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夏至草乙醇提取物对人结肠癌HCT-116细胞增殖及凋亡的影响 预览
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作者 方慧瑾 李燕 +2 位作者 吴巍 祝宇杰 郑智 《中国中医药现代远程教育》 2018年第22期84-86,共3页
目的观察中药夏至草乙醇提取物对人结肠癌HCT-116细胞增殖及凋亡的影响。方法采用CCK-8法测定细胞增殖的抑制率,并采用流式细胞仪定量检测夏至草提取物诱导HCT-116细胞凋亡率。结果不同浓度的夏至草乙醇提取物溶液对人结肠癌HCT-116细... 目的观察中药夏至草乙醇提取物对人结肠癌HCT-116细胞增殖及凋亡的影响。方法采用CCK-8法测定细胞增殖的抑制率,并采用流式细胞仪定量检测夏至草提取物诱导HCT-116细胞凋亡率。结果不同浓度的夏至草乙醇提取物溶液对人结肠癌HCT-116细胞增殖有抑制作用,且在一定的剂量范围内其抑制率具有剂量依赖性,浓度1500ug/mL的夏至草乙醇提取物溶液对人结肠癌HCT-116细胞具有显著抑制效应(P<0.01)。夏至草乙醇提取物对人结肠癌HCT-116细胞凋亡率高于对照组,但组间无统计学差异(P>0.05)。结论夏至草乙醇提取物能抑制人结肠癌HCT-116细胞增殖,并具有剂量浓度依赖性,但促细胞凋亡作用不明显。 展开更多
关键词 夏至草 结肠癌细胞 HCT-116细胞 细胞增殖 细胞凋亡
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吴茱萸碱激活结肠癌细胞自噬抑制其增殖的研究
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作者 吕艳伟 郭星娴 +2 位作者 周鹏 李静 陈地龙 《中草药》 CSCD 北大核心 2018年第20期4851-4856,共6页
目的探讨吴茱萸碱(evodiamine,Evo)对结肠癌HCT-116细胞自噬、增殖的影响及其可能的分子机制。方法 CCK-8法检测Evo对HCT-116细胞增殖的影响;Evo(3、6μmol/L)处理48 h后,MDC法检测细胞内自噬小泡的数量,DHE法检测细胞内活性氧(RO... 目的探讨吴茱萸碱(evodiamine,Evo)对结肠癌HCT-116细胞自噬、增殖的影响及其可能的分子机制。方法 CCK-8法检测Evo对HCT-116细胞增殖的影响;Evo(3、6μmol/L)处理48 h后,MDC法检测细胞内自噬小泡的数量,DHE法检测细胞内活性氧(ROS)的量,Western blotting法检测细胞自噬相关蛋白和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)通路相关蛋白的表达;Evo(6μmol/L)分别与自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)和凋亡抑制剂Z-DEVD-FMK共同作用48 h后,Western blotting法检测细胞内自噬及凋亡相关蛋白的表达。结果与对照组比较,Evo对HCT-116细胞呈现浓度依赖性的增殖抑制作用;Evo(3、6μmol/L)使HCT-116细胞内的ROS量升高、自噬小泡数量增加、自噬相关蛋白LC3表达增加、p62表达降低、p-AMPK及m TOR表达增加;Evo与自噬抑制剂联合给药后,细胞内LC3蛋白表达减少,而有活性的Caspase-3表达增加,Evo与凋亡抑制剂联合给药后,细胞内LC3表达增加,而有活性的Caspase-3表达被抑制。结论 Evo能够通过AMPK/m TOR通路激活自噬、抑制HCT-116细胞增殖,且细胞自噬与凋亡呈现互补作用。 展开更多
关键词 吴茱萸碱 氧化应激 自噬 结肠癌 HCT-116细胞 AMPK/mTOR通路
FBXW7基因点突变对结直肠癌HCT-116细胞的增殖、迁移、侵袭和抗凋亡能力的影响
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作者 张百川 程勇 +2 位作者 王祥峰 唐康 王五艺 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CSCD 北大核心 2018年第3期263-269,共7页
