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熊果苷对膀胱癌EJ-1细胞增殖的影响及其机制研究
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作者 郭锦辉 高卫芳 邓智建 《广州中医药大学学报》 CAS 2019年第7期1069-1073,共5页
【目的】探讨熊果苷对膀胱癌EJ-1细胞增殖的影响及其机制研究。【方法】采用MTT法观察不同质量浓度(10、20、50、100、500μg/mL)及不同作用时间(24、48、72、96 h)熊果苷对EJ-1细胞增殖能力的影响,流式细胞术观察100μg/mL熊果苷对EJ-... 【目的】探讨熊果苷对膀胱癌EJ-1细胞增殖的影响及其机制研究。【方法】采用MTT法观察不同质量浓度(10、20、50、100、500μg/mL)及不同作用时间(24、48、72、96 h)熊果苷对EJ-1细胞增殖能力的影响,流式细胞术观察100μg/mL熊果苷对EJ-1细胞周期及凋亡的影响,蛋白免疫印迹(Western blot)法观察熊果苷对EJ-1细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)、Cyclin D1、p21蛋白表达的影响。【结果】100μg/mL熊果苷对EJ-1细胞增殖的抑制作用最佳,且呈时间依赖性。细胞阻滞于G2/M期。100μg/mL熊果苷作用96 h的EJ-1细胞增殖指数(PI)下降,与处理24~48 h的细胞PI比较,差异有统计学意义(P <0.05)。亚G1峰值逐渐升高,96 h时最为明显(P<0.05)。Western blot结果显示:与同组0 d比较,作用24、48、72、96 h后, p-ERK蛋白表达水平均降低(P> 0.05),呈逐渐下降后升高的趋势;ERK蛋白表达水平均降低,但差异无统计学意义(P> 0.05);Cyclin D1蛋白表达水平均升高(P> 0.05),呈逐渐升高后下降的趋势;p21蛋白表达水平随时间延长逐渐升高,于96 h差异有统计学意义(P <0.05)。【结论】熊果苷可抑制膀胱癌EJ-1细胞的增殖,其机制可能与抑制ERK和p21蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 熊果苷 膀胱癌 细胞增殖 细胞周期 细胞凋亡 ERK P-ERK CYCLIN D1 p21
翠云草总黄酮对肺癌细胞生长的抑制作用 预览
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作者 舒姮 毛知娟 +2 位作者 杨勇 周燕 叶卉 《中药与临床》 2019年第1期27-29,共3页
目的:检测翠云草总黄酮对肺癌A549细胞和H460细胞生长的抑制作用。方法:翠云草总黄酮以5~40μg﹒mL^-1的浓度作用于A549细胞和H460细胞,以CCK8试剂检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,免疫印迹检测ERK蛋白的表达和ERK的磷酸化水平。结... 目的:检测翠云草总黄酮对肺癌A549细胞和H460细胞生长的抑制作用。方法:翠云草总黄酮以5~40μg﹒mL^-1的浓度作用于A549细胞和H460细胞,以CCK8试剂检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,免疫印迹检测ERK蛋白的表达和ERK的磷酸化水平。结果:翠云草总黄酮能抑制A549细胞和H460细胞的生长,抑制效果随着剂量的增加和作用时间的加长而增强;与对照组相比,翠云草总黄酮使A549细胞周期明显阻滞于G0/G1期,使H460细胞明显阻滞于S期和G2/M期;与对照组相比,翠云草总黄酮使A549细胞中p-ERK显著降低,使H460细胞中ERK和p-ERK均显著降低(P<0.05)。对于细胞周期和ERK蛋白的影响,10μg﹒mL^-1和20μg﹒mL^-1的翠云草总黄酮差异不显著(P>0.05)。结论:翠云草总黄酮对肺癌A549细胞和H460细胞的生长增殖、周期进程具有抑制作用;这种抑制作用可能与其降低ERK通路的活性有关。 展开更多
关键词 翠云草 总黄酮 肺癌 细胞周期 ERK
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ERK抑制剂U0126通过下调cyclin D1与survivin蛋白表达抑制乳腺癌细胞增殖 预览
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作者 田继华 常思佳 +2 位作者 郭海秀 冀贺 王艳红 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1061-1066,共6页
目的 研究ERK通路抑制剂U0126对乳腺癌细胞增殖的抑制作用,并探讨其调控机制。方法培养人乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB231,将细胞分组干预,MTT法检测各组细胞增殖情况;流式细胞仪检测各组细胞周期及细胞凋亡;Western blot检测细胞中p-ERK/... 目的 研究ERK通路抑制剂U0126对乳腺癌细胞增殖的抑制作用,并探讨其调控机制。方法培养人乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB231,将细胞分组干预,MTT法检测各组细胞增殖情况;流式细胞仪检测各组细胞周期及细胞凋亡;Western blot检测细胞中p-ERK/ERK、cyclin D1、survivin及cleaved caspase-3蛋白表达。结果 MTT结果显示,U0126干预24、48 h后,MCF-7、MDA-MB231细胞抑制率明显增加(P<0.01);MCF-7、MDA-MB231细胞经U0126干预24 h后,检测细胞周期及细胞凋亡,G 0/G 1期细胞比例较对照组明显增加,S及G 2期细胞比例下降(P<0.05);而干预组细胞凋亡率较未干预组明显增多(P<0.01);U0126处理人乳腺癌细胞2 h后,可阻断ERK的磷酸化,减少cyclin D1的蛋白表达,抑制survivin而上调cleaved caspase-3的表达,与对照组相比差异有显著性(P<0.01)。结论 U0126通过阻断MCF-7、MDA-MB231细胞中ERK信号通路,调控cyclin D1,将细胞周期阻断在G 0/G 1期,抑制survivin而增加cleaved caspase-3表达,增加细胞凋亡,继而使乳腺癌细胞MDA-MB231、MCF-7的增殖受到抑制。 展开更多
