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补阳还五汤含药血清对星形胶质细胞谷氨酸转运体1和谷氨酰胺合成酶的影响 认领 被引量:3
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作者 余鹏 关莉 +2 位作者 刘微 周乐全 丁文婷 《广州中医药大学学报》 CAS 2015年第2期267-270,274,384共6页
【目的】观察补阳还五汤含药血清对体外缺氧缺糖后星形胶质细胞谷氨酸转运体1(GLT-1)及谷氨酰胺合成酶(GS)蛋白表达的影响。【方法】体外培养新生SD乳鼠大脑星形胶质细胞,采用抗神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)单克隆抗体确认星形胶... 【目的】观察补阳还五汤含药血清对体外缺氧缺糖后星形胶质细胞谷氨酸转运体1(GLT-1)及谷氨酰胺合成酶(GS)蛋白表达的影响。【方法】体外培养新生SD乳鼠大脑星形胶质细胞,采用抗神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)单克隆抗体确认星形胶质细胞。缺氧缺糖2 h后,应用Western blot法检测各组星形胶质细胞复氧复糖后各个时间点(12、24、48 h)GLT-1、GS蛋白表达的变化情况,采用谷氨酸试剂盒测定细胞外液谷氨酸浓度。【结果】与正常组比较,缺氧缺糖对照组各时间点星形胶质细胞GLT-1、GS蛋白表达均显著下降(P〈0.05);补阳还五汤含药血清组于复氧复糖24 h后GLT-1、GS蛋白表达均显著上调达到最高水平,与缺氧缺糖对照血清组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05);与此一致的是补阳还五汤含药血清组显著降低了24 h后细胞培养液中谷氨酸的浓度(P〈0.05)。【结论】补阳还五汤可通过上调星形胶质细胞GLT-1、GS表达促进缺氧缺糖后谷氨酸的转运,进而降低谷氨酸的毒性作用。 展开更多
关键词 补阳还五汤/药理学 脑缺血/中药疗法 星形胶质细胞/病理学 蛋白表达 细胞培养
抑制细胞间缝隙连接通讯功能对星形胶质细胞缺氧/复氧损伤的保护作用 认领 被引量:1
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作者 童旭辉 谷昱琛 +2 位作者 焦浩 于丽 董淑英 《浙江大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期67-73,共7页
目的:研究抑制细胞缝隙连接通讯功能对星形胶质细胞缺氧/复氧损伤的影响。方法:原代培养的新生SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞分为正常对照组、空白对照组及细胞缝隙连接抑制剂18-α-甘草次酸和油酸酰胺组。荧光示踪法检测星形胶质细... 目的:研究抑制细胞缝隙连接通讯功能对星形胶质细胞缺氧/复氧损伤的影响。方法:原代培养的新生SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞分为正常对照组、空白对照组及细胞缝隙连接抑制剂18-α-甘草次酸和油酸酰胺组。荧光示踪法检测星形胶质细胞的缝隙连接通讯功能;MTT法检测抑制缝隙连接通讯功能对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞存活率的影响;Annexin V/碘化丙啶双染流式细胞术及Hoechst 33258荧光染色法检测抑制缝隙连接通讯功能对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞凋亡的影响。结果:与正常对照组相比,空白对照组星形胶质细胞缝隙连接通讯功能明显增强(P<0.01),细胞存活率明显降低(P<0.01),细胞凋亡明显增加( P<0.01);与空白对照组相比,18-α-甘草次酸及油酸酰胺可显著降低星形胶质细胞缝隙连接通讯功能(均P<0.01) ,减轻缺氧/复氧损伤引起的星形胶质细胞存活率的降低(均P<0.01) ,且可减少缺氧/复氧损伤引起的星形胶质细胞凋亡(均P<0.01)。结论:抑制细胞间缝隙连接通讯功能对星形胶质细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 缝隙接合部/生理学 缺氧 星形细胞/病理学 甘草次酸/药理学 酰胺类/药理学 油酸 细胞凋亡
