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AMPK抑制TGF-β信号通路减轻EMT诱导膀胱癌转移机制研究 预览
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作者 孔晓武 丁青 张琦 《中国现代医生》 2019年第12期28-31,I0002共5页
目的探讨AMPK抑制TGF-β信号通路减轻EMT诱导膀胱癌转移机制。方法采用Lipofectamine2000介导AMPKα1转染至人膀胱移行上皮癌BIU-87,噻唑蓝(MTT)比色法和AnnexinV-FITC/PI双染法检测shRNA对细胞增殖和凋亡的作用。细胞划痕实验、Transw... 目的探讨AMPK抑制TGF-β信号通路减轻EMT诱导膀胱癌转移机制。方法采用Lipofectamine2000介导AMPKα1转染至人膀胱移行上皮癌BIU-87,噻唑蓝(MTT)比色法和AnnexinV-FITC/PI双染法检测shRNA对细胞增殖和凋亡的作用。细胞划痕实验、Transwell小室侵袭实验检测体外细胞迁移和侵袭能力。Western blot检测E-cadherin、N-cadherin和Vimentin蛋白的表达情况。结果转染后的C4-2 DN细胞生长速度明显慢于未转染的BIU-87细胞及转染空载体的C4-2 E细胞,且在24 h内的细胞凋亡率均明显高于转染空载体的C4-2 E,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。AMPK抑制TGF-β信号通路能够抑制人膀胱移行上皮癌BIU-87细胞的增殖和侵袭迁移(P<0.05)。同时,AMPK抑制TGF-β信号通路下调N-cadherin 和 Vimentin 蛋白水平,上调E-cadherin 蛋白表达。结论 AMPK抑制TGF-β信号通路下调N-cadherin 和 Vimentin 蛋白水平,上调E-cadherin 蛋白表达,减轻EMT诱导膀胱癌转移。 展开更多
关键词 AMPK TGF-Β信号通路 EMT 膀胱癌 转移
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腹腔镜术后GnRH-a治疗对EMT合并不孕患者妊娠结局的影响 预览
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作者 吴惠 王智慧 周丽琴 《现代诊断与治疗》 CAS 2019年第13期2161-2163,共3页
目的探讨腹腔镜术后GnRH-a治疗对EMT合并不孕患者妊娠结局的影响。方法选取50例拟行腹腔镜手术治疗的EMT伴不孕的患者,随机等分为观察组与对照组,对照组仅予以腹腔镜术治疗,观察组在腹腔镜术后予以GnRH-a治疗,对比两组治疗效果。结果观... 目的探讨腹腔镜术后GnRH-a治疗对EMT合并不孕患者妊娠结局的影响。方法选取50例拟行腹腔镜手术治疗的EMT伴不孕的患者,随机等分为观察组与对照组,对照组仅予以腹腔镜术治疗,观察组在腹腔镜术后予以GnRH-a治疗,对比两组治疗效果。结果观察组良好结局发生率高于对照组,不良结局发生率低于对照组(P<0.05);观察组治疗后的婚姻质量评分高于对照组(P<0.05)。结论腹腔镜术后GnRH-a治疗能够改善EMT合并不孕患者的妊娠结局,提高其婚姻质量,值得推广。 展开更多
关键词 EMT 不孕 腹腔镜术 GNRH-A 妊娠结局
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miRNA调控EMT机制对鼻咽癌细胞侵袭及迁移的影响 预览
3
作者 孙瑜宁 张美丽 张恩东 《实用癌症杂志》 2019年第3期381-384,共4页
目的通过对比分析miRNA调控EMT机制对鼻咽癌细胞侵袭及迁移的影响,为治疗鼻咽癌提供理论依据。方法选取226例患者为研究对象,确诊为鼻咽癌并在本科室实施治疗的患者158例,非鼻咽癌患者68例。患者年龄为35~75岁,平均年龄(57. 7±8. 6... 目的通过对比分析miRNA调控EMT机制对鼻咽癌细胞侵袭及迁移的影响,为治疗鼻咽癌提供理论依据。方法选取226例患者为研究对象,确诊为鼻咽癌并在本科室实施治疗的患者158例,非鼻咽癌患者68例。患者年龄为35~75岁,平均年龄(57. 7±8. 6)岁。应用细胞划痕实验检测鼻咽癌患者和非鼻咽癌患者鼻咽癌细胞的迁移能力,应用miRNA芯片技术检测鼻咽癌细胞HNE1中miRNA的表达水平,采用荧光定量RT-PCR法检测mRNA的水平,观察记录患者的姓名、年龄、身高、体重、病程、肿瘤大小等基本信息,及时监测患者生化指标,记录患者治疗效果和患者满意度等指标。结果两组患者HNE1/DDP浓度分别为28. 59±0. 92、15. 23±0. 83,HNE1浓度分别为5. 36±0. 35、4. 02±0. 23,差异有统计学意义(P <0. 05);鼻咽癌患者肿瘤细胞HNE1/DDP迁移距离为1. 1 mm,HNE1为0. 4 mm,HNE1/DDP的侵袭距离为2. 1 mm,HNE1为1. 2 mm,差异有统计学意义(P <0. 05);HNE1细胞中间质标志分子的表达水平1. 1,明显低于HNE1/DDP水平12. 3,中上皮标志分子表达水平0. 86,明显高于HNE1/DD水平0. 23。结论 miRNA在鼻咽癌肿瘤细胞中差异化表达,在EMT和顺铂耐药性中起重要作用,mir-10b-5p促进肿瘤细胞的侵袭和迁移,引发EMT的发生,为研究和治疗鼻咽癌提供科学依据。 展开更多
