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黄芩苷对酯多糖损伤AC16心肌细胞的保护作用及机制研究 预览
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作者 王智 王娟 +1 位作者 包斯图 翟羽佳 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期428-433,共6页
本研究主要探讨黄芩苷对酯多糖损伤AC16心肌细胞的保护作用。设置对照组、LPS组、黄芩苷高、中、低剂量组、黄芪总黄酮组,共同培养6 h,检测细胞生存率及生存状况;荧光素法检测细胞内ATP浓度变化;Western blot检测各组细胞中Cyt C、Apaf-... 本研究主要探讨黄芩苷对酯多糖损伤AC16心肌细胞的保护作用。设置对照组、LPS组、黄芩苷高、中、低剂量组、黄芪总黄酮组,共同培养6 h,检测细胞生存率及生存状况;荧光素法检测细胞内ATP浓度变化;Western blot检测各组细胞中Cyt C、Apaf-1、caspase-3、caspase-9表达。结果发现与LPS组相比,黄芩苷高、中、低剂量组及黄芪总黄酮组细胞生存状况及生存率明显改善,细胞内ATP浓度升高,凋亡率降低,细胞内Cyt C、Apaf-1、caspase-3及caspase-9表达均降低。说明黄芩苷对酯多糖损伤的AC16心肌细胞具有保护作用,其机制可能与降低Cyt C/Apaf-1/caspase-3/caspase-9通路表达有关。 展开更多
关键词 黄芩苷 心肌细胞 AC16心肌细胞 线粒体 酯多糖
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麦冬多糖对转化生长因子-β1诱导心肌细胞凋亡的影响 预览
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作者 陈碧珊 吴红卫 +2 位作者 李艳 张滨 沈勇刚 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2019年第13期3278-3281,共4页
目的探讨麦冬多糖(MDG-1)对转化生长因子(TGF)-β1诱导的心肌细胞活力、凋亡的影响及机制。方法大鼠H9c2心肌细胞分为对照组(不经特殊处理)、TGF-β1组(20ng/ml TGF-β1处理细胞)和MDG-1组(100mg/LMDG-1及20ng/mlTGF-β1处理细胞),噻唑... 目的探讨麦冬多糖(MDG-1)对转化生长因子(TGF)-β1诱导的心肌细胞活力、凋亡的影响及机制。方法大鼠H9c2心肌细胞分为对照组(不经特殊处理)、TGF-β1组(20ng/ml TGF-β1处理细胞)和MDG-1组(100mg/LMDG-1及20ng/mlTGF-β1处理细胞),噻唑蓝(MTT)及流式细胞术分别检测细胞活力及凋亡率;2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)探针检测活性氧(ROS)水平;Western印迹检测增殖细胞抗原(PCNA)、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、p53、核因子(NF)-κB p65、KB抑制蛋白激酶(IKK)α和β-catenin的蛋白表达。结果与对照组比较,TGF-β1组细胞活力显著降低,PCNA和Bcl-2蛋白表达显著降低,细胞凋亡率显著升高,ROS水平显著升高,p53、NF-κB p65、IKKα和β-catenin蛋白表达显著升高(P<0.05)。与TGF-β1组比较,MDG-1组细胞活力显著升高,PCNA和Bcl-2蛋白表达显著升高,细胞凋亡率显著降低,ROS水平显著降低,p53、NF-κB p65、IKKα和β-catenin蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论MDG-1可增强心肌细胞活力,抑制心肌细胞凋亡,其机制可能与降低细胞内ROS水平及抑制Wnt/β-catenin信号和NF-κB信号有关。 展开更多
关键词 麦冬多糖 心肌细胞 转化生长因子-β1诱导 凋亡
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β-肾上腺素受体介导成纤维细胞旁分泌IL-6促进心脏miR-21表达 预览
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作者 于海奕 宋峣 +3 位作者 马晓伟 冯伟 高炜 张幼怡 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期193-199,共7页
目的:探讨β-肾上腺素受体(β-adrenergic receptor,β-AR)激动剂异丙基肾上腺素(isoproterenol,ISO)促进心脏微小RNA-21(miR-21)表达的调控机制。方法:采用酶消化法分离原代乳小鼠心肌细胞和心脏成纤维细胞,分别给予ISO(10μmol/L)处理... 目的:探讨β-肾上腺素受体(β-adrenergic receptor,β-AR)激动剂异丙基肾上腺素(isoproterenol,ISO)促进心脏微小RNA-21(miR-21)表达的调控机制。方法:采用酶消化法分离原代乳小鼠心肌细胞和心脏成纤维细胞,分别给予ISO(10μmol/L)处理1、6、12、24和48h,采用real-timePCR法检测细胞miR-21表达水平,采用Western blot法检测细胞p-STAT3和STAT3的蛋白水平,采用ELISA法检测细胞上清中白细胞介素6(IL-6)的浓度。给予细胞转染含miR-21启动子区萤光素酶报告基因质粒pGL3-21PPR,采用萤光素酶报告基因实验检测条件培养液对miR-21的转录活性的影响。结果:以ISO作用于心脏成纤维细胞产生的培养液上清作为条件培养液,其可使心肌细胞miR-21的表达量随ISO作用于成纤维细胞时间的延长而逐渐增高(P<0.05);该条件培养液可引起心肌细胞miR-21的转录活性显著增加,其中ISO作用24h和48h的培养液分别使其转录活性增加94.9%和77.1%(P<0.01);ISO作用成纤维细胞形成的条件培养液中IL-6浓度显著增加,通过旁分泌作用于心肌细胞,引起转录因子STAT3活性增强,促进了miR-21的转录和表达。结论:激动β-AR可介导成纤维细胞合成和表达IL-6,旁分泌作用于心肌细胞,通过IL-6/STAT3途径,上调心脏miR-21表达水平,参与心脏重构。 展开更多
关键词 Β-肾上腺素受体 微小RNA-21 心肌细胞 心脏成纤维细胞 旁分泌