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水通道蛋白4基因敲除对老年小鼠行为和脑形态变化的影响 认领
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作者 苏圣桉 卢韵碧 张纬萍 《浙江大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期267-275,共9页
目的:观察AQP4基因敲除(AQP4-/-)对老年小鼠行为学和脑形态学变化的影响,揭示AQP4在脑老化中的作用。方法:58只CD-1小鼠按基因型与月龄分为4组:年轻(2~3个月龄)AQP4-/-组、老年(17~19个月龄)AQP4-/-组、年轻AQP4+/+组和老... 目的:观察AQP4基因敲除(AQP4-/-)对老年小鼠行为学和脑形态学变化的影响,揭示AQP4在脑老化中的作用。方法:58只CD-1小鼠按基因型与月龄分为4组:年轻(2~3个月龄)AQP4-/-组、老年(17~19个月龄)AQP4-/-组、年轻AQP4+/+组和老年AQP4+/+组。采用开场试验测定小鼠运动量和探究行为,脑切片进行神经元特异性染色(甲苯胺蓝染色、NeuN染色)、星形胶质细胞特异性染色(GFAP染色)和小胶质细胞特异性染色(Iba-1染色),观察并计数皮层和海马神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞的形态和数量。结果:与年轻小鼠比较,老年AQP4+/+和AQP4-/-小鼠在开场试验的总活动距离分别减少41.2%和44.1%(P〈0.05),各组小鼠在中心区域的活动距离和滞留时间无差异;老年AQP4+/+和AQP4-/-小鼠皮层神经元密度分别降低19.6%和15.8%(P〈0.05),各组间CA1区神经元胞体层厚度无差异;老年AQP4+/+和AQP4-/-小鼠海马CA3区星形胶质细胞密度分别增加57.7%和64.3%(P〈0.001),各组间星形胶质细胞的总面积无显著差异;老年AQP4+/+和AQP4-/-小鼠海马CA3区小胶质细胞的面积分别增加46.9%和52.0%(P〈0.01),各组间小胶质细胞密度无显著变化。与AQP4+/+小鼠相比,AQP4-/-小鼠在海马CA3区星形胶质细胞总面积明显减小,年轻小鼠减小18.0%(P〈0.01),老年小鼠减小23.6%(P〈0.01),其余指标均无显著差异。结论:AQP4可能影响小鼠星形胶质细胞形态及与星形胶质细胞相关的神经功能,对神经元、小胶质细胞的形态和部分相关神经行为无明显影响,AQP4基因敲除对小鼠脑老化过程发生的脑形态和神经行为变化无显著影响。 展开更多
关键词 水通道蛋白4 生物合成 海马 神经元 病理学 小胶质细胞 病理学 星形胶质细胞 病理学 衰老 病理学 小鼠 基因敲除
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蛇床子素对Aβ25-35诱导的星形胶质细胞NF—κB活化机制的影响 认领 被引量:9
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作者 程淑意 陈云波 +2 位作者 王奇 梁伟雄 温泽淮 《广州中医药大学学报》 CAS 2010年第1期 36-39,101,共5页
【目的】探讨蛇床子素(Osthole,Ost)拮抗β淀粉样蛋白25—35(Ap25-35)毒性损伤、保护神经细胞的作用及其与核因子-κB(NF—κB)活化机制的关系。【方法】以原代培养的大鼠星形胶质细胞(astrocytes,AS)为靶标建立阿尔茨海默病... 【目的】探讨蛇床子素(Osthole,Ost)拮抗β淀粉样蛋白25—35(Ap25-35)毒性损伤、保护神经细胞的作用及其与核因子-κB(NF—κB)活化机制的关系。【方法】以原代培养的大鼠星形胶质细胞(astrocytes,AS)为靶标建立阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)细胞模型。采用CCK-8(cell counting kit-8)法检测细胞活力,进行AB25-35造模浓度、时间以及Ost预处理最适宜浓度的选择。经Aβ25-35和Ost干预后,采用激光共聚焦显微镜检测分析异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(FITC/PI)双重标记的NF—κB与其抑制蛋白(IKBot)在细胞内的激活程度,结合形态学观察分析Ost对星形胶质细胞的保护作用。