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国人二尖瓣应用解剖分析 被引量:2
1
作者 毕研文 李守先 《中华胸心血管外科杂志》 CSCD 北大核心 1995年第1期 32-34,共3页
对15个正常成人新鲜心脏和15个福尔马林浸泡尸体的心脏标本进行解剖观察和测量,旨在为临床医生提供正常二尖瓣器的解剖形态和功能特点,以提高二类瓣成形手术的效果。
关键词 二尖瓣 心脏 解剖学
维拉帕米抑制快速起搏诱导心房肌细胞离子通道重构的研究 预览 被引量:4
2
作者 程伟 肖颖彬 王学锋 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期 444-446,共3页
目的利用原代培养的心房肌细胞建立快速起搏模型,研究维拉帕米对L-型钙通道及钾通道Kv4.3在快速起搏早期的表达的影响。方法原代培养大鼠心房肌细胞,并建立快速起搏细胞模型,实验分为:对照组、快速起搏组、维拉帕米+快速起搏组以... 目的利用原代培养的心房肌细胞建立快速起搏模型,研究维拉帕米对L-型钙通道及钾通道Kv4.3在快速起搏早期的表达的影响。方法原代培养大鼠心房肌细胞,并建立快速起搏细胞模型,实验分为:对照组、快速起搏组、维拉帕米+快速起搏组以及维拉帕米组,利用RT—PCR以及Western blot方法检测L-型钙通道α1c及钾通道Kv4.3在不同情况下mRNA和蛋白的表达变化。结果快速起搏24h后L-型钙通道α1c的mRNA和蛋白表达较对照组明显降低,起搏前给予维拉帕米预处理,再经24h起搏后,L-型钙通道α1c以及钾通道Kv4.3mRNA及蛋白表达较对照组稍降低,二者差异无显著意义,但与未经维拉帕米处理的起搏组比较差异有显著意义(P〈0.05)。结论快速起搏早期,原代培养心房肌细胞L-型钙通道α1c及钾通道Kv4.3的mRNA和蛋白表达均出现不同程度的降低,提示其发生了离子通道重构,但维拉帕米能明显抑制快速起搏早期离子通道重构的发生。 展开更多
关键词 维拉帕米 快速起搏 心房肌细胞 离子通道 重构
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超声下股静脉与股动脉间解剖关系及其影响因素的研究 预览 被引量:15
3
作者 陆利冲 汪小海 +1 位作者 李浩 郑曼 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期 851-853,共3页
目的采用超声技术探讨左右侧、年龄及性别等因素对股静脉与股动脉间解剖关系的影响。方法随机选择成年患者275例,超声探头于短轴方向垂直接触腹股沟韧带中点下方2cm处探测股静脉位于股动脉的解剖方位关系,描述为:内上、内侧、内下、... 目的采用超声技术探讨左右侧、年龄及性别等因素对股静脉与股动脉间解剖关系的影响。方法随机选择成年患者275例,超声探头于短轴方向垂直接触腹股沟韧带中点下方2cm处探测股静脉位于股动脉的解剖方位关系,描述为:内上、内侧、内下、外下、外侧、外上这六种方位关系。结果左右侧股静脉均主要位于股动脉的内下方(左57.45%,右66.18%),其次位于内侧(左37.09%,右28.00%),少数位于外下方(左4.36%,右4.36%),极少数位于外侧(左0.36%,右1.09%)及内上方(左0.73%,右0.36%);与左侧相比,右侧股静脉位于股动脉内侧的概率显著减少(P〈0.05),位于股动脉内下方的概率显著增加(P〈0.05)。与股静脉位于股动脉内侧患者年龄(44.78±10.28)岁比较,股静脉位于股动脉内下方患者的年龄(50.74±9.92)岁显著增加(P〈0.05),股静脉位于股动脉外下方患者年龄(53.00±11.60)岁显著增加(P〈0.05)。与男性相比,女性患者的股静脉位于股动脉内下方的概率显著增加(男39.71%,女60.29%)(P〈0.05)。结论股动脉和股静脉之间的解剖关系变异较大,临床上对于不同患者行股静脉穿刺置管时要充分考虑到患者左右侧、年龄及性别因素的差异,选择合适的穿刺点及穿刺方向可显著提高穿刺成功率及减少并发症。 展开更多
关键词 股静脉 股动脉 超声 股静脉穿刺置管
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TGF-β2对心肌细胞H9C2转录因子表达的影响及其组蛋白H3乙酰化调控机制 被引量:1
4
作者 王文文 田杰 +2 位作者 郑敏 孙慧超 陈国珍 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期639-643,共5页
