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丹参酮ⅡA注射液对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠皮质神经元自噬及Akt-mTOR通路的影响 预览
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作者 朱波 杨艳 +2 位作者 苏仁意 许细平 孙乾朕 《中国中医急症》 2019年第2期204-208,共5页
目的观察丹参酮ⅡA注射液对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠皮质神经元自噬及Akt-mTOR通路影响并探讨其机制。方法7日龄SD新生大鼠80只,随机平均分为5组,分别为假手术组、模型组及经丹参酮ⅡA处理的高剂量组(0.1mg/g)、中剂量组(0.05mg/g)、... 目的观察丹参酮ⅡA注射液对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠皮质神经元自噬及Akt-mTOR通路影响并探讨其机制。方法7日龄SD新生大鼠80只,随机平均分为5组,分别为假手术组、模型组及经丹参酮ⅡA处理的高剂量组(0.1mg/g)、中剂量组(0.05mg/g)、低剂量组(0.02mg/g)。Rice法造模,透射电镜观察新生大鼠大脑皮质神经元变化情况,TTC染色检测脑梗死情况,蛋白免疫印迹检测脑组织LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin-1、p-Akt、p-mTOR、p-S6蛋白表达情况。结果假手术组神经元结构正常,模型组中观察到皮质神经元中存在大量的自噬体和自噬溶酶体,其中泡状自噬体中包裹有可见的细胞质结构。相较于模型组,高剂量组、中剂量组、低剂量组中自噬体数量明显减少,且呈一定的剂量依赖性(P<0.05)。与假手术组相比,模型组中幼鼠脑梗死面积显著增加(P<0.05)。与模型组相比,高剂量组、中剂量组、低剂量组中脑梗死面积显著减小,且呈一定的剂量依赖性(P<0.05)。与假手术组相比,模型组中LC3-Ⅰ/(LC3-Ⅰ+LC3-Ⅱ)的比值与Beclin-1蛋白表达水平显著增高(P<0.05)。与模型组相比,高剂量组、中剂量组、低剂量组中LC3-Ⅰ/(LC3-Ⅰ+LC3-Ⅱ)的比值与Beclin-1蛋白表达水平显著降低,且呈剂量依赖性(P<0.05)。与假手术组相比,模型组中p-Akt、p-mTOR、p-S6蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。与模型组相比,高剂量组、中剂量组、低剂量组中p-Akt、p-mTOR、p-S6蛋白表达水平均显著增加,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤大脑皮质神经元自噬具有显著的抑制作用,推测其机制可能为通过激活Akt-mTOR信号转导通路实现的。 展开更多
关键词 缺血缺氧性脑损伤 丹参酮ⅡA 皮质神经元 自噬 Akt-mTOR通路
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Specific activation of mGlu2 induced IGF-1R transactivation in vitro through FAK phosphorylation
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作者 Yong-jian Hu Qian Sun +3 位作者 Wen-hua Zhang Yu-jia Huo Chan-juan Xu Jian-feng Liu 《中国药理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第4期460-467,共8页
Metabotropic glutamate receptor 2 (mGlu2) belongs to the group-ll metabotropic glutamate (mGlu) receptors and is a neurotransmitter G protein-coupled receptor. The group-ll mGlu receptors are promising antipsychotic t... Metabotropic glutamate receptor 2 (mGlu2) belongs to the group-ll metabotropic glutamate (mGlu) receptors and is a neurotransmitter G protein-coupled receptor. The group-ll mGlu receptors are promising antipsychotic targets, but the specific role of mGlu2 signaling remains unclear. Receptor tyrosine kinases (RTKs) are also believed to participate in brain pathogenesis. To in vestigate whether there is any communicatio n between mGlu2 and RTKs, we gen erated a CH0-mGlu2 cell li ne that stably expresses mGlu2 and showed that activation of mGlu2 by LY379268, a