关键词 MIRNA EMT 鼻咽癌 侵袭 迁移
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积雪草苷对TGF-β1诱导的肺泡上皮细胞增殖和Vimentin蛋白表达影响 预览
4
作者 刘涛 魏海龙 +1 位作者 李伟 赵菊梅 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期25-29,共5页
目的:研究积雪草苷对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肺泡上皮细胞增殖和波形蛋白(Vimentin)表达的影响。方法:用5 ng/ml的TGF-β1处理A549细胞,同时分别给予40、80、160μg/ml浓度的积雪草苷处理,以正常培养的细胞作为对照,MTT测定各... 目的:研究积雪草苷对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肺泡上皮细胞增殖和波形蛋白(Vimentin)表达的影响。方法:用5 ng/ml的TGF-β1处理A549细胞,同时分别给予40、80、160μg/ml浓度的积雪草苷处理,以正常培养的细胞作为对照,MTT测定各组细胞增殖情况,Western blot检测细胞中上皮间质转化(EMT)标志蛋白Vimentin、钙黏蛋白E(E-cadherin)的表达水平,同时检测诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)蛋白水平。收集各组培养液上清,用ELISA法检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)、血管内皮生长因子(VEGF)含量。结果:TGF-β1培养后的A549细胞增殖活性升高,细胞间质标志物Vimentin蛋白水平升高,上皮标志物E-cadherin蛋白水平降低,同时细胞中iNOS蛋白水平也升高,细胞分泌的IL-6、TNF-α、IL-4、VEGF水平升高,IFN-γ水平降低,与正常培养的对照细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05)。40、80、160μg/ml的积雪草苷处理以后的细胞增殖活性降低,细胞中间质标志物Vimentin表达减少,上皮标志物E-cadherin表达增多,iNOS蛋白表达减少,细胞分泌的IL-6、TNF-α、IL-4、VEGF减少,IFN-γ增多,与未用积雪草苷处理的细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:积雪草苷抑制TGF-β1诱导肺泡上皮细胞增殖活性和EMT,减少细胞分泌炎症因子,调控细胞因子的表达,具有一定的抗肺纤维化作用。 展开更多
关键词 肺纤维化 积雪草苷 EMT 细胞因子
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补肾活血汤抑制糖尿病肾病引起的足细胞损伤及EMT发生机制研究 预览
5
作者 胡维 熊丹 黄娟 《天津中医药大学学报》 CAS 2019年第3期262-266,共5页
[目的]观察补肾活血汤对高糖诱导的小鼠足细胞损伤及上皮间充质转化(EMT)的影响,并探讨其对足细胞损伤及发生EMT的作用机制。[方法]体外培养永生化的小鼠足细胞系MPC5,分为对照组、高糖组及补肾活血汤组,经相应处理48h后,采用噻唑蓝(MTT... [目的]观察补肾活血汤对高糖诱导的小鼠足细胞损伤及上皮间充质转化(EMT)的影响,并探讨其对足细胞损伤及发生EMT的作用机制。[方法]体外培养永生化的小鼠足细胞系MPC5,分为对照组、高糖组及补肾活血汤组,经相应处理48h后,采用噻唑蓝(MTT)法检测各组足细胞增殖情况,采用流式细胞术检测各组足细胞凋亡情况,采用Transwell和划痕实验检测各组足细胞体外迁移能力,采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组足细胞标志P-cadherin、ZO-1及EMT发生过程标志desmin、FSP-1的相对表达量。在高糖诱导的足细胞中分别加入Rac1抑制剂NSC23766或Rac1激活剂PMA,采用Westernblot检测不同处理组足细胞中GTP-Rac1、p-PAK1、p-p38、p-β-catenin、p65蛋白表达水平。[结果]与对照组相比,高糖处理可抑制足细胞增殖,诱导足细胞凋亡,促进细胞的迁移及EMT的发生,差异具有统计学意义(P<0.05)。补肾活血汤可缓解由高糖诱导的足细胞的增殖抑制作用,降低高糖诱导的细胞损伤、凋亡、迁移,逆转EMT的发生,差异具有统计学意义(P<0.05)。补肾活血汤通过调控GTP-Rac1、p-PAK1、p-p38、p-β-catenin、p65蛋白表达水平,影响Rac1及其下游信号通路的活化。[结论]高糖可导致小鼠足细胞损伤及EMT的发生,补肾活血汤可抑制高糖诱导的足细胞损伤及EMT的发生,其作用机制是补肾活血汤通过调控Rac1及下游信号通路,起到保护足细胞损伤的作用。 展开更多
关键词 补肾活血汤 糖尿病肾病 足细胞损伤 Rac1信号通路 EMT
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miR-132靶向作用SOX4/E-cadherin信号通路逆转PC-9细胞株吉非替尼耐药性的实验研究 预览