目的:探讨FBXW7基因点突变对结直肠癌细胞株HCT-116增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法:通过构建FBXW7基因野生型及突变型过表达的重组载体,并将其转染HCT-116细胞,应用Western blotting检测转染后FBXW7蛋白表达情况。CCK-8检测细胞... 目的:探讨FBXW7基因点突变对结直肠癌细胞株HCT-116增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法:通过构建FBXW7基因野生型及突变型过表达的重组载体,并将其转染HCT-116细胞,应用Western blotting检测转染后FBXW7蛋白表达情况。CCK-8检测细胞增殖能力,平板细胞克隆形成实验(HTCA)检测肿瘤细胞克隆形成能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,划痕及Transwell细胞迁移实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果:转染野生型FBXW7基因的HCT-116细胞中FBXW7蛋白表达水平高于对照组(转染突变型FBXW7基因的HCT-116细胞)、阴性对照组(转染空质粒载体p EZ-M90的HCT-116细胞)及空白对照组(未进行任何特殊处理的HCT-116细胞)(均P〈0.05)。转染野生型FBXW7的HCT-116细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力相较于其余各组均显著下降(均P〈0.05),且细胞凋亡率显著升高(P〈0.05)。结论:FBXW7基因点突变可使其蛋白表达水平降低,从而促进结直肠癌HCT-116细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制其凋亡。 展开更多
关键词 FBXW7基因 基因突变 结直肠癌 HCT-116细胞 泛素蛋白酶体系统
O~2-2,4-二硝基苯基偶氮鎓二醇盐类化合物的设计、合成及抗肿瘤活性 预览 被引量:1
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作者 严畅 邹瑜 +3 位作者 傅俊杰 黄张建 张大永 张奕华 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2017年第4期591-597,共7页
以O2-2,4-二硝基苯基偶氮鎓二醇盐(PABA/NO)为先导化合物,选择适当的仲胺作为偶氮鎓二醇盐中相应的胺片段,并用碳氮键取代苯环5位的碳氧酯键,设计合成了化合物2a,2b和4a4j,以期获得活性更强且稳定性好的抗肿瘤药物.目标化合物经1H NMR... 以O2-2,4-二硝基苯基偶氮鎓二醇盐(PABA/NO)为先导化合物,选择适当的仲胺作为偶氮鎓二醇盐中相应的胺片段,并用碳氮键取代苯环5位的碳氧酯键,设计合成了化合物2a,2b和4a4j,以期获得活性更强且稳定性好的抗肿瘤药物.目标化合物经1H NMR,13C NMR及HRMS进行了结构确证.生物活性测试结果表明,目标化合物可不同程度地抑制结肠癌HCT-116细胞的增殖,其中化合物4h的活性最强(IC50=7.945±0.421μmol/L),优于PABA/NO(IC50=12.134±0.675μmol/L).NO释放实验结果表明,此类化合物的NO释放量与细胞毒性呈正相关.化合物4h在HCT-116细胞中释放NO的量最多,约是正常细胞的2倍.此外,化合物4h在大鼠血浆中的体外稳定性显著优于PABA/NO,值得进一步研究. 展开更多
关键词 O2-2 4-二硝基苯基偶氮鎓二醇盐 HCT-116细胞 抗肿瘤 稳定性
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维药肉豆蔻提取物对人结肠癌HCT-116细胞的抑制作用 预览 被引量:2
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作者 范磊 邓皖利 +1 位作者 张洪平 吕书勤 《现代中西医结合杂志》 CAS 2015年第10期1031-1034,共4页
