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电针对APP/PS1小鼠学习记忆及β位淀粉样前体蛋白裂解酶1表达的影响 预览
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作者 黄盛 李珑 +4 位作者 王志福 杨敏光 李建鸿 张嘉泳 陈立典 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2019年第1期44-50,共7页
目的探讨电针治疗阿尔茨海默病的效果和作用机制。方法雄性8月龄APP/PS1小鼠24只随机分为模型组、电针组和非穴组,各8只。8只野生型小鼠为野生组。电针组电针百会、神庭,非穴组电针双侧肋下非穴区,野生组和模型组予相同抓取和固定,共28... 目的探讨电针治疗阿尔茨海默病的效果和作用机制。方法雄性8月龄APP/PS1小鼠24只随机分为模型组、电针组和非穴组,各8只。8只野生型小鼠为野生组。电针组电针百会、神庭,非穴组电针双侧肋下非穴区,野生组和模型组予相同抓取和固定,共28d。干预后,Morris水迷宫测试小鼠学习记忆能力,分别采用免疫荧光和免疫组化技术检测小鼠大脑皮质β淀粉样蛋白(Aβ)和β位淀粉样前体蛋白裂解酶1(BACE1)含量,RT-PCR检测BACE1mRNA水平。结果与模型组比较,电针组小鼠Morris水迷宫逃避潜伏期显著下降(P<0.001),穿越平台次数显著增加(P<0.001),BACE1表达和Aβ水平显著减少(P<0.001)。结论电针百会、神庭可能通过抑制APP/PS1小鼠大脑皮质BACE1表达,降低Aβ水平,改善小鼠学习记忆能力。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 电针 学习记忆 β位淀粉样前体蛋白裂解酶1 Β淀粉样蛋白 小鼠
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Mutations of beta-amyloid precursor protein alter the consequence of Alzheimer’s disease pathogenesis 预览
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作者 Nuo-Min Li Ke-Fu Liu +3 位作者 Yun-Jie Qiu Huan-Huan Zhang Hiroshi Nakanishi Hong Qing 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第4期658-665,共8页
Alzheimer’s disease is pathologically defined by accumulation of extracellular amyloid-β(Aβ).Approximately 25 mutations inβ-amyloid precursor protein(APP)are pathogenic and cause autosomal dominant Alzheimer’s di... Alzheimer’s disease is pathologically defined by accumulation of extracellular amyloid-β(Aβ).Approximately 25 mutations inβ-amyloid precursor protein(APP)are pathogenic and cause autosomal dominant Alzheimer’s disease.To date,the mechanism underlying the effect of APP mutation on Aβgeneration is unclear.Therefore,investigating the mechanism of APP mutation on Alzheimer’s disease may help understanding of disease pathogenesis.Thus,APP mutations(A673T,A673V,E682K,E693G,and E693Q)were transiently co-transfected into human embryonic kidney cells.Western blot assay was used to detect expression levels of APP,beta-secretase 1,and presenilin 1 in cells.Enzyme-linked immunosorbent assay was performed to determine Aβ1–40 and Aβ1–42 levels.Liquid chromatography-tandem mass chromatography was used to examine VVIAT,FLF,ITL,VIV,IAT,VIT,TVI,and VVIA peptide levels.Immunofluorescence staining was performed to measure APP and early endosome antigen 1 immunoreactivity.Our results show that the protective A673T mutation decreases Aβ42/Aβ40 rate by downregulating IAT and upregulating VVIA levels.Pathogenic A673V,E682K,and E693Q mutations promote Aβ42/Aβ40 rate by increasing levels of CTF99,Aβ42,Aβ40,and IAT,and decreasing VVIA levels.Pathogenic E693G mutation shows no significant change in Aβ42/Aβ40 ratio because of inhibition ofγ-secretase activity.APP mutations can change location from the cell surface to early endosomes.Our findings confirm that certain APP mutations accelerate Aβgeneration by affecting the long Aβcleavage pathway and increasing Aβ42/40 rate,thereby resulting in Alzheimer’s disease. 展开更多