目的探讨转化生长因子-β2(transforming growth factorbeta2,TGF-β2)对心肌细胞H9C2转录因子Mef2c和GATA4的影响及其与组蛋白H3乙酰化的关系。方法比较TGF—β2对细胞生长的影响。利用Real-timePCR检测心肌细胞的心脏相关转录因子M... 目的探讨转化生长因子-β2(transforming growth factorbeta2,TGF-β2)对心肌细胞H9C2转录因子Mef2c和GATA4的影响及其与组蛋白H3乙酰化的关系。方法比较TGF—β2对细胞生长的影响。利用Real-timePCR检测心肌细胞的心脏相关转录因子Met2c和GATA4mRNA的相对表达量,筛选合适的TGF-132干预浓度。采用Westernblot检测心肌细胞乙酰化组蛋白H3(acetylatedhistoneH3,acH3)的表达差异。染色质免疫共沉淀(chromatinimmunoprecipitation,CHIP)Real—timePCR检测Mef2c和GATA4启动子区与acH3结合DNA的相对表达水平。比色分析法检测TGF-β2对心肌细胞的总体组蛋白乙酰化酶(HATs)活性的影响。结果(1)TGF-β2干预组相对于对照组心肌细胞的增殖能力增强(P〈0.05)。②心肌细胞的心脏相关转录因子Mef2c和GATA4mRNA的相对表达量随着TGF—β2浓度的升高呈现先升高后降低的趋势,在5μg/L的浓度时均达到最高,Mef2cmRNA相对表达量是对照组的1.8倍,GATA4mRNA是对照组的2.3倍(P〈0.05)。(3)TGF-β2干预72h后acH3蛋白表达量是对照组的4倍(P〈0.05),HATs活性是对照组的1.34倍(P〈0.05)。④TGF-β2干预组Mef2c和GATA4启动子区组蛋白H3的乙酰化水平分别是对照组的2.56和2.16倍(P〈0.05)。结论5μg/LTGF-β2可以促进心肌细胞H9C2的分裂与增殖,并上调心脏相关转录因子Mef2c和GATA4的表达,组蛋白H3乙酰化水平的升高可能是Mef2c和GATA4表达上调的机制之一。 展开更多
关键词 TGF—β2 心肌细胞H9C2 组蛋白H3 乙酰化 表观遗传学
U50,488H抗大鼠缺血/再灌注损伤心律失常作用与抑制钠通道电流有关 预览 被引量:8
5
作者 李娟 郭海涛 +5 位作者 毕辉 仝黎 魏保真 肖安 王跃民 裴建明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期 331-336,共6页
目的观察K阿片受体选择性激动剂(U50,488H)对大鼠心脏缺血/再灌注(isehemia and reperfusion,I/R)室性心律失常的影响并探讨其可能的机制。方法观察U50,488H对大鼠I/R整体动物模型血浆肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)... 目的观察K阿片受体选择性激动剂(U50,488H)对大鼠心脏缺血/再灌注(isehemia and reperfusion,I/R)室性心律失常的影响并探讨其可能的机制。方法观察U50,488H对大鼠I/R整体动物模型血浆肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平的影响;分离正常大鼠心脏,采用Langendorff离体心脏灌流方法,预先给予U50,488H(5mmol·L^-1)和NE(100μmol·L^-1),测定其对血流动力学指标和对心律失常的影响;常规酶解法分离成年大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术观察U50,488H对钠电流的作用。结果①U50+I/R组血浆中CK和LDH的含量较I/R组明显降低(P<0.01)。②与I/R组相比,给予U50,488H后,心率明显下降(P<0.05)。③对照组偶发早搏,I/R组心律失常发生频率明显增加,与I/R组相比较,I/R+NE组心律失常评分明显增高(P<0.01);如果提前给予U50,488H,发现不仅可以明显降低I/R组缺血和再灌注期间室速和室颤的发生率(P<0.01)及降低I/R组心律失常的评分,而且明显降低I/R+NE组心律失常的评分(P<0.01)。④U50,488H(100μmol·L^-1)可以明显降低心室肌细胞的钠电流(P<0.01)。结论κ阿片受体激动剂1050,488H对I/R时的心律失常有拮抗作用,其作用可能是通过抑制心肌细胞的钠电流而实现的。 展开更多
关键词 U50 488H 去甲肾上腺素 缺血/再灌注 心律失常 钠电流
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大鼠房室束的内部构筑 预览 被引量:2
6
作者 吴宝金 项晓人 《江苏临床医学杂志》 1999年第6期 511-513,共3页