group II mGlu agonist, was able to transactivate insulin-like growth factor 1 receptor (IGF-1R). We further determined that the Gi/O protei n, GpY sub units, phospholipase C, and focal adhesion kinase (FAK) were involved in the IGF-1R transactivation signaling axis, which further induced the phosphorylation of extracellular sign al-regulated kinasei/2 (ERK1/2) and cAMP resp onse eleme nt-binding protei n. In primary mouse cortical neur ons, similar signaling pathways were observed when mGlu2 were stimulated by LY487379, an mGlu2 positive allosteric modulator. Transactivation of IGF-1R through FAK in response to mGlu2 should provide a better understanding of the association of mGlu2 with brain disease. 展开更多
关键词 METABOTROPIC GLUTAMATE RECEPTOR 2 INSULIN-LIKE growth factor 1 RECEPTOR TRANSACTIVATION FAK ERK1/2 LY379268 LY487379 mouse cortical neurons
Rabs and axonal regeneration 预览
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作者 Cheryl Qian Ying Yong Bor Luen Tang 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第4期566-569,共4页
Membrane trafficking processes are presumably vital for axonal regeneration after injury,but mechanistic understanding in this regard has been sparse.A recent loss-of-function screen had been carried out for factors i... Membrane trafficking processes are presumably vital for axonal regeneration after injury,but mechanistic understanding in this regard has been sparse.A recent loss-of-function screen had been carried out for factors important for axonal regeneration by cultured cortical neurons and the results suggested that the activity of a number of Rab GTPases might act to restrict axonal regeneration.A loss of Rab27b,in particular,is shown to enhance axonal regeneration in vitro,as well as in C.elegans and mouse central nervous system injury models in vivo.Possible mechanisms underlying this new finding,which has important academic and translational implication,are discussed. 展开更多
关键词 Arf RAB Rab27b AXON regeneration AXONAL transport CORTICAL NEURONS central nervous system injury membrane TRAFFICKING Myosin-V
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Cyproheptadine Regulates Pyramidal Neuron Excitability in Mouse Medial Prefrontal Cortex
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作者 Yan-Lin He Kai Wang +1 位作者 Qian-Ru Zhao Yan-Ai Mei 《神经科学通报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2018年第5期759-768,共10页