关键词 nerve REGENERATION Alzheimer’s disease Β-AMYLOID precursor protein amyloidβ APP MUTATIONS liquid chromatography-tandem mass CHROMATOGRAPHY cellular localization long Aβ neural REGENERATION
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Research Progress on the Intervening Effects of Active Components of Chinese Herbs on Amyloid-Beta-lnduced Injury of Neural Cells
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作者 Hang-Xuan Wu Er-Wei Hao +6 位作者 Zheng-Cai Du Jian-Feng Qin Wei Wei Xiang-Long Pan Jin-Ling Xie Xiao-Tao Hou Jia-Gang Deng 《世界中医药杂志:英文版》 2019年第2期122-130,共9页
Alzheimer's disease is a common clinical central nervous system degenerative disease. From 1906, it has not yet been clearly revealed the pathogenesis, and there are no clinically safe and effective drugs. Amyloid... Alzheimer's disease is a common clinical central nervous system degenerative disease. From 1906, it has not yet been clearly revealed the pathogenesis, and there are no clinically safe and effective drugs. Amyloid-beta (Aβ) cascade reaction theory is currently recognized as the pathogenesis. Aβ deposition of neurotoxicity is an important part of the pathogenesis. There are Aβ-induced inflammation of the central nervous and oxidative stress-induced apoptosis induced by a variety of ways leading to neuronal dysfunction and death. This article summarizes the active ingredients of traditional Chinese medicine that has a protective effect on Aβ toxicity in recent years. Traditional Chinese medicine mainly through the antiapoptosis, antioxidation, and anti-inflammatory reduces Aβ production and deposition of Aβ on the protection of nerve cell injury. 展开更多
关键词 Alzheimer's disease amyloid-beta CASCADE reaction monomer composition traditional Chinese medicine β-amyloid
从全身角度来认识阿尔茨海默病
4
作者 王俊 王延江 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期389-392,共4页
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年期痴呆的最常见类型,其发病率高,但缺乏有效的防治措施。传统观点认为AD是一种中枢神经系统疾病,而近年来研究提示,系统因素与AD存在密切关系。AD的主要致病物质β-淀粉样蛋白和Tau蛋白在... 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年期痴呆的最常见类型,其发病率高,但缺乏有效的防治措施。传统观点认为AD是一种中枢神经系统疾病,而近年来研究提示,系统因素与AD存在密切关系。AD的主要致病物质β-淀粉样蛋白和Tau蛋白在中枢和外周进行代谢,中枢和外周代谢共同参与了AD的发生发展。本文对从全身角度来探索AD发病机制和防治策略进行讨论。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 Β-淀粉样蛋白 TAU蛋白 外周机制
糖化β-淀粉样蛋白对阿尔茨海默病样大鼠认知功能的影响 预览
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作者 夏天光 刁云锋 +4 位作者 毕莹 张健 陈江龙 董化江 董月青 《新乡医学院学报》 CAS 2019年第6期511-516,共6页
目的探讨糖化β-淀粉样蛋白(Aβ-AGE)对阿尔茨海默病样大鼠认知功能的影响。方法将β-淀粉样蛋白(Aβ)与甲基乙二醛于37℃下温育1个月合成Aβ-AGE。将40只SpragueDawley大鼠随机分为Aβ组、Aβ+小鼠单克隆高级糖化终产物受体抗体(Anti-R... 目的探讨糖化β-淀粉样蛋白(Aβ-AGE)对阿尔茨海默病样大鼠认知功能的影响。方法将β-淀粉样蛋白(Aβ)与甲基乙二醛于37℃下温育1个月合成Aβ-AGE。将40只SpragueDawley大鼠随机分为Aβ组、Aβ+小鼠单克隆高级糖化终产物受体抗体(Anti-RAGE)组、Aβ-AGE组、Aβ-AGE+Anti-RAGE组,每组10只。行立体定向左侧侧脑室注射制备阿尔茨海默病样模型,其中Aβ组大鼠给予Aβ5μg,Aβ+Anti-RAGE组大鼠给予Aβ5μg和RAGE抗体Anti-RAGE50μg,Aβ-AGE组大鼠给予Aβ-AGE5μg,Aβ-AGE+Anti-RAGE组大鼠给予Aβ-AGE5μg和Anti-RAGE50μg。注射后第2~7天进行Morris水迷宫实验,记录大鼠寻找隐匿平台的潜伏期;注射后第9天,记录各组大鼠穿越平台次数和目标象限停留时间;Westernblot法检测各组大鼠海马组织中高级糖化终产物受体(RAGE)蛋白的表达,免疫组织化学染色法检测各组大鼠大脑皮层中RAGE的表达。结果在注射后第2天,各组大鼠潜伏期比较差异无统计学意义(F=3.767,P>0.05)。