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作者 牛文惠 李成龙 +1 位作者 刘辉 朱争艳 《临床肿瘤学杂志》 CAS 北大核心 2019年第6期506-512,共7页
目的 探讨miR-132靶向SOX4/E-cadherin信号通路对PC-9吉非替尼耐药细胞株增殖、迁移和凋亡的影响。方法 采用吉非替尼长期浓度梯度递增法体外建立PC-9/GR耐药细胞株,MTT法验证其耐药性。将miR-132模拟物(mimics)或空质粒转染至PC-9/GR... 目的 探讨miR-132靶向SOX4/E-cadherin信号通路对PC-9吉非替尼耐药细胞株增殖、迁移和凋亡的影响。方法 采用吉非替尼长期浓度梯度递增法体外建立PC-9/GR耐药细胞株,MTT法验证其耐药性。将miR-132模拟物(mimics)或空质粒转染至PC-9/GR细胞作为miR-132组和NC组,另设未处理PC-9/GR作为空白对照组。采用MTT法、Annexin V/PI双染法、划痕实验检测吉非替尼对各组细胞增殖、凋亡和迁移的影响。采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测miR-132和SOX4的表达水平。采用双荧光素酶报告实验验证SOX4与miR-132的靶向关系。将miR-132组PC-9/GR细胞分别转染过表达SOX4质粒和空质粒为miR-132+SOX4组和miR-132-NC组,采用Westernblotting检测E-cadherin和Vimentin蛋白的表达水平。结果 体外成功建立PC-9/GR耐药细胞株,不同浓度吉非替尼对PC-9/GR细胞增殖抑制率低于PC-9细胞。PC-9和PC-9/GR的IC50分别为157.7nmol/L和917.9nmol/L。PC-9/GR的耐药指数(RI)为5.82。PC-9/GR细胞miR-132表达水平明显低于PC-9细胞(P<0.05),转染miR-132mimics后,miR-132组miR-132表达水平明显高于PC-9/GR组和NC组(P<0.05)。不同浓度吉非替尼对miR-132组的增殖抑制率高于PC-9/GR组和NC组(P<0.05)。miR-132组IC50为357.6nmol/L。357.6nmol/L吉非替尼作用于miR-132组24h后,细胞早期凋亡率和细胞愈合率分别为(23.14±2.23)%、(13.44±1.81)%,与PC-9/GR组和NC组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告实验验证SOX4可能是miR-132的下游靶基因。miR-132组PC-9/GR细胞SOX4mRNA表达水平低于PC-9/GR组和NC组(P<0.05)。miR-132+SOX4组SOX4和Vimentin蛋白表达水平高于miR-132组和miR-132-NC组(P<0.05);而E-cadherin则相反(P<0.05)。结论 上调miR-132可抑制SOX4水平进而诱导EMT发生,从而逆转PC-9/GR细胞株对吉非替尼的耐药。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 miR-132 吉非替尼 SOX4 EMT
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槲皮素通过EMT途径抑制H3122细胞迁移 预览
7
作者 赵存玲 郭风龙 +2 位作者 谈燕燕 童广清 莫晨玲 《河北医药》 CAS 2019年第2期170-173,共4页
目的基于上皮-间质细胞转换(EMT)途径探索槲皮素抑制非小细胞肺癌细胞系H3122细胞侵袭迁移的分子机制。方法MTT法检测细胞增殖情况;Transwell小室侵袭迁移实验检测H3122细胞侵袭迁移情况;ELISA实验检测H3122细胞分泌EGF和HGF能力变化;q... 目的基于上皮-间质细胞转换(EMT)途径探索槲皮素抑制非小细胞肺癌细胞系H3122细胞侵袭迁移的分子机制。方法MTT法检测细胞增殖情况;Transwell小室侵袭迁移实验检测H3122细胞侵袭迁移情况;ELISA实验检测H3122细胞分泌EGF和HGF能力变化;qPCR检测H3122细胞Snail1、E-cadherin表达情况;Western bloting检测对H3122细胞Fibronactin、Vimentin、ZO-1蛋白含量的影响。结果槲皮素可抑制H3122细胞的增殖,具有时间-浓度依赖性,并可显著抑制H3122细胞的侵袭迁移(P<0.05),对H3122细胞分泌EGF、HGF的能力具有显著的抑制作用(P<0.05),槲皮素可显著降低H3122细胞Snail1 mRNA表达以及H3122细胞Fibronactin、Vimentin蛋白含量,增加E-cadherin mRNA、ZO-1蛋白含量。结论槲皮素具有抑制H3122细胞增殖、迁移的作用,并可抑制H3122细胞分泌EGF、HGF以及表达Snail转录因子的能力,提高E-cadherin mRNA表达,降低Fibronectin、Vimentin两种蛋白的表达,促进ZO-1分子蛋白的表达,以此抑制H3122细胞迁移。 展开更多
关键词 槲皮素 EMT 肺肿瘤 迁移
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YAP1-FOS促进人口腔鳞状上皮癌细胞增殖、迁移及上皮间质转换的机制研究 预览
