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CD40-P227A单核苷酸多态性与B细胞信号系统活化的研究
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作者 张文 张烜 +1 位作者 曾小峰 张奉春 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期773-777,共5页
目的探讨CD40的单核苷酸多态性突变(CD40-P227ASNP)对B细胞核因子κB(NF—κB)和活化蛋白1(AP-1)信号系统和B细胞功能的影响。方法使用人RamosB淋巴瘤细胞株,分别将融合黄色荧光蛋白(CFP)的野生型CD40和突变型CD40-P227A质粒... 目的探讨CD40的单核苷酸多态性突变(CD40-P227ASNP)对B细胞核因子κB(NF—κB)和活化蛋白1(AP-1)信号系统和B细胞功能的影响。方法使用人RamosB淋巴瘤细胞株,分别将融合黄色荧光蛋白(CFP)的野生型CD40和突变型CD40-P227A质粒,连同表达荧光素酶的NF—κB或AP-1质粒,或融合绿色荧光蛋白(GFP)的NF—κB质粒共转染至Ramos细胞中。用荧光素测定法和流式细胞仪分析检测NF—κB和AP-1信号系统的活化水平。用免疫印迹和ELISA等方法检测IκBα的降解和NF—κB亚单位的核内转移情况。结果与野生型CD40比较,CD40-P227A可诱导增加NF—κB和AP-1的信号活化,并促进IκBα的降解和NF—κB亚单位的核内转移。转染CD40-P227A质粒的细胞分泌IL-6和TNF-α较转染野生型CD40质粒的细胞明显增多。结论CD40-P227ASNP是一种功能性突变,可诱导NF-κB和AP-1信号系统活化,可能为系统性红斑狼疮的易感因素。 展开更多
关键词 B细胞 CD40 NF—κB信号系统 AP-1信号系统
白藜芦醇调节SphK1/AP-1信号通路抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖 预览 被引量:1
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作者 邓艳辉 公文艳 +3 位作者 李强 伍飞臻 段萍萍 黄河清 《中国药理学通报》 CSCD 北大核心 2018年第7期959-963,共5页
目的观察白藜芦醇干预对高糖培养的肾小球系膜细胞增殖成分纤维连接蛋白(FN)、TGF-β1表达的影响,并进一步探讨其对SphK1/AP-1信号通路的调节作用。方法采用高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞株,MTT测定白藜芦醇对肾小球系膜细胞的生存活... 目的观察白藜芦醇干预对高糖培养的肾小球系膜细胞增殖成分纤维连接蛋白(FN)、TGF-β1表达的影响,并进一步探讨其对SphK1/AP-1信号通路的调节作用。方法采用高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞株,MTT测定白藜芦醇对肾小球系膜细胞的生存活力及增殖的影响;Western blot测定FN、TGF-β1、SphK1蛋白的表达;EMSA测定AP-1的活性。结果白藜芦醇可呈浓度依赖性地抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖,降低肾小球系膜细胞中SphK1表达,抑制AP-1活性,从而抑制FN、TGF-β1表达。结论白藜芦醇抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖,该作用可能与其抑制SphK1/AP-1信号通路密切相关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 糖尿病肾病 细胞增殖 SphK1/AP-1信号通路 纤维连接蛋白 转化生长因子Β1
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红景天苷对糖尿病大鼠心肌组织中JNK/AP-1信号通路和TGF-β1mRNA表达的影响
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作者 岳星星 谢春毅 《中华中医药杂志》 CSCD 北大核心 2018年第10期4722-4726,共5页