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Long Term Perinatal Deltamethrin Exposure Alters Electrophysiological Properties of Embryonic Ventricular Cardiomyocyte 预览
4
作者 Hong-yan LUO Jacob Masika +6 位作者 Xiu-wen Guan Li NIE Dong-hui AO Yu QI Rui SHI Jurgen Hescheler Ying ZENG 《当代医学科学(英文)》 SCIE CAS 2019年第1期21-27,共7页
Increased use of pyrethroids and the exposure to pyrethroids for pregnant women and children have raised the concerns over the potential effect of pyrethroids on developmental cardiotoxicity and other abnormalities.Th... Increased use of pyrethroids and the exposure to pyrethroids for pregnant women and children have raised the concerns over the potential effect of pyrethroids on developmental cardiotoxicity and other abnormalities.The purpose of this study was to investigate whether long tenn peri natal deltamethrin exposure altered embryonic cardiac electrophysiology in mice.Pregnant mice were administered with 0 or 3 mg/kg of deltamethrin by gavage daily from gestational day(gd)10.5 to gd 17.5.Whole cell patch-clamp technique was used in electrophysiological study,and real time RT-PCR was applied to analyze the molecular changes for the electrophysiological properties.Deltamethrin exposure resulted in increased mortality of pregnant mice and decreased viability of embryos.Moreover,deltamethrin slowed the maximum depolarization velocity(Vmax),prolonged the action potential duration(APD)and depolarized the maximuin diastolic potential(MDP)of embryonic cardiomyocytes.Additionally,perinatal deltamethrin exposure decreased the mRNA expression of Na^+channel regulatory subunit Navpl,inward rectifier K^+channel subunit Kir2.1,and delayed rectifier K^+channel subunit MERG while the L-type Ca^2+channel subunit,Cavl.2 expression was increased.On the contraiy,deltamethrin administration did not significantly alter the regulation ofβ-adrenergic or muscarinic receptor on embryonic cardiomyocytes.In conclusion,deltamethrin exposure at perinatal stage significantly alters mRNA expression of embryonic cardiac ion channels and therefore influences embryonic cardiac electrophysiological properties.This highlights the need to understand the persistent effects of pyrethroid exposure on cardiac function during embryonic development due to potential for cardiac arrhythmogenicity. 展开更多
关键词 PYRETHROID DELTAMETHRIN EMBRYONIC cardiomyocytes action potential developmental CARDIOTOXICITY
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Ginsenoside Rb1 Ameliorates Autophagy of Hypoxia Cardiomyocytes from Neonatal Rats via AMP-Activated Protein Kinase Pathway
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作者 DAI Sheng-nan HOU Ai-jie +4 位作者 ZHAO Shu-mei CHEN Xiao-ming HUANG Hua-ting CHEN Bo-han KONG Hong-liang 《中国结合医学杂志:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第7期521-528,共8页