目的:探讨心传导系房室束形态学特征。方法:采用连续切片及图像分析的方法观察中的测量了18例SD大鼠房室束的内部纤维构筑。结果:(1)大鼠房室束长平均1.08mm,可分为后方的未分叉部和前面的分叉部;(2)房室束主要由... 目的:探讨心传导系房室束形态学特征。方法:采用连续切片及图像分析的方法观察中的测量了18例SD大鼠房室束的内部纤维构筑。结果:(1)大鼠房室束长平均1.08mm,可分为后方的未分叉部和前面的分叉部;(2)房室束主要由蒲氏细胞和T细胞构成;在结-束区P细胞与蒲氏细胞互相移行,无截然分界;(3)特 肌纤维被胶原纤维分隔成细胞束,并以前后方面的纵行排列为主。结论;房室束由后向前纵行分离逐渐显著,纵行分离 展开更多
关键词 房室束 构筑 纵行分离 大鼠 形态学
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培哚普利对高血压左室肥厚重塑影响的长期观察 预览 被引量:4
7
作者 游敏生 陈淑霞 +4 位作者 薛华 张至 王立立 张清芬 史斌 《疑难病杂志》 CAS 2005年第5期 263-266,共4页
目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)--培哚普利对高血压左室肥厚(LVH)重塑的阻抑作用.方法将83例患者分为高血压左室肥厚组41例和高血压无左室肥厚组42例,正常对照组为健康查体者40例,高血压患者每天口服培哚普利4~8 mg,疗程144周(3... 目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)--培哚普利对高血压左室肥厚(LVH)重塑的阻抑作用.方法将83例患者分为高血压左室肥厚组41例和高血压无左室肥厚组42例,正常对照组为健康查体者40例,高血压患者每天口服培哚普利4~8 mg,疗程144周(3年).于第1周和第144周分别进行超声心动图检测左室结构和平衡法核素心室造影检测左室收缩和舒张功能.结果 (1)在第1周,左室肥厚组和无左室肥厚组比较左室舒张末内径(LVEDd)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWT)均明显增加(P<0.05),无左室肥厚组和正常对照组比较无显著性差异;左室肥厚组和无左室肥厚组比较,左室收缩功能(LVEF、FS、PER)和舒张功能(PFR、1/3FF)均明显降低,无左室肥厚组和正常对照组比较无显著性差异.(2)第144周,左室肥厚组LVEDd、IVST、LVPWT和第1周比较均明显减低,3组间比较无明显差异.(3)第144周,左室肥厚组收缩功能和舒张功能与第1周比较有明显增加,3组间比较无明显差异.结论血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利能明显减少心肌肥厚和阻抑左室重塑,随之左室收缩功能和舒张功能也得到改善. 展开更多
关键词 高血压 左室重塑 左室肥厚 血管紧张素转换酶抑制剂 培哚普利
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多普勒组织成像联合多巴酚丁胺药物负荷试验检测存活心肌的实验研究 预览 被引量:4
8
作者 蒋益波 冯毅 +1 位作者 丁建东 王宇 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期 134-137,共4页
目的运用多普勒组织成像(Doppler tissue imaging,DTI)结合小剂量多巴酚丁胺负荷试验(low-dose dobutamine stress echocardiography,LDDSE)的方法检测存活心肌,并将结果与存活心肌的组织病理切片染色结果进行一致性比较,以评... 目的运用多普勒组织成像(Doppler tissue imaging,DTI)结合小剂量多巴酚丁胺负荷试验(low-dose dobutamine stress echocardiography,LDDSE)的方法检测存活心肌,并将结果与存活心肌的组织病理切片染色结果进行一致性比较,以评价该方法临床应用的可行性。方法选取12只健康小型猪作为实验的研究对象。行冠状动脉造影后球囊堵塞左回旋支分支制作急性心肌梗死模型。制作心肌梗死模型前后各阶段均进行超声心动图检查,使用DTI速度模式,采用两级多巴酚丁胺负荷试验。应用16节段半定量分析室壁运动,选取静息状态下室壁运动异常的心肌节段进行存活性的评价。堵塞90min后撤除球囊,10%KCl静注处死小型猪,TTC染色后进行结果对比。结果①12只猪用超声心动图静息DTI检测192个室壁节段,共检出26个运动异常节段。②行DTI结合LDDSE检测,上述26个运动异常节段中有16个节段运动改善,提示为存活心肌节段(A组)。余10个节段无变化,为坏死心肌(B组)。③DTI结合LDDSE试验诊断存活心肌与组织切片TTc染色结果相比较,其敏感性为92.9%,特异性为75%。结论DTI结合小剂量多巴酚丁胺负荷试验是评价心肌存活性的一项超声新技术,因此有较好的临床应用前景。 展开更多
