脏肋下3cm,脾脏肋下未触及。余查体无特殊。血常规:白细胞计数5.05×10^9/L,中性粒细胞11.5%;淋巴细胞72.4%;血红蛋白87g/L;血小板计数79×10^9/L。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 微分化型 儿童 四倍体 浅表淋巴结 核型 大学附属医院 面色苍白
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PRDX6与阿糖胞苷联合作用于HL-60细胞的体外实验研究 预览
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作者 史惠 付林林 《中国小儿血液与肿瘤杂志》 CAS 2019年第3期119-123,共5页
目的研究过氧化氧化还原蛋白6(PRDX6)与阿糖胞苷(Ara-C)联合作用对HL-60细胞抑制率的影响,并进一步分析产生该影响的可能机制。方法以不同浓度Ara-C作用于HL-60细胞后,显微镜下观察细胞形态改变;与不同药物作用后,以MTT法检测各组细胞... 目的研究过氧化氧化还原蛋白6(PRDX6)与阿糖胞苷(Ara-C)联合作用对HL-60细胞抑制率的影响,并进一步分析产生该影响的可能机制。方法以不同浓度Ara-C作用于HL-60细胞后,显微镜下观察细胞形态改变;与不同药物作用后,以MTT法检测各组细胞的生长抑制率,RT-PCR技术检测各组细胞PRDX 1~6 mRNA的表达。结果不同浓度Ara-C作用后各组细胞均发生明显的形态学变化,且随着Ara-C浓度的增加,HL-60细胞数目明显减少,细胞形态学变化愈加明显;与对照组比较,单用PRDX 6对HL-60细胞的抑制率为(2.6±0.005)%,差异无显著性(P>0.05),单用Ara-C及联合用药组对HL-60细胞的抑制率分别为(29.8±0.289)%、(33.7±0.222)%,差异有显著性(P<0.05);与单用Ara-C组比较,联合用药组对HL-60细胞的抑制率差异有显著性(P<0.05);与对照组比较,单用PRDX 6组PRDX 1~6 mRNA的表达量差异无显著性(P>0.05);与单用Ara-C组比较,联合用药组PRDX 1~2 mRNA、PRDX 4~5 mRNA表达量明显减少,差异有显著性(P<0.05);PRDX 3 mRNA与PRDX 6 mRNA在各组间的表达均无明显变化,差异无显著性(P>0.05)。结论 Ara-C对HL-60细胞的生长抑制作用具有浓度依赖性,联合应用PRDX 6可提高Ara-C对HL-60细胞的抑制率,其原因可能与PRDX 1~2 mRNA、PRDX4~5 mRNA表达量减少有关。 展开更多
关键词 PRDX6 阿糖胞苷 HL-60细胞 抑制率
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PRDX6过表达增强肺癌细胞系A549的迁移和侵袭 预览
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作者 郑伟荣 +1 位作者 赵利敏 关毅 《基础医学与临床》 CSCD 2019年第3期365-368,共4页
目的探讨PRDX6过表达对肺癌细胞系A549迁移性及侵袭性的影响。方法1)体外培养人肺癌细胞系A549,分为空白组、转染PRDX6组、转染空质粒组。2)Western blot检测细胞PRDX6蛋白表达;3)Transwell小室法检测细胞的迁移性及侵袭性。结果1)转染P... 目的探讨PRDX6过表达对肺癌细胞系A549迁移性及侵袭性的影响。方法1)体外培养人肺癌细胞系A549,分为空白组、转染PRDX6组、转染空质粒组。2)Western blot检测细胞PRDX6蛋白表达;3)Transwell小室法检测细胞的迁移性及侵袭性。结果1)转染PRDX6组PRDX6蛋白表达较空白组及转染空的质粒组明显增高(均P<0.05);2)转染PRDX6组迁移性及侵袭性较空白组及转染空质粒组显著增高(P<0.05)。结论PRDX6的高表达增强肺癌细胞系A549的迁移性及侵袭性。 展开更多
关键词 A549细胞 PRDX6 转染 侵袭性 迁移性