8
作者 王毅 刘红 胡杨 《口腔医学》 CAS 2019年第7期581-586,共6页
目的探讨YAP1-FOS在促进口腔鳞状上皮细胞癌(OSCC)细胞的增殖、迁移及上皮间质转换(EMT)过程中发挥的功能。方法通过组织免疫荧光实验检测OSCC癌组织及周围正常组织中YAP1的表达及亚细胞定位,细胞克隆形成实验检测YAP1对OSCC细胞增殖情... 目的探讨YAP1-FOS在促进口腔鳞状上皮细胞癌(OSCC)细胞的增殖、迁移及上皮间质转换(EMT)过程中发挥的功能。方法通过组织免疫荧光实验检测OSCC癌组织及周围正常组织中YAP1的表达及亚细胞定位,细胞克隆形成实验检测YAP1对OSCC细胞增殖情况的影响,细胞划痕实验检测YAP1对OSCC细胞迁移的影响,Western Blot检测YAP1对EMT相关分子标记基因蛋白表达的影响,RT-PCR检测YAP1对EMT相关分子标记基因转录水平变化的影响,CoIP及免疫印迹实验检测YAP1与FOS互作,共同调控下游基因表达以控制EMT过程。结果组织免疫荧光实验结果显示,OSCC癌组织细胞中YAP1表达增加,且由细胞质转移至细胞核;细胞克隆形成实验结果显示,YAP1上调后克隆形成数目显著增加(P<0.01);细胞划痕实验结果显示,过表达YAP1后,细胞划痕间距显著减小(P<0.01);Western Blot及RT-PCR结果显示,上皮细胞关键基因E-cadherin表达水平在YAP1上调后被显著抑制(P<0.01),而间质细胞关键基因β-catenin,Vimentin及N-cadherin表达水平则显著上调(P<0.01)。CoIP及免疫印迹结果显示,YAP1与核转录因子FOS互作,抑制FOS表达后YAP1的促细胞增殖能力显著减弱(P<0.01),同时EMT相关分子标记表达显著下调(P<0.01)。结论 YAP1结合FOS基因促进人口腔鳞状上皮细胞癌(OSCC)细胞的增殖、迁移及EMT过程,这一结果可为人口腔鳞状上皮细胞癌的发生发展提供理论基础,YAP1-FOS或可成为新的人口腔癌药物靶点。 展开更多
关键词 YAP1-FOS 细胞增殖 EMT 口腔鳞状上皮细胞癌
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辛伐他汀通过调控PI3K/AKT通路介导的EMT参与放疗诱导的食管癌细胞耐受 预览
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作者 金迎迎 包兴 +5 位作者 柯悦 何赟 贾辉 孟鑫 安雷 罗恒 《西安交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期32-37,共6页
目的明确辛伐他汀对食管癌细胞放疗耐受性、上皮间充质细胞转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)发生的影响及其作用机制。方法食管癌细胞经辛伐他汀(5μmol/L)预处理8h后进行X线放射处理,克隆平板形成实验测定细胞生存分数;MTT... 目的明确辛伐他汀对食管癌细胞放疗耐受性、上皮间充质细胞转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)发生的影响及其作用机制。方法食管癌细胞经辛伐他汀(5μmol/L)预处理8h后进行X线放射处理,克隆平板形成实验测定细胞生存分数;MTT检测放疗后细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡;试剂盒检测caspase-3活性;Westernblot检测对PI3K/AKT通路的影响。结果辛伐他汀预处理降低放疗细胞的克隆存活分数(P<0.05),放疗后细胞的增殖能力进一步降低(P<0.05),而细胞的凋亡率及caspase-3活性上调(P<0.05)。此外,辛伐他汀增加6Gy细胞处理组中上皮标记物E-cadherin的表达,同时抑制间充质标记物N-cadherin及Vimentin的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。机制分析证实,放疗后细胞中p-AKT的表达水平明显增加,而辛伐他汀预处理可明显抑制p-AKT的表达。当用PI3K/AKT通路激动剂IGF-1预处理后,辛伐他汀介导的放疗细胞增敏效应及逆转放疗细胞EMT发生的能力明显减弱(P<0.05)。结论辛伐他汀可以阻断PI3K/AKT通路的活化,抑制放疗引发的食管癌细胞EMT发生,从而增加食管癌细胞的放疗敏感性,提示本研究将为食管癌放疗增敏的临床研究提供新的策略。 展开更多
关键词 辛伐他汀 食管癌 放疗耐受 上皮间充质细胞转化(EMT) PI3K/AKT
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扶正抗癌方通过逆转HepG2细胞EMT抗肝癌的实验研究
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作者 方瑜 肖海娟 +2 位作者 李仁廷 杨洋 陈光伟 《中医药导报》 2019年第1期60-63,共4页