Cyproheptadine (CPH ) ,归化为美国人的抗组胺,向外提高推迟的整流器 K <sup>+</sup> 电流(我 <sub > 在老鼠的 K </sub>) 通过 sigma-1 的外皮的神经原调停受体的蛋白质 kinase 一条小径。在这研究,我们... Cyproheptadine (CPH ) ,归化为美国人的抗组胺,向外提高推迟的整流器 K <sup>+</sup> 电流(我 <sub > 在老鼠的 K </sub>) 通过 sigma-1 的外皮的神经原调停受体的蛋白质 kinase 一条小径。在这研究,我们试图在中间的前额的外皮切的老鼠在夹钳水流的金字塔形的神经原在 neuronal 易兴奋性上决定 CPH 的效果。CPH (10 展开更多
关键词 金字塔形 神经原 兴奋性 外皮 老鼠 调整 延期时间 抗抑郁剂
脑缺血和缺血再灌注大鼠皮层神经元自噬的动态变化 预览
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作者 陶红苗 单小云 +3 位作者 李旭升 陈浩浩 毛宇飞 何忠平 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期277-282,共6页
目的:探讨脑缺血和缺血/再灌注不同时间大鼠大脑皮层神经元自噬的变化。方法:健康雄性SD大鼠60只,随机分为:假手术(Sham)组(n=10),脑缺血和缺血/再灌注模型组(n=50).模型组分别在缺血30min、2h,缺血2h再灌注1h、6h、24h五个时... 目的:探讨脑缺血和缺血/再灌注不同时间大鼠大脑皮层神经元自噬的变化。方法:健康雄性SD大鼠60只,随机分为:假手术(Sham)组(n=10),脑缺血和缺血/再灌注模型组(n=50).模型组分别在缺血30min、2h,缺血2h再灌注1h、6h、24h五个时间点,随机抽取10只大鼠,测定脑梗死体积和脑含水量,同时采用Western印迹法测定各组大鼠大脑皮层中微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)的水平,透射电镜检测大脑皮层神经细胞自噬情况。结果:脑缺血30min时LC3-Ⅱ/Ⅰ比值未见明显上升,缺血2h时LC3-Ⅱ/Ⅰ比值开始升高,明显高于Sham组(P〈0.01);缺血/再灌注1h、6h时LC3-Ⅱ/Ⅰ比值虽较缺血2h组有所下降,但仍明显高于Sham组(P〈0.05);缺血/再灌注24h时LC3Ⅱ/Ⅰ比值达高峰,明显高于Sham组(P〈0.01)。透射电镜观察进一步证实该现象。缺血/再灌注6h和24h时大鼠脑梗死体积明显增加,与Sham组比较有统计学差异(P〈0.01)。缺血/再灌注24h大鼠脑组织含水量明显增加,明显高于Sham组(P〈0.05)。HE染色显示:仅在缺血/再灌注24h组大鼠皮层见组织水肿、疏松,部分细胞变性、凋亡,海马区见大量神经元细胞核皱缩、深染呈变性凋亡状。结论:局灶性脑缺血和缺血/再灌注模型中大脑皮层缺血2 h神经元自噬即明显激活,缺血/再灌注1 h、6 h自噬均持续增高,缺血/再灌注24 h自噬达高峰。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 LC3 自噬 皮层神经元 大鼠
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针刺留针与否对血管性痴呆大鼠认知功能及皮层神经元损伤的影响 预览
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作者 李天然 叶阳 +5 位作者 杨静雯 肖凌勇 王雪蕊 闫超群 邵佳凯 刘存志 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2018年第5期61-65,共5页
目的观察留针与不留针情况下针刺“百会”配伍“足三里”对血管性痴呆(VD)大鼠认知功能及大脑皮层神经元损伤的影响,探讨留针与否的针刺效应。方法采用永久性双侧颈总动脉结扎方法建立VD大鼠模型。实验大鼠随机分为假手术组、模型组、... 目的观察留针与不留针情况下针刺“百会”配伍“足三里”对血管性痴呆(VD)大鼠认知功能及大脑皮层神经元损伤的影响,探讨留针与否的针刺效应。方法采用永久性双侧颈总动脉结扎方法建立VD大鼠模型。实验大鼠随机分为假手术组、模型组、留针组、不留针组,每组8只。针刺模型大鼠“百会”+“足三里”后,Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力,尼氏染色检测大鼠大脑皮层神经元损伤。结果与假手术组比较,模型组大鼠空间学习记忆能力明显降低,皮层神经元损伤明显;与模型组比较,留针组、不留针组空间学习记忆能力均显著提高,皮层神经元损伤改善;其中,留针组空间学习记忆能力提高更多,皮层神经元损伤改善更明显。结论针刺可改善VD大鼠空间学习记忆能力和皮层神经元损伤,留针效果更好。 展开更多
关键词 血管性痴呆 针刺效应 留针 认知功能 皮层神经元 大鼠
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姜黄素减轻过氧化氢诱导皮层神经细胞凋亡的JAK信号通路机制研究 预览 被引量:1
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作者 孙贤辉 梁华兵 +1 位作者 周爽 谭成燕 《临床和实验医学杂志》 2018年第14期1489-1493,共5页