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戈谢病Ⅱ型1例报道并文献复习 预览
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作者 史惠 《中国中西医结合儿科学》 2019年第1期91-93,共3页
目的探讨戈谢病的临床特点及诊断。方法回顾性分析1例经基因学诊断的戈谢病Ⅱ型患儿的临床特点、骨髓涂片及基因突变类型。结果女孩,7个月,主要表现为肝脾大、角弓反张、精神运动发育落后;骨髓片可见戈谢细胞;分析葡萄糖脑苷脂酶基因,... 目的探讨戈谢病的临床特点及诊断。方法回顾性分析1例经基因学诊断的戈谢病Ⅱ型患儿的临床特点、骨髓涂片及基因突变类型。结果女孩,7个月,主要表现为肝脾大、角弓反张、精神运动发育落后;骨髓片可见戈谢细胞;分析葡萄糖脑苷脂酶基因,明确突变类型为c.1448T>C(p.Leu483Pro)。结论戈谢病Ⅱ型主要表现为肝脾大,可伴有神经系统受累,葡萄糖脑苷脂酶活性及基因分析对诊断有重要意义。 展开更多
关键词 戈谢病 GBA基因 遗传病 儿童
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Notch信号通路对VEGF促小鼠胚胎干细胞分化成为造血干/祖细胞的作用
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作者 宋波 廖凤 《中国实验血液学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第6期1780-1784,共5页
目的:探讨Notch信号通路对小鼠胚胎干细胞(ESC)分化为造血干细胞/祖细胞(HSC/HPC)的影响。方法:小鼠胚胎干细胞体外增殖形成拟胚体;拟胚体体外诱导分化,分为EB组、实验对照组、VEGF、DAPT组、VEGF-DAPT组。流式细胞术检测HSC/HPC表型CD1... 目的:探讨Notch信号通路对小鼠胚胎干细胞(ESC)分化为造血干细胞/祖细胞(HSC/HPC)的影响。方法:小鼠胚胎干细胞体外增殖形成拟胚体;拟胚体体外诱导分化,分为EB组、实验对照组、VEGF、DAPT组、VEGF-DAPT组。流式细胞术检测HSC/HPC表型CD117^+CD34^+Sca1^+; RT-PCR检测相关基因表达。结果:VEGF组诱导形成的HSC/HPC数目较对照组及EB组明显增多(P<0.05),提示VEGF促进ESC分化为HSC/HPC;DAPT组诱导分化的HSC/HPC数目较对照组及EB组增多(P<0.05),提示Notch信号通路阻断剂DAPT促进ESC分化为HSC/HPC;VEGF-DAPT组HSC/HPC较VEGF组HSC/HPC和DAPT组增多(P<0.05),提示DAPT、VEGF对促进ESC分化为HSC/HPC有协同作用。结论:Notch信号通路在VEGF促ESC分化为HSC/HP中起抑制作用。 展开更多
关键词 胚胎干细胞 NOTCH信号通路 造血干细胞 VEGF DAPT
IFN α-2b对白血病K562细胞增殖及FAK mRNA表达的影响 预览 被引量:1
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作者 刘小利 《中国医学创新》 CAS 2016年第17期8-11,共4页
目的:研究重组人干扰素(IFN α-2b)对人慢性粒细胞白血病急变期细胞系K562细胞增殖及黏着斑激酶(FAK)mRNA表达的影响。方法:应用MTT法检测IFN α-2K562细胞的抑制率,采用RT-PCR技术检测各IFN α-2b浓度组对K562细胞FAK mRNA表达... 目的:研究重组人干扰素(IFN α-2b)对人慢性粒细胞白血病急变期细胞系K562细胞增殖及黏着斑激酶(FAK)mRNA表达的影响。方法:应用MTT法检测IFN α-2K562细胞的抑制率,采用RT-PCR技术检测各IFN α-2b浓度组对K562细胞FAK mRNA表达水平的影响。结果:增加IFN α-2b浓度及延长反应时间,除48 h和72 h外,抑制K562细胞增殖的比率逐渐升高;IFN α-2b作用48 h,浓度1万U/mL对抑制细胞增长的比率最高;随着IFN α-2b浓度增加,K562细胞的FAK mRNA表达增高,其中1万U/mL IFN α-2b实验组FAK mRNA表达水平最高,各组比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论:白血病K562细胞可能存在FAK mRNA异常表达,IFN α-2b可能通过上调正常FAK mRNA的表达水平抑制K562细胞增殖。 展开更多