目的:观察红景天苷对糖尿病模型大鼠心肌组织中JNK/AP-1信号通路及转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA表达的影响并探讨其可能的心脏保护机制。方法:50只SD大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(55mg/kg)结合高糖高脂饲料喂养4周制备... 目的:观察红景天苷对糖尿病模型大鼠心肌组织中JNK/AP-1信号通路及转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA表达的影响并探讨其可能的心脏保护机制。方法:50只SD大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(55mg/kg)结合高糖高脂饲料喂养4周制备糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、SP600125组(SP,15mg/kg)、低剂量红景天苷组(LSDS,25mg/kg)、中剂量红景天苷组(MSDS,50mg/kg)、高剂量红景天苷组(HSDS,100mg/kg),并设对照组。相应剂量药物灌胃12周,处死大鼠取左心室组织,HE及Masson染色观察心肌组织病理学改变,Western blot检No-JNK、p-c-Jun及P-c-Fos蛋白表达情况,RT-PCR检测TGF-β1mRNA表达水平。结果:模型组大鼠心肌组织中p。JNK、PIc-Jun、p-c-Fos及TGF-β1mRNA表达较对照组明显上升(P〈0.01),中、高剂量红景天苷组P-JNK和P-c.Jun蛋白表达水平较模型组显著下降(P〈0.05),低、中、高剂量红景天苷组p-c-Fos及TGF-β1mRNA表达较模型组显著下降(P〈0.05,P〈0.01)。结论:红景天苷可能通过抑制心肌组织中JNK/AP-1信号通路激活,下调TGF.β1mRNA表达,发挥糖尿病大鼠心脏保护作用。 展开更多
关键词 红景天苷 糖尿病 糖尿病心肌病 c-Jun氨基端激酶/核内激活蛋白1信号通路 转化生长因子-β1
运动对废用性骨质疏松大鼠破骨细胞分化JNK/AP-1信号通路的影响
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作者 马涛 贾磊 苏红燕 《西安体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2017年第5期599-606,640共9页
目的通过尾部悬吊的方法制造大鼠废用性骨质疏松模型,从破骨细胞分化及其JNK/AP-1信号通路的角度研究跑台运动对废用性骨质疏松的康复作用,以期从细胞及分子层面揭示其内在机制。方法 6周龄雄性Sprague-Dawley大鼠40只,分为正常对照组... 目的通过尾部悬吊的方法制造大鼠废用性骨质疏松模型,从破骨细胞分化及其JNK/AP-1信号通路的角度研究跑台运动对废用性骨质疏松的康复作用,以期从细胞及分子层面揭示其内在机制。方法 6周龄雄性Sprague-Dawley大鼠40只,分为正常对照组、废用模型组、正常恢复组和运动恢复组,每组10只。各组大鼠经过不同的干预方案后处死,其中正常对照组不做任何特殊处理,安静饲养4周后处死;废用模型组尾部悬吊4周后处死;正常恢复组尾部悬吊4周后,安静饲养4周处死;运动恢复组尾部悬吊4周后,跑台训练4周处死。各组大鼠处死后立即进行骨密度测试,同时对骨髓造血干细胞进行培养,诱导其向破骨细胞分化,通过对破骨细胞特异性酶——抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP-5b)的染色以检测破骨细胞的生成情况,通过Western blot方法检测破骨细胞分化JNK/AP-1信号通路相关蛋白的表达。结果与正常对照组相比,废用模型组大鼠骨密度显著下降,破骨细胞生成显著增加,破骨细胞分化JNK/AP-1信号通路相关蛋白表达显著增加;与正常恢复组相比,运动恢复组大鼠骨密度显著升高,破骨细胞生成显著降低,破骨细胞分化JNK/AP-1信号通路相关蛋白表达显著降低。结论 4周的尾部悬吊可显著增加大鼠破骨细胞的分化、降低大鼠的骨密度,跑台运动可以有效抑制尾部悬吊大鼠破骨细胞的分化和骨密度的下降;尾部悬吊及跑台运动对大鼠破骨细胞分化的影响与JNK/AP-1信号通路相关蛋白的表达密切相关。 展开更多
关键词 废用性骨质疏松 破骨细胞 JNK/AP-1信号通路 运动
Norisoboldine alleviates joint destruction in rats with adjuvant-induced arthritis by reducing RANKL, IL-6, PGE2, and MMP-13 expression
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作者 Zhi-feng WEI Xiao-lan JIAO +6 位作者 Ting WANG Qian LU Yu-feng XIA Zheng-tao WANG Qing-long GUO Gui-xin CHOU Yue DAI 《中国药理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2013年第3期403-413,共11页
关键词 佐剂性关节炎 SD大鼠 IL-6 PGE2 RT-PCR检测 前列腺素E2 异喹啉生物碱 MRNA水平
p-ERK1/2-AP-1通路在姜黄素抗大鼠糖尿病神经病理性痛中的作用 预览 被引量:8