Objective: To investigate whether ginsenoside-Rb1(Gs-Rb1) improves the CoCl2-induced autophagy of cardiomyocytes via upregulation of adenosine 5’-monophosphate-activated protein kinase(AMPK) pathway. Methods: Ventric... Objective: To investigate whether ginsenoside-Rb1(Gs-Rb1) improves the CoCl2-induced autophagy of cardiomyocytes via upregulation of adenosine 5’-monophosphate-activated protein kinase(AMPK) pathway. Methods: Ventricles from 1-to 3-day-old Wistar rats were sequentially digested, separated and incubated in Dulbecco’s modified Eagle’s medium supplemented with 10% fetal bovine serum for 3 days followed by synchronization. Neonatal rat cardiomyocytes were randomly divided into 7 groups: control group(normal level oxygen), hypoxia group(500 μmol/L CoCl2), Gs-Rb1 group(200 μmol/L Gs-Rb1 + 500 μmol/L CoCl2), Ara A group(500 μmol/L Ara A + 500 μmol/L CoCl2), Ara A+ Gs-Rb1 group(500 μmol/L Ara A + 200 μmol/L Gs-Rb1 + 500 μmol/L CoCl2), AICAR group [1 mmol/L 5-aminoimidazole-4-carboxamide ribonucleotide(AICAR)+ 500 μmol/L CoCl2], and AICAR+Gs-Rb1 group(1 mmol/L AICAR + 200 μmol/L Gs-Rb1 + 500 μmol/L CoCl2). Cel s were treated for 12 h and cell viability was determined by methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide(MTT) assay and cardiac troponin I(cTnI) levels were detected by enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA). AMPK activity was assessed by 2’,7’-dichlorofluorescein diacetate(DCFH-DA) ELISA assay. The protein expressions of Atg4 B, Atg5, Atg6, Atg7, microtubule-associated protein 1 A/1 B-light chain 3(LC3), P62, and active-cathepsin B were measured by Western blot. Results: Gs-Rb1 significantly improved the cell viability of hypoxia cardiomyocytes(P<0.01). However, the viability of hypoxia-treated cardiomyocytes was significantly inhibited by Ara A(P<0.01). Gs-Rb1 increased the AMPK activity of hypoxia-treated cardiomyocytes. The AMPK activity of hypoxia-treated cadiomyocytes was inhibited by Ara A(P<0.01) and was not affected by AICAR(P=0.983). Gs-Rb1 up-regulated Atg4B, Atg5, Beclin-1, Atg7, LC3B Ⅱ, the LC3BⅡ/Ⅰ ratio and cathepsin B activity of hypoxia cardiomyocytes(P<0.05), each of these protein levels was significantly enhanced by Ara A(all P<0.01), but was not affected by AICAR(all P 展开更多
关键词 CARDIOMYOCYTES ginsenosides-Rb1 HYPOXIA ADENOSINE 5'-monophosphate-activated protein KINASE autophagic flux
甘草素对高糖诱导心肌细胞凋亡的影响及机制 预览
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作者 卓凤巧 黄占红 刘宇捷 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2019年第2期147-151,共5页