目的分析姜黄素减轻过氧化氢诱导皮层神经细胞凋亡的JAK信号通路机制,为相关新药开发及临床治疗提供参考。方法在37℃、5%CO2条件下体外培养胎鼠大脑皮层神经细胞至生长良好。将皮层神经细胞随机分为四组:对照组、过氧化氢组、姜黄素组... 目的分析姜黄素减轻过氧化氢诱导皮层神经细胞凋亡的JAK信号通路机制,为相关新药开发及临床治疗提供参考。方法在37℃、5%CO2条件下体外培养胎鼠大脑皮层神经细胞至生长良好。将皮层神经细胞随机分为四组:对照组、过氧化氢组、姜黄素组及S1491组。姜黄素组(40μmol/L)及S1491(20μmol/L)组细胞预先给予相应浓度药物预处理4 h,对照组给予生理盐水处理。然后除对照组给予生理盐水外,其余各组细胞给予400μmol/L的过氧化氢共培养8 h。分析各组细胞经相应的处理后细胞的增殖抑制率,采用q PCR法和WB法分析各组皮层神经细胞Caspase3、Caspase6、JAK通路蛋白水平表达。结果与对照组相比,过氧化氢组细胞增殖被明显抑制(P〈0.05),细胞凋亡蛋白Caspase3、Caspase6及JAK通路蛋白JAK1和JAK2表达明显增强(P〈0.05),而姜黄素组及S1491组细胞的上述异常得到明显地恢复(P〈0.05)。结论姜黄素能有效减轻过氧化氢诱导皮层神经细胞凋亡过程,且其可能是通过抑制JAK信号转导通路发挥作用。 展开更多
关键词 皮层神经细胞 姜黄素 过氧化氢 细胞凋亡 JAK信号通路
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TNF-α对大鼠皮层神经元钠通道电流的影响 预览
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作者 张伟伟 张晗 +2 位作者 曹芳 穆淑梅 康现江 《河北大学学报:自然科学版》 北大核心 2018年第3期278-283,298共7页
以原代培养的胎鼠皮层神经元为材料,使用全细胞膜片钳技术,研究了10ng/mL与50ng/mL的肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)分别处理6h和24h后对皮层神经元电压依赖性钠电流的影响.结果显示,50ng/mL的TNF-α对钠电流具有显... 以原代培养的胎鼠皮层神经元为材料,使用全细胞膜片钳技术,研究了10ng/mL与50ng/mL的肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)分别处理6h和24h后对皮层神经元电压依赖性钠电流的影响.结果显示,50ng/mL的TNF-α对钠电流具有显著抑制作用,而对钠通道的激活性质与失活性质没有影响. 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子α(TNF-α) 皮层神经元 电压依赖性钠通道 膜片钳记录
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人参皂苷Rg2立体异构体对皮层神经元抗凋亡作用的研究 预览
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作者 皮明山 茹琴 +4 位作者 龚晓康 田香 黎炎梅 唐利军 李超英 《食品研究与开发》 北大核心 2018年第15期37-43,共7页
先前的研究已经证明人参皂苷Rg2(ginsenoside-Rg2, Rg2)对人类健康有许多益处, 包括抗休克, 预防或治疗冠心病和预防多梗塞性痴呆等. 另外, Rg2 包含 2 个立体异构体: 20(R) -人参皂苷 Rg2 [20(R) -Rg2]和 20(S) -人参皂苷 Rg2... 先前的研究已经证明人参皂苷Rg2(ginsenoside-Rg2, Rg2)对人类健康有许多益处, 包括抗休克, 预防或治疗冠心病和预防多梗塞性痴呆等. 另外, Rg2 包含 2 个立体异构体: 20(R) -人参皂苷 Rg2 [20(R) -Rg2]和 20(S) -人参皂苷 Rg2 [20(S) -Rg2]. 然而, 目前 Rg2 对脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia and reperfusion injury, CIRI) 诱导神经元凋亡的影响以及这种影响是否具有立体异构性尚未见报道. 因此, 研究使用大脑皮层神经元建立常用于体外模拟CIRI的氧糖剥离/再灌注(oxygen-glucose deprivation /reperfusion, OGD /R)的细胞模型来探索Rg2立体异构体对OGD/R诱导的皮层神经元凋亡的影响. 结果显示与模型组相比, 20(R) -Rg2 和 20(S) -Rg2 的 3 种剂量 (20、 40、 80 μmol/L)预处理均显著增加细胞存活率(P 〈0.05), 显著降低胱天蛋白酶-3(Caspase-3)的活性(P〈0.05) 和凋亡率(P〈0.05) ;40、 80 μmol/L 剂量组均显著提高缺氧诱导因子-1琢 (hypoxiainducible factor, HIF -1α)-促红细胞生成素(erythropoietin, EPO) 信号通路活化(P〈0.05). 20(R) -Rg2的这种抗凋亡作用显著大于 20(S) -Rg2. 这些结果表明 20(R) -Rg2和 20(S) -Rg2均能降低由 OGD/R诱导的皮层神经元凋亡, 并且 20(R) -Rg2具有更好的预防作用. 20(R)-Rg2有潜力被用作预防CIRI的功能性食品中的有效成分之一. 展开更多
关键词 人参皂苷Rg2立体异构体 皮层神经元 氧糖剥离/再灌注 脑缺血再灌注 细胞凋亡
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JNK介导的Bcl-2磷酸化调控神经细胞缺氧缺糖再复氧复糖所致的自噬性细胞死亡
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作者 殷建 殷照阳 +3 位作者 江涛 陈建 凡进 顾军 《南京医科大学学报:自然科学版》 CSCD 北大核心 2018年第2期171-179,共9页