目的探讨维吾尔药材肉豆蔻乙酸乙酯提取物对人结肠癌HCT-116细胞的生长及侵袭转移的影响。方法取对数生长期人结肠癌HCT-116细胞,实验分为6组,除对照组外,A、B、C、D、E组分别给予31.25,62.5,125,250,500 g/L肉豆蔻乙酸乙酯提取物干预。... 目的探讨维吾尔药材肉豆蔻乙酸乙酯提取物对人结肠癌HCT-116细胞的生长及侵袭转移的影响。方法取对数生长期人结肠癌HCT-116细胞,实验分为6组,除对照组外,A、B、C、D、E组分别给予31.25,62.5,125,250,500 g/L肉豆蔻乙酸乙酯提取物干预。MTT法检测HCT-116细胞增殖情况,流式细胞仪分析HCT-116细胞凋亡情况和细胞周期变化,酶联免疫吸附法检测HCT-116细胞分泌上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9情况。结果与对照组比较,肉豆蔻乙酸乙酯提取物对人结肠癌HCT116细胞的生长具有显著抑制作用,且随肉豆蔻乙酸乙酯提取物浓度的增加,细胞凋亡率逐渐升高;与对照组比较,肉豆蔻乙酸乙酯提取物各组G0/G1期的细胞比例明显增加,G2/M期的细胞比例明显减少,E-cadherin表达水平明显上调,MMP-2及MMP-2表达水平明显降低。结论肉豆蔻乙酸乙酯提取物能显著抑制人结肠癌HCT-116细胞的增殖,促进细胞凋亡,且呈剂量依赖性。该药通过上调E-cadherin、下调MMP-2及MMP-9的表达起到抗侵袭转移作用。 展开更多
关键词 肉豆蔻 HCT-116细胞 细胞凋亡 E-CADHERIN MMP-2 MMP-9
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c-Fos对结直肠癌细胞HCT-116影响 被引量:2
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作者 刘玉辉 张海波 +4 位作者 马楠 陈晓夏 徐龙 刘兆喆 谢晓冬 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1171-1172,共2页
目的 探讨AP-1转录因子组成成分之一c-Fos对结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响。方法 将合成的siRNA转染入HCT-116细胞中,实时定量PCR法检测其中c-Fos的含量;利用四甲基偶氮唑盐(MTT)显色法检测cFos被敲低后对细胞生长增殖的影响;Etoposid... 目的 探讨AP-1转录因子组成成分之一c-Fos对结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响。方法 将合成的siRNA转染入HCT-116细胞中,实时定量PCR法检测其中c-Fos的含量;利用四甲基偶氮唑盐(MTT)显色法检测cFos被敲低后对细胞生长增殖的影响;Etoposide诱导细胞凋亡,溴化丙啶(PI)染色、流式细胞仪检测细胞凋亡的改变。结果 siRNA转染结直肠癌细胞HCT-116 48 h后,与对照组相比,c-Fos的含量降低约50%;MTT实验中RNAi组细胞增殖速度时间增加,加入etoposide(100μmol/L)12 h后,对照组细胞凋亡率为(27.6±2.07)%,RNAi组细胞的凋亡率为(39.1±4.84)%,凋亡率降低。结论 c-Fos在HCT-116细胞中发挥着促进细胞生长和抑制凋亡的作用。 展开更多
关键词 C-FOS RNAI HCT-116 细胞增殖 细胞凋亡
结肠癌组织中SLP-2蛋白的表达及SLP-2基因对HCT-116细胞侵袭、迁移力的影响 预览 被引量:2
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作者 张剑 吴敏 +7 位作者 张自森 王利娟 张红巧 师广勇 巴楠 闫琳 郑晓珂 邢鑫 《郑州大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2014年第4期513-516,共4页