目的:研究甘草素对高糖干预下心肌细胞(H9C2)凋亡的影响,探讨其可能机制。方法:培养H9C2细胞,分为正常对照组(Control组),高糖组(HG组),高糖甘草素(终浓度10、30、100nmol/L)干预组(HG+Liq组)。采用CCK-8法测定各组细胞的存活率;应用Ann... 目的:研究甘草素对高糖干预下心肌细胞(H9C2)凋亡的影响,探讨其可能机制。方法:培养H9C2细胞,分为正常对照组(Control组),高糖组(HG组),高糖甘草素(终浓度10、30、100nmol/L)干预组(HG+Liq组)。采用CCK-8法测定各组细胞的存活率;应用Annexin-V/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡率;流式细胞仪检测活性氧(ROS)含量;生化法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达水平。结果:高糖干预使H9C2心肌细胞活力减弱、ROS生成增多、SOD活性下降与MDA增加,并引起细胞凋亡增加、Bcl-2/Bax表达比值降低。与HG组相比,HG+Liq组(终浓度30、100nmol/L)的细胞存活率显著提高(P﹤0.05,P﹤0.05),ROS水平降低(P﹤0.05,P﹤0.05),SOD活性升高(P﹤0.05,P﹤0.05),MDA含量降低(P﹤0.05,P﹤0.05),细胞凋亡率减少(P﹤0.05,P﹤0.05)。Westernblot结果显示,高糖甘草素(终浓度100nmol/L)干预组的Bcl-2和Bax表达比值与HG组相比有显著提高(P﹤0.01)。结论:甘草素通过抑制ROS的产生,抑制氧化应激、抑制心肌细胞凋亡,从而减少高糖所致的H9C2心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 甘草素 高糖 心肌细胞 氧化应激 凋亡
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大鼠H9c2心肌细胞有氧氧化及无氧酵解的影响因素探讨 预览
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作者 李彬 崔琳 +6 位作者 王新陆 王幼平 谢世阳 郝轩轩 高原 王小晓 朱明军 《中西医结合心脑血管病杂志》 2019年第1期60-64,166-167共6页
目的利用细胞能量代谢检测系统(seahorse XF analyzer)探讨H9C2大鼠心肌细胞能量代谢的影响因素。方法 H9c2大鼠心肌细胞贴壁培养后以不同细胞密度接种于Seahorse XF24孔板,利用糖酵解压力试剂盒检测糖酵解压力曲线;以10^5/mL密度接种细... 目的利用细胞能量代谢检测系统(seahorse XF analyzer)探讨H9C2大鼠心肌细胞能量代谢的影响因素。方法 H9c2大鼠心肌细胞贴壁培养后以不同细胞密度接种于Seahorse XF24孔板,利用糖酵解压力试剂盒检测糖酵解压力曲线;以10^5/mL密度接种细胞,以不同浓度碳酰氰4三氟甲氧基苯胺(FCCP)刺激细胞,利用线粒体有氧氧化试剂盒检测线粒体功能。结果各密度下细胞反应良好,以2×10^4细胞数对寡霉素刺激后的速率数值较好,为50~400范围,是较合适的细胞密度;2μmol/LFCCP能刺激最大反应,为合适的FCCP浓度。结论细胞密度和FCCP浓度是影响心肌细胞有氧氧化及无氧酵解功能测定的主要因素,H9c2心肌细胞以2×10^4/孔细胞密度接种,FCCP浓度2μmol/L刺激细胞将适合细胞线粒体功能的检测。 展开更多
关键词 参附益心颗粒 心肌细胞 能量代谢 有氧氧化 无氧酵解
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高糖诱导心肌细胞miR-26a/miR-197表达促进细胞凋亡的机制研究 预览
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作者 刘祖霞 张斌 +4 位作者 汪伟 张康林 黄军利 朱小山 杨峰 《中国循证心血管医学杂志》 2019年第5期551-555,共5页
目的探讨miR-26a/miR-197在高糖诱导的心肌细胞表达及对细胞活力和凋亡率的影响。方法 H9c2心肌细胞分为低糖组(LG组)、LG+miRcramble组、高糖(HG)+miRcramble组、HG+miR-26ainhibitor组、HG+miR-197 inhibitor组和HG+miR-26a/miR-197 i... 目的探讨miR-26a/miR-197在高糖诱导的心肌细胞表达及对细胞活力和凋亡率的影响。方法 H9c2心肌细胞分为低糖组(LG组)、LG+miRcramble组、高糖(HG)+miRcramble组、HG+miR-26ainhibitor组、HG+miR-197 inhibitor组和HG+miR-26a/miR-197 inhibitor组,RT-PCR检测细胞中miR-26a和miR-197的表达;MTT法及流式细胞术分别检测细胞活力及凋亡率;Western blotting检测β-catenin、PCNA和Bax的蛋白表达。通过靶基因预测软件、miR-26a/miR-197的mimics/inhibitor转染后的细胞中MCL1表达检测及miR-NC、Wt-MCL1+miR-26a mimics、Wt-MCL1+miR-197 mimics、Mut-MCL1+miR-26a mimics和Mut-MCL1+miR-197 mimics共转染后的荧光素酶活性检测,确定MCL1与miR-26a/miR-197是否存在靶向关系。结果 HG诱导的H9c2心肌细胞miR-26a和miR-197的表达均明显高于LG组,而转染miR-26a/miR-197 inhibitor后miR-26a和miR-197表达均明显低于HG组(P<0.05)。HG+miRcramble组细胞活力及PCNA的蛋白表达均明显低于LG+miRcramble组,细胞凋亡率及β-catenin和Bax的蛋白表达均明显高于LG+miRcramble组(P<0.05),而HG+miR-26a inhibitor组和HG+miR-197 inhibitor组细胞活力及PCNA的蛋白表达均明显高于HG+miRcramble组,低于HG+miR-26a/miR-197 inhibitor组,细胞凋亡率及β-catenin和Bax的蛋白表达均明显低于HG+miRcramble组,高于HG+miR-26a/miR-197 inhibitor组(P<0.05)。MCL1是miR-26a和miR-197的靶基因。结论 miR-26a/miR-197可通过靶向MCL1促进高糖诱导心肌细胞活力和降低细胞凋亡率,机制可能与抑制Wnt信号通路有关。 展开更多
关键词 miR-26a miR-197 心肌细胞 高糖 凋亡 WNT信号通路
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黄酮类化合物对心肌细胞离子通道作用的研究进展
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作者 王秀秀 邹丽 +1 位作者 钱薇 许正新 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期885-887,共3页