关键词 ERK U0126 MCF-7 MDA-MB231 CYCLIN D1 SURVIVIN
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rL-RVG通过α7烟碱型乙酰胆碱受体诱导胃癌细胞系SGC凋亡的机制 预览
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作者 步雪峰 章安伟 +4 位作者 尹超云 张烜烽 陈正威 张日婷 严玉兰 《基础医学与临床》 CSCD 2019年第5期623-629,共7页
目的探讨表达狂犬病毒疫苗糖蛋白的重组新城疫病毒(rL-RVG)通过乙酰胆碱受体诱导胃癌细胞凋亡的可能机制。方法将对数增殖期的胃癌细胞系SGC随机分成rL-RVG、新城疫病毒(NDV)组、PBS组,并同时分别设α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7-nAChR)抑... 目的探讨表达狂犬病毒疫苗糖蛋白的重组新城疫病毒(rL-RVG)通过乙酰胆碱受体诱导胃癌细胞凋亡的可能机制。方法将对数增殖期的胃癌细胞系SGC随机分成rL-RVG、新城疫病毒(NDV)组、PBS组,并同时分别设α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7-nAChR)抑制剂(MLA)及激动剂(ACB)预处理组。病毒感染24 h后,CCK8法测定病毒对SGC增殖影响;蛋白印迹检测α7-nAChR、RVG、NDV;凋亡蛋白cleved-caspase-3、BAX/BCL-2;P-ERK、ERK的表达。免疫荧光法测定P-ERK表达。结果随着rL-RVG、NDV病毒液浓度增加,胃癌细胞活力下降,rL-RVG在10 -2 稀释倍数时抗增殖作用显著( P <0.05);病毒组凋亡相关蛋白cleved-caspase-3、BAX/BCL-2相对表达量较PBS组明显升高,且rL-RVG组较NDV组及PBS组升高明显,乙酰胆碱受体抑制剂预处理后rL-RVG组、NDV组及PBS组凋亡蛋白水平明显增高,胆碱受体激动剂预处理组凋亡蛋白表达水平明显下降( P < 0.05);P-ERK在病毒组表达下降,且rL-RVG组较NDV组更低,乙酰胆碱受体抑制剂、激动剂预处理后分别下降、上升( P <0.05)。结论 rL-RVG通过α7-nAChR诱导胃癌细胞系SGC凋亡的机制之一是抑制ERK通路。 展开更多
关键词 重组新城疫病毒 狂犬疫苗糖蛋白 胃癌 烟碱型乙酰胆碱受体 ERK
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丝胶蛋白对2型糖尿病模型大鼠肾脏细胞外信号调节激酶表达的影响 预览
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作者 宋妤轩 王丹丹 +3 位作者 李东哲 史硕 陈志宏 宋成军 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2019年第16期4050-4053,共4页
目的探讨丝胶蛋白对2型糖尿病模型大鼠肾脏细胞外信号调节激酶(ERK)表达的影响。方法36只健康成年雄性SD大鼠随机均分为正常对照组、模型组和丝胶蛋白组。腹腔注射小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型;成功建模后,丝胶蛋白组大鼠给... 目的探讨丝胶蛋白对2型糖尿病模型大鼠肾脏细胞外信号调节激酶(ERK)表达的影响。方法36只健康成年雄性SD大鼠随机均分为正常对照组、模型组和丝胶蛋白组。腹腔注射小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型;成功建模后,丝胶蛋白组大鼠给予丝胶〔2.4 g/(kg·d)〕灌胃用药35 d。检测各组大鼠血糖、24 h尿蛋白、血尿素氮和血肌酐含量;分别采用免疫印迹法和逆转录PCR法检测肾脏ERK蛋白和mRNA的表达情况。结果与正常对照组比较,模型组空腹血糖、24 h尿蛋白、血尿素氮、血肌酐和肾脏ERK的表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,丝胶蛋白组空腹血糖、24 h尿蛋白、血尿素氮、血肌酐和肾脏ERK的表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丝胶可能通过降低血糖影响肾脏ERK的激活,从而改善糖尿病肾脏损害。 展开更多
关键词 丝胶蛋白 2型糖尿病 肾脏 细胞外信号调节激酶(ERK)
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曲前列环素通过下调Erk磷酸化水平抑制血小板衍生生长因子诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖 预览
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作者 王骞 吕季阳 +2 位作者 王艳 史卫群 吕进泉 《江苏大学学报:医学版》 CAS 2019年第3期232-237,共6页
目的:探讨曲前列环素(Trep)对血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PAMSCs)增殖的影响及其潜在的机制。方法:体外培养大鼠PASMCs,实验分2阶段进... 目的:探讨曲前列环素(Trep)对血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PAMSCs)增殖的影响及其潜在的机制。方法:体外培养大鼠PASMCs,实验分2阶段进行。第1阶段将细胞分为4组:对照组、PD98059(Erk磷酸化抑制剂)组、PDGF组和PDGF+PD98059组;第2阶段也分为4组:对照组、Trep组、PDGF组和PDGF+Trep组。PD98059组用50μmol·L^-1PD98059处理,Trep组用5μmol·L^-1Trep处理,PDGF组均用20μg·L^-1PDGF处理,PDGF+PD98059组用50μmol·L^-1PD98059+20μg·L^-1PDGF共处理,PDGF+Trep组用5μmol·L^-1Trep和20μg·L^-1PDGF共处理。