目的:探讨自噬在神经细胞缺氧缺糖再复氧复糖损伤过程中的机制。方法:通过改良Takei和Endo的方法分离培养Sprague-Dawley大鼠皮层神经细胞并鉴定。培养至7 d后,将细胞随机分为4组,均培养细胞至0.5、2.0、6.0及12.0 h:(1)空白对照组... 目的:探讨自噬在神经细胞缺氧缺糖再复氧复糖损伤过程中的机制。方法:通过改良Takei和Endo的方法分离培养Sprague-Dawley大鼠皮层神经细胞并鉴定。培养至7 d后,将细胞随机分为4组,均培养细胞至0.5、2.0、6.0及12.0 h:(1)空白对照组;(2)实验组:即缺氧缺糖再复氧复糖组;(3)JNK抑制剂处理对照组:JNK特异性抑制剂SP600125处理神经细胞0.5 h;(4)JNK抑制剂预处理预处理+实验组:应用JNK特异性抑制剂SP600125预处理0.5 h后进行缺氧缺糖再复氧复糖。结果:噻唑蓝(MTT)结果示神经细胞的活性在实验组中随复氧复糖时间的延长而逐渐下降;JNK抑制剂预处理+实验组在12 h才出现明显降低(P〈0.05)。电镜结果表明:实验组在0.5 h及2.0 h时,神经细胞内可见大量自噬泡及自噬溶酶体形成,6 h时自噬泡数量短暂降低后,在12 h又可见新"自噬潮"和大量已排空的自噬泡;JNK抑制剂预处理+实验组中,自噬泡在0.5 h和2.0 h时大量形成,随后随着复氧复糖时间的延长而逐渐减少。实验组和JNK抑制剂预处理+实验组,LC3Ⅱ蛋白表达在6 h前无差异,均表现为先增高再降低;而实验组LC3Ⅱ蛋白表达量在12 h却再次增加,JNK抑制剂预处理+实验组则持续降低。实验组JNK、Bcl-2的磷酸化水平及Beclin-1的蛋白表达量均随着复氧复糖时间的延长而逐渐增加;而在JNK抑制剂预处理+实验组,仅在12 h时才增加(P〈0.05)。同时,Bcl-2/Beclin-1复合物在实验组呈逐渐分离的趋势,JNK抑制剂则明显抑制了这种分离。结论:JNK/Bcl-2/Beclin-1信号的调节可能是缺氧缺糖后复氧复糖诱导神经细胞自噬性细胞死亡的机制之一。 展开更多
关键词 神经细胞 自噬 JNK BCL2 BECLIN1 LC3
五味子水提取液对叔丁基过氧化氢诱导神经元衰老保护作用 被引量:1
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作者 赵坚毅 田立东 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2017年第1期55-58,共4页
目的:探讨五味子水提取液(SWE)对叔丁基过氧化氢诱导的神经元衰老的保护作用并探讨其机制。方法:将原代培养的小鼠皮层神经元培养14 d后,分为正常组、模型组(叔丁基过氧化氢100μmol·L-1孵育6 h)和给药组(衰老处理前加不同... 目的:探讨五味子水提取液(SWE)对叔丁基过氧化氢诱导的神经元衰老的保护作用并探讨其机制。方法:将原代培养的小鼠皮层神经元培养14 d后,分为正常组、模型组(叔丁基过氧化氢100μmol·L-1孵育6 h)和给药组(衰老处理前加不同浓度SWE);MTT法检测各组神经细胞的活力;硫代巴比妥酸检测丙二醛含量;黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶活性;RT-PCR法检测各组皮层神经元中p53和p21 m RNA的表达。结果:给药组小鼠皮层神经元的活力和SOD活性较模型组显著增强(P〈0.01);MDA含量显著降低(P〈0.01);p53和p21 m RNA的表达明显升高(P〈0.01),以750μg/m L效果最好。结论:SWE对叔丁基过氧化氢诱导的小鼠皮层神经元衰老有明显的神经保护作用,这可能与抑制了p53-p21通路有关。 展开更多
关键词 五味子水提取液 皮层神经元 衰老 p53-p21通路 叔丁基过氧化氢
PGC-1α过表达逆转OGD/R诱导的神经元线粒体功能降低和凋亡 预览 被引量:1
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作者 耿慧霞 李莺歌 +2 位作者 石贞玉 厉永强 王来 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2017年第11期2078-2083,共6页
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)基因过表达对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的神经元线粒体功能及细胞凋亡的影响。方法:采用RT-PCR的方法从C57BL/6乳鼠大脑皮层获取PGC-1α的全基因序列,并克隆到真... 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)基因过表达对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的神经元线粒体功能及细胞凋亡的影响。方法:采用RT-PCR的方法从C57BL/6乳鼠大脑皮层获取PGC-1α的全基因序列,并克隆到真核表达载体p EGFP-N1上,经PCR初步鉴定后转染原代皮层神经元,Western blot鉴定PGC-1α的表达情况,成功构建PGC-1α真核表达载体p EGFP-N1-PGC-1α。分别将转染p EGFP-N1和p EGFP-N1-PGC-1α载体的皮层神经元进行OGD/R处理,分别采用Mito Tracker Red染色、流式细胞术、ATP代谢检测试剂盒和TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测线粒体质量分数、活性氧簇(ROS)和ATP生成、细胞凋亡以及caspase-3激活的变化。结果:PGC-1α过表达可抑制OGD/R诱导的神经元线粒体生成能力的降低和ROS的生成(P〈0.05),增强ATP的合成能力(P〈0.01),抑制神经元的凋亡(P〈0.01)并降低caspase-3的激活(P〈0.05)。结论:PGC-1α过表达可通过促进线粒体生成、抑制ROS的产生和维护线粒体功能而抑制OGD/R诱导的神经元凋亡。PGC-1α可以作为开发脑缺血再灌注损伤药物的靶标之一。 展开更多