注射后第3~7天,各组大鼠潜伏期比较差异均有统计学意义(F=9.167、25.050、56.980、62.380、122.200,P<0.05);Aβ-AGE组大鼠潜伏期显著长于Aβ组(P<0.05),Aβ+Anti-RAGE组大鼠潜伏期显著短于Aβ组(P<0.05),Aβ-AGE+Anti-RAGE组大鼠潜伏期显著短于Aβ-AGE组(P<0.05)。注射后第9天,各组大鼠穿越平台次数和目标象限停留时间比较差异有统计学意义(F=12.930、13.560,P<0.05);Aβ-AGE组大鼠穿越平台次数和目标象限停留时间显著短于Aβ组(P<0.05),Aβ+Anti-RAGE组大鼠穿越平台次数和目标象限停留时间显著长于Aβ组(P<0.05),Aβ-AGE+Anti-RAGE组大鼠穿越平台次数和目标象限停留时间显著长于Aβ-AGE组(P<0.05)。注射后第9天,各组大鼠海马组织中RAGE蛋白相对表达量比较差异有统计学意义(F=8.626,P<0.05);Aβ-AGE组大鼠海马组织中RAGE蛋白相对表达量显著高于Aβ组(P<0.05),Aβ+Anti-RAGE组大鼠海马组织中RAGE蛋白相对表达量与Aβ组� 展开更多
关键词 阿尔兹海默病 Β-淀粉样蛋白 糖基化 晚期糖基化终产物受体
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查尔酮衍生物在阿尔茨海默病治疗和诊断中的研究进展
6
作者 陈琳 王柯人 桑志培 《药学进展》 CAS 2019年第4期293-299,共7页
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是老年人群中最常见的一种慢性神经退行性疾病。目前AD发病机制尚不明确,鉴于AD的复杂病因,多靶点药物是AD领域的重要研究方向;靶向β淀粉样蛋白(amyloidβ-protein, Aβ)的分子荧光探针对AD早... 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是老年人群中最常见的一种慢性神经退行性疾病。目前AD发病机制尚不明确,鉴于AD的复杂病因,多靶点药物是AD领域的重要研究方向;靶向β淀粉样蛋白(amyloidβ-protein, Aβ)的分子荧光探针对AD早期诊断具有重要的临床和现实意义。查尔酮是一种天然产物,具有多种药理活性,值得进一步深入开发。根据公开发表的文献,从乙酰胆碱酯酶、氧化应激、单胺氧化酶B、Aβ聚集等方面对查尔酮及其衍生物作为多靶点AD治疗药物和诊断剂Aβ荧光探针进行总结,以期为AD的治疗和诊断提供重要线索和理论依据。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 查尔酮衍生物 Β淀粉样蛋白 多靶点药物 荧光探针
自噬与阿尔茨海默病的相关研究进展
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作者 况煌 田慧珍 +3 位作者 谭成勇 刘立华 洪芬芳 杨树龙 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期842-846,共5页
β样淀粉蛋白(Aβ)和tau蛋白在阿尔茨海默病(AD)发病过程中发挥重要作用,其代谢受到自噬的影响。AD发病早期,Aβ和tau蛋白的产生可经雷帕霉素靶标依赖性和非依赖性途径诱导自噬促进其清除。与AD相关的转录因子EB、载脂蛋白E4等也可调节... β样淀粉蛋白(Aβ)和tau蛋白在阿尔茨海默病(AD)发病过程中发挥重要作用,其代谢受到自噬的影响。AD发病早期,Aβ和tau蛋白的产生可经雷帕霉素靶标依赖性和非依赖性途径诱导自噬促进其清除。与AD相关的转录因子EB、载脂蛋白E4等也可调节自噬参与Aβ和tau蛋白代谢,影响AD病程。本文围绕近年来自噬在Aβ和tau蛋白代谢中的作用及与AD密切相关的自噬调节因子在AD发病机制中的作用综述如下。 展开更多
关键词 自噬 阿尔茨海默病 β样淀粉蛋白 TAU蛋白
黄连素对APP/PS1转基因小鼠学习记忆能力及淀粉样蛋白表达的影响 预览
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作者 卢陶陶 王洋洋 +2 位作者 黄珍婷 杨文明 蔡志友 《中西医结合心脑血管病杂志》 2019年第8期1155-1161,共7页
目的 探讨黄连素对APP/PS1转基因小鼠学习记忆能力及β-淀粉样蛋白(Aβ)产生和积聚的影响。方法 将20只APP/PS1转基因小鼠随机分为生理盐水组和黄连素组,每组10只,适应性喂养后连续灌胃4周。灌胃结束后行水迷宫实验检测两组小鼠学习记... 目的 探讨黄连素对APP/PS1转基因小鼠学习记忆能力及β-淀粉样蛋白(Aβ)产生和积聚的影响。方法 将20只APP/PS1转基因小鼠随机分为生理盐水组和黄连素组,每组10只,适应性喂养后连续灌胃4周。灌胃结束后行水迷宫实验检测两组小鼠学习记忆能力;采用免疫组化及Westernblot检测Aβ42蛋白表达;免疫荧光方法检测Aβ积聚形成的老年斑。结果 水迷宫定位航行实验结果显示,黄连素组逃避潜伏期较生理盐水组明显缩短(P<0.05);空间探索实验显示,黄连素组穿越原平台位置次数较生理盐水组明显增加(P<0.05),目标象限内活动时间黄连素组长于生理盐水组(P<0.01)。免疫组化及Westernblot检测结果显示,黄连素组Aβ42表达水平较生理盐水组降低(P<0.05);免疫荧光结果显示,黄连素组老年斑数量较生理盐水组减少(P<0.05)。结论 黄连素能明显改善APP/PS1转基因小鼠学习记忆能力,减少Aβ42的表达和老年斑的形成。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 黄连素 小鼠 认知功能 Β-淀粉样蛋白 老年斑
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海松子提取物减轻阿尔茨海默病线虫Aβ毒性及机制探讨
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作者 史涛涛 罗世坚 +5 位作者 梁凤银 陈晓锋 冯玉琨 黄如训 裴中 李振东 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期996-1000,共5页