目的:探讨结肠癌组织中SLP-2蛋白的表达情况及SLP-2基因对结肠癌细胞HCT-116侵袭、迁移力的影响。方法:采用免疫组化法检测50对结肠癌及正常结肠黏膜组织中SLP-2蛋白的表达,分析患者临床病理特征与SLP-2蛋白表达的关系。设计合成SLP-2... 目的:探讨结肠癌组织中SLP-2蛋白的表达情况及SLP-2基因对结肠癌细胞HCT-116侵袭、迁移力的影响。方法:采用免疫组化法检测50对结肠癌及正常结肠黏膜组织中SLP-2蛋白的表达,分析患者临床病理特征与SLP-2蛋白表达的关系。设计合成SLP-2 siRNA,转染结肠癌HCT-116细胞,Transwell法及Matrigel基质实验检测转染SLP-2 siRNA对HCT-116细胞侵袭、迁移力的影响,RT-PCR及Western blot检测转染48 h后HCT-116细胞中SLP-2 mRNA及蛋白的表达情况。结果:正常结肠及结肠癌组织中SLP-2蛋白的高表达率比较,差异有统计学意义(χ2配对=23.188,P〈0.001)。SLP-2蛋白表达与结肠癌TNM分期(χ2=10.474,P=0.001)及淋巴结转移(χ2=19.647,P〈0.001)有关。SLP-2 siRNA转染组细胞迁移力、侵袭力、SLP-2 mRNA及蛋白表达水平均低于阴性对照组和空白对照组(P均〈0.05)。结论:结肠癌组织中SLP-2高表达;SLP-2可能通过促进结肠癌细胞的侵袭、迁移能力,参与结肠癌的转移。 展开更多
关键词 结肠癌 SLP-2 SIRNA HCT-116细胞
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吴茱萸碱对人结肠癌细胞周期阻滞及凋亡的影响 预览 被引量:7
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作者 赵绿翠 张景勍 +3 位作者 游智梅 李科琼 罗念 李静 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期863-869,共7页
目的:探讨吴茱萸碱对人结肠癌细胞周期阻滞及凋亡的影响及其作用机制。方法体外培养人结肠癌HCT-116细胞分别加入吴茱萸碱1.5,3.0,6.0和12μmol·L^-1继续培养24,48和72 h,CCK-8法检测吴茱萸碱对HCT-116细胞存活的影响;用流式细... 目的:探讨吴茱萸碱对人结肠癌细胞周期阻滞及凋亡的影响及其作用机制。方法体外培养人结肠癌HCT-116细胞分别加入吴茱萸碱1.5,3.0,6.0和12μmol·L^-1继续培养24,48和72 h,CCK-8法检测吴茱萸碱对HCT-116细胞存活的影响;用流式细胞术检测吴茱萸碱对HCT-116细胞凋亡和细胞周期的影响;倒置显微镜镜下观察细胞形态变化;荧光显微镜观察 Hoechst 染色后细胞凋亡的形态学改变;Western蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白A1的表达及凋亡相关蛋白P53, Bax ,Bcl-2,激活型胱天蛋白酶3的表达。结果吴茱萸碱1.5,3.0和6.0μmol·L^-1作用24,48和72 h后,HCT-116细胞增殖受到抑制( P<0.05),且呈时间( r时间=0.744, P<0.05)和浓度( r浓度=0.953, P<0.01)依赖性。吴茱萸碱作用HCT-116细胞48 h后, S期细胞由正常对照组的(13.9±7.0)%增加至(39.7±11.7)%(P<0.05);细胞凋亡率由正常对照组的(4.2±3.0)%增加至(14.9±5.8)%(P<0.05)。光学显微镜下可见,随着药物浓度的增加,细胞的形态发生改变,胞膜破裂,产生细胞碎片,并出现大量漂浮细胞;Hoechst染色可见部分细胞出现细胞核固缩、核发白、染色质凝集等凋亡变化;P53、Bax和激活型胱天蛋白酶3蛋白表达增加, Bcl-2、细胞周期蛋白A1蛋白表达下降。结论吴茱萸碱能够通过下调细胞周期蛋白 A1的表达;激活 P53信号通路,下调Bcl-2、上调Bax,破坏Bcl-2/Bax的比例;激活胱天蛋白酶3,共同促进人结肠癌HCT-116细胞的凋亡。 展开更多
关键词 吴茱萸碱 HCT-116细胞 细胞凋亡 细胞周期 细胞周期蛋白A1 胱天蛋白酶3
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新疆蜂胶挥发油对结直肠癌HCT-116细胞增生、周期及凋亡的影响 预览 被引量:1
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作者 阿布力克木·吾甫尔 依米提·热合曼 +2 位作者 吐尔逊娜依·阿布都热依木 阿尔孜古丽·吐尔逊 木塔力甫·艾买提 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2011年第14期1469-1475,共7页