目的:探讨扶正抗癌方对TGF-β1诱导的HepG2细胞EMT的影响及扶正抗癌方抑制肝癌侵袭与转移的机制。方法:建立肝癌HepG2细胞EMT模型并将其分为模型组、顺铂组、扶正抗癌方组、联合用药组,分别加入扶正抗癌方与顺铂含药血清,通过黏附实验... 目的:探讨扶正抗癌方对TGF-β1诱导的HepG2细胞EMT的影响及扶正抗癌方抑制肝癌侵袭与转移的机制。方法:建立肝癌HepG2细胞EMT模型并将其分为模型组、顺铂组、扶正抗癌方组、联合用药组,分别加入扶正抗癌方与顺铂含药血清,通过黏附实验、划痕实验、Transwell实验测定细胞的侵袭及转移能力,并检测EMT相关蛋白的表达。结果:各给药组细胞的黏附率、划痕的愈合率、转移的HepG2细胞数均低于模型组(P<0.05或P<0.01),联合用药组转移的HepG2细胞数低于顺铂组(P<0.01);各给药组HepG2细胞中Vimentin表达低于模型组,而E-cadherin表达高于模型组(P<0.05或P<0.01),联合用药组HepG2细胞中Vimentin表达低于顺铂组,而E-cadherin表达高于顺铂组(P<0.01)。结论:扶正抗癌方通过上调上皮标志蛋白E-cadherin的表达,下调间质细胞标记物Vimentin的表达,降低HepG2细胞运动和侵袭性,逆转其EMT进程。 展开更多
关键词 扶正抗癌方 DDP HEPG2 迁移与侵袭 EMT E-cadherin VIMENTIN
miR-802负调控CYLD促进膀胱尿路上皮癌病理发生与发展
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作者 殷金成 陈建华 +1 位作者 沈伟 刘洪新 《临床泌尿外科杂志》 2019年第5期371-377,共7页
目的:本研究主要是miR-802促进上皮-间质转化(EMT)的发展抑制CYLD激活NF-κB信号通路,促进膀胱尿路上皮癌发生与发展。方法:qRT-PCR检测miR-802在膀胱尿路上皮癌肿瘤组织和癌旁正常组织中的表达,膀胱尿路上皮癌细胞系(T24、5637、J82、B... 目的:本研究主要是miR-802促进上皮-间质转化(EMT)的发展抑制CYLD激活NF-κB信号通路,促进膀胱尿路上皮癌发生与发展。方法:qRT-PCR检测miR-802在膀胱尿路上皮癌肿瘤组织和癌旁正常组织中的表达,膀胱尿路上皮癌细胞系(T24、5637、J82、BIU-87、SW870、UM-CM-3)与非肿瘤正常尿路上皮细胞系SVHUC-1的表达及与临床特征因素的相关性;预测靶基因CYLD,用荧光素酶报告基因法及Western blot检测与miR-802的调控关系;Western blot检测3种EMT相关蛋白表达水平(E-cadherin、N-cadherin及Vimentin)与miR-802的相关性;qRT-PCR检测127例膀胱尿路上皮癌肿瘤组织和癌旁正常组织及膀胱尿路上皮癌细胞系T24、5637、J82、BIU-87、SW870、UM-CM-3与非肿瘤正常尿路上皮细胞系SV-HUC-1中的CYLD mRNA表达;Western blot检测膀胱尿路上皮癌肿瘤组织中CYLD蛋白表达水平;用CCK8法、流式细胞法、Tranwell迁移实验检测了膀胱尿路上皮癌细胞系T24的增殖、迁移及周期S期的聚集;采用Western blot检测CYLD及TNF-α对NF-κB信号通路及相关分子的调控作用。结果:miR-802在膀胱尿路上皮癌患者及膀胱尿路上皮癌各株细胞系中表达均呈现升高趋势,而同时与危险因素分级、TNM分期、淋巴结转移也呈现正相关;miR-802mimics转染组较miR-NC对照组CYLD蛋白的表达量明显降低;miR-802过表达导致N-cadherin与Vimentin的蛋白表达显著升高,而E-cadherin的表达显著降低;CYLD可以作用于膀胱尿路上皮癌,对其有抑制效果;miR-802通过促进EMT的发展,而促进膀胱尿路上皮癌细胞的增殖、迁移及周期S期的聚集,但该效果被CYLD回补;CYLD抑制NF-κB信号通路活性。结论:miR-802促进EMT的发展抑制CYLD激活NF-κB信号通路,促进膀胱尿路上皮癌发生与发展,本研究miR-802有可能成为诊断和预测膀胱尿路上皮癌的潜在生物标志物。 展开更多
关键词 膀胱尿路上皮癌 miR-802 CYLD NF-κB EMT
腹腔镜手术联合GnRH-a治疗子宫内膜异位症的临床研究 预览
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作者 黄杰萍 《泰山医学院学报》 CAS 2019年第2期109-111,共3页
目的探讨腹腔镜手术联合GnRH-a治疗子宫内膜异位症的临床效果。方法选取50例拟行腹腔镜手术治疗的EMT的患者随机等分为观察组与对照组,对照组仅予以腹腔镜术治疗,观察组在腹腔镜术后予以GnRH-a治疗,对比两组治疗效果。结果观察组妊娠率7... 目的探讨腹腔镜手术联合GnRH-a治疗子宫内膜异位症的临床效果。方法选取50例拟行腹腔镜手术治疗的EMT的患者随机等分为观察组与对照组,对照组仅予以腹腔镜术治疗,观察组在腹腔镜术后予以GnRH-a治疗,对比两组治疗效果。结果观察组妊娠率76.0%、自然分娩率36%多于对照组,流产率4.0%、宫外孕率4.0%、早产率4.0%、剖宫产率8.0%少于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组、对照组在治疗前的卵巢功能相关指标比较中,均无明显差异(P>0.05),在治疗后比较中,雌二醇差异明显(P<0.05),黄体生成素、卵泡刺激素差异无统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后的婚姻质量评分高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论腹腔镜术后GnRH-a治疗能够改善EMT合并不孕患者的妊娠结局,提高其婚姻质量,值得推广。 展开更多