关键词 过表达 皮层神经元 氧糖剥夺/复氧 细胞凋亡 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α
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CREB-shRNA对氧糖剥夺/复氧皮层神经元线粒体形态和凋亡的影响 预览
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作者 王来 楚方旋 +2 位作者 耿慧霞 董瑞瑞 祝世功 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2017年第8期1487-1493,共7页
目的:探讨沉默CREB基因对氧糖剥夺/复氧神经元线粒体形态及细胞凋亡的影响。方法:3条靶向基因的shRNA片段插人慢病毒载体PLentiLox3.7(PLL),与包装质粒pSPAX2和PMD2.G共转染293T细胞包装病毒颗粒后感染原代皮层神经元,Westernblot检... 目的:探讨沉默CREB基因对氧糖剥夺/复氧神经元线粒体形态及细胞凋亡的影响。方法:3条靶向基因的shRNA片段插人慢病毒载体PLentiLox3.7(PLL),与包装质粒pSPAX2和PMD2.G共转染293T细胞包装病毒颗粒后感染原代皮层神经元,Westernblot检测CREB蛋白的沉默情况;分别用MkoTmckerred、TUNEL和Westernblot实验检测氧糖剥夺/复氧诱导基因沉默后神经元的线粒体形态、细胞凋亡和Bcl-2、Bax的表达情况。结果:pLL-CREB-shRNAl为最有效的shRNA,其抑制皮层神经元C/ffiS基因表达率高达80%。CREB基因沉默促进氧糖剥夺/复氧诱导的皮层神经元线粒体向点状、片段化形态改变,同时降低Bcl-2表达、促进Bax的表达并加重细胞凋亡(P<0.05)。结论:CREB-shRNA重组慢病毒载体可特异性抑制神经元C/ffiS基因的表达,C/ffiS基因沉默加重氧糖剥夺/复氧诱导的皮层神经元线粒体形态改变,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 CREB基因 重组慢病毒载体 神经元 氧糖剥夺/复氧 线粒体
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促红细胞生成素对新生大鼠皮质神经元体外缺氧缺糖损伤的保护作用研究 预览
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作者 王妮 郝宁 +1 位作者 杜和谦 吕晓红 《中风与神经疾病杂志》 北大核心 2017年第4期299-303,共5页
目的研究rhEPO对新生大鼠皮质神经元氧糖剥夺(OGD)损伤的保护作用及rhEPO的作用剂量及作用时间。方法新生Wistar大鼠皮质神经元原代培养7 d~11 d,随机分为正常对照组、OGD损伤组和rhEPO处理组。(1)建立皮质神经元的OGD模型,给予不... 目的研究rhEPO对新生大鼠皮质神经元氧糖剥夺(OGD)损伤的保护作用及rhEPO的作用剂量及作用时间。方法新生Wistar大鼠皮质神经元原代培养7 d~11 d,随机分为正常对照组、OGD损伤组和rhEPO处理组。(1)建立皮质神经元的OGD模型,给予不同剂量的rhEPO(0.1、1、10、100 U/ml);(2)在不同时间(OGD损伤后0 h、24 h、48 h)给予10 U/ml rhEPO。观察各组细胞形态学改变,MTT法检测细胞存活率。结果与OGD损伤组比较,rh EPO(0.1、1、10 U/ml)处理可增加OGD损伤的皮质神经元的存活率(P〈0.05),且浓度为10 U/ml时rhEPO保护作用最强(P〈0.05)。皮质神经元OGD损伤后立即加入rhEPO(10 U/ml)保护作用最强(P〈0.05),损伤后24 h及48 h给药没有增加皮质神经元存活率。结论 rhEPO对体外缺氧缺糖损伤的大鼠皮质神经元具有保护作用,rhEPO有效浓度为0.1~10 U/ml,且其浓度为10 U/ml时保护作用最强;rhEPO在神经元损伤后立即给药保护作用最强。 展开更多
关键词 促红细胞生成素 皮质神经元 缺氧缺糖损伤 保护作用
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The natural product 4,10-aromadendranediol induces neuritogenesis in neuronal cells in vitro through activation of the ERK pathway
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作者 Sai CHANG Wen-chen RUAN +5 位作者 Ya-zhou XU Yun-jie WANG Jie PANG Lu-yong ZHANG Hong LIAO Tao PANG 《中国药理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2017年第1期29-40,共12页