目的:探讨新疆蜂胶挥发油对体外培养的大肠癌细胞HCT-116细胞增生、细胞周期和凋亡的影响.方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)显色法,检测不同浓度蜂胶挥发油作用不同时间对HCT-116细胞生长所产生的不同影响;倒置显微镜观察凋亡细胞的形... 目的:探讨新疆蜂胶挥发油对体外培养的大肠癌细胞HCT-116细胞增生、细胞周期和凋亡的影响.方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)显色法,检测不同浓度蜂胶挥发油作用不同时间对HCT-116细胞生长所产生的不同影响;倒置显微镜观察凋亡细胞的形态特点;PI染色、流式细胞仪检测细胞周期分布;AnnexinV-FITC/PI双染色、流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果:蜂胶挥发油能抑制HCT-116细胞生长,其抑制活性与5-氟尿嘧啶(5-FU)一致,在一定剂量和时间范围内,可见凋亡细胞明显增多,给予5、10、20mg/L蜂胶挥发油处理HCT-116细胞24h后,较对照组G0/G1期细胞(%)增多(57.57±2.31,67.94±1.90,86.09±1.72vs44.60±3.43,均P〈0.01),S期细胞(%)减少(33.51±3.40,27.30±4.65,7.30±4.76vs47.78±4.54,均P〈0.01),G2/M期细胞无明显变化,细胞凋亡率明显上升,呈剂量依赖性(58.33%±2.44%,44.53%±2.59%,35.40%±0.42%vs4.38%±0.92%,均P〈0.01).结论:新疆蜂胶挥发油对HCT-116细胞具有明显的增殖抑制作用,其机制与其阻滞细胞周期和诱导凋亡有关. 展开更多
关键词 蜂胶 挥发油 结直肠癌HCT-116细胞株 MTT比色法 细胞周期 凋亡
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伊立替康抑制人结直肠癌细胞增殖和ATP敏感性钾通道的相关性研究 预览 被引量:2
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作者 张依宁 魏敏杰 孙明军 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期10-13,共4页
目的检测肿瘤化疗药物伊立替康(CPT-11)对人结直肠癌HCT-116细胞和HT-29细胞的作用,并探讨可能机制。方法用MTT比色法检测细胞增殖;用Transwell法检测细胞侵袭力;用流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;用流式细胞术PI单... 目的检测肿瘤化疗药物伊立替康(CPT-11)对人结直肠癌HCT-116细胞和HT-29细胞的作用,并探讨可能机制。方法用MTT比色法检测细胞增殖;用Transwell法检测细胞侵袭力;用流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;用流式细胞术PI单染法检测细胞周期;用膜片钳方法检测ATP敏感性钾电流(IKATP),并比较药物对两种细胞作用的异同。结果1.064.0μg/ml的CPT-11呈剂量依赖性和时间依赖性抑制HCT-116和HT-29的增殖,CPT-11抑制HCT-116和HT-29细胞增殖作用的半数抑制浓度(IC50)分别为39.3和19.5μg/ml;近似IC50浓度的CPT-11作用48h可使HCT-116和HT-29细胞阻滞于G0/G1期及S期,其中G0/G1期及S期比例分别从27.4%和17.4%上升至95.9%和98.2%,该浓度的CPT-11作用48h还可诱导HCT-116和HT-29细胞凋亡,凋亡率分别从14.8%和9.3%上升到36.9%和27.9%。CPT-11对HCT-116和HT-29细胞的侵袭抑制率分别为40.8%和47.5%。CPT-11可剂量依赖性的降低HCT-116和HT-29细胞膜IKATP水平。结论CPT-11能有效抑制人结直肠癌HCT-116和HT-29细胞增殖和侵袭力、诱导细胞凋亡,且对HT-29细胞的作用较强;CPT-11抑制细胞增殖作用与其抑制细胞膜ATP敏感性钾通道开放相关。 展开更多