关键词 多普勒组织成像 超声心动图 多巴酚丁胺 存活心肌 TTC染色
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多西环素逆转阿霉素心肌病大鼠心脏间质纤维化的实验研究 预览 被引量:3
9
作者 刘洪智 戚本玲 +5 位作者 曹林生 高传玉 曾秋棠 成蓓 管思明 刘承云 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期 1506-1510,共5页
目的研究基质金属蛋白酶抑制剂多西环素对阿霉素心肌病大鼠心脏间质纤维化的逆转作用及其机制。方法60只♂Wistar大鼠分3组:①阿霉素心肌病组(ADR-DCM,n=25),阿霉素2.5mg.kg^-1,尾静脉注射,每周1次,连续10wk;②阿霉素心肌病+多西环... 目的研究基质金属蛋白酶抑制剂多西环素对阿霉素心肌病大鼠心脏间质纤维化的逆转作用及其机制。方法60只♂Wistar大鼠分3组:①阿霉素心肌病组(ADR-DCM,n=25),阿霉素2.5mg.kg^-1,尾静脉注射,每周1次,连续10wk;②阿霉素心肌病+多西环素治疗组(DOX,n=25),DOX30mg.kg^-1,每天1次,灌胃治疗;③正常对照组(CON,n=10)。于实验第12wk时氯胺T法检测羟脯氨酸及胶原含量,苦味酸天狼猩红染色进行左室胶原特异染色及定量分析,计算胶原容积分数(CVF),并作HE染色观察其组织学变化,明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶(MMPs)活性。结果DOX组较ADR-DCM组死亡率明显降低(16%vs40%,P〈0.01)。与CON组相比,ADR-DCM组羟脯氨酸及胶原含量增加(P〈0.01),经DOX治疗后有所减低。苦味酸天狼猩红染色显示ADR-DCM组左室胶原明显增加,胶原容积分数(CVF)明显增高(P〈0.01),而DOX组则纤维化明显减轻,CVF降低(P〈0.01)。病理学结果证实ADR-DCM组符合心肌病样改变,而DOX组可逆转这种改变。ADR-DCM组左室心肌MMPs明胶酶活性明显增加(P〈0.01),DOX组明显降低升高的MMPs明胶酶活性(P〈0.01)。结论多西环素通过抑制MMPs活性部分逆转阿霉素心肌病大鼠心脏间质纤维化。 展开更多
关键词 基质金属蛋白酶 多西环素 阿霉素心肌病 间质纤维化
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nesprin-1基因在小鼠心脏发育过程中的表达 被引量:1
10
作者 李小莉 易岂建 +1 位作者 张秋萍 李娅莎 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期250-252,共3页
目的检测小鼠心脏发育过程中nesprin-1基因mRNA和蛋白的表达及亚细胞定位。方法取小鼠胚胎12.5d(embryo12.5day,E12.5)、E14.5、E16.5、E18.5以及新生鼠、成年小鼠心脏,应用RT-PCR、Western blot、免疫荧光技术检测胚胎各时... 目的检测小鼠心脏发育过程中nesprin-1基因mRNA和蛋白的表达及亚细胞定位。方法取小鼠胚胎12.5d(embryo12.5day,E12.5)、E14.5、E16.5、E18.5以及新生鼠、成年小鼠心脏,应用RT-PCR、Western blot、免疫荧光技术检测胚胎各时间点、新生鼠、成年鼠心脏nesprin-1基因mRNA和蛋白表达及细胞定位。结果在小鼠胚胎E12.5、E14.5、E16.5、E18.5以及新生鼠、成年小鼠心脏组织中,nesprin-1基因mRNA及蛋白均有表达,其表达量随着心脏的发育而逐渐增加,E16.5和E18.5表达最高,成年鼠表达最低。免疫荧光显示,nesprin-1的分布在各个时期均位于核被膜及核周间隙中。结论nesprin-1在小鼠心脏发育过程中表达呈动态变化,在心脏传导系统和心肌细胞发育成熟时期呈高表达,因此推测nesprin-1可能在心脏传导系统和心肌细胞的发育中有重要作用。 展开更多
关键词 nesprin-1 小鼠 心脏发育 传导 心肌细胞
儿茶酚胺耗竭后蟾蜍心脏的形态学观察 预览 被引量:2
11
作者 姚建设 张炎 张甫同 《皖南医学院学报》 CAS 1990年第4期 11-13,共3页