关键词 EMT 腹腔镜术 GNRH-A 妊娠结局
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miR-590-3p对甲状腺乳头状癌的抑制作用研究
13
作者 童厚超 斯岩 +2 位作者 张浩 蔡晶昇 沈美萍 《南京医科大学学报:自然科学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期873-879,共7页
目的:探究miR-590-3p在甲状腺乳头状癌进展中的作用。方法:利用RT-PCR检测甲状腺乳头状癌患者标本及其细胞系中miR-590-3p的表达。利用CCK-8、EdU、划痕、Transwell实验以及细胞流式技术检测miR-590-3p对细胞相关功能的影响。Western b... 目的:探究miR-590-3p在甲状腺乳头状癌进展中的作用。方法:利用RT-PCR检测甲状腺乳头状癌患者标本及其细胞系中miR-590-3p的表达。利用CCK-8、EdU、划痕、Transwell实验以及细胞流式技术检测miR-590-3p对细胞相关功能的影响。Western blot检测上皮细胞-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)途径相关蛋白表达量的变化。结果:在甲状腺乳头状癌组织及细胞系中miR-590-3p的表达量明显低于癌旁组织和正常甲状腺滤泡上皮细胞。与对照组相比,干扰miR-590-3p明显提升TPC-1细胞的增殖活性(P <0.01),过表达miR-590-3p则降低K-1细胞的增殖活性(P <0.01)。干扰miR-590-3p可增加TPC-1细胞的迁移与侵袭能力,抑制细胞凋亡(P <0.01),过表达miR-590-3p则降低K-1细胞的迁移与侵袭能力,促进细胞凋亡(P <0.01)。同时可以抑制EMT相关蛋白的表达。结论:miR-590-3p在甲状腺乳头状癌的发生发展中发挥抑癌基因的作用,可能为甲状腺乳头状癌的治疗提供帮助。 展开更多
关键词 miR-590-3p EMT 甲状腺乳头状癌
以MNNG刺激GES-1细胞构建上皮间充质化细胞模型
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作者 武晓艳 冯小可 +2 位作者 崔国良 苗正月 魏睦新 《中国中西医结合消化杂志》 CAS 2019年第4期272-279,共8页
[目的]探究N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基(N-methy-N’-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)刺激胃黏膜上皮细胞GES-1构建上皮间充质化(EMT)细胞模型及其机制。[方法]用MNNG不同的浓度梯度处理GES-1细胞,光学显微镜观察细胞形态变化;CCK8检测MNN... [目的]探究N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基(N-methy-N’-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)刺激胃黏膜上皮细胞GES-1构建上皮间充质化(EMT)细胞模型及其机制。[方法]用MNNG不同的浓度梯度处理GES-1细胞,光学显微镜观察细胞形态变化;CCK8检测MNNG体外处理GES-1后MNNG对GES-1细胞增殖的影响;Transwell检测细胞的迁移和侵袭能力;实时荧光定量PCR法和Western印迹法检测MNNG刺激GES-1细胞前后与EMT相关的钙粘蛋白(N-cadherin)和转录因子(Snail,Twist)的mRNA及蛋白水平的表达。RT-PCR检测STAT3抑制剂WP1066组与MNNG处理组N-cadherin及Twist的mRNA的变化,同时用Western印迹法检测STAT3/Snail信号通路中p-STAT3、STAT3及Snail的蛋白水平的变化。[结果]MNNG刺激胃黏膜上皮细胞GES-1的EMT化的最佳浓度为0.4μmol/L;刺激后的GES-1细胞变形,边界模糊,并呈岛样生长;最佳浓度的MNNG能明显促进GES-1细胞的增殖、迁移和侵袭;细胞内N-cadherin、Snail、Twist的mRNA表达及蛋白表达明显上调(P<0.05),STAT3和P-STAT3的蛋白表达亦上调;STAT3抑制剂WP1066处理后P-STAT3及Snail蛋白表达均下调,N-cadherin及Twist的mRNA水平亦明显下调(P<0.05)。[结论]MNNG可能通过STAT3/Snail信号通路刺激GES-1细胞,增加与EMT相关蛋白(N-cadherin)及转录因子(Snail,Twist)mRNA和蛋白的表达,成功构建了体外人胃黏膜细胞上皮间充质化模型。 展开更多
关键词 MNNG GES-1 细胞模型 EMT 胃癌前病变
肿瘤相关成纤维细胞对胃癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其机制研究
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作者 金倩文 冯国生 《中国中西医结合消化杂志》 CAS 2019年第6期426-430,共5页