目的深入了解黄酮类化合物抗心律失常方面的作用特点及机制。方法通过文献调研,从离子通道角度对黄酮类化合物抗心律失常方面的研究进展进行深入归纳和总结。结果不同类别的黄酮类化合物对钠、钾、钙通道的某些类型具有不同的影响,这些... 目的深入了解黄酮类化合物抗心律失常方面的作用特点及机制。方法通过文献调研,从离子通道角度对黄酮类化合物抗心律失常方面的研究进展进行深入归纳和总结。结果不同类别的黄酮类化合物对钠、钾、钙通道的某些类型具有不同的影响,这些特点构成了其抗心律失常作用的物质基础。结论黄酮类化合物对心律失常具有良好的防治作用,对此类化合物的深入开发与利用具有重要的临床意义和应用前景。 展开更多
关键词 黄酮类化合物 膜片钳技术 心肌细胞 离子通道 心律失常
高铜对肉鸡心肌细胞线粒体自噬的影响
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作者 马飞洋 杨帆 +5 位作者 唐兆新 李英 胡莲美 郭剑英 韩庆月 潘家强 《中国兽医科学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期659-664,共6页
为了探究高铜(copper,Cu)是否能诱导肉鸡心肌细胞线粒体发生自噬,本研究选用48只1日龄健康白羽肉鸡,随机将其分为4组,每组12只,分别喂以对照日粮(11 mg/kg Cu,对照组)和高铜日粮(110mg/kg Cu,高铜I组;220 mg/kg Cu,高铜Ⅱ组;330 mg/kg ... 为了探究高铜(copper,Cu)是否能诱导肉鸡心肌细胞线粒体发生自噬,本研究选用48只1日龄健康白羽肉鸡,随机将其分为4组,每组12只,分别喂以对照日粮(11 mg/kg Cu,对照组)和高铜日粮(110mg/kg Cu,高铜I组;220 mg/kg Cu,高铜Ⅱ组;330 mg/kg Cu,高铜Ⅲ组),并于49日龄进行心脏采集,实时荧光定量PCR检测肉鸡心肌细胞中线粒体自噬相关基因PIN K 1、Parkin、LC3-I、LC3-Ⅱ、p62和NIX的mRNA转录水平,免疫印迹和免疫组织化学技术分别检测蛋白LC3-Ⅱ/LC3-I的表达与LC3-Ⅱ的定位。结果显示,高铜可显著上调线粒体自噬相关基因PINK1、Parkin、LC3-I、LC3-Ⅱ和NIX的mRNA转录水平(P<0.05),但p62的mRNA转录水平变化不显著(P>0.05),蛋白LC3-Ⅱ/LC3-I也显著升高(P<0.05),且由免疫组织化学结果可看出肉鸡心肌细胞中LC3-Ⅱ的棕色阳性颗粒增加(P<0.05)。上述结果表明,高铜可诱导肉鸡心肌细胞线粒体发生自噬。 展开更多
关键词 线粒体自噬 肉鸡 心肌细胞
VEGF和Bcl-2双基因修饰的MSC对缺氧心肌细胞凋亡的影响 预览
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作者 倪晓彬 蔡志雄 +1 位作者 李和慨 易敏 《广东医学》 CAS 2019年第11期1542-1545,共4页
目的探讨VEGF和Bcl-2双基因修饰的骨髓间充质干细胞(MSC)对缺氧心肌细胞的作用及机制。方法原代培养新生Sprague-Dawley大鼠心肌细胞,使用Transwell共培养系统将心肌细胞与MSC或MSC+BV置于1%O224h缺氧处理。实验分组:正常培养组、缺氧... 目的探讨VEGF和Bcl-2双基因修饰的骨髓间充质干细胞(MSC)对缺氧心肌细胞的作用及机制。方法原代培养新生Sprague-Dawley大鼠心肌细胞,使用Transwell共培养系统将心肌细胞与MSC或MSC+BV置于1%O224h缺氧处理。实验分组:正常培养组、缺氧培养组、与MSC共培养缺氧组、与MSC+BV共培养缺氧组。采用TUNEL染色法、AnnexinV-FITC/PI流式细胞术分析心肌细胞凋亡。结果TUNEL染色及流式细胞术结果均表明缺氧增加了心肌细胞凋亡,与MSC共培养缺氧组心肌细胞较对照组凋亡减少(P<0.05),而与MSC+BV共培养缺氧组心肌细胞对比与MSC共培养缺氧组凋亡更少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论VEGF和Bcl-2双基因修饰的MSC通过旁分泌效应减少缺氧心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 BCL-2 VEGF 骨髓间充质干细胞 旁分泌 缺氧 心肌细胞
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丙泊酚减轻H2O2诱导的心肌细胞系H9C2损伤 预览
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作者 王磊 朱自强 +1 位作者 袁丽霞 袁孝伟 《基础医学与临床》 CSCD 2019年第4期552-557,共6页
目的研究丙泊酚对过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞系H9C2损伤及活性氧(ROS)水平的影响。方法将心肌细胞分成对照组、H2O2处理组和15、30和60μmol/L丙泊酚干预组。MTT检测细胞活力;二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率;流式细胞计... 目的研究丙泊酚对过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞系H9C2损伤及活性氧(ROS)水平的影响。方法将心肌细胞分成对照组、H2O2处理组和15、30和60μmol/L丙泊酚干预组。MTT检测细胞活力;二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率;流式细胞计量术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞中激活型caspase-3(cleaved caspase-3)、胞质和线粒体中细胞色素C(cytochrome C)蛋白水平;黄嘌呤氧化法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性;钼酸铵法检测过氧化氢酶(CAT)活性;二硫代二硝基苯甲酸法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量;二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯法检测ROS活性;JC-1法检测线粒体膜电位。结果与对照组比较,H2O2处理组细胞活力降低;LDH漏出率和凋亡率升高;cleaved caspase-3蛋白水平及胞质中cytochrome C水平升高;线粒体cytochrome C水平降低;SOD、CAT和GSH-Px活性降低;MDA及ROS含量升高;线粒体膜电位下降(P<0.05)。与H2O2处理组比较,15、30和60μmol/L丙泊酚组细胞活性升高;LDH漏出率降低;凋亡率和cleaved caspase-3水平降低;胞质中cytochrome C蛋白水平减少;线粒体中cytochrome C水平升高;细胞SOD活性、CAT活性和GSH-Px活性升高;MDA含量和ROS含量降低;线粒体膜电位升高(P<0.05)。结论丙泊酚可以减轻H2O2诱导的心肌细胞损伤,减少细胞凋亡并降低细胞ROS水平。 展开更多