24 h后光镜下观察细胞形态;MTT法测定PAMSCs增殖活性;蛋白质印迹法测定各组细胞内增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、p-Erk1/2及t-Erk1/2蛋白的相对表达量,并计算p-Erk/t-Erk比值。结果:第1阶段:PDGF组细胞密度、细胞增殖活性、PCNA表达量及p-Erk/t-Erk比值均明显高于对照组(P均<0.05);PDGF+PD98059组细胞增殖活性、PCNA表达量及p-Erk/t-Erk比值明显低于PDGF组(P均<0.05)。第2阶段:PDGF组细胞密度、细胞增殖活性、细胞内PCNA表达量及p-Erk/t-Erk比值明显高于高于对照组;PDGF+Trep组细胞密度、细胞增殖活性、PCNA表达量及p-Erk/t-Erk比值明显低于PDGF组(P<0.05)。结论:曲前列环素通过可抑制血小板衍生生长因子诱导的大鼠PASMCs增殖,与下调Erk1/2磷酸化水平有关。 展开更多
关键词 曲前列环素 肺动脉平滑肌细胞 ERK 增殖细胞核抗原
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苦参颗粒对兔耳痤疮模型P38MAPK/ERK相关信号通路的影响
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作者 陈双双 崔鸿峥 +2 位作者 李畅 王海琦 柯于培 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期78-84,共7页
目的:探讨苦参颗粒溶液对兔耳痤疮模型P38MAPK/ERK相关信号通路的影响及其治疗效果。方法:家兔除空白对照组外,其余各组用kligman法建立兔耳痤疮模型,于造模成功后,予模型组、夫西地酸乳膏组、苦参颗粒100、200、400mg/ml组分别涂敷生... 目的:探讨苦参颗粒溶液对兔耳痤疮模型P38MAPK/ERK相关信号通路的影响及其治疗效果。方法:家兔除空白对照组外,其余各组用kligman法建立兔耳痤疮模型,于造模成功后,予模型组、夫西地酸乳膏组、苦参颗粒100、200、400mg/ml组分别涂敷生理盐水和相应药物,每日一次,连续14d。通过HE染色显微镜下判断其治疗效果;免疫组化检测TNF-α、IL-6、IL-8蛋白的表达;Western blot法检测p-p38MAPK、p-ERK、p38MAPK、ERK蛋白表达;ELISA测定法p-p38MAPK、p-ERK蛋白的含量。结果:与空白组比较,模型组TNF-α、IL-6、IL-8 MOD值和p-p38MAPK、p-ERK表达明显升高,p38MAPK、ERK表达明显下降;与模型组相比,给药各组TNF-α、IL-6和IL-8 MOD值和p-p38MAPK、p-ERK表达明显降低,p38MAPK、ERK表达明显增加。结论:苦参颗粒溶液能降低TNF-α、IL-6、IL-8含量,下调p-p38MAPK、p-ERK蛋白表达,上调p38MAPK、ERK蛋白表达,干预ERK、p38MAPK通路,从而干预痤疮的形成,对痤疮有疗效。 展开更多
关键词 苦参 痤疮 兔耳痤疮模型 P38 MAPK ERK TNF-α IL-6 IL-8
解毒通络及养阴中药处方对人胃癌细胞BGC-823的影响
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作者 申小红 孙媛媛 程光 《陕西中医药大学学报》 2019年第1期86-90,共5页
目的研究中药解毒通络及养阴处方对人胃癌细胞BGC-823的影响。方法通过小鼠灌胃给药获取血清经过无菌处理后干预胃癌细胞BGC-823,使用细胞增殖实验、Western blot实验检测细胞增殖、凋亡以及侵袭力的变化。结果细胞增殖试验显示,生理盐... 目的研究中药解毒通络及养阴处方对人胃癌细胞BGC-823的影响。方法通过小鼠灌胃给药获取血清经过无菌处理后干预胃癌细胞BGC-823,使用细胞增殖实验、Western blot实验检测细胞增殖、凋亡以及侵袭力的变化。结果细胞增殖试验显示,生理盐水组较空白对照组细胞增殖力无明显变化P>0.05,解毒通络及养阴组较生理盐水组细胞增殖力明显降低P<0.05,Western blot结果显示,解毒通络和养阴组较生理盐水组,ERK、MMP9蛋白表达明显降低(P<0.05),Bax蛋白表明显增强(P<0.05),养阴组较生理盐水组,E-Cad蛋白表量明显增强(P<0.05)。结论解毒通络及养阴中药处方能够影响ERK、MMP9、BAX、E-Cad蛋白表达水平,抑制胃癌细胞BGC823增殖,促进其凋亡,能够在一定程度上起到抗癌作用。 展开更多
关键词 BGC-823 ERK MMP9 解毒通络 益气养阴
EB病毒感染对肝硬化患者血清Tim-3、PD-1、ERK蛋白表达的影响
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作者 郑成红 蒋晓忠 余钰 《国际病毒学杂志》 2019年第3期193-196,共4页
目的研究EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)感染肝硬化患者对T细胞免疫球蛋白及黏蛋白域蛋白3(T cell immunoglobulin- and mucin-domain-containing molecule-3,Tim-3)和程序性细胞死亡蛋白1(programmed death-1,PD-1)以及细胞外调节蛋... 目的研究EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)感染肝硬化患者对T细胞免疫球蛋白及黏蛋白域蛋白3(T cell immunoglobulin- and mucin-domain-containing molecule-3,Tim-3)和程序性细胞死亡蛋白1(programmed death-1,PD-1)以及细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)影响。方法本次研究筛选2017年8月至2018年8月收治的47例乙型肝炎肝硬化的患者作为研究对象,根据EBV感染情况分为EBV感染组和无EBV感染组,比较两组血清Tim-3、PD-1、ERK蛋白表达情况。结果两组间外周单核细胞CD14^++CD16^-亚群、CD14^++CD16^+亚群及NK细胞中PD-1、Tim-3表达的差异均有统计学意义。EBV感染组ERK蛋白表达阳性率为45.45%,无EBV感染组ERK蛋白表达阳性率为16.00%,差异有统计学意义(x^2=4.854,P<0.05)。两组肝功能指标差异均无统计学意义。结论EBV感染的肝硬化患者外周血清单核细胞CD14^++CD16^-亚群、CD14^++CD16^+亚群及NK细胞中Tim-3、PD-1表达升高,ERK蛋白表达升高,但EBV感染对患者肝硬化肝功能指标无明显影响。 展开更多