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作者 黄葱葱 陈果 +3 位作者 吴艳 连庆泉 李军 曹红 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期 1143-1148,共6页
目的:观察p-ERK1/2-AP-1通路在姜黄素(Cur)抗大鼠糖尿病神经病理性痛(DNP)中的作用。方法:雄性SD大鼠96只,随机分为4组(n=24):正常对照组、DNP组、DNP+溶剂组(DNP+Sol组)和DNP+Cur 100 mg/kg组(DNP+Cur组)。除正常对... 目的:观察p-ERK1/2-AP-1通路在姜黄素(Cur)抗大鼠糖尿病神经病理性痛(DNP)中的作用。方法:雄性SD大鼠96只,随机分为4组(n=24):正常对照组、DNP组、DNP+溶剂组(DNP+Sol组)和DNP+Cur 100 mg/kg组(DNP+Cur组)。除正常对照组外,其余各组采用腹腔注射链唑霉素75 mg/kg的方法制备DNP模型,造模成功后每天1次腹腔注射相应的溶剂或Cur,持续2周。于造模前2 d、造模后14 d、腹腔给药后3、7、14 d时测定机械缩足痛阈(MWT)、热缩足潜伏期(TWL)和非空腹尾静脉血糖值,取脊髓腰膨大及L4/L5背根神经节(DRG),采用免疫组化及Western blotting法测定脊髓背角和DRG p-ERK1/2的表达,电泳迁移率变动分析AP-1的表达。结果:与正常对照组相比,DNP组各时点MWT降低、TWL缩短;血糖值升高;脊髓背角及DRG p-ERK1/2均出现表达上调(P〈0.05);脊髓背角AP-1表达上调(P〈0.05)。与DNP组相比,DNP+Cur组在给药后7 dMWT回升、TWL延长;在给药后14 d脊髓背角及DRG p-ERK1/2、脊髓背角AP-1表达下调(P〈0.05),但并不影响血糖水平。结论:Cur可减轻大鼠糖尿病神经病理性痛,其机制可能与抑制脊髓背角和DRG神经元p-ERK1/2-AP-1通路激活有关。 展开更多
关键词 姜黄素 糖尿病 神经病理性痛 p-ERK1/2-AP-1通路
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Enhancive effect of N, N′-dinitrosopiperazine on inducing precancerous lesion on nasal and/or nasopharyngeal epithelia of TgN(p53mt-LMP1)/HT mice 被引量:1
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作者 Dao-fa TIAN Ying-chun HE +1 位作者 Fang-guo LU Fa-qing TANG 《浙江大学学报:B卷英文版》 SCIE CAS CSCD 2009年第3期172-179,共8页
调查 N 的增加的效果的目的,在在 TgN (p53mt-LMP1 )/HT 之中的鼻音或鼻咽的 epithelia 的导致的 carcinogenesis 上的 N&#8242;-dinitrosopiperazine (DNP ) 为鼻咽的癌(NPC ) 的发展检验内在的机制的转基因的老鼠。转基因的老鼠... 调查 N 的增加的效果的目的,在在 TgN (p53mt-LMP1 )/HT 之中的鼻音或鼻咽的 epithelia 的导致的 carcinogenesis 上的 N&#8242;-dinitrosopiperazine (DNP ) 为鼻咽的癌(NPC ) 的发展检验内在的机制的转基因的老鼠。转基因的老鼠和一样 C <SUB>57</SUB 拉紧的方法 TgN ( p53mt-LMP1 ) /HT >分别地, BL/6J 野类型的老鼠随机两个都在平行在 5 个月岁时被划分成 2 个组即, TgN ( p53mt-LMP1 ) /HT 癌的导致损害的组( TI ), TgN ( p53mt-LMP1 ) /HT 控制组( TC ), C <SUB>57</SUB > BL/6J 癌的导致损害的组( CI ),和 C <SUB>57</SUB > BL/6J 控制组( CC )。TI 和 CI 鼠标仅仅与 DNP 被对待 16 个星期,两次每个星期,当 TC 和 CC 鼠标被给一样的卷时象控制盐。在处理的结束,动物被牺牲由 haematoxylin 和曙红为 pathohistological 评估从鼻音洞和鼻咽收集上皮的织物样品(他) 染色并且为由免疫组织化学的 TRAF2, c6 月,和 p16 的表示上的决心。结果不正常的增生比在 TC , CI ,和 CC 的那些在 TI 的样品是更重要的,与是的损害的率90%,10%, 0 ,和 0 ( P【0.01 )分别地,不过, DNP 象往常一样在更少的剂量并且没有 carcinogenic 倡导者 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate 的使用在一个很弄短的导致的时期独自被使用。