关键词 IFN Α-2B K562细胞 FAK
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急性髓系白血病小鼠模型建立及其生物学特性的研究 预览
7
作者 谭霖 +2 位作者 田川 叶泉英 王欢 《广东医学院学报》 2015年第5期546-550,共5页
目的建立急性髓系白血病小鼠模型,并了解其生物学特性。方法将20只SCID小鼠随机分为正常组和实验组,每组10只。实验组通过腹腔注射接种HL-60细胞建立白血病动物模型,观察患病小鼠形态和行为的改变。采用血细胞分析仪动态检测两组小鼠外... 目的建立急性髓系白血病小鼠模型,并了解其生物学特性。方法将20只SCID小鼠随机分为正常组和实验组,每组10只。实验组通过腹腔注射接种HL-60细胞建立白血病动物模型,观察患病小鼠形态和行为的改变。采用血细胞分析仪动态检测两组小鼠外周血白细胞、血红蛋白和血小板;流式细胞仪检测外周血白细胞表面CD33的表达;通过外周血涂片和骨髓病理切片观察白血病细胞。结果实验组小鼠于建模第22-23天开始出现患病症状,建模成功率达100%。建模第21天,实验组小鼠外周血白细胞数升高,血红蛋白和血小板下降(P〈0.01),血涂片可观察到HL-60细胞。建模第34天实验组骨髓病理切片均有HL-60肿瘤细胞浸润,外周血白细胞CD33的阳性率明显升高(P〈0.01)。结论利用SCID小鼠可建立急性髓系白血病模型并具有其生物学特征。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 模型 SCID HL-60
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268例儿童缺铁性贫血影响因素分析 预览 被引量:15
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作者 蓝翔 +1 位作者 谭霖 胡利人 《中国小儿血液与肿瘤杂志》 CAS 2015年第5期260-264,共5页
目的探讨儿童缺铁性贫血(IDA)影响因素及影响贫血程度的相关危险因素。方法回顾性分析自2003年3月至2014年10月收住广东医学院附属医院儿科的268例明确诊断IDA患儿病例资料,设同期非贫血组患儿进行对照。结果本研究中男、女性患儿检... 目的探讨儿童缺铁性贫血(IDA)影响因素及影响贫血程度的相关危险因素。方法回顾性分析自2003年3月至2014年10月收住广东医学院附属医院儿科的268例明确诊断IDA患儿病例资料,设同期非贫血组患儿进行对照。结果本研究中男、女性患儿检出率分别为16.1%和31.3%。儿童IDA相关危险因素多因素Logistic回归模型分析结果:年龄、断奶时间、4-6个月添加辅食、挑食、体重增长过快、母亲文化程度等组间差异有显著性(P〈0.05)。影响儿童IDA贫血程度因素Logistic回归结果示:不同分娩医院组间差异有显著性(P=0.026,OR=1.438,95%CI1.048-2.099),不同出生体重患儿间差异有显著性(P=0.008,OR=0.414,95%CI 0.217-0.791)。结论儿童IDA应着重以综合预防为主,加大儿童营养保健知识普及范围,实施个体化辅食添加方案。 展开更多
关键词 缺铁性贫血 儿童 危险因素
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SCID小鼠-人白血病模型中关键因素的分析 预览 被引量:3
9
作者 付林林 +1 位作者 赵桂娟 田川 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期55-60,共6页