最近的研究集中于支持神经突长出在大脑损害以后改变中央紧张的网络。当前然而,有很少药,由提高神经突在诊所治疗大脑疾病长出。在这研究,我们建立了一个导致 NGF 的 PC12 区别模型屏蔽有潜力导致 neuronal 区别的新奇混合物,并且... 最近的研究集中于支持神经突长出在大脑损害以后改变中央紧张的网络。当前然而,有很少药,由提高神经突在诊所治疗大脑疾病长出。在这研究,我们建立了一个导致 NGF 的 PC12 区别模型屏蔽有潜力导致 neuronal 区别的新奇混合物,并且进一步描绘了从 Baccharis gaudichaudiana 植物的弄干的枝条孤立的 4,10-Aromadendranediol (ARDD ) ,它展出了在 vitro 在 neuronal 房间支持神经突长出的能力。ARDD (1, 10 mol/L ) 显著地以一种时间依赖者方式在对待 NGF 的 PC12 房间和 N1E115 房间提高了神经突长出。在有教养的主要外皮的神经原, ARDD (5, 10 mol/L ) 显著地不仅增加了神经突长出而且在身体和分叉的数字上增加了神经突的数字。进一步的分析证明 ARDD (10 mol/L ) 显著地增加了 ERK1/2 和下游的 GSK-3 的 phosphorylation,随后导致的 -catenin 表示并且起来调整在 neuronal 房间的 Wnt ligands Fzd1 和 Wnt3a 的基因表示。神经突在 neuronal 房间的 ARDD 的支持长出的效果被预告的处理与特定的 ERK1/2 禁止者 PD98059 废除,但是被 XAV939 部分颠倒, Wnt/-catenin 小径的一个禁止者。ARDD 也在 N1E115 房间增加了 BDNF, CREB 和 GAP-43 的表示,它被预告的处理与 PD98059 颠倒。在受到氧和葡萄糖剥夺(OGD ) 的 N1E115 房间,有 ARDD (1-10 mol/L ) 的预告的处理显著地提高了 ERK1/2 的 phosphorylation 并且导致了神经突长出。这些结果证明自然产品 ARDD 展出神经突在经由表明小径的 ERK 的激活的神经原的导致长出的活动,它可能对大脑疾病的治疗有益。 展开更多
关键词 神经细胞分化 轴突生长 信号通路 ERK 诱导 天然产物 激活 PD98059
梓醇对大脑皮质神经元的抗衰老保护作用研究 预览 被引量:1
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作者 王静欢 刘珂 +1 位作者 万东 祝慧凤 《中国药理学通报》 CSCD 北大核心 2017年第12期1691-1697,共7页
目的探讨梓醇对正常皮质神经元的抗衰老作用及其可能机制。方法原代培养新生24hSD大鼠皮质神经元,分为正常组、梓醇低(0.1mg·L-1)、中(1mg·L-1)、高(10mg·L-1)剂量组。上述培养基中的神经元培养至13d,显微观察7~13d的各... 目的探讨梓醇对正常皮质神经元的抗衰老作用及其可能机制。方法原代培养新生24hSD大鼠皮质神经元,分为正常组、梓醇低(0.1mg·L-1)、中(1mg·L-1)、高(10mg·L-1)剂量组。上述培养基中的神经元培养至13d,显微观察7~13d的各组细胞形态;MTT法检测7~13d各组细胞的细胞活力;免疫荧光分别检测13d各组神经元pS6和Map2表达以显示细胞的内在活性和轴突生长情况;Westernblot法检测13d各组细胞GAP43、pS6、PI3K、pPI3K、Akt、pAkt、mTOR、pmTOR蛋白的表达。结果与正常组相比,梓醇给药各组均能延缓神经元的衰老,促进神经元的存活,提高神经元的细胞活力(P<005);诱导神经元内在活性,促进pS6阳性细胞数增加(P<005);促进轴突生长(P<005)。且不同浓度的梓醇均能促进13d的神经元GAP43、pS6、PI3K、pPI3K、Akt、pAkt、mTOR、pmTOR蛋白表达增加(P<005)。结论梓醇具有抗大脑皮质神经元衰老作用,其机制可能与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路,增强神经元生长活性有关。 展开更多
关键词 梓醇 皮质神经元 抗衰老 细胞活性 轴突生长 PI3K/AKT/MTOR
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miRNA慢病毒表达载体的构建及其在原代培养的大鼠胚胎大脑皮层神经细胞中的稳定表达
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作者 刘伊宁 李晓苗 +8 位作者 来雯婷 吉别克·瓦提别克 美丽吾尔提·达吾列提汗 沙亚哈提·别尔克哈之 李卉 李颖 刘玲 王海峰 李惠武 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期769-773,共5页
目的:构建miRNA的慢病毒表达载体,使其在原代培养的大鼠胚胎大脑皮层神经细胞中稳定表达。方法:将该干扰片段构建入慢病毒载体(pLKD-Ubc-eGFP—U6-shRNA)的u6启动子下游,该载体可以实现在干扰小片段RNA的同时表达绿色荧光蛋白EGF... 目的:构建miRNA的慢病毒表达载体,使其在原代培养的大鼠胚胎大脑皮层神经细胞中稳定表达。方法:将该干扰片段构建入慢病毒载体(pLKD-Ubc-eGFP—U6-shRNA)的u6启动子下游,该载体可以实现在干扰小片段RNA的同时表达绿色荧光蛋白EGFP基因,便于观察载体工作状态。通过脂质体转染法转染原代培养的大鼠胚胎大脑皮层神经细胞,观察转染的原代培养的大鼠胚胎大脑皮层神经细胞的形态及表达情况。结果:针对筛选的miRNA构建的慢病毒载体,经过DNA测序结果和琼脂糖凝胶电泳鉴定成功构建了筛选的miRNA的慢病毒表达载体,重组质粒转染原代培养的大鼠胚胎大脑皮层神经细胞,经24h后在荧光倒置显微镜下可以观察到部分细胞带有绿色荧光,筛选的miRNA构建的慢病毒载体在原代培养的大鼠胚胎大脑皮层神经细胞中稳定表达。结论:筛选的miRNA的慢病毒表达载体构建成功,并稳定的转染到原代培养的大鼠胚胎大脑皮层神经细胞中,为miRNA对神经细胞存活功能的研究提供了平台。 展开更多