[目的]观察肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)对胃癌HGC-27细胞侵袭能力的影响,并探讨其可能的作用机制。[方法]取胃癌患者癌组织及癌旁正常胃黏膜组织分别分离培养CAFs和正常成纤维细胞(normal fibroblasts,NFs),建立胃癌HGC-27细胞与CAFs或NF... [目的]观察肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)对胃癌HGC-27细胞侵袭能力的影响,并探讨其可能的作用机制。[方法]取胃癌患者癌组织及癌旁正常胃黏膜组织分别分离培养CAFs和正常成纤维细胞(normal fibroblasts,NFs),建立胃癌HGC-27细胞与CAFs或NFs共培养体系,CCK-8比色法检测细胞增殖,Transwell小室法检测细胞侵袭能力的改变,免疫印迹法检测细胞上皮间质转化(EMT)标志物[E-钙粘素(E-cadherin)蛋白、波形蛋白(Vimentin)和纤维连接蛋白(Fibronectin)蛋白]、MMP-9、STAT3、p-STAT3蛋白表达的改变。[结果]胃癌HGC-27细胞与CAFs共培养后其增殖和侵袭能力均较HGC-27细胞单独培养组或与NFs共培养组显著增强,且E-cadherin蛋白表达明显下调,同时Vimentin、Fibronectin蛋白的表达明显上调,MMP-9蛋白表达上调;STAT3总量未发生变化,p-STAT3表达上调。[结论]CAFs可促进胃癌细胞的侵袭能力,其机制可能是通过激活STAT3通路进而促进细胞EMT。 展开更多
关键词 肿瘤相关成纤维细胞 胃癌 侵袭 STAT3通路 上皮间质转化
自噬介导的雷公藤甲素提高西妥昔单抗对SW480细胞治疗效果的实验研究 预览
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作者 白利平 康向鹏 +2 位作者 林立 林伟箭 丁志杰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期396-402,共7页
目的观察雷公藤甲素联合表皮生长因子受体单克隆抗体西妥昔单抗对人结直肠癌细胞SW480细胞株生物学行为的影响。方法雷公藤甲素、西妥昔单抗单独或联合作用于SW480细胞株,MTT法、细胞克隆实验检测细胞增殖抑制率;细胞划痕实验检测细胞... 目的观察雷公藤甲素联合表皮生长因子受体单克隆抗体西妥昔单抗对人结直肠癌细胞SW480细胞株生物学行为的影响。方法雷公藤甲素、西妥昔单抗单独或联合作用于SW480细胞株,MTT法、细胞克隆实验检测细胞增殖抑制率;细胞划痕实验检测细胞的迁移能力;Western blot检测雷公藤甲素诱导细胞自噬性凋亡标记物p62、LC3-Ⅱ;雷公藤甲素及西妥昔单抗单独和联合作用细胞后,Western blot分析上皮间质转化(EMT)标记物E-cadherin、Vimentin以及mTOR、Snail、Twist蛋白水平。结果雷公藤甲素及西妥昔单抗对SW480细胞的增殖抑制作用均呈剂量依赖性,两药联用可明显抑制SW480细胞增殖;雷公藤甲素诱导SW480细胞p62蛋白下调,LC3-Ⅱ上调,发生自噬性凋亡;雷公藤甲素单药组、联合用药组均能明显抑制SW480细胞发生EMT,其标记分子E-cadherin蛋白上调,Vimentin蛋白下调,关键分子Snail、Twist表达下调。结论雷公藤甲素联合西妥昔单抗抑制SW480细胞增殖和转移具有明显协同作用,雷公藤甲素通过抑制mTOR通路,可以诱导细胞自噬性凋亡,自噬介导的雷公藤甲素抑制肿瘤细胞EMT可能是逆转西妥昔单抗耐药的机制。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 西妥昔单抗 增殖 自噬 上皮间质转化 耐药
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148份胃癌组织中SOX4和EZH2的表达及临床意义 预览
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作者 冀建波 《中国药物与临床》 CAS 2019年第12期1975-1977,共3页
胃癌是全球常见的恶性肿瘤之一,中国胃癌的发病例数达67.9万,死亡病例仅次于肺癌,位于肿瘤病死率的第二位。胃癌的发病是由多种因素共同作用的结果。上皮-间质转化(EMT)是胃癌侵袭及转移的关键过程,SOX4(Sry-likehigh-mobility groupbo... 胃癌是全球常见的恶性肿瘤之一,中国胃癌的发病例数达67.9万,死亡病例仅次于肺癌,位于肿瘤病死率的第二位。胃癌的发病是由多种因素共同作用的结果。上皮-间质转化(EMT)是胃癌侵袭及转移的关键过程,SOX4(Sry-likehigh-mobility groupbox4)可以通过调节EMT促进胃癌的进展[1]。 展开更多
关键词 胃癌组织 临床意义 EZH2 恶性肿瘤 死亡病例 EMT 病死率 癌侵袭
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镰形棘豆总黄酮通过TGF-β/Smad3通路抑制骨肉瘤MG63细胞EMT 预览
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作者 马金祥 马金兰 马金华 《重庆医学》 CAS 2019年第8期1284-1287,共4页