目的:通过对白血病建模过程中生命状态不好的小鼠进行分析,探讨白血病建模的关键因素,为以后提高建模成功率提供理论参考。方法:SCID小鼠接种白血病细胞后1周,观察生命活动状态、检测外周血象,并对造模过程中频死/死亡小鼠与正常对照... 目的:通过对白血病建模过程中生命状态不好的小鼠进行分析,探讨白血病建模的关键因素,为以后提高建模成功率提供理论参考。方法:SCID小鼠接种白血病细胞后1周,观察生命活动状态、检测外周血象,并对造模过程中频死/死亡小鼠与正常对照组小鼠进行解剖,检测骨髓涂片、脾脏病理切片、脾脏指数。结果:实验组小鼠相对对照组生命活动状态差,其血涂片中有幼稚细胞,白细胞稍多、多形态不规则且部分破裂,淋巴细胞和杆状核细胞明显增多,中性粒细胞核左移;骨髓涂片较对照组细胞体积较大,核质比较小,细胞以及细胞核形态异常,细胞破裂严重;小鼠脾脏不同程度肿大充血、脾脏指数明显升高。实验组脾脏病理切片较对照组脾脏间质扩张,细胞排列紊乱,细胞形态不规则,但两组均未见白血病细胞浸润。结论:建模过程中小鼠的周龄、接种白血病细胞的途径、饲养过程中无菌的条件、以及如何避免建模过程中排斥反应与炎症反应的发生均是影响建模成功与否的关键因素。 展开更多
关键词 急性白血病模型 SCID小鼠 动物模型
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Notch信号通路对VEGF促大鼠间充质干细胞增殖的作用 预览 被引量:5
10
作者 廖凤 +1 位作者 姜杉 田川 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期1068-1071,共4页
本研究旨在探讨Notch信号传导通路在VEGF促大鼠间充质干细胞增殖中的作用.体外培养大鼠间充质干细胞,取对数生长期的细胞用于实验研究.用Notch通路阻断剂DAPT阻断Notch信号传导,观察该通路在VEGF作用下大鼠间充质干细胞的增殖情况.实验... 本研究旨在探讨Notch信号传导通路在VEGF促大鼠间充质干细胞增殖中的作用.体外培养大鼠间充质干细胞,取对数生长期的细胞用于实验研究.用Notch通路阻断剂DAPT阻断Notch信号传导,观察该通路在VEGF作用下大鼠间充质干细胞的增殖情况.实验分为4组:空白对照组、VEFG组、DAPT组及VEGF+ DAPT组.应用CCK-8法检测各组细胞增殖情况,RT-PCR法检测各组相关基因(Notch1、Notch2、Flk-1、HES-1)mRNA水平的变化.结果表明,细胞培养3d,各时间点(24h,48 h,72 h) DAPT组及VEGF+ DAPT组细胞存活率均较低,细胞形态变圆脱落,数目明显减少;VEGF组存活率最高,差异具有统计学意义(P<0.01);与对照组相比,VEGF组的Notch1、Notch2和Flk-1的表达水平均上调,而DAPT组及VEGF+ DAPT组Notch1和Notch2的表达水平均下调,差异均具有统计学意义(P<0.05);VEGF组Hes-1基因水平下调,而DAPT组及VEGF+ DAPT组Hes-1基因水平上调,差异具有统计学意义(P<0.05);DAPT组及VEGF+ DAPT组的Flk-1基因表达水平稍有下调,但差异无统计学意义(P>0.05).结论:Notch信号通路在VEGF作用下对大鼠间充质干细胞的增殖具有明显促进作用,而DAPT可抑制这种增殖效应. 展开更多
关键词 间充质干细胞 NOTCH信号通路 细胞增殖
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PTK787对K562细胞增殖及细胞周期作用的影响 预览
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作者 姜杉 +2 位作者 邸晓华 刘晓利 田川 《中国医学创新》 2013年第16期6-8,共3页