关键词 肝硬化 EB病毒 TIM-3 PD-1 ERK蛋白
染料木黄酮通过ERK及JNK通路抑制人非小细胞肺癌PC14细胞增殖 预览
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作者 姜雪梅 钱越 戴红良 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期274-276,280共4页
目的观察染料木黄酮对人非小细胞肺癌PC14细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。方法MTT法及集落形成实验检测细胞增殖;蛋白质免疫印迹检测蛋白表达水平。结果染料木黄酮能显著抑制PC14细胞的增殖,其抗增殖活性具有浓度和时间依赖性;MAPK... 目的观察染料木黄酮对人非小细胞肺癌PC14细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。方法MTT法及集落形成实验检测细胞增殖;蛋白质免疫印迹检测蛋白表达水平。结果染料木黄酮能显著抑制PC14细胞的增殖,其抗增殖活性具有浓度和时间依赖性;MAPK家族特异性抑制剂PD98059、SB203580及SP600125均可显著抑制PC14细胞增殖;染料木黄酮可剂量依赖性地抑制ERK及JNK的磷酸化。结论染料木黄酮可抑制人非小细胞肺癌PC14细胞的增殖,其机制可能与其抑制ERK及JNK的活化有关。 展开更多
关键词 染料木黄酮 PC14细胞 增殖 ERK JNK
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ERK/CT-1通路对氧化应激致H9C2细胞凋亡的影响 预览
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作者 杜娜 戴红良 贾桂枝 《中国现代医学杂志》 CAS 2019年第9期11-15,共5页
目的观察在氧化应激情况下心肌营养因子-1(CT-1)的表达情况及其对心肌细胞凋亡的影响,探讨其相关机制。方法以过氧化氢刺激H9C2细胞建立氧化损伤模型,N-乙酰半胱氨酸或CT-1小干扰RNA(siRNA)与过氧化氢共同孵育以确定活性氧类(ROS)对CT-... 目的观察在氧化应激情况下心肌营养因子-1(CT-1)的表达情况及其对心肌细胞凋亡的影响,探讨其相关机制。方法以过氧化氢刺激H9C2细胞建立氧化损伤模型,N-乙酰半胱氨酸或CT-1小干扰RNA(siRNA)与过氧化氢共同孵育以确定活性氧类(ROS)对CT-1表达的影响,以及CT-1在细胞凋亡中的作用。以丝裂原活化细胞外信号调节激酶(MEK/ERK)特异性抑制剂PD98059预处理H9C2细胞,以确定过氧化氢诱导CT-1表达的机制。结果过氧化氢可剂量依赖性地诱导CT-1的过表达,N-乙酰半胱氨酸可显著抑制过氧化氢诱导的CT-1过表达。过氧化氢诱导的H9C2细胞凋亡可被N-乙酰半胱氨酸阻断,但CT-1siRNA可加重过氧化氢诱导的H9C2细胞凋亡。过氧化氢可剂量依赖性地促进ERK的活化,PD98059预处理明显抑制过氧化氢诱导的CT-1上调。结论过氧化氢能活化ERK/CT-1通路,从而缓解氧化应激引起的细胞凋亡。 展开更多
关键词 氧化应激 H9C2细胞 心肌营养因子-1 凋亡 ERK
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多硫代二酮哌嗪类化合物1004体外对MDA-MB-231细胞转移能力的影响及机制研究
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作者 陈奥 甘琪 +2 位作者 戚欣 顾谦群 李静 《中国海洋药物》 CAS CSCD 2019年第4期11-18,共8页
目的检测多硫代二酮哌嗪类化合物1004体外对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞转移能力的影响,并初步研究其作用机制。方法利用磺酰罗丹明染色法(SRB)检测1004作用于MDA-MB-231细胞24和72h的细胞毒活性;细胞黏附实验检测1004对MDA-MB-231细胞... 目的检测多硫代二酮哌嗪类化合物1004体外对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞转移能力的影响,并初步研究其作用机制。方法利用磺酰罗丹明染色法(SRB)检测1004作用于MDA-MB-231细胞24和72h的细胞毒活性;细胞黏附实验检测1004对MDA-MB-231细胞与细胞外基质黏附的影响;划痕实验和Transwell侵袭实验分别检测1004对MDA-MB-231细胞迁移和侵袭的影响;明胶酶谱法检测1004对MDA-MB-231细胞基质金属蛋白酶MMP9活性的影响;Western Blot检测1004对MDA-MB-231细胞N-cadherin、Snail、c-Myc和FGFR1的蛋白表达的影响,检测蛋白激酶B(PKB,亦称AKT)和细胞外蛋白调节激酶(ERK)的表达和活化水平。结果 1004作用于MDA-MB-231细胞72h的IC50为(6.28±1.25)μmol·L^-1,而1004作用于MDA-MB-231细胞24h的IC50超过100μmol·L^-1。1004作用于MDA-MB-231细胞可增加细胞黏附,并抑制细胞的迁移和侵袭。1004可以显著降低N-cadherin、c-Myc及Snail的表达水平,并抑制MMP9的活性。1004作用于MDA-MB-231细胞可以浓度依赖性地引起FGFR1的表达下调,并抑制下游ERK和AKT的活化。结论1004体外对MDA-MB-231细胞具有转移抑制活性,其机制可能与下调FGFR1的蛋白水平并抑制FGFR信号通路有关。 展开更多
关键词 MDA-MB-231 转移 信号通路 AKT ERK
左、右归丸对肾虚质大鼠学习记忆及海马ERK蛋白表达的影响
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作者 牛丹青 徐鹏冲 张景明 《现代中医药》 CAS 2019年第2期101-103,共3页