目的:本实验探讨海松子提取物(EKps)对阿尔茨海默病(AD)转基因秀丽隐杆线虫体内β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)毒性的影响及作用机制。方法:线虫设空白对照组、EKps组和EGb761阳性对照组。利用瘫痪实验比较各组AD线虫的Aβ毒性,硫磺素s... 目的:本实验探讨海松子提取物(EKps)对阿尔茨海默病(AD)转基因秀丽隐杆线虫体内β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)毒性的影响及作用机制。方法:线虫设空白对照组、EKps组和EGb761阳性对照组。利用瘫痪实验比较各组AD线虫的Aβ毒性,硫磺素s染色测定各组AD线虫体内Aβ表达量的变化,胡桃醌诱导的氧化应激实验分析线虫的抗氧化应激能力,用标记谷胱甘肽s转移酶-4(GST-4::GFP)的线虫观察线虫体内GST-4表达量。结果:较之对照组,EKps延缓了由Aβ毒性导致的AD线虫瘫痪(P <0. 000 1),减少了AD线虫体内Aβ的沉积(P <0. 000 1),也增强了胡桃醌诱导下线虫的抗氧化应激能力(P=0. 001),并增加了线虫体内GST-4的表达(P <0. 000 1)。结论:EKps具有减少Aβ聚集从而减轻AD线虫体内Aβ毒性的作用,机制可能与增强线虫的抗氧化应激能力相关。 展开更多
关键词 海松子提取物 秀丽隐杆线虫 阿尔茨海默病 Β-淀粉样蛋白
泛素-蛋白酶体系统与阿尔茨海默病
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作者 盛婵娟 王越 +3 位作者 臧彩霞 张自弘 鲍秀琦 张丹 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期798-803,共6页
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是常见的神经退行性疾病,其主要病理特征是神经元外β-淀粉样蛋白沉积导致的老年斑和神经元内神经元纤维缠结的形成。泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)是蛋白质降解的主要途... 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是常见的神经退行性疾病,其主要病理特征是神经元外β-淀粉样蛋白沉积导致的老年斑和神经元内神经元纤维缠结的形成。泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)是蛋白质降解的主要途径之一,也是清除异常蛋白和防止神经元内异常蛋白聚集的关键。泛素化蛋白的积累和聚集是许多神经退行性疾病的标志。AD患者脑中UPS功能障碍与β-淀粉样蛋白沉积、Tau蛋白磷酸化、突触功能低下和载脂蛋白E均有密切的关系,UPS在AD的发病机制中备受关注。因此,调控UPS及其相关蛋白的功能对AD有改善作用,可能是治疗AD的潜在靶点。本文就泛素-蛋白酶系统功能障碍与阿尔茨海默病之间的关系做一综述,为阿尔茨海默病的治疗提供新的方向。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 泛素-蛋白酶体系统 泛素分解酶 Β-淀粉样蛋白 TAU蛋白
Aβ和Tau蛋白分子影像探针诊断阿尔茨海默病的应用与思考 预览
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作者 李丹 吕中伟 《同济大学学报:医学版》 CAS 2019年第2期133-138,共6页
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种神经退行性疾病,老年斑(senile plaque,SP)和神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)是AD早期特征性病理改变。以SP的核心成分Aβ和NFTs的核心成分Tau蛋白为靶点的特异性分子探针... 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种神经退行性疾病,老年斑(senile plaque,SP)和神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)是AD早期特征性病理改变。以SP的核心成分Aβ和NFTs的核心成分Tau蛋白为靶点的特异性分子探针,在早期诊断及评估AD等方面具有重要的研究和应用价值。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 核素分子探针 淀粉样Β蛋白 TAU蛋白
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Liraglutide Ameliorates Hyperhomocysteinemia-Induced Alzheimer-Like Pathology and Memory Deficits in Rats via Multi-molecular Targeting
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作者 Yao Zhang Jia-Zhao Xie +5 位作者 Xiang-Yang Xu Jun Hu Teng Xu Si Jin Shao-Juan Yang Jian-Zhi Wang 《神经科学通报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第4期724-734,共11页
Hyperhomocysteinemia(Hhcy)is an independent risk factor for Alzheimer's disease(AD),and insulinresistance is commonly seen in patients with Hhcy.Liraglutide(Lir),a glucagon-like peptide that increases the secretio... Hyperhomocysteinemia(Hhcy)is an independent risk factor for Alzheimer's disease(AD),and insulinresistance is commonly seen in patients with Hhcy.Liraglutide(Lir),a glucagon-like peptide that increases the secretion and sensitivity of insulin,has a neurotrophic or neuroprotective effect.However,it is not known whether Lir ameliorates the AD-like pathology and memory deficit induced by Hhcy.By vena caudalis injection of homocysteine to produce the Hhcy model in rats,we found here that simultaneous administration of Lir for 2 weeks ameliorated the Hhcy-induced memory deficit,along with increased density of dendritic spines