关键词 心肌细胞 过氧化氢 ROS 凋亡 丙泊酚
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RIP140与TNF-α对心肌细胞能量代谢的调控作用 预览
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作者 张銮坤 陈艳芳 刘培庆 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期771-775,共5页
目的 观察RIP140与TNF-α对心肌细胞能量代谢的影响。方法 体外培养H9c2心肌细胞,分为空载病毒组、过表达RIP140组、空载病毒+TNF-α组、过表达RIP140+TNF-α组,荧光定量PCR检测PPAR-α、PPAR-β/δ、PDK4的mRNA表达水平。使用过表达RIP... 目的 观察RIP140与TNF-α对心肌细胞能量代谢的影响。方法 体外培养H9c2心肌细胞,分为空载病毒组、过表达RIP140组、空载病毒+TNF-α组、过表达RIP140+TNF-α组,荧光定量PCR检测PPAR-α、PPAR-β/δ、PDK4的mRNA表达水平。使用过表达RIP140的腺病毒感染H9c2细胞,Western blot分析细胞核p65蛋白水平、胞质IκB-α蛋白水平;荧光定量PCR检测TNF-α、IL-1β、IL-2的mRNA表达水平;TNF-α刺激心肌细胞,荧光定量PCR检测RIP140的mRNA表达水平, Western blot分析RIP140蛋白表达水平。结果 与过表达RIP140组比较,过表达RIP140+TNF-α刺激组PPAR-β/δ和PDK4的mRNA表达下降。过表达RIP140的心肌细胞核内p65蛋白水平升高,胞质IκB-α蛋白水平下降,TNF-α、IL-1β、IL-2的mRNA表达升高;TNF-α刺激心肌细胞,使RIP140的mRNA和蛋白表达水平升高。结论 RIP140与TNF-α可相互作用,介导心肌细胞炎症反应和能量代谢紊乱。 展开更多
关键词 RIP140 TNF-Α 心肌细胞 炎症因子 能量代谢 腺病毒
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白藜芦醇通过Nrf2途径发挥抗冠状动脉粥样硬化及心肌细胞保护作用
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作者 朱华芳 毛承誉 +3 位作者 曾华甦 高霖 顾俊 王长谦 《中国药师》 CAS 2019年第1期10-14,共5页
目的:探讨白藜芦醇通过Nrf2途径发挥抗冠状动脉粥样硬化及心肌细胞保护作用。方法:将50小鼠按随机数字表法分为5组:空白对照组、模型组、白藜芦醇高(150 mg·kg^-1·d^-1)、中(100 mg·kg^-1·d^-1)、低(50 mg·kg^... 目的:探讨白藜芦醇通过Nrf2途径发挥抗冠状动脉粥样硬化及心肌细胞保护作用。方法:将50小鼠按随机数字表法分为5组:空白对照组、模型组、白藜芦醇高(150 mg·kg^-1·d^-1)、中(100 mg·kg^-1·d^-1)、低(50 mg·kg^-1·d^-1)剂量组,每组10只。除空白对照组正常喂养外,其余各组均给予高脂饲料喂养。各给药组灌胃给药,体积为0.4 ml,1次/d,空白对照组和模型组给予等体积生理盐水。每周测量体质量,13周后比较小鼠血脂水平、主动脉及心肌组织改变、Nrf2表达情况等。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠从第3周开始体质量较空白对照组显著增加(P<0.05);血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)水平显著升高,高密度脂蛋白(HDL)水平显著降低(P<0.05);Nrf2表达差异无统计学意义(P>0.05);小鼠动脉内膜斑块面积增多,厚度增大;心肌间隙扩大,细胞排列紊乱,心肌横纹消失。与模型组比较,白藜芦醇高(第3周开始)、中、低(第9周开始)剂量组小鼠的体质量显著降低(P<0.05);白藜芦醇各剂量组小鼠血清中TC、TG、LDL水平均显著降低,HDL水平和Nrf2表达显著升高(P<0.05);以上作用均呈剂量依赖性。白藜芦醇组小鼠的病理组织情况与模型组相比得到改善。结论:白藜芦醇能通过Nrf2途径有效发挥抗动脉粥样硬化及心肌保护作用。 展开更多
关键词 白藜芦醇 Nrf2途径 冠状动脉粥样硬化 心肌细胞
缺血预处理诱导的外泌体对心肌细胞低氧/复氧损伤及Bcl-2、Bax表达的影响 预览
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作者 刘中 产进中 +3 位作者 黄俊 张丽 张野 何淑芳 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第2期197-202,共6页
目的探讨缺血预处理(IPC)诱导的外泌体(exosome)对心肌细胞低氧/复氧(H/R)损伤及凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)表达的影响。方法SD大鼠进行IPC或对照处理后,提取血清中的外泌体,标记为IPC-Exo、CON-Exo。采用BCA... 目的探讨缺血预处理(IPC)诱导的外泌体(exosome)对心肌细胞低氧/复氧(H/R)损伤及凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)表达的影响。方法SD大鼠进行IPC或对照处理后,提取血清中的外泌体,标记为IPC-Exo、CON-Exo。采用BCA蛋白定量法测定外泌体浓度。H9c2心肌细胞随机分为Control组、H/R组、H/R+IPC-Exo组和H/R+CON-Exo组。除Control组细胞常规培养外,其余各组细胞均给予5 h低氧和1 h复氧处理,H/R+IPC-Exo组和H/R+CON-Exo组细胞在H/R损伤前分别与相应外泌体共孵育12 h。处理结束后,分别检测各组细胞活力、乳酸脱氢酶活性、细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达情况。结果 IPC明显增加血清外泌体释放。与H/R组比较,IPCExo与H9c2心肌细胞共孵育,可以增加细胞活力、减少乳酸脱氢酶释放、抑制心肌细胞凋亡,减轻心肌细胞H/R损伤;且能上调Bcl-2表达,下调Bax表达。而CON-Exo与心肌细胞共孵育后,对H/R损伤无明显影响。结论缺血预处理诱导的外泌体可以减轻H9c2心肌细胞H/R损伤,其机制可能是通过上调Bcl-2、下调Bax表达,从而发挥心肌保护作用。 展开更多