目的探讨左、右归丸对肾虚质大鼠学习记忆能力及大脑海马组织中细胞外信号调节激酶(ERK)含量的调节作用。方法采用"猫吓鼠"的方法,建造肾虚质大鼠模型,待大鼠产子后,将子代鼠分为空白组、模型组、左归丸组、右归丸组,继续对... 目的探讨左、右归丸对肾虚质大鼠学习记忆能力及大脑海马组织中细胞外信号调节激酶(ERK)含量的调节作用。方法采用"猫吓鼠"的方法,建造肾虚质大鼠模型,待大鼠产子后,将子代鼠分为空白组、模型组、左归丸组、右归丸组,继续对子代鼠进行恐吓,同时用补肾药物进行干预治疗。结果①Morris水迷宫测试:与空白对照组比较,肾虚质模型组在逃避潜伏期、总路程、首次穿越目标时间均延长,目标区域停留时间减少(P <0. 05);与肾虚质模型组比较,左归丸组和右归丸组在逃避潜伏期、总路程、首次穿越目标时间均缩短,目标区域停留时间增加(P <0. 05)。②酶联免疫吸附测定ERK蛋白表达:与空白组比较,肾虚质模型组大鼠大脑海马组织中ERK蛋白含量显著降低(P <0. 05),与肾虚质模型组比较,左、右归丸组ERK蛋白含量明显升高(P <0. 05)。结论补肾方药左、右归丸通过调节大脑海马组织中细胞外信号调节激酶(ERK)的表达,从而改善肾虚质大鼠学习记忆能力。 展开更多
关键词 ERK 肾虚质 学习记忆 左归丸 右归丸
Ca^2+-磷脂依赖性蛋白激酶通路参与氨致星形胶质细胞水肿 预览
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作者 贾桂枝 王蕊 +1 位作者 岳怡 戴红良 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2019年第16期4039-4042,共4页
目的明确Ca^2+-磷脂依赖性蛋白激酶通路在氨诱导星形胶质细胞水肿中的作用。方法①向体外培养星形胶质细胞中分别加入磷脂酶(PLC)抑制剂U73122(1μmol/L),Ca^2+螯合剂BAPTA(25μmol/L)或PKC抑制剂GF109203X(3μmol/L),再以氯化铵刺激细... 目的明确Ca^2+-磷脂依赖性蛋白激酶通路在氨诱导星形胶质细胞水肿中的作用。方法①向体外培养星形胶质细胞中分别加入磷脂酶(PLC)抑制剂U73122(1μmol/L),Ca^2+螯合剂BAPTA(25μmol/L)或PKC抑制剂GF109203X(3μmol/L),再以氯化铵刺激细胞12 h,以Calcein作为荧光探针检测细胞水肿情况;②向细胞中分别加入PLC抑制剂U73122或表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂AG1478(1μmol/L),再加入氯化铵,以Fura-2作为荧光探针,检测细胞内Ca^2+瞬时变化;③氯化铵刺激细胞20 min,免疫共沉淀法检测PLC/EGFR相互结合情况;④向细胞中加入PKC抑制剂GF109203X,再以氯化铵刺激星形胶质细胞2 h检测ERK磷酸化情况。结果①U73122、BAPTA及GF109203X预处理均可显著抑制氨诱导的星形胶质细胞水肿(均P<0.05);②U73122及AG1478显著抑制氨诱导的细胞内Ca^2+瞬时升高(均P<0.05);③20 min氨刺激可增加PLC与EGFR间的相互结合(P<0.05);④GF109203X显著抑制氨诱导的ERK磷酸化(P<0.05)。结论Ca^2+-磷脂依赖性蛋白激酶通路介导了氨诱导星形胶质细胞水肿的过程。 展开更多
关键词 CA^2+ PKC 星形胶质细胞 水肿 细胞外调节蛋白激酶
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Relationships among KRAS mutation status,expression of RAS pathway signaling molecules,and clinicopathological features and prognosis of patients with colorectal cancer 预览
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作者 Xiang-Bin Wan Ai-Qin Wang +6 位作者 Jian Cao Zhi-Chuang Dong Ning Li Sen Yang Miao-Miao Sun Zhi Li Su-Xia Luo 《世界胃肠病学杂志:英文版》 SCIE CAS 2019年第7期808-823,共16页
BACKGROUND The RAS/RAF/MEK/ERK and PI3K/AKT/mTOR signaling pathways all belong to mitogen-activated protein kinase(MAPK)signaling pathways,Mutations in any one of the upstream genes(such as the RAS gene or the BRAF ge... BACKGROUND The RAS/RAF/MEK/ERK and PI3K/AKT/mTOR signaling pathways all belong to mitogen-activated protein kinase(MAPK)signaling pathways,Mutations in any one of the upstream genes(such as the RAS gene or the BRAF gene)may be transmitted to the protein through transcription or translation,resulting in abnormal activation of the signaling pathway.This study investigated the relationship between the KRAS gene mutation and the clinicopathological features and prognosis of colorectal cancer(CRC),and the effect of KRAS mutations on its associated proteins in CRC,with an aim to clarify the cause of tumor progression and drug resistance