目的:观察酪氨酸激酶抑制剂PTK787对K562细胞增殖、细胞周期的作用,探讨PTK787抗急性髓系白血病的作用机制。方法:应用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)观察不同浓度P,rK787在不同时间对K562细胞增殖作用的影响;用流式细胞仪检测浓度PT... 目的:观察酪氨酸激酶抑制剂PTK787对K562细胞增殖、细胞周期的作用,探讨PTK787抗急性髓系白血病的作用机制。方法:应用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)观察不同浓度P,rK787在不同时间对K562细胞增殖作用的影响;用流式细胞仪检测浓度PTK787对K562细胞周期的抑制作用。结果:随着PTK787浓度增加与作用时间延长,K562细胞的增殖抑制率逐渐升高。同一时间不同浓度组之间比较,或者同一浓度不同时间组问比较,差异均有统计学意义(P〈0.05),其中PTK787作用48h,以浓度320μmol/L对细胞抑制率最强。随着PTK787浓度增加,G1期细胞比例逐渐升高,s期细胞比例逐渐下降,各组间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:PTK787可以抑制K562增殖,阻止K562细胞由G1期向S期转化,从而达到抗白血病的作用。 展开更多
关键词 酪氨酸激酶抑制剂 白血病 K562细胞 PTK787 细胞增殖
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干扰素对白血病K562细胞黏附功能及黏着斑激酶表达的影响 被引量:1
12
作者 杨天骄 +3 位作者 邸晓华 田川 郭亚楠 刘小利 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期 184-186,共3页
目的研究IFN—α-2b对K562细胞黏附功能及黏着斑激酶(FAK)mRNA表达的影响。方法1.采用Cyto_rox96 Non—RadioactiveCytotoxicityAssayKit试剂盒检测IFN-α-2b对K562细胞黏附功能的影响。2.流式细胞术检测IFN—d一2b作用于K562细胞... 目的研究IFN—α-2b对K562细胞黏附功能及黏着斑激酶(FAK)mRNA表达的影响。方法1.采用Cyto_rox96 Non—RadioactiveCytotoxicityAssayKit试剂盒检测IFN-α-2b对K562细胞黏附功能的影响。2.流式细胞术检测IFN—d一2b作用于K562细胞前后整合素B1表达水平的变化。3.应用RT—PCR技术检测不同浓度IFN—α一2b对K562细胞FAKmRNA表达水平的影响。结果1.K562细胞高表达整合素01。IFN—a一2b可提高K562细胞与纤维黏连蛋白的黏附率,并且可降低整合素β1的表达水平。2.当IFN—a-2b的水平为250万~1000万u·L“时,随IFN—d-2b水平的增加FAKmRNA的表达逐渐增高。结论K562细胞中可能存在整合素β1活化障碍。IFN—a一2b可能是通过增加K562细胞的黏附功能反馈性降低整合素B1的表达水平。IFN.α-2b可能通过增加正常FAKmRNA表达水平来改善β1介导的黏附信号通路的缺陷。 展开更多
关键词 髓系白血病 干扰素-Α-2B K562细胞 整合素β1 黏着斑激酶
PTK787对早产儿视网膜病变大鼠模型血管内皮生长因子及其受体mRNA表达的影响 被引量:2
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作者 阮豫才 唐兰芬 +3 位作者 蔡娜莉 谭建新 方玉兰 《中国妇幼保健》 CAS 北大核心 2012年第8期 1231-1233,共3页
目的:研究受体酪氨酸激酶亚群抑制剂PTK787对早产儿视网膜病变(ROP)大鼠模型血管内皮生长因子(VEGF)及其受体VEGFR-2 mRNA的影响。方法:建立波动氧(80%和10%氧浓度24h交替)诱导的SD大鼠ROP模型。67只新生SD大鼠随机设立空气... 目的:研究受体酪氨酸激酶亚群抑制剂PTK787对早产儿视网膜病变(ROP)大鼠模型血管内皮生长因子(VEGF)及其受体VEGFR-2 mRNA的影响。方法:建立波动氧(80%和10%氧浓度24h交替)诱导的SD大鼠ROP模型。67只新生SD大鼠随机设立空气组、模型组、治疗组(腹腔注射PTK787 50mg/kg);每组随机抽取6只新生鼠,利用实时定量荧光PCR,观察生后12天及第17天的视网膜组织VEGF与VEGFR-2 mRNA表达,数据采用比较CT值法(2-CT法)分析基因相对表达量。选择GAPDH为内参。结果:12天及17天模型组较对照组VEGF与VEGFR-2 mRNA表达量明显增多,而治疗组未见异常。结论:PTK787对ROP病变大鼠模型VEGF与VEGFR-2 mRNA表达呈明显的负性调控作用。 展开更多