肿瘤坏死因素(TNF ) 的表情联系受体的因素 2 (TRAF2 ) 并且在这些样品的 c6 月在 TI (P【0.01 ) 是显著地起来调整的,当 p16 的表示比在另外的组(P【0.01 ) 在 TI 是显著地更低的时。结论 TgN (p53mt-LMP1 )/HT 鼠标保持在有免疫力的监视功能继承了宪政的缺点,它能被环境致癌物加重,例如使用的 DNP 尽管在少得多力量。TgN (p53mt-LMP1 )/HT 老鼠上的 DNP 的提高的导致 carcinogenesis 效果应该仔细与使活跃之物 protein-1 (AP-1 ) 的反常发信号被联系小径, TRAF2 和 c6 月的特别起来调整的表情,和 p16 的下面调整的表示。 展开更多
关键词 转基因小鼠 细胞病变 上皮细胞 诱导期 超线程 t型 鼻腔 癌变
TRAF2在人B淋巴细胞AP-1信号传导系统中的作用 预览 被引量:5
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作者 张文 张烜 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2008年第5期 465-468,共4页
目的利用人B细胞株模型探讨TRAF2在调控AP-1信号系统中的作用。方法将融合有黄色荧光素(YFP)的野生型(WT-TRAF2)或功能缺失型(DN-TRAF2)TRAF2质粒,以及小干扰RNA-TRAF2质粒转染至人类B淋巴细胞株,过夜培养后经流式细胞仪或抗生... 目的利用人B细胞株模型探讨TRAF2在调控AP-1信号系统中的作用。方法将融合有黄色荧光素(YFP)的野生型(WT-TRAF2)或功能缺失型(DN-TRAF2)TRAF2质粒,以及小干扰RNA-TRAF2质粒转染至人类B淋巴细胞株,过夜培养后经流式细胞仪或抗生素G418筛选阳性转染细胞,通过Western blot、ELISA等方法研究TRAF2对AP-1通路中ERK、JNK、P38磷酸化和AP-1亚单位的细胞核内转移等的影响。结果B细胞过度表达WT-TRAF2可增加ERK和P38的磷酸化水平以及C—FOS的核内转录,而过度表达DN-TRAF2或转染小干扰RNA-TRAF2则减少ERK和P38的磷酸化水平以及C-FOS的核内转录。结论TRAF2可选择性地作用于人B淋巴细胞AP-1信号传导系统中的部分激酶,对B细胞AP-1信号系统的活化有重要作用。 展开更多
关键词 人B淋巴细胞 肿瘤坏死因子受体相关因子2 AP-1信号通路
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人类新型锌指蛋白ANKZF1对AP-1信号途径抑制作用的研究 预览
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作者 王玉刚 《湖南师范大学自然科学学报》 CAS 北大核心 2007年第2期 120-124,共5页
心脏发育是一个非常复杂的过程,受一系列基因的精确调控.研究表明,许多锌指蛋白参与心脏的形成和疾病的发生.为了鉴定新的与心脏发育有关的人类锌指基因,应用同源基因克隆法,通过PCR技术扩增获得了一个新的人类基因,其cDNA全长2 594 bp... 心脏发育是一个非常复杂的过程,受一系列基因的精确调控.研究表明,许多锌指蛋白参与心脏的形成和疾病的发生.为了鉴定新的与心脏发育有关的人类锌指基因,应用同源基因克隆法,通过PCR技术扩增获得了一个新的人类基因,其cDNA全长2 594 bp,编码由726个氨基酸残基组成的蛋白(相对分子质量约为80.9 kD).经国际人类基因命名委员会批准,被命名为ANKZF1.该基因是哺乳动物物种特有基因.RT-PCR分析表明,该基因在胚胎的心脏、胃、肾和脑组织中有特异性的表达,提示该基因可能与心脏等组织的发育有关.此外,通过报告基因分析发现,该基因对AP-1信号途径的转录活性有抑制作用.亚细胞定位分析表明该蛋白定位在细胞之中. 展开更多
关键词 心脏发育 基因克隆 ANKZF1 表达 AP-1信号途径
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过表达TRIM69抑制细胞内源c-Jun蛋白的表达 预览
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作者 王任先 李凯 +3 位作者 姚荣彦 缪时英 王琳芳 宋伟 《基础医学与临床》 CSCD 2016年第6期767-771,共5页