利血平5~10mg/kg剂量作耗竭CA试验时,蟾蜍心肌纤维间嗜铬样细胞胞质棕黄色明显变浅;交感神经末梢未见显示,仅心外膜或血管周围显示少量,表明CA基本耗竭。利血平为50mg/kg时,CA安全耗竭,即均无交感神经末梢出现,嗜铬样细胞的胞质仅隐约... 利血平5~10mg/kg剂量作耗竭CA试验时,蟾蜍心肌纤维间嗜铬样细胞胞质棕黄色明显变浅;交感神经末梢未见显示,仅心外膜或血管周围显示少量,表明CA基本耗竭。利血平为50mg/kg时,CA安全耗竭,即均无交感神经末梢出现,嗜铬样细胞的胞质仅隐约可见。 展开更多
关键词 儿茶酚胺 心脏 形态学 解剖学
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维持性血液透析患者同型半胱氨酸与左心室结构和功能的关系 预览 被引量:2
12
作者 于黔 赵素云 +3 位作者 蒋文勇 吴欣 蓝天座 闵亚莉 《实用医院临床杂志》 2011年第3期 30-32,共3页
目的探讨维持性血液透析(MHD)患者同型半胱氨酸与左心室结构和功能的关系。方法选择我院MHD患者58例(血透组)、体检中心30例健康体检者(对照组),检测两组受试者血浆总同型半胱氨酸(tHcy)浓度,用彩色多普勒超声测定左心室舒张末... 目的探讨维持性血液透析(MHD)患者同型半胱氨酸与左心室结构和功能的关系。方法选择我院MHD患者58例(血透组)、体检中心30例健康体检者(对照组),检测两组受试者血浆总同型半胱氨酸(tHcy)浓度,用彩色多普勒超声测定左心室舒张末期内径(LVDd)与容积(LVVd)、左心室收缩末期内径(LVDs)与容积(LVVs)、左心室后壁厚度(LVP-WT)、室间隔厚度(IVST)、左心室射血分数(LVEF)、左心室质量指数(LVMI)及舒张早期、晚期最大血流比(E/A),分析tHcy与上述各参数间的关系。结果血透组患者血浆tHcy浓度、LVDd、LVDs、IVST、LVPWT、E/A、射血分数(EF)和LVMI均明显高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01);tHcy水平与LVD、IVST、LVMI呈显著正相关,与EF、E/A呈显著负相关。结论 MHD患者存在高同型半胱氨酸血症,tHcy浓度可作为心脏左心室肥厚和功能减退的预测因子。 展开更多
关键词 维持性血液透析 同型半胱氨酸 左心室结构 左心室功能
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中国男性成人心瓣环径离体正常值及其相互关系分析 预览
13
作者 吴学军 漆志涛 《中国生物医学工程学报》 CAS CSCD 北大核心 1992年第2期 138-139,共2页
<正>作为建立有活性同种瓣膜库的工作常规,我们测量了同种心脏瓣膜及大动脉的环直径。现报道如下,为涉及心脏瓣膜的研究和应用提供一些背景知识。
关键词 心瓣 环径 正常值 离体
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Caspase-3、-9表达上调参与缺氧诱导心肌细胞凋亡 预览 被引量:8
14
作者 周舟 王小华 +1 位作者 朱光旭 余争平 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期 185-188,共4页
目的研究缺氧对心肌细胞天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白酶(caspase)的激活效应.方法培养的心肌细胞分别缺氧0、3、6、12、24 h后,Hoechst 33342染色法检测细胞凋亡,MTT法检测细胞存活率,Western blot、RT-PCR方法分别检测细胞线粒体与胞... 目的研究缺氧对心肌细胞天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白酶(caspase)的激活效应.方法培养的心肌细胞分别缺氧0、3、6、12、24 h后,Hoechst 33342染色法检测细胞凋亡,MTT法检测细胞存活率,Western blot、RT-PCR方法分别检测细胞线粒体与胞浆中细胞色素c(Cyt c)蛋白的变化以及caspase-9,-3 mRNA表达的改变.结果缺氧24 h心肌细胞出现典型的凋亡,细胞存活率显著降低;缺氧3 h线粒体Cyt c未见显著变化,而胞浆中Cyt c开始增多,缺氧24 h 线粒体中已不能检测到Cyt c,胞浆中维持在峰值水平.缺氧可上调心肌细胞caspase-9,-3基因表达,两者表达变化趋势一致,缺氧3 h即开始明显增高,在观察的24 h内持续处于高表达状态.结论缺氧可致心肌细胞线粒体Cyt c大量释放至胞浆中,caspase-9基因表达增高,并进一步导致caspase-3激活,从而证明缺氧可诱导心肌细胞中线粒体依赖的caspases途径激活,从而导致细胞凋亡. 展开更多
关键词 缺氧 凋亡 CASPASE 细胞色素C 心肌细胞