目的基于TGF-β/Smad3通路探讨镰形棘豆总黄酮(FOF)抑制骨肉瘤MG63细胞上皮细胞间质转化(EMT)的分子机制。方法MTT实验检测细胞增殖抑制情况;Transwell小室迁移实验观察细胞迁移能力变化;ELISA实验检测细胞分泌的TGF-β1水平;qPCR实验... 目的基于TGF-β/Smad3通路探讨镰形棘豆总黄酮(FOF)抑制骨肉瘤MG63细胞上皮细胞间质转化(EMT)的分子机制。方法MTT实验检测细胞增殖抑制情况;Transwell小室迁移实验观察细胞迁移能力变化;ELISA实验检测细胞分泌的TGF-β1水平;qPCR实验检测细胞中Snail1、TwistmRNA表达水平变化;Westernblot实验检测细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、p-Smad3、磷酸化转化生长因子β受体Ⅱ(p-TGF-βRⅡ)蛋白表达水平变化。结果FOF以时间和浓度依赖的方式抑制MG63细胞增殖,降低MG63细胞迁移及分泌TGF-β1的能力;并导致MG63细胞内Vimentin、p-Smad3、p-TGF-βRⅡ蛋白和Snail1、TwistmRNA表达水平显著减少(均P<0.05),而E-cadherin蛋白表达水平增加(P<0.05)。结论FOF对MG63细胞增殖具有抑制作用,并可通过抑制TGF-β1/Smads过度激活,逆转MG63细胞EMT,从而降低MG63细胞转移能力。 展开更多
关键词 镰形棘豆总黄酮 上皮细胞间质转化 骨肉瘤 TGF-β/Smad3通路 肿瘤转移
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NVP-BEZ235抑制肝癌细胞HepG2的增殖和迁移及机制研究 预览
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作者 孙洁 孔界男 +2 位作者 刘超 林贞花 任香善 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1164-1171,共8页
目的 探究NVP-BEZ235对肝癌细胞HepG2增殖和迁移的影响及其机制。方法 NVP-BEZ235(0、25、50、100、250、500 nmol·L^-1)处理HepG2细胞48 h后,采用MTT法检测细胞的活性;通过形态学观察和Hoechst 33342染色法,检测NVP-BEZ235对HepG... 目的 探究NVP-BEZ235对肝癌细胞HepG2增殖和迁移的影响及其机制。方法 NVP-BEZ235(0、25、50、100、250、500 nmol·L^-1)处理HepG2细胞48 h后,采用MTT法检测细胞的活性;通过形态学观察和Hoechst 33342染色法,检测NVP-BEZ235对HepG2细胞增殖、凋亡的影响;采用划痕实验、Transwell迁移实验,检测NVP-BEZ235对HepG2细胞迁移能力的影响;免疫印迹法检测PI3K/Akt/mTOR信号通路、上皮-间质转化(EMT)以及Six1/Ezrin信号轴等标志物的表达情况;采用免疫荧光实验检测EMT相关标志物的表达情况。结果 NVP-BEZ235可明显抑制HepG2细胞的增殖,且呈浓度依赖性;NVP-BEZ235可诱导HepG2细胞发生凋亡;NVP-BEZ235可抑制HepG2细胞的迁移能力。在NVP-BEZ235的作用下,p-Akt^Ser473 、p-S6^Thr389 、p-4E-BP1^Thr37/46 的表达下调,上皮标志物E-cadherin表达上调,间质标志物Vimentin、Snail表达下调,Six1和p-Ezrin^Tyr353 表达下调。结论 NVP-BEZ235可有效抑制HepG2细胞的增殖和迁移,其机制可能与NVP-BEZ235降低p-Akt^Ser473 、p-S6^Thr389 、p-4E-BP1^Thr37/46 的表达,抑制Six1/Ezrin信号轴及逆转EMT的进程有关。 展开更多
关键词 NVP-BEZ235 肝癌 增殖 迁移 Six1/Ezrin 上皮-间质转化
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上皮间质转化在肿瘤侵袭转移中的研究进展 预览
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作者 张彦璐 陈影 应国清 《浙江化工》 CAS 2019年第7期11-15,共5页
上皮间质转化(Epithelial mesenchymal transition, EMT)是上皮细胞通过特定程序转化为具有间质表型细胞的可逆生物学过程,在EMT过程中上皮细胞改变其形态、细胞结构而失去上皮细胞特征,并获得侵袭性和迁移性间充质表型,同时EMT参与肿... 上皮间质转化(Epithelial mesenchymal transition, EMT)是上皮细胞通过特定程序转化为具有间质表型细胞的可逆生物学过程,在EMT过程中上皮细胞改变其形态、细胞结构而失去上皮细胞特征,并获得侵袭性和迁移性间充质表型,同时EMT参与肿瘤的发生与发展,尤其在促进肿瘤转移侵袭中发挥着重要作用。本文主要综述了EMT的相关转录因子、信号通路及其在癌症转移侵袭中的进展。 展开更多
关键词 上皮间质转化 转移侵袭 肿瘤
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