关键词 早产儿视网膜病变 血管内皮生长因子 PTK787 实时定量荧光PCR
SDF-1/CXCR4在小儿急性白血病中的表达及其意义 预览 被引量:2
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作者 温泉 +1 位作者 蔡康荣 林永文 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第2期324-326,共3页
本研究探讨儿童急性白血病(AL)血浆基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的水平和骨髓细胞SDF-1受体CXCR4的表达与髓外浸润的关系。分别收集48例AL患儿、20例非恶性血液病患儿(对照组)外周血浆及骨髓细胞,采用ELISA法分别检测AL患儿和对照... 本研究探讨儿童急性白血病(AL)血浆基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的水平和骨髓细胞SDF-1受体CXCR4的表达与髓外浸润的关系。分别收集48例AL患儿、20例非恶性血液病患儿(对照组)外周血浆及骨髓细胞,采用ELISA法分别检测AL患儿和对照组儿童外周血浆SDF-1水平;用流式细胞术检测AL患儿和对照组儿童骨髓细胞CXCR4的表达。结果表明:血浆SDF-1水平及骨髓细胞CXCR4表达,在AL组明显高于对照组(p〈0.001),在急性淋巴细胞白血病(ALL)组明显高于急性髓细胞白血病(AML)组(p〈0.01),在髓外浸润组也高于非髓外浸润组(p〈0.05)。结论:SDF-1和CXCR4在AL儿童呈高水平表达,与白血病的类型、骨髓白血病细胞的迁移、浸润密切相关。 展开更多
关键词 SDF-1 CXCR4 急性白血病
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PTK787对VEGF及VEGFR-2在急性髓系白血病中表达的影响 预览 被引量:2
15
作者 郭亚楠 +3 位作者 铭珍 叶泉英 田川 王欢 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期859-863,共5页
目的检测酪氨酸激酶抑制剂PTK787对急性髓系白血病小鼠血清VEGF浓度及其受体VEGFR-2 mRNA表达水平的影响,进一步探讨PTK787抗急性髓性白血病的作用机制。方法建立急性髓系白血病(AML)SCID小鼠模型,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和反... 目的检测酪氨酸激酶抑制剂PTK787对急性髓系白血病小鼠血清VEGF浓度及其受体VEGFR-2 mRNA表达水平的影响,进一步探讨PTK787抗急性髓性白血病的作用机制。方法建立急性髓系白血病(AML)SCID小鼠模型,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和反转录PCR(RT-PCR)分别动态检测不同时间点正常小鼠、白血病小鼠及PTK787治疗组小鼠外周血清VEGF浓度及其受体VEGFR-2 mRNA表达的水平变化。结果 (1)正常小鼠和患病小鼠均表达VEGF及VEGFR-2 mRNA;(2)患病组外周血清VEGF浓度和VEGFR-2 mRNA的表达均显著高于正常组小鼠(P〈0.05),而且随着病程的进展逐渐升高;(3)PTK787治疗组小鼠外周血清VEGF浓度及其受体VEGFR-2 mRNA表达的水平均较患病组明显降低(P〈0.05)。结论 PTK78抗急性髓性白血病的作用与降低血清VEGF及其受体VEGFR-2 mRNA表达的水平密切相关。 展开更多
关键词 PTK787 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体-2 SCID小鼠 急性髓系白血病
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PTK787对K562细胞增殖及fakmRNA表达的影响 预览 被引量:4