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β-catenin和WISP-1在糖尿病大鼠心肌中的表达 预览 被引量:6
15
作者 汪华学 陶静 +2 位作者 叶红伟 冯振中 高琴 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2013年第3期189-192,共4页
目的观察Wnt信号通路中β-catenin及其下游靶基因WISP~1在糖尿病大鼠心肌组织中的表达,分析Wnt/β-catenin信号通路在糖尿病大鼠心肌损伤中的作用。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组(Control Group)和糖尿病模型组(DMGroup),腹... 目的观察Wnt信号通路中β-catenin及其下游靶基因WISP~1在糖尿病大鼠心肌组织中的表达,分析Wnt/β-catenin信号通路在糖尿病大鼠心肌损伤中的作用。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组(Control Group)和糖尿病模型组(DMGroup),腹腔注射STZ55mg/kg诱导糖尿病大鼠模型,喂养至8周。测定大鼠的空腹血糖、心体比和心肌羟脯氨酸含量;电镜观察心肌超微结构变化,免疫组化法观察心肌组织β-catenin和WISP-1的表达。结果与对照组相比,糖尿病组大鼠空腹血糖水平明显增加,心体比增加,心肌羟脯氨酸含量增高。心肌超微结构显示肌纤维断裂,线粒体呈空泡样改变。心肌β-catenin和WISP-1蛋白表达增加。结论糖尿病大鼠心肌组织β-catenin和其下游靶基因WISP-1表达增加,提示Wnt/β-catenin信号通路的激活参与糖尿病所致的心肌损伤。 展开更多
关键词 糖尿病 Β-CATENIN WISP-1 WNT信号通路 心肌损伤
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三七总皂苷对H9c2细胞P450酶mRNA表达的影响 预览 被引量:4
16
作者 胡东华 王宇光 +6 位作者 陈志武 马增春 梁乾德 肖成荣 谭洪玲 汤响林 高月 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1563-1567,共5页
目的研究三七总皂苷(PNS)对H9c2心肌细胞P450酶主要亚型表达的影响。方法不同浓度的PNS处理H9c2细胞48h,MTS法检测细胞的存活率,测定LDH释放率评价细胞损伤程度,Real Time PCR法检测PNS各处理组对CYP450酶各亚型mRNA表达的变化。结... 目的研究三七总皂苷(PNS)对H9c2心肌细胞P450酶主要亚型表达的影响。方法不同浓度的PNS处理H9c2细胞48h,MTS法检测细胞的存活率,测定LDH释放率评价细胞损伤程度,Real Time PCR法检测PNS各处理组对CYP450酶各亚型mRNA表达的变化。结果MTS结果表明随着PNS浓度的增大,细胞的存活率逐渐降低并呈浓度依赖性,IC50(5.28±0.08)g·L^-1,同时LDH的释放率也逐渐增大。在对P450酶mRNA表达影响层面,PNS使CYP2J3、CYP4A1、CYP4A2、CYP4F1和 CYP4F5表达上调(P〈0.05或P〈0.01);对CYP2C11、CYP4A3和CYP4F4表达下调(P〈0.05或P〈0.01),但高浓度时(5 g·L^-1)对CYP4A3和CYP4F4有上调作用(P〈0.01)。结论PNS对心脏和血管有一定的保护作用,高浓度(5 g·L^-1)的PNS对H9c2细胞有一定细胞毒作用,因此使用PNS时应注意用药剂量,使其发挥疗效而尽量减少药物不良反应的发生。 展开更多
关键词 PNS 血栓通 H9C2 CYP450 细胞毒性 用药剂量
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外周苯二氮革受体参与调控大鼠心肌线粒体通透性转换 预览 被引量:3
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作者 李敬远 王俊科 曾因明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期 341-345,共5页