and up-regulation of synaptic proteins.Lir also attenuated the Hhcy-induced tau hyperphosphorylation and Aβ overproduction,and the molecular mechanisms involved the restoration of protein phosphatase-2 A activity and inhibition of β-and γ-secretases.Phosphorylated insulin receptor substrate-1 also decreased after treatment with Lir.Our data reveal that Lir improves the Hhcy-induced AD-like spatial memory deficit and the mechanisms involve the modulation of insulinresistance and the pathways generating abnormal tau and Aβ. 展开更多
关键词 LIRAGLUTIDE HYPERHOMOCYSTEINEMIA Glucagon-like peptide-1 receptor Tau Β-AMYLOID
Notoginseng Saponin Rg1 Prevents Cognitive Impairment through Modulating APP Processing in Aβ1-42-injected Rats 预览
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作者 Shang-zhi LIU Wei CHENG +6 位作者 Jia-wei SHAO Yun-fan GU Yi-yi ZHU Qi-jing DONG Si-yu BAI Ping WANG Li LIN 《当代医学科学(英文)》 SCIE CAS 2019年第2期196-203,共8页
With the intensification of the aging process of the world,Alzheimer's disease(AD),which is the main type of senile dementia,has become a primary problem in the present society.Lots of strategies have been used to... With the intensification of the aging process of the world,Alzheimer's disease(AD),which is the main type of senile dementia,has become a primary problem in the present society.Lots of strategies have been used to prevent and treat AD in animal nlodels and clinical trials,but most of them ended in failure.Panax notoginseng saponins(PNS)contain a variety of monomer compositions which have been separated and identified.Among of the monomer compositions,notoginseng saponin Rg1(Rg1)accounts for 20%of the cultivation of panax notoginseng roots.And now PNS have been reported to be widely used to treat cardicerebrovascular diseases and have neuroprotective effects to restrain theβ-amyloid peptide(Aβ)25-35-niediated apoptosis.Moreover,it is reported that PNS could accelerate the growth of nerve cells,increase the length of axons and promote synaptic plasticity.Whether Rg1 can ameliorate the cognitive impairment and the underlying mechanism has not been elucidated.To study the preventive effect of Rg1 on cognitive impairment and the possible mechanism,we established the cognitive impairment model in rats through Aβ1-42(2.6μg/μL,5μL)injection and then treated the rats with Rg1(25,50 and 100 mg/kg)administered intragastrically for 4 weeks.We observed that Aβ1-42 could induce spatial learning and memory deficits in rats.Simultaneously,Aβ1-42 injection also resulted in the reduced neuron number in comuammonis 1(CA1)and dentate gyrus(DG)of hippocampus,as well as the increased level of hyperphosphorylatedβ-amyloid precursor protein(APP)at Thr668 site with up-regulation ofβ-APP cleaving enzyme 1(BACE1)and presenilin 1(PS1)and down-regulation of a disintegrin and metalloprotease domain-containing protein 10(ADAM 10)and insulindegrading enzyme(IDE).Administration of Rg1 effectively rescued the cognitive impairment and neuronal loss,and inhibited theβ-secretase processing of APP through reducing APP-Thr668 phosphorylation and BACE1/PS1 expression,and increasing the expression of ADAM 10 and IDE.We concluded that Rg1 migh 展开更多