caused by mutation of the KRAS gene.AIM To investigate the KRAS gene and RAS pathway signaling molecules in CRC and to analyze their relationship with clinicopathological features and prognosis METHODS Colorectal cancer tissue specimens from 196 patients were analyzed for KRAS mutations using quantitative polymerase chain reaction and for KRAS,BRAF,MEK,and ERK protein expression levels using immunohistochemistry of tumor microarrays.To analyze differences of RAS pathway signaling molecule expression levels in different KRAS gene status,the relationships between these parameters and clinicopathological features,4-year progression-free survival,and overall survival were analyzed by independent sample t test,Kaplan-Meier plots,and the log-rank test.Predictors of overall and disease-free survival were assessed using a Cox proportional hazards model.RESULTS Of the 196 patients,62(32%)carried mutations in codon 12(53/62)or codon 13(9/62)in exon 2 of the KRAS gene.KRAS,BRAF,ERK,and MEK protein expression was detected in 71.4%,78.8%,64.3%,and 50.8%of CRC tissues,respectively.There were no significant differences between KRAS mutation status and KRAS,BRAF,MEK,or ERK protein levels.Positive expression of KRAS and ERK was associated with poor tumor differentiation,and KRAS expression was also associated with age<56 years.MEK expression was significantly associated with distant metastasis(P<0.05).T 展开更多
关键词 Colorectal cancer KRAS gene KRAS PROTEIN BRAF PROTEIN MEK PROTEIN ERK PROTEIN
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益气消癥法方药治疗冠心病的疗效及其对ERK12信号转导通路、Omentin-1的影响 预览
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作者 朱薇 孙宝军 贾满仓 《世界中医药》 CAS 2019年第5期1246-1250,共5页
目的:探究益气消癥法方药治疗冠心病的疗效及其对ERK12信号转导通路、Omentin-1的影响。方法:选取2017年3月至2018年3月郑州大学附属郑州中心医院收治的冠心病患者90例作为研究对象,按照随机数表法随机分为对照组和观察组,每组45例,对... 目的:探究益气消癥法方药治疗冠心病的疗效及其对ERK12信号转导通路、Omentin-1的影响。方法:选取2017年3月至2018年3月郑州大学附属郑州中心医院收治的冠心病患者90例作为研究对象,按照随机数表法随机分为对照组和观察组,每组45例,对照组使用氯吡格雷治疗,观察组在对照组基础上联合益气消癥法方药治疗。比较2组患者的临床疗效。检测并比较2组患者治疗前后血清hs-CRP、TNF-α、和Omentin-1水平。并通过qRT-PCR反应检测MEK和ERKmRNA的表达水平。结果:观察组的有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗后2组心功能指标均得到显著改善(P<0.05);治疗后观察组的LVEF显著高于对照组,LVEDD显著低于对照组(均P<0.05)。治疗后2组炎性反应因子均显著降低,治疗后观察组hs-CRP、TNF-α显著低于对照组(P<0.05)。治疗前2组MEK和ERK水平差异无统计学意义(P>0.05),治疗后均显著降低(P<0.05),治疗后观察组MEK和ERK水平均显著低于对照组(P<0.05)。术前2组Omentin-1水平差异无统计学意义(P>0.05),术后均显著升高(均P<0.05),术后观察组血清Omentin-1显著高于对照组(P<0.05)。结论:益气消癥法方药对冠心病具有更好的临床疗效,并可上调血清Omentin-1水平,提高预后;进一步的研究显示气消癥法方药可抑制MEK/ERK通路水平,降低炎性反应因子水平,可能是取得更好疗效的作用机制。 展开更多
关键词 冠心病 益气消癥法方药 细胞外信号调节激酶 网膜素-1 信号转导通路
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脑外伤后ERK信号通路调节AQP4及其锚定蛋白DG的表达
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作者 万珊珊 马佩莹 +8 位作者 徐进 杨美 邱国平 卓飞 许士叶 张杲黎 霍介超 巨宇灿 刘辉 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期870-879,共10页