目的探讨外周苯二氮革受体(peripheral benzodiazepine receptor,PBR)在调控心肌线粒体通透性转换(mitochondrial permeability transition,MPT)中的作用。方法分离SD大鼠心肌线粒体,电镜观察其形态证实线粒体结构完整性。将线... 目的探讨外周苯二氮革受体(peripheral benzodiazepine receptor,PBR)在调控心肌线粒体通透性转换(mitochondrial permeability transition,MPT)中的作用。方法分离SD大鼠心肌线粒体,电镜观察其形态证实线粒体结构完整性。将线粒体分别和不同浓度(50,100,200μmol·L^-1)的PBR拮抗剂PK11195孵育,部分线粒体和100mmol·L^-1 PK11195孵育之前5min加入5μmol·L^-1MPT抑制剂环孢菌素A(CsA组)。不给任何处理的线粒体为阴性对照(Con组),单纯给150μmol·L^-1Ca^2+作阳性对照(Ca^2+组)。分光光度法测520nm处吸光度的改变反映MPT变化,电镜观察线粒体超微结构改变,Western blot检测线粒体细胞色素C(Cyto C)释放。结果PK11195剂量依赖性诱发MPT,不同浓度组间比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01);PK11195导致线粒体出现空泡变性、线粒体肿胀、线粒体脊膜破裂,Cyto C释放明显增多(vs Con组,P<0.01);CsA能阻断PK11195的上述作用,CsA组线粒体超微结构基本完好。线粒体Cyto C释放较少(vs 100μmol·L^-1组,P<0.05)。结论PBR参与调控大鼠心肌MPT,其拮抗剂PK11195可剂量依赖性诱导心肌MPT,导致线粒体超微结构损伤和线粒体Cyto C释放。 展开更多
关键词 外周苯二氮革受体 PK11195 线粒体通透性转换
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缺血预处理对离体大鼠心肌线粒体心磷脂及心功能的影响 被引量:2
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作者 邓胜利 喻田 余志豪 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第18期1736-1739,共4页
目的探讨缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)对缺血再灌注损伤大鼠心肌线粒体心磷脂(cardiolipin)及心功能的影响。方法清洁级sD大鼠72只,体质量200~300g,雌雄各半,用随机数字表法分为正常组、对照组、缺血预处理组(IP... 目的探讨缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)对缺血再灌注损伤大鼠心肌线粒体心磷脂(cardiolipin)及心功能的影响。方法清洁级sD大鼠72只,体质量200~300g,雌雄各半,用随机数字表法分为正常组、对照组、缺血预处理组(IP组)、5一羟葵酸(5-HD)拮抗缺血预处理组(HD组),每组18只。采用Langendorff灌流装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型,正常组灌注平衡20min,持续灌注100min;对照组灌注平衡20min,持续灌注30min,缺血40min,再灌注30min;IP组灌注平衡20min后,给予2次间断缺血预处理,每次缺血5min再灌注5min,余缺血再灌注同对照组;HD组在预处理前灌注5-HD10min,余同IP组。各组分别于灌注平衡末(T1)、缺血前即刻(T2)、再灌注末(T3)记录心率(HR)、左心室发展压(LVDP)和左心室舒张末压(LVEDP),采用高效液相色谱仪测定心肌线粒体心磷脂含量。结果与T1、T2时比较,各组T3时HR、LVDP明显降低,LVEDP明显升高,心肌线粒体心磷脂含量明显降低(P〈0.05,P〈0.01);与正常组比较,余3组T3时HR、LVDP明显降低,LVEDP明显升高,心肌线粒体心磷脂含量明显降低(P〈0.05,P〈0.01);与对照组比较,IP组及HD组T3时HR、LVDP明显升高,LVEDP明显降低,心肌线粒体心磷脂含量明显升高(P〈0.05,P〈0.01);与IP组比较,HD组T3时HR、LVDP明显降低,LVEDP明显升高,心肌线粒体心磷脂含量明显降低(P〈0.05,P〈0.01)。结论IP可维护心肌线粒体心磷脂含量的相对稳定,改善大鼠离体缺血再灌注心脏功能,其机制主要与mito—KATP通道的激活有关。 展开更多
关键词 缺血预处理 线粒体 心功能 再灌注损伤 心磷脂
甘氨酰谷氨酰胺对缺氧/复氧损伤心肌细胞的保护作用及机制研究 预览 被引量:2
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作者 戚仁斌 纪惜銮 +3 位作者 熊怡 陆大祥 王彦平 付咏梅 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期 656-661,共6页