关键词 大脑皮层神经细胞 慢病毒表达载体 MIRNA NOIG-17 EGFP 大鼠
热性惊厥大鼠海马组织和皮质神经元中连接蛋白Cx36的表达及意义
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作者 孙丹 肖军花 +2 位作者 刘智胜 邓小龙 胡家胜 《中华实用儿科临床杂志》 CSCD 北大核心 2016年第24期1875-1878,共4页
目的探讨缝隙连接蛋白Cx36在热性惊厥大鼠海马组织和皮质神经元中的表达。方法将大鼠按随机数字表法分为2组:正常对照组与实验组。实验组根据热水浴法建立惊厥大鼠模型,按大鼠是否惊厥再分为高热对照组和热性惊厥组,采用Westernblot... 目的探讨缝隙连接蛋白Cx36在热性惊厥大鼠海马组织和皮质神经元中的表达。方法将大鼠按随机数字表法分为2组:正常对照组与实验组。实验组根据热水浴法建立惊厥大鼠模型,按大鼠是否惊厥再分为高热对照组和热性惊厥组,采用Westernblot和免疫荧光方法分析正常对照组、高热对照组和热性惊厥组大鼠海马组织和皮质神经元Cx36蛋白表达,多组样本均数比较采用单因素方差分析,均数的两两比较采用LSD法,方差不齐者采用Tamhane’s检验。结果热水浴诱导大鼠惊厥的潜伏期、惊厥持续时间及惊厥时的体温分别为(4.39±0.08)min、(5.38±0.07)min和(41.87±0.06)℃。Westernblot结果表明,热性惊厥组惊厥发作10次后,正常对照组、高热对照组和热性惊厥组3组比较,Cx36蛋白在海马区及皮质区表达呈逐渐降低趋势,热性惊厥组降低程度最明显。诱导惊厥发作1次、5次和10次后,与正常对照组和高热对照组比较,热性惊厥组皮质和海马神经元Cx36蛋白表达均明显降低,且随惊厥次数增加,皮质(0.104±0.012)和CAl(0.091±0.011)、CA3(0.090±0.011)和DG区(0.092±0.012)海马神经元Cx36蛋白表达较正常对照组(0.212±0.017、0.167±0.013、0.159±0.014、0.171±0.013)和高热对照组(0.189±0.006、0.144±0.008、0.129±0.005、0.165±O.011)明显降低,差异均有统计学意义(P均〈0.05)。此外,Cx36表达降低程度与惊厥次数有关。结论随热性惊厥发作次数增加,大鼠海马和皮质神经元中Cx36表达明显下降,可能导致惊厥阈值降低,更易于反复发作。 展开更多
关键词 热性惊厥 Cx36 大鼠 海马 皮质
氯胺酮诱导大鼠原代培养皮层神经元凋亡机制研究 预览 被引量:2
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作者 李建立 于洋 +1 位作者 吴红海 侯艳宁 《解放军医药杂志》 CAS 2016年第7期21-23,28共4页
目的研究氯胺酮诱导大鼠原代培养皮层神经元凋亡的机制。方法原代培养7 d的大鼠皮层神经元随机分为溶剂对照组和氯胺酮组。氨胺酮组给予氯胺酮终浓度为100μmol/L,溶剂对照组给予相同容积的生理盐水,两组分别处理24 h后,用光学显微镜观... 目的研究氯胺酮诱导大鼠原代培养皮层神经元凋亡的机制。方法原代培养7 d的大鼠皮层神经元随机分为溶剂对照组和氯胺酮组。氨胺酮组给予氯胺酮终浓度为100μmol/L,溶剂对照组给予相同容积的生理盐水,两组分别处理24 h后,用光学显微镜观察两组神经元形态学变化,流式细胞仪检测神经元的凋亡率,罗丹明染色检测线粒体膜电位的变化,蛋白免疫印迹法检测神经元cyt-c蛋白水平。结果与溶剂对照组比较,氯胺酮组光镜下神经元数量明显减少,胞体立体感消失,细胞轮廓不清,神经元轴突断裂;神经元凋亡率和cyt-c水平增加,线粒体膜电位下降(P〈0.01)。结论氯胺酮可诱导发育期原代培养皮层神经元凋亡,线粒体膜电位下降以及cyt-c的释放可能是凋亡发生的主要原因。 展开更多
关键词 氯胺酮 原代细胞培养 皮层 神经元 凋亡 大鼠 Sprague-Dawley
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一种高效简便的原代神经元培养方法 预览 被引量:1
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作者 张涛 胡怀强 +3 位作者 王旭辉 牛兵 陶珍 曹秉振 《神经损伤与功能重建》 2016年第6期471-472,475共3页
目的:建立一种简便高效的原代神经元培养方法。方法:出生12 h内的Wistar乳鼠,分离皮质后剪碎,0.25%胰酶消化30 min,漂洗后轻柔吹散细胞,过滤后1 000 rpm离心5 min,弃上清,加接种液吹匀后过滤,静置3~5 min,取上层液体计数并接种。接种... 目的:建立一种简便高效的原代神经元培养方法。方法:出生12 h内的Wistar乳鼠,分离皮质后剪碎,0.25%胰酶消化30 min,漂洗后轻柔吹散细胞,过滤后1 000 rpm离心5 min,弃上清,加接种液吹匀后过滤,静置3~5 min,取上层液体计数并接种。接种后4、45、96 h全量换液,之后每3 d半量换液1次。培养第5天评估神经元,NSE染色、NMDAR1染色和台盼兰染色。结果:神经元纯度高(〉95%),死亡率低(〈5%),细胞形态好,交联充分,背景干净。结论:利用新生大鼠皮质建立了高质量、高产量、简便的神经元培养模型。 展开更多
关键词 皮质神经元 原代培养 细胞模型 乳鼠
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