脑外伤是青年人最主要的致死与致残疾病。脑水肿是脑外伤的严重并发症,其形成与脑内最主要的水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)关系密切。AQP4对水的转运与其在星形胶质细胞胞膜上的极性分布有关。肌营养不良-肌萎缩蛋白复合物(dystrophin-d... 脑外伤是青年人最主要的致死与致残疾病。脑水肿是脑外伤的严重并发症,其形成与脑内最主要的水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)关系密切。AQP4对水的转运与其在星形胶质细胞胞膜上的极性分布有关。肌营养不良-肌萎缩蛋白复合物(dystrophin-dystroglycan complex,DDC)可能与AQP4的锚定及极性分布有关。肌萎缩蛋白(dystroglycan,DG)是该复合物的核心成员,但其对AQP4锚定及极性表达的作用目前并不清楚。脑外伤后,AQP4的表达改变是否与DG有关,其二者表达变化的调控机制均不清楚。为了揭示以上科学问题,为临床治疗脑外伤后脑水肿提供理论依据,分别进行在体、离体及离体干扰实验。研究发现脑外伤后,AQP4、α-DG、β-DG的表达,于6h增至峰值,后逐渐减弱,于24 h降至最低,48 h再次表达上调。在此过程中,其表达变化规律虽基本一致,但确实存在不一致的现象。排除其他因素干扰,在星形胶质细胞划伤后,DG与AQP4及p-ERK的表达改变完全一致;抑制及激活ERK信号通路后,分别导致DG与AQP4的表达下调及上调。以上结果证实,脑外伤后,DG参与AQP4在星形胶质细胞的锚定,但并非AQP4极性表达的专属锚定蛋白质;机械损伤后,早期ERK信号通路激活,并上调DG及AQP4的表达。 展开更多
关键词 水通道蛋白4 脑外伤 细胞外调节蛋白激酶 肌萎缩蛋白
阿司匹林通过ERK信号通路诱导H1299细胞凋亡
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作者 张翔宇 陈佳 +1 位作者 华子春 庄红芹 《药物生物技术》 CAS 2019年第3期189-193,共5页
探讨阿司匹林(Aspirin,ASA)对非小细胞肺癌细胞H1299增殖、迁移和凋亡的影响,及其可能的作用机制。采用CCK8法和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EDU)法观察阿司匹林对H1299细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测阿司匹林诱导H1299细胞凋亡的作... 探讨阿司匹林(Aspirin,ASA)对非小细胞肺癌细胞H1299增殖、迁移和凋亡的影响,及其可能的作用机制。采用CCK8法和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EDU)法观察阿司匹林对H1299细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测阿司匹林诱导H1299细胞凋亡的作用;采用显微镜观察用药后H1299的细胞形态,同时采用Transwell法检测阿司匹林对H1299细胞迁移的影响。结果表明阿司匹林可以显著抑制H1299细胞增殖、迁移以及诱导细胞凋亡,并且显微镜下可见到典型的细胞凋亡和迁移抑制相关的形态学变化。进一步研究发现用药组ERK和Raf蛋白磷酸化水平显著下调(P <0. 01),说明阿司匹林主要是通过ERK信号通路抑制H1299细胞增殖、迁移和诱导其凋亡,为阿司匹林用于非小细胞肺癌的预防及治疗提供了理论依据。 展开更多
关键词 阿司匹林 细胞外调节蛋白激酶 非小细胞肺癌 细胞增殖 细胞凋亡 细胞迁移
亚低温联合脂肪间充质干细胞对肝缺血再灌注损伤的保护作用 预览
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作者 刘剑 李立 +7 位作者 王晓川 张升宁 李来邦 莽源祎 高扬 陈永林 任刚 李望 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第13期2081-2087,共7页
背景:肝缺血再灌注损伤的机制复杂多样,是制约肝脏外科手术的瓶颈,如何减轻肝缺血再灌注损伤一直是医学研究的热点与难点之一。目的:探讨亚低温联合脂肪间充质干细胞预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠... 背景:肝缺血再灌注损伤的机制复杂多样,是制约肝脏外科手术的瓶颈,如何减轻肝缺血再灌注损伤一直是医学研究的热点与难点之一。目的:探讨亚低温联合脂肪间充质干细胞预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠(购于昆明医科大学实验动物中心)随机分为6组:假手术组、肝缺血再灌注损伤组、亚低温组、脂肪间充质干细胞组、亚低温+脂肪间充质干细胞组、ERK通路阻断剂组,每组10只,均于缺血前30 min给予亚低温、脂肪间充质干细胞、ERK通路阻断剂干预。肝缺血再灌注12 h后收集大鼠血清及肝组织标本,进行相关指标检测。肝缺血再灌注12 h后收集大鼠血清、肝组织,术后7 d收集大鼠肝组织,进行相关指标检测。结果与结论:①全自动生化分析仪检测肝功能指标:亚低温组、脂肪间充质干细胞组、亚低温+脂肪间充质干细胞组血清中天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶和乳酸脱氢酶活性均低于肝缺血再灌注损伤组(P <0.05),亚低温+脂肪间充质干细胞组血清中3种酶活性低于亚低温组和脂肪间充质干细胞组(P <0.05);②ELISA检测氧化应激指标:亚低温组、脂肪间充质干细胞组、亚低温+脂肪间充质干细胞组肝组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性显著高于肝缺血再灌注损伤组(P <0.05),丙二醛水平均显著低于肝缺血再灌注损伤组(P <0.05);亚低温+脂肪间充质干细胞组肝组织中超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶水平显著高于亚低温组和脂肪间充质干细胞组(P <0.05),而丙二醛水平低于亚低温组和脂肪间充质干细胞组(P <0.05);③Western blotting检测相关蛋白表达:与肝缺血再灌注损伤组相比,亚低温组、脂肪间充质干细胞组、亚低温+脂肪间充质干细胞组肝组织中p-ERK1/2相对表达水平显著升高(P <0.05),各组中ERK1/2的表达差异无显著性意义;④ 展开更多