目的观察甘氨酰谷氨酰胺(Gly-Gln)对缺氧/复氧(H/R)损伤后心肌细胞凋亡、线粒体膜电位及心肌酶释放的影响,探讨Gly-Gln对心肌H/R损伤的防治作用及机制。方法利用原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞建立体外心肌H/R模型,实验分为Control组... 目的观察甘氨酰谷氨酰胺(Gly-Gln)对缺氧/复氧(H/R)损伤后心肌细胞凋亡、线粒体膜电位及心肌酶释放的影响,探讨Gly-Gln对心肌H/R损伤的防治作用及机制。方法利用原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞建立体外心肌H/R模型,实验分为Control组,H/R组,H/R+Gly-Gln(1,4,16 mmol·L^-1)组,Gly-Gln(1,4,16 mmol·L^-1)组。采用MTT法测定各组心肌细胞存活率;并检测各组培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量;以Annexin V联合PI染色法检测各组心肌细胞凋亡率;以JC-1为荧光分子探针检测各组心肌细胞线粒体膜电位(△Ψm)变化。结果 H/R组心肌细胞活力低于对照组(P〈0.01),而培养液中心肌细胞释出的LDH、CK含量则高于对照组(P〈0.01);H/R+Gly-Gln组心肌细胞活力高于H/R组(P〈0.01),而培养液中LDH、CK含量则低于H/R组(P〈0.05),其效应在一定浓度范围内呈剂量依赖关系。H/R组心肌细胞凋亡率升高,线粒体膜电位明显低于对照组(P〈0.01);H/R+Gly-Gln组心肌细胞凋亡率较H/R组降低(P〈0.05),且心肌细胞线粒体膜电位升高,与H/R组比较差异有显著性(P〈0.01)。结论 Gly-Gln可对抗H/R损伤,发挥细胞保护作用,维持心肌细胞活力,减少心肌细胞H/R损伤所致心肌酶(LDH、CK)释放,并可抑制心肌细胞凋亡,具体机制可能与其稳定心肌细胞线粒体膜电位等有关。 展开更多
关键词 甘氨酰谷氨酰胺 缺血/再灌注 心肌 细胞培养 凋亡 线粒体膜电位
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蛋白激酶D1对骨髓间充质干细胞中CXCR4的调控作用 预览
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作者 杨雷 刘萍 +1 位作者 刘暖 毛秉豫 《暨南大学学报:自然科学与医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期279-287,共9页
目的:探讨蛋白激酶D1(PKD1)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)存活、增殖、迁移和凋亡的影响,并分析PKD1对趋化因子受体4(CXCR4)表达的调控作用.方法:从Wistar大鼠股骨和胫骨中分离并收集BMSCs细胞,体外培养鉴定.实验分为5组:对照组(Control)... 目的:探讨蛋白激酶D1(PKD1)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)存活、增殖、迁移和凋亡的影响,并分析PKD1对趋化因子受体4(CXCR4)表达的调控作用.方法:从Wistar大鼠股骨和胫骨中分离并收集BMSCs细胞,体外培养鉴定.实验分为5组:对照组(Control)、氧糖剥夺-复氧组(OGD)、PKD1组、AMD3100(CXCR4的特异性阻断剂)组和AMD3100-PKD1组.CCK-8法检测BMSCs的存活率,Tunel法检测BMSCs的凋亡情况,BrdU法检测BMSCs的增殖能力,Transwell法检测BMSCs的迁移能力,RT-PCR法检测BMSCs中CXCR4的mRNA表达,Western blot法检测CXCR4的蛋白表达.结果:PKD1预处理可明显提升BMSCs的存活、增殖和迁移能力(P<0.05),减少BMSCs的凋亡数量(P<0.05);并上调BMSCs中CXCR4 mRNA和蛋白的表达(P<0.05).阻断剂AMD3100可降低PKD1预处理后BMSCs的存活、增殖和迁移能力,增加BMSCs的凋亡数量,下调BMSCs中CXCR4 mRNA和蛋白的表达,从而减弱PKD1对BMSCs的预处理作用.结论:PKD1可能通过调控CXCR4的表达发挥抗氧糖剥夺-复氧作用:减少BMSCs的凋亡,提高BMSCs的存活、增殖和迁移能力. 展开更多
关键词 蛋白激酶D1 心肌梗死 骨髓间充质干细胞 趋化因子受体4 氧糖剥夺
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