关键词 缺血预处理 外泌体 心肌细胞 低氧/复氧损伤 Bcl-2 BAX
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Methocult M3534培养基培养小鼠c-kit~+心脏干细胞向心肌细胞和窦房结细胞分化的结果观察 预览
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作者 姜爱侠 冀天基 +2 位作者 文德重 石林 李奋 《山东医药》 CAS 2019年第9期32-36,共5页
目的观察Methocult M3534(简写为M3534)培养基培养小鼠c-kit~+心脏干细胞(CSCs)向心肌细胞与窦房结细胞分化的结果。方法首先测定成年小鼠c-kit~+CSCs的自我增殖能力和多向分化潜能,然后置于CSCs常规培养基(对照组)或含1%M3534的培养基(... 目的观察Methocult M3534(简写为M3534)培养基培养小鼠c-kit~+心脏干细胞(CSCs)向心肌细胞与窦房结细胞分化的结果。方法首先测定成年小鼠c-kit~+CSCs的自我增殖能力和多向分化潜能,然后置于CSCs常规培养基(对照组)或含1%M3534的培养基(M3534组)中培养。培养2周或3周后分别通过RT-PCR、细胞免疫荧光染色检测心肌细胞特异标记物(Gata4、cTnI、Serca2a和α-SA)和窦房结细胞特异标记物(Hcn2、Hcn4、Gata6、Tbx3、Tbx5和Cx45)的基因和蛋白;应用Western blotting法检测两组中Serca2α、Hcn4、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-Erk)和总细胞外调节蛋白激酶(t-Erk)蛋白(检测Erk信号通路在细胞分化中的作用),并比较。结果分离纯化的c-kit~+ CSCs具有自我增殖和多向分化能力。培养3周时,与对照组比较,M3534组c-kit~+CSCs心肌细胞特异标记物Gata4、cTnI、Serca2a和α-SA基因表达升高,Serca2α、α-SA阳性细胞率升高(P均<0.05);M3534组上述心肌细胞特异标记物培养3周高于培养2周时(P均<0.05)。培养3周时,与对照组比较,M3534组c-kit~+ CSCs窦房结细胞特异标记物Hcn2、Hcn4、Gata6、Tbx3、Tbx5和Cx45基因表达升高,Hcn4阳性细胞率升高(P均<0.05);M3534组上述窦房结细胞特异标记物培养3周高于培养2周时((P均<0.05)。培养3周时,与对照组比较,M3534组Serca2α、HCN4蛋白表达及p-Erk1/2/t-Erk1/2升高(P均<0.05);M3534组培养2周时Serca2α、HCN4蛋白表达及p-Erk1/2/t-Erk1/2高于培养3周时(P均<0.05)。结论与CSCs常规培养基比较,M3534培养基培养的c-kit~+CSCs向心肌细胞和窦房结细胞分化的效能更高,分化过程中可能有Erk通路参与。 展开更多
关键词 Methocult M3534培养基 心脏干细胞 心肌细胞 窦房结细胞 细胞外调节蛋白激酶
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鸟苷酸交换因子C3G过表达对高糖诱导心肌细胞H9C2凋亡的影响及机制 预览
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作者 张旭 陈旺盛 +2 位作者 张梦娇 蒋文捷 梁雪梅 《山东医药》 CAS 2019年第14期6-9,共4页
目的观察鸟苷酸交换因子C3G过表达对高糖诱导心肌细胞H9C2凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法将对数生长期的心肌细胞随机分为2组,每组备3份,分别用空白试剂、阴性病毒、过表达C3G慢病毒感染24h,将上述其中一组培养基置换为含5.5mmol/... 目的观察鸟苷酸交换因子C3G过表达对高糖诱导心肌细胞H9C2凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法将对数生长期的心肌细胞随机分为2组,每组备3份,分别用空白试剂、阴性病毒、过表达C3G慢病毒感染24h,将上述其中一组培养基置换为含5.5mmol/LD-葡萄糖的培养基,标记为空白组、阴性病毒组、过表达C3G组;另一组培养基置换为含33.3mmol/LD-葡萄糖的培养基,标记为空白+高糖组、阴性病毒+高糖组、过表达C3G+高糖组;采用流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,Western blotting法检测细胞中C3G、接头蛋白L(CrkL)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)表达。结果与空白组、阴性病毒组比较,过表达C3G组细胞凋亡率降低,而空白+高糖组、阴性病毒+高糖组细胞凋亡率增加(P均<0.05);与空白+高糖组、阴性病毒+高糖组比较,过表达C3G+高糖组细胞凋亡率降低(P均<0.05)。与空白组、阴性病毒组比较,过表达C3G组C3G、p-ERK1/2蛋白表达均增加(P均<0.05)而CrkL蛋白表达无差异,空白+高糖组、阴性病毒+高糖组C3G、p-ERK1/2和CrkL蛋白表达降低(P均<0.05);与空白+高糖组、阴性病毒+高糖组比较,过表达C3G+高糖组C3G、p-ERK1/2蛋白表达均增加(P均<0.05),而CrkL蛋白表达差异无统计学意义。结论C3G过表达可显著抑制高糖诱导的心肌细胞H9C2凋亡,其作用机制可能与上调p-ERK1/2蛋白表达有关。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 鸟苷酸交换因子 C3G蛋白 高糖环境 心肌细胞 H9C2细胞 细胞凋亡 细胞外调节蛋白激酶
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HO-1介导黄芪甲苷抗原代心肌细胞缺氧/复氧损伤作用研究 预览