关键词 notoginseng SAPONIN RG1 Alzheimer's disease spatial learning and memory deficits Β-AMYLOID peptide SECRETASE degrading cnzyme
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运动训练对高血压大鼠认知功能及脑内血管内皮一氧化氮合成酶的影响 预览
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作者 张丽颖 胡昔权 +2 位作者 郑海清 陈曦 罗婧 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期888-894,共7页
目的:研究运动训练对高血压大鼠认知功能及脑内血管内皮一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的影响。方法:将30只3月龄自发性高血压易卒中(stroke-prone spontaneously hypertensive, SHRSP)大鼠随机分为对照组(SHR... 目的:研究运动训练对高血压大鼠认知功能及脑内血管内皮一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的影响。方法:将30只3月龄自发性高血压易卒中(stroke-prone spontaneously hypertensive, SHRSP)大鼠随机分为对照组(SHRSP-Con)和训练组(SHRSP-PE),采用相同周龄的Wistar Kyoto(WKY)大鼠15只作为正常血压对照组(WKY-Con)。SHRSP-PE组给予持续4个月的跑笼训练;SHRSP-Con组和WKY-Con组不予任何针对性训练。各组大鼠在3及7月龄分别测血压、认知功能,观察皮质及海马的eNOS、β-secretase(BACE1)、β-amyloid(Aβ)的表达。结果:3月龄SHRSP大鼠的血压明显高于WKY大鼠,差异有显著性意义(P<0.05),各组大鼠认知功能无明显差异。7月龄SHRSP-Con组与WKY组比较,血压明显升高,认知功能减退,脑内eNOS表达减少、BACE1表达增加及Aβ沉积增加,差异有显著性意义(P<0.05)。与SHRSP-Con组相比,4个月的运动训练可以明显降低血压、改善认知功能且可以增加eNOS表达,减少BACE1和Aβ的表达,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:运动训练能够改善慢性高血压大鼠的认知功能,其机制可能与其促进脑内eNOS表达,进而减少BACE1表达和Aβ沉积有关。 展开更多
关键词 运动训练 高血压 认知功能障碍 血管内皮一氧化氮合成酶 淀粉样蛋白
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Iron dysregulates APP processing accompanying with sAPPα cellular retention and β-secretase inhibition in rat cortical neurons
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作者 Yu-ting CHEN Wu-yan CHEN +2 位作者 Xiao-tian HUANG Ye-chun XU Hai-yan ZHANG 《中国药理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2018年第2期177-183,共7页
淀粉的先锋蛋白质(应用软件) 和铁两个都在中央神经系统起枢轴的作用,但是铁是否并且怎么影响在神经原处理内长的应用软件仍然保持不清楚。这里,我们在在老鼠应用软件处理的 non-amyloidogenic 和 amyloidogenic 上调查了规章的效果... 淀粉的先锋蛋白质(应用软件) 和铁两个都在中央神经系统起枢轴的作用,但是铁是否并且怎么影响在神经原处理内长的应用软件仍然保持不清楚。这里,我们在在老鼠应用软件处理的 non-amyloidogenic 和 amyloidogenic 上调查了规章的效果和铁的内在的机制主要外皮的神经原。有铁的铵柠檬酸盐的神经原的治疗(FAC, 100 mol/L ) 显著地便于应用软件处理,由 -secretase-derived carboxy 终端的柔韧的增加证实了的 non-amyloidogenic 碎裂(CTF ) 。而且, sAPP 的分发在铁治疗以后被改变,并且 sAPP 留在细胞的 lysates 而不是被分泌进细胞外的周围。而且,应用软件 amyloidogenic 产品,包括的 sAPP 和 A 的层次是两个减少。我们进一步表明 FAC 没改变 -secretase, 的表示,但是显著地在对待铁的神经原压制它的酶的活动。在没有房间的 -secretase 活动试金, FAC dose-dependently 与 21.67 mol/L 的 IC <sub>50</sub> 价值禁止了净化的 -secretase 的活动。我们的数据提供铁超载改变 neuronal sAPP 分发并且直接禁止 -secretase 的第一条证据活动。这些调查结果在应用软件处理上使简历金属的规章的机制清楚些。 展开更多
关键词 应用软件 软件处理 神经原 细胞外 老鼠 外皮 伴随
Phytochemical composition of Caesalpinia crista extract as potential source for inhibiting cholinesterase and β-amyloid aggregation: Significance to Alzheimer’s disease
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作者 Kolambe Rajappa Chethana Balappa Somappa Sasidhar +1 位作者 Mahadeva Naika Rangappa Sangappa Keri 《亚太热带生物医学杂志:英文版》 CAS 2018年第10期500-512,共13页