目的探索TRIM69负调控AP1信号通路及抑制内源c-Jun蛋白表达的分子机制。方法在子宫颈癌细胞He La细胞或人胚肾细胞HEK293T细胞共转染荧光素酶报告基因质粒和空载体或TRIM69,共转空载体组作为对照,通过双荧光素酶报告基因实验检测了TRIM6... 目的探索TRIM69负调控AP1信号通路及抑制内源c-Jun蛋白表达的分子机制。方法在子宫颈癌细胞He La细胞或人胚肾细胞HEK293T细胞共转染荧光素酶报告基因质粒和空载体或TRIM69,共转空载体组作为对照,通过双荧光素酶报告基因实验检测了TRIM69对8条关键信号通路的影响;在HEK293T细胞过表达TRIM69全长及各个结构域的截短体,通过Western blot实验检测了TRIM69抑制细胞内源c-Jun蛋白表达的关键结构域;在HEK293T细胞过表达TRIM69,利用cycloheximide(CHX)、MG132或chloroquine分别处理细胞,通过蛋白稳定性实验探讨了TRIM69负调控内源c-Jun蛋白表达的分子机制。结果 TRIM69可以特异负调控AP1信号通路(P〈0.05),并且TRIM69对内源c-Jun蛋白表达的抑制作用依赖于其RBCC结构域(P〈0.05),进一步研究发现TRIM69通过蛋白酶体途径影响内源c-Jun蛋白的稳定性(P〈0.05)。结论 TRIM69负调控AP1信号通路并通过蛋白酶体途径影响内源c-Jun蛋白的降解。 展开更多
关键词 TRIM69 AP1信号通路 转录因子C-JUN
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过氧化氢刺激视网膜神经细胞凋亡的MAPK/AP1信号通路参与机制 预览
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作者 黄玉宜 成旋 康忠奎 《解放军预防医学杂志》 CAS 2018年第7期854-857,共4页
目的本文对过氧化氢刺激视网膜神经细胞凋亡的MAPK/AP1信号通路参与机制进行研究,为相关治疗提供参考。方法分离培养大鼠视网膜神经细胞至生长状态良好:细胞随机分为3组:对照组(control,n=9)、过氧化氢处理组(Hyd Per,n=9)、MAPK... 目的本文对过氧化氢刺激视网膜神经细胞凋亡的MAPK/AP1信号通路参与机制进行研究,为相关治疗提供参考。方法分离培养大鼠视网膜神经细胞至生长状态良好:细胞随机分为3组:对照组(control,n=9)、过氧化氢处理组(Hyd Per,n=9)、MAPK信号通路抑制剂PD98059组(PD98059,n=9)。各组细胞给予相应处理后分析各组视网膜神经细胞中细胞凋亡蛋白及MAPK/AP1信号通路蛋白的表达。结果与对照组相比,过氧化氢刺激后视网膜神经细胞Bcl2的表达明显降低(P〈0.01),而Bax、Caspase6、Ras、Raf、MEK、ERK1/2及c-fos及c-jun的表达明显增强(P〈0.01),DHE染色后细胞的荧光强度明显增强,且PD98059处理后上述异常明显恢复(P〈0.01)。结论过氧化氢刺激视网膜神经细胞发生明显的细胞凋亡,且此过程与MAPK/AP1信号通路的过度活化有关。 展开更多
关键词 过氧化氢 视网膜神经细胞 细胞凋亡 MAPK/AP1信号通路 荧光强度
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烫伤小鼠巨噬细胞内细胞因子变化与ERK信号的关系 预览 被引量:1
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作者 王勇 彭代智 黄文华 《医药导报》 CAS 2002年第1期 8-10,共3页
目的:观察烫伤后腹腔巨噬细胞内肿瘤坏死因子(TNF-α mRNA)、活化蛋白 1(AP-1)变化及给予MEK 1/2特异性阻断药PD98059后TNF-α mRNA、AP-1的改变,阐明丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径中的细胞外信息调节蛋白激酶(ERK)信号通路是... 目的:观察烫伤后腹腔巨噬细胞内肿瘤坏死因子(TNF-α mRNA)、活化蛋白 1(AP-1)变化及给予MEK 1/2特异性阻断药PD98059后TNF-α mRNA、AP-1的改变,阐明丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径中的细胞外信息调节蛋白激酶(ERK)信号通路是否调控烫伤后TNF-α mRNA的生成.方法:以15%体表面积Ⅲ度烫伤小鼠为模型,收集腹腔巨噬细胞,采用逆转录多聚酶链式反应(RT PCR)测TNF-α mRNA的表达,电泳迁移率改变分析法(EMSA)测AP-1的活性.结果:烫伤后巨噬细胞内TNF-α mRNA于烫伤后2,12 h表达较强,以后呈降低趋势.AP-1于烫伤后被激活.与单纯烫伤相比,PD98059组的AP-1活性明显被抑制,而TNF-α mRNA表达量无明显变化.结论:严重烫伤后巨噬细胞内TNF-α mRNA的过量表达反映了烫伤后巨噬细胞的功能紊乱,而MAPK信号途径于烫伤后被激活,其中TNF-α mRNA的表达可能不受ERK信号途径调控. 展开更多
关键词 烫伤 巨噬细胞 肿瘤坏死因子 活化蛋白-1 ERK 信号途径
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