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作者 杨萍 周玉平 +4 位作者 夏晴 姚立鹏 李高文 常秀春 王凤 《天津中医药》 CAS 2019年第1期79-82,共4页
[目的]研究黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用及机制。[方法]培养乳鼠原代心肌细胞,以缺氧4h,复氧4h建立心肌H/R损伤模型。四甲基噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力。检测细胞培养液中心肌肌钙蛋白(cTnT)、乳酸... [目的]研究黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用及机制。[方法]培养乳鼠原代心肌细胞,以缺氧4h,复氧4h建立心肌H/R损伤模型。四甲基噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力。检测细胞培养液中心肌肌钙蛋白(cTnT)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,炎症细胞因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。分别以聚合酶链式反应逆转录(RT-PCR)、蛋白免疫印迹(Western blot)法检测心肌细胞血红素氧化酶1(HO-1)mRNA及蛋白表达水平。[结果]与H/R组比较,AS-Ⅳ、HO-1激动剂原卟啉氯化钴(CoPP)均可显著降低细胞上清中cTnT、LDH含量(P<0.01),降低炎症因子hs-CRP、TNF-α水平(P<0.01),而HO-1拮抗剂原卟啉Ⅸ锌(Ⅱ)络合物(ZnPP)作用趋势则相反。与H/R组比较,CoPP组及AS-Ⅳ组HO-1mRNA、蛋白表达水平显著升高(P<0.01),ZnPP组则显著下降(P<0.01)。[结论]AS-Ⅳ对心肌细胞缺氧/复氧损伤具有显著的保护作用,其机制与诱导具有保护作用的HO-1表达有关。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 血红素氧化酶1 心肌细胞 缺氧/复氧 CoPP ZNPP
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趋化因子C-C基序配体6对心肌细胞糖氧剥夺损伤的保护作用和机制研究
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作者 刘岳 张晓岩 +3 位作者 任长伟 朱文军 戴江 来永强 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期724-728,共5页
目的研究趋化因子C-C基序配体6(chemokine C-C motif ligand 6, CCL6)对急性心肌细胞糖氧剥夺损伤的保护作用及其可能的分子机制。方法在公共基因芯片数据库(GEO)下载,并分析假手术组(Sham组)和缺血-再灌注组(IR组)心肌组织基因表达差... 目的研究趋化因子C-C基序配体6(chemokine C-C motif ligand 6, CCL6)对急性心肌细胞糖氧剥夺损伤的保护作用及其可能的分子机制。方法在公共基因芯片数据库(GEO)下载,并分析假手术组(Sham组)和缺血-再灌注组(IR组)心肌组织基因表达差异。体外培养大鼠心肌细胞H9C2,通过氧葡萄糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)方法建立心肌细胞损伤模型。采用MTT法检测细胞活力;采用Annex V/PI双染检测细胞凋亡;采用荧光定量PCR和Western blot检测相关基因表达情况。结果和Sham组相比,基因芯片分析和荧光定量PCR结果显示缺血-再灌注大鼠心肌组织中CCL6表达水平显著降低(P<0.01)。氧葡萄糖剥夺可诱导H9C2心肌细胞中CCL6表达水平降低,且呈现时间依赖性。此外,氧葡萄糖剥夺导致H9C2心肌细胞活力降低,凋亡增加;而加入CCL6则促进细胞活力并减少细胞凋亡率。lncRNA芯片和荧光定量PCR显示,CCL6处理心肌细胞后导致lncRNA IGF2-AS表达水平显著降低,并进一步导致Akt和GSK-3β磷酸化水平增强。结论CCL6在一定程度上可以抑制糖氧剥夺诱导的心肌细胞损伤,其分子机制可能与抑制IGF2-AS以及增强Akt/GSK-3β信号通路相关。 展开更多
关键词 心肌细胞 趋化因子 凋亡
低温联合右美托咪啶对兔心肌细胞缝隙连接蛋白43分布的影响 预览
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作者 安丽 李惠 +5 位作者 刘艳秋 吕洁 姚茵 易菁 王子君 高鸿 《贵州医科大学学报》 CAS 2019年第3期289-292,共4页
目的:探讨低温条件下使用右美托咪啶对兔离体心脏心肌细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)分布的影响。方法:18只健康成年新西兰家兔,建立Langendorff离体心脏灌注模型,造模后随机分为对照组(C组)、低温组(L组)和低温及右美托咪啶组(LD组),C、L组... 目的:探讨低温条件下使用右美托咪啶对兔离体心脏心肌细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)分布的影响。方法:18只健康成年新西兰家兔,建立Langendorff离体心脏灌注模型,造模后随机分为对照组(C组)、低温组(L组)和低温及右美托咪啶组(LD组),C、L组将离体心脏分别置于37℃及32℃KH液持续灌注60 min,LD组将离体心脏置于含25μg/L右美托咪啶的K-H液中持续灌注60 min;取各组左心室的前壁心肌组织采用免疫组织化学检测Cx43蛋白分布情况。结果:与C组比较,L组及LD组Cx43蛋白阳性着色颗粒减少,并有端端链接转向侧侧链接的现象,排列紊乱;Cx43蛋白平均光密度值下调(P<0.01);L组和LD组心肌细胞Cx43蛋白平均光密度值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:右美托咪啶不加重低温条件下心肌细胞Cx43蛋白的分布改变。 展开更多
关键词 低温 右美托咪啶 缝隙连接蛋白CX43 心肌细胞 离体心脏 模型 动物
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