Objective: To screen plant extract fractions and elucidate the components present in Caesalpinia crista(C. crista) leaves for cholinergic and anti-amyloidogenic activities for the treatment of Alzheimer’s diseases. M... Objective: To screen plant extract fractions and elucidate the components present in Caesalpinia crista(C. crista) leaves for cholinergic and anti-amyloidogenic activities for the treatment of Alzheimer’s diseases. Methods: This work has been carried out to study the action of C. crista extracts from nonpolar to polar solvents toward inhibition of oxidative stress, cholinergic and amyloidosis. The antioxidant activity was studied using DPPH total antioxidant assay; cholinergic assay by Ellman’s method and anti-amyloidogenic assay by thioflavin-T fluorescence and transmission electron microscopy. Results: The quantification of polyphenols was carried out following C. crista methanolic extract(CCMeOH) HPLC fingerprinting, along with LC-MS and elucidated by MS LAMPS database. GC-MS of CCMeOH was screened for potential moieties. In vitro experimental results showed that the CCMe OH was potential extract that exhibited active inhibition of antioxidant property, cholinergic enzymes acetylcholinesterase and butyrylcholinesterase. For anti-amyloidogenic evaluations, among all the extracts, the CCMe OH was found to have the potential toward inhibiting the oligomers, fibrillation of Aβ42 with good defibrillation of amyloid cascading properties. Conclusions: These results are also supported by the presence of polyphenols as the active ingredients. Multi-potent target drug therapy is a promising option in treating the Alzheimer’s diseases. Methanolic extract of C. crista shows potential activity against cholinergic enzymes, Aβ42 aggregation with antioxidant activity. 展开更多
关键词 Alzheimer’s disease CAESALPINIA CRISTA ACETYLCHOLINESTERASE BUTYRYLCHOLINESTERASE Β-AMYLOID
醒脑开窍针刺法对脑卒中后轻度认知功能障碍患者临床疗效的影响及其作用机制 预览 被引量:1
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作者 王凌飞 李唯溱 《中国中西医结合急救杂志》 CSCD 北大核心 2018年第3期260-263,共4页
目的观察醒脑开窍针刺法对脑卒中后轻度认知功能障碍(MCI)患者临床疗效的影响,并探讨其作用机制。方法采用前瞻性随机对照临床研究方法,选择天津中医药大学第一附属医院针灸科2015年9月至2017年5月收治的128例脑卒中后MCI患者,按... 目的观察醒脑开窍针刺法对脑卒中后轻度认知功能障碍(MCI)患者临床疗效的影响,并探讨其作用机制。方法采用前瞻性随机对照临床研究方法,选择天津中医药大学第一附属医院针灸科2015年9月至2017年5月收治的128例脑卒中后MCI患者,按随机数字表法分为对照组和观察组,每组64例。对照组口服尼莫地平40mg,每日3次;观察组在对照组基础上给予醒脑开窍针刺法干预,针刺治疗以人中、内关(双侧)、三阴交(双侧)为主穴,头针以百会透前顶、囟会透前庭和本神(双侧)为主,每日1次,每周5次;两组均治疗10周。比较两组治疗前和治疗后6周、10周蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、简易智能精神状态检查量表(MMSE)评分以及血清淀粉样蛋白A(SAA)和13淀粉样蛋白(AB)含量的差异。结果两组治疗后随时间延长MoCA、MMSE评分均较治疗前明显升高,SAA、AB均较治疗前明显降低,且观察组上述指标的变化程度较对照组更显著,治疗10周后观察组和对照组MoCA、MMSE评分出现了统计学差异[MoCA评分(分):25.32±2.54比22.67±3.17,MMSE评分(分):28.38±2.74比24.36±3.27],而两组SAA、A13水平在治疗6周即出现统计学差异[SAA(μg/L):74.52±25.64比103.36±27.53,Aβ(ng/L):95.32±25.64比127.27±29.73,均P〈0.05],并持续到治疗10周[SAA(μg,L):57.36±18.24比84.37±25.56,Aβ(ng/L):55.47±21.36比92.74±23.57,均P〈0.05]。结论醒脑开窍针刺法可能通过减少血清SAA、A13蛋白含量,进而改善脑卒中后MCI患者的认知功能。 展开更多
关键词 醒脑开窍针刺法 脑卒中 轻度认知功能障碍 淀粉样蛋白A Β淀粉样蛋白
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益智聪明汤对Aβ_(25-35)致阿尔茨海默病小鼠模型Tau蛋白影响 被引量:1
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作者 齐越 王亚斌 +7 位作者 李纪彤 王光函 姜鸿 秦文艳 李昭 刘小虎 向绍杰 贾冬 《中国公共卫生》 CSCD 北大核心 2018年第1期63-66,共4页