16
作者 邸晓华 +2 位作者 刘小利 田川 郭亚楠 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第3期597-600,共4页
本研究旨在观察酪氨酸激酶抑制剂frrK787对K562细胞增殖、细胞周期和fakmRNA表达的影响,探讨PTK787抗急性髓系白血病的作用机制。应用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法观察不同浓度PTK787在不同时间对K562细胞增殖的影响,用流式细胞仪检... 本研究旨在观察酪氨酸激酶抑制剂frrK787对K562细胞增殖、细胞周期和fakmRNA表达的影响,探讨PTK787抗急性髓系白血病的作用机制。应用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法观察不同浓度PTK787在不同时间对K562细胞增殖的影响,用流式细胞仪检测各浓度PTK787对K562细胞周期的影响,应用RT—PCR技术检测各浓度PTK787对K562细胞fakmRNA表达水平的影响。结果表明:随着PTK787浓度增加与作用时间延长,K562细胞的增殖抑制率逐渐升高。同一时间不同浓度组之间比较,或者同一浓度不同时间组之间比较,差异均有统计学意义(P〈0.05),其中PTK787作用48小时,以浓度320μmol/L对细胞抑制率最高,继续增加浓度或延长作用时间抑制率增加均不明显。随着PTK787浓度增加,G1期细胞比例逐渐升高,s期细胞比例逐渐下降,各组间比较有明显差异(P〈0.05)。PTK787浓度由160μmol/L继续升高,对K562细胞周期的改变不明显。随着阿K787浓度增加.K562细胞的fakmRNA表达逐渐降低,组间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。PTK787浓度由160μmol/L继续升高,对K562细胞fakmRNA表达的影响亦不明显。结论:PTK787可以抑制K562细胞增殖,阻止K562细胞由G1期向S期转化,降低fakmRNA表达水平,从而达到抗白血病细胞的作用。 展开更多
关键词 白血病 K562细胞 PTK787 细胞增殖 FAK MRNA
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儿科学实习教学中引进《循证医学》内容教学的作用与意义 预览 被引量:3
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作者 铭珍 +1 位作者 谭建新 王欢 《广东医学院学报》 2009年第1期 101-102,共2页
本文对儿科学实习中引进《循证医学》课内容的作用及意义采用随机分组对照作了研究,结果显示:(1)两组实习生基础理论考试成绩及总分比较差异无统计学意义(P〉0.05),但实验组的临床分析题成绩及讨论题成绩均明显高于对照组,差... 本文对儿科学实习中引进《循证医学》课内容的作用及意义采用随机分组对照作了研究,结果显示:(1)两组实习生基础理论考试成绩及总分比较差异无统计学意义(P〉0.05),但实验组的临床分析题成绩及讨论题成绩均明显高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);(2)85%以上实习生认为循证医学教育对自己有帮助,能扩大视野,启迪临床思维,提高综合素质,受益终身。可见在儿科实习生中开展循证医学教育不仅必要而且可行。 展开更多
关键词 循证医学 儿科实习
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血管内皮生长因子及其受体在急性髓系白血病动物模型中表达的动态分析 预览 被引量:1
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作者 铭珍 +2 位作者 叶泉英 田川 王欢 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第4期852-856,共5页