【结果】Ost可拮抗Aβ25-35的神经毒性作用,尤其以低浓度(0.01-1μmol/L)为佳,随着浓度的升高,对细胞的保护作用呈减弱趋势。40μmol/L的Aβ25-35作用于As24h可过度活化NF—κB的表达(P〈0.01),激活IκBα发生磷酸化及降解(P〈0.01)。低浓度的Ost可显著抑制NF—κB的过度活化(P〈0.01),上调细胞核内IκBα的表达(P〈0.01)。【结论】Ost抑制Aβ25-35的神经毒性作用,延缓AD发生发展的作用机理可能与NF—κB活化机制有关。 展开更多
关键词 蛇床子素/药理学 阿尔茨海默病/中药疗法 星形胶质细胞/病理学 细胞培养
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新生大鼠大脑皮质星形胶质细胞的体外培养 认领 被引量:3
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作者 谢裕华 易春智 +1 位作者 项晓伟 刘建仁 《广州中医药大学学报》 CAS 2009年第3期 277-280,共4页
【目的】建立新生大鼠大脑皮质星形胶质细胞体外培养的方法。【方法】选用出生后24h内的SD大鼠,分离大鼠大脑皮质细胞,加入含体积分数10%胎牛血清的高糖DMEM培养基培养,于倒置相差显微镜下观察细胞生长形态;取传代培养的第3代细胞... 【目的】建立新生大鼠大脑皮质星形胶质细胞体外培养的方法。【方法】选用出生后24h内的SD大鼠,分离大鼠大脑皮质细胞,加入含体积分数10%胎牛血清的高糖DMEM培养基培养,于倒置相差显微镜下观察细胞生长形态;取传代培养的第3代细胞,采用计数板计数法和四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞生长情况。【结果】从新生大鼠大脑皮质分离的细胞生长旺盛,星形胶质细胞形态典型,未见其他种类细胞生长。【结论】建立了一种简单易行的大鼠星形胶质细胞体外培养方法。 展开更多
关键词 星形胶质细胞/病理学 细胞培养 体外的 大鼠
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电针对脊髓损伤后星形胶质细胞增生的影响 认领 被引量:16
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作者 杨成 李滨 +2 位作者 刘同慎 赵冬梅 胡凤爱 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期 569-572,共4页
目的:探讨电针治疗脊髓损伤的机理.方法:选用成年Wistar大鼠,Allen氏法制备脊髓损伤模型,分别应用督脉电针治疗3 d、1 w、2 w或4 w,以正常组和损伤组作对照.应用电镜、免疫组化、原位杂交显色观察星形胶质细胞的形态、数量的变化;应用... 目的:探讨电针治疗脊髓损伤的机理.方法:选用成年Wistar大鼠,Allen氏法制备脊髓损伤模型,分别应用督脉电针治疗3 d、1 w、2 w或4 w,以正常组和损伤组作对照.应用电镜、免疫组化、原位杂交显色观察星形胶质细胞的形态、数量的变化;应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测损伤脊髓星形胶质细胞特异性标志蛋白胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA表达变化.结果:电镜观察,术后3 d,损伤组星形胶质细胞肿胀明显;1 w时见反应性增生,体积增大,数量增加;4 w时,形态基本正常.电针组胶质反应轻,线粒体、核糖体增多,常见吞噬现象.免疫组化见,同一动物星形胶质细胞数灰质多于白质,尾侧多于头侧;组间比较阳性细胞数损伤组明显多于电针组,且损伤范围大,胶质界膜明显.原位杂交结果与免疫组化结果类似.电泳结果表明损伤早期电针组GFAP mRNA表达明显低于损伤组.结论:电针治疗可抑制脊髓损伤后星形胶质细胞反应性增生,防止胶质瘢痕形成,创造有利于神经再生的微环境. 展开更多
关键词 电针 脊髓损伤/针灸疗法 脊髓损伤/病理学 星形细胞/病理学 星形细胞/针灸效应
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