目的 探讨益智聪明汤对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)致阿尔茨海默病模型(AD)小鼠Tau蛋白磷酸化位点的影响。方法 60只昆明种小鼠,随机分为假手术组,模型组,益智聪明汤低、中、高剂量组及多奈哌齐组,小鼠脑海马内注射Aβ25-35制作小鼠AD... 目的 探讨益智聪明汤对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)致阿尔茨海默病模型(AD)小鼠Tau蛋白磷酸化位点的影响。方法 60只昆明种小鼠,随机分为假手术组,模型组,益智聪明汤低、中、高剂量组及多奈哌齐组,小鼠脑海马内注射Aβ25-35制作小鼠AD模型,小鼠按相应剂量灌胃给药,连续15 d,1次/d;末次给药后,Western blot测定小鼠脑海马tau蛋白磷酸化位点的表达,苏木素-伊红染色检测小鼠脑海马神经元形态学变化。结果 与假手术组比较,模型组小鼠脑海马tau蛋白磷酸化位点Ser 404、Thr 231、Thr 181、Ser 396蛋白表达水平[分别为(1.800±0.172)、(2.321±0.140)、(2.109±0.145)、(2.761±0.250)]均增加(P均〈0.05);与模型组比较,高剂量(26.0 g/kg)益智聪明汤组小鼠海马Ser 404、Thr 231、Thr 181、Ser 396蛋白表达水平[分别为(1.006±0.158)、(1.384±0.122)、(1.164±0.125)、(0.978±0.122)]均降低(均P〈0.05);益智聪明汤可改善小鼠海马区神经元细胞排列紊乱、水肿等现象,并减少神经元死亡。结论 益智聪明汤可通过降低AD模型小鼠tau蛋白磷酸化水平,减少神经元的损伤。 展开更多
关键词 益智聪明汤 阿尔茨海默病(AD) β-淀粉样蛋白(Aβ25-35) TAU蛋白
黄连解毒汤对Aβ25-35诱导的HT22细胞NF-κB活化及炎症因子水平的影响 被引量:1
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作者 张茹兰 黄秀芳 +2 位作者 陶彦谷 李建军 黄启辉 《中国实验方剂学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第13期159-165,共7页
目的:探讨黄连解毒汤对β-淀粉样蛋白25-35(β-amyloid protein 25-35,Aβ(25-35))诱导的HT22细胞核转录因子-κB(NF-κB)活化及炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β),IL-6,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:培养HT22细胞,H... 目的:探讨黄连解毒汤对β-淀粉样蛋白25-35(β-amyloid protein 25-35,Aβ(25-35))诱导的HT22细胞核转录因子-κB(NF-κB)活化及炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β),IL-6,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:培养HT22细胞,HT22细胞分为空白组、模型组、多奈哌齐组(0.000 9 g·kg-1)和黄连解毒汤低、高剂量组(2.7,8.1 g·kg-1),空白组、模型组加入空白血清,各药物组分别加入含药血清1 h后,模型组和各药物组细胞分别加入Aβ(25-35)(40μmol·L-1),24 h后运用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p-NF-κB p65表达水平;免疫荧光法检测分析各组NF-κB p65核移位情况;用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测IL-1β,IL-6,TNF-α蛋白含量及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测IL-1β,IL-6,TNF-αmRNA的表达情况。结果:与空白组比较,模型组的IL-1β,IL-6,TNF-α蛋白分泌及其mRNA表达增多,NF-κB活化水平增高(P〈0.05);与模型组比较,黄连解毒汤低、高剂量组及多奈哌齐组的炎性因子及mRNA表达量均减低(P〈0.05),并且能抑制NF-κB活化。结论:黄连解毒汤可降低Aβ(25-35)诱导HT22细胞炎症反应,从而减轻Aβ(25-35)神经毒性作用,作用机制可能与抑制NF-κB活化有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 Β淀粉样蛋白 黄连解毒汤 核转录因子-κB(NF-κB) 炎症因子
醒脑静注射液对Aβ蛋白诱导的阿尔茨海默病细胞模型自噬相关蛋白表达水平影响的初探
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作者 陈向荣 杜菊梅 +1 位作者 李卫萍 王茹 《中南药学》 CAS 2018年第3期313-316,共4页
目的 探讨醒脑静注射液对Aβ诱导的阿尔茨海默病(AD)细胞模型自噬水平的影响。方法 以不同浓度醒脑静注射液预处理SH-SY5Y细胞,再以Aβ诱导SH-SY5Y细胞产生AD样损伤,以MTT法检测不同分组细胞存活率,并以Western blot法检测LC3、p62的... 目的 探讨醒脑静注射液对Aβ诱导的阿尔茨海默病(AD)细胞模型自噬水平的影响。方法 以不同浓度醒脑静注射液预处理SH-SY5Y细胞,再以Aβ诱导SH-SY5Y细胞产生AD样损伤,以MTT法检测不同分组细胞存活率,并以Western blot法检测LC3、p62的表达。以不同浓度醒脑静注射液对SHSY5Y细胞进行预处理,再以雷帕霉素诱导SH-SY5Y细胞产生细胞毒性损伤,以MTT法检测不同分组细胞存活率。结果 经醒脑静注射液预处理,细胞LC3-Ⅱ的表达水平下降,LC3-Ⅰ升高,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ下降(P〈0.05),p62的表达水平增加(P〈0.05)。在含雷帕霉素(100μmol·L-1)的培养基条件下,以醒脑静注射液预处理细胞,细胞的存活率明显增加(P〈0.05)。结论 低浓度醒脑静注射液可以拮抗Aβ蛋白对SH-SY5Y神经细胞的毒性作用,该作用可能是通过调节SH-SY5Y神经细胞的自噬水平来实现的。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 自噬 β淀粉样蛋白 SH-SY5Y 醒脑静注射液
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