本研究旨在探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)在急性髓系白血病(AML)发生和发展中的作用。建立急性髓系白血病(AML)SCID小鼠模型,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和逆转录PCR(RT—PCR)动态检测不同时间点正常小鼠和... 本研究旨在探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)在急性髓系白血病(AML)发生和发展中的作用。建立急性髓系白血病(AML)SCID小鼠模型,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和逆转录PCR(RT—PCR)动态检测不同时间点正常小鼠和白血病小鼠外周血清VEGF及其受体VEGFR-2mRNA表达水平的变化。结果表明:正常小鼠和白血病小鼠均表达VEGF及VEGFR-2mRNA,白血病组外周血清VEGF浓度和VEGFR-2mRNA的表达均显著高于正常组小鼠(P〈0.05),而且随着病程的进展而逐渐升高。结论:VEGF及VEGFR-2在急性髓系白血病中存在有异常表达,对AML的发生和发展可能起一定的作用。 展开更多
关键词 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体 SCID小鼠 急性髓系白血病 模型
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GM1在新生儿缺氧缺血性脑病中的作用及疗效观察 被引量:7
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作者 张慧琼 谭建新 《中国妇幼保健》 CAS 北大核心 2009年第13期1796-1798,共3页
目的:探讨GMI治疗新牛儿缺氧缺血性脑病的疗效及其可能机制。方法:72例新生儿缺氧缺血性脑病患儿,随机分为GMI治疗组40例和常规治疗组32例,并选取正常新生儿20例作为对照组:治疗组及对照组分别存生后24h内及药物治疗7天后抽血检测... 目的:探讨GMI治疗新牛儿缺氧缺血性脑病的疗效及其可能机制。方法:72例新生儿缺氧缺血性脑病患儿,随机分为GMI治疗组40例和常规治疗组32例,并选取正常新生儿20例作为对照组:治疗组及对照组分别存生后24h内及药物治疗7天后抽血检测血浆MDA及SOD浓度,并对GM1治疗组及常规治疗组在生后1~3天、4~6天、7~10天进行NBNA评分。结果:①GMI治疗组其临床症状和体征改善明显优于常规治疗组(P〈0.01)。②GMI治疗组生后4~6天、7~10天NBNA评分明显高于常规治疗组(P〈0.05)。③GMI治疗组其血浆MDA水平较常规治疗组明显下降,而SOD水平明显升高(P〈0.01).结论:GMI通过降低脂质过氧化反应,增强抗氧化酶活性,促进新生儿缺氧缺血性脑病患儿病情恢复,发挥神经保护作用. 展开更多
关键词 神经节苷脂 新生儿缺氧缺血性脑病 疗效
FAK与肿瘤关系的研究进展 预览 被引量:2
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作者 刘小利 《医学研究杂志》 2009年第9期 5-8,共4页
随着对肿瘤分子生物学水平研究的逐步深入,人们逐渐认识到,酪氨酸激酶与肿瘤的发生发展密切相关,酪氨酸激酶活性过高或过度磷酸化,激活下游信号途径,导致细胞过度增生、对抗细胞凋亡、促进细胞生存,最终导致肿瘤的形成。黏着斑激... 随着对肿瘤分子生物学水平研究的逐步深入,人们逐渐认识到,酪氨酸激酶与肿瘤的发生发展密切相关,酪氨酸激酶活性过高或过度磷酸化,激活下游信号途径,导致细胞过度增生、对抗细胞凋亡、促进细胞生存,最终导致肿瘤的形成。黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)是近几年备受关注的一种非受体酪氨酸激酶,在多种肿瘤中均有表达,FAK参与细胞的增生、迁移和存活,与肿瘤的生长、侵袭和转移密切相关。 展开更多
关键词 肿瘤关系 FAK 受体酪氨酸激酶 抗细胞凋亡 肿瘤分子生物学 过度增生 过度磷酸化 黏着斑激酶
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