关键词 肝缺血再灌注 脂肪间充质干细胞 亚低温 肝细胞凋亡 ERK 信号通路 干细胞 再灌注损伤 脂肪组织 间质干细胞移植 低温 人工 组织工程
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Qingjie Fuzheng granules inhibit colorectal cancer cell growth by the PI3K/AKT and ERK pathways 预览
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作者 Hong Yang Jian-Xin Liu +3 位作者 Hai-Xia Shang Shan Lin Jin-Yan Zhao Jiu-Mao Lin 《世界胃肠肿瘤学杂志:英文版(电子版)》 CAS 2019年第5期377-392,共16页
BACKGROUND Qingjie Fuzheng granules (QFGs) are part of a traditional Chinese medicine formula, which has been widely used and found to be clinically effective with few side effects in various cancer treatments, includ... BACKGROUND Qingjie Fuzheng granules (QFGs) are part of a traditional Chinese medicine formula, which has been widely used and found to be clinically effective with few side effects in various cancer treatments, including colorectal cancer (CRC). However, the precise mechanisms and molecular signaling pathways involved in the activity of QFGs’ anticancer effect have not been reported in the literature. In this study, we hypothesized that QFGs can inhibit the growth of colorectal cancer cells, and that its mechanism is closely related to one or more intracellular signal transduction pathways. AIM To better evaluate the mechanism underlying the anti-cancer effect of QFGs on the CRC cell lines HCT-116 and HCT-8. METHOD First, we measured cell viability and cytotoxicity by performing MTT and lactate dehydrogenase (LDH) assays. We evaluated the role of QFGs in cell proliferation and apoptosis by assessing colony formation and analyzing Hoechst 33258 staining. Second, cell cycle and apoptosis rates were measured by fluorescence activated cell sorting, and the expression levels of survivin, cyclin D1, CDK4, p21, Bax, Bcl-2, Fas, FasL, and cleaved-caspase-3/-8/-9 were measured by performing western blots and caspase activity assays. Furthermore, inhibitors of caspase-3/- 8/-9 were used to elucidate the specific apoptosis pathway induced by QFGs in cancer cells. Finally, activation of the PI3K/AKT and ERK signaling pathways was examined using the western blot assay to investigate the possible mechanism. RESULTS MTT and LDH assays revealed that after 0.5-2.0 mg/mL of QFGs treatment, cell viability was reduced by (6.90%± 1.03%)–(59.70%± 1.51%)(HCT-116;P < 0.05) and (5.56%± 4.52%)–(49.44%± 2.47%)(HCT-8;P < 0.05), and cytotoxicity was increased from 0.52 ± 0.023 to 0.77 ± 0.002 (HCT-116;P < 0.01) and from 0.56 ± 0.054 to 0.81 ± 0.044 (HCT-8;P < 0.01) compared with the non-QFGs treatment groups. Additionally, colony formation and Hoechst 33258 staining assays showed that QFGs inhibited proliferation and induced ap 展开更多
关键词 Qingjie Fuzheng GRANULES Colorectal cancer Proliferation Apoptosis PI3K/AKT ERK
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