关键词 伊立替康 HCT-1 16细胞 HT-29细胞 细胞增殖
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火炭母提取物抑制人结肠癌HCT-116细胞体外增殖研究 预览 被引量:1
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作者 黄桥华 曾琪 +2 位作者 刘小云 潘静 胡海波 《环球中医药》 CAS 2018年第2期203-206,共4页
目的 研究火炭母提取物对人结肠癌HCT-116细胞的体外增殖抑制作用和诱导凋亡作用。方法 MTT法筛选火炭母各部分提取物对HCT-116细胞的增殖抑制作用及活性作用部位;于荧光显微镜下采用Hoechst33258凋亡染色法检测细胞凋亡形态变化;通过An... 目的 研究火炭母提取物对人结肠癌HCT-116细胞的体外增殖抑制作用和诱导凋亡作用。方法 MTT法筛选火炭母各部分提取物对HCT-116细胞的增殖抑制作用及活性作用部位;于荧光显微镜下采用Hoechst33258凋亡染色法检测细胞凋亡形态变化;通过AnnexinⅤ-FITC/PI双标记法于流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果火炭母乙酸乙酯供试液对HCT-116的细胞增殖抑制作用较强且呈剂量和时间依赖关系,作用48小时后其IC50值为120.04mg/L;凋亡染色显示有细胞凋亡形态变化;流式细胞仪检测火炭母乙酸乙酯供试液能诱导HCT-116细胞凋亡并呈剂量依赖关系。结论火炭母乙酸乙酯供试液能抑制人结肠癌HCT-116细胞增殖并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 火炭母 抗肿瘤活性 细胞凋亡 人结肠癌HCT-116细胞
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塞来昔布联合西妥昔单抗对人肠癌HCT-116细胞株生物学行为的影响 预览
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作者 林梦心 陈强 +3 位作者 陈奕贵 陈慧菁 范芳 施纯玫 《福建医科大学学报》 2012年第6期385-391,共7页
目的观察环氧合酶-2抑制剂塞来昔布联合表皮生长因子受体单克隆抗体西妥昔单抗对人肠癌HCT-116细胞株生物学行为的影响。方法Sanger测序法检测肠癌HCT-116细胞株的K—ras基因有无突变;塞来昔布、西妥昔单抗单独或联合作用于HCT-116细... 目的观察环氧合酶-2抑制剂塞来昔布联合表皮生长因子受体单克隆抗体西妥昔单抗对人肠癌HCT-116细胞株生物学行为的影响。方法Sanger测序法检测肠癌HCT-116细胞株的K—ras基因有无突变;塞来昔布、西妥昔单抗单独或联合作用于HCT-116细胞株,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增值抑制率,细胞划痕实验检测细胞的迁移能力,流式细胞术检测各组细胞的周期分布。结果HCT-116细胞株K—ras基因12位点为野生型、13位点发生突变;塞来昔布及西妥昔单抗对HCT-116细胞的增殖抑制作用均呈剂量依赖性,两药联用可明显抑制HCT-116细胞的增殖;塞来昔布组和联合用药组均能明显抑制HCT-116细胞的迁移能力,而西妥昔单抗对细胞的迁移能力无明显抑制作用;塞来昔布组及联合用药组使细胞发生明显的G。/C,期阻滞(P〈O.05)。结论塞来昔布与西妥昔单抗单药可抑制肠癌HCT-116细胞的生长,两者联用具有协同作用。 展开更多
关键词 西妥昔单抗 塞来昔布 药物疗法 联合 HCT-116细胞株 表皮生长因子受体 环氧合酶2
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水通道蛋白9在结肠癌组织中的表达变化及其过表达对结肠癌细胞侵袭和迁移的影响 预览
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作者 轩福明 范仁根 +3 位作者 苏凤连 查文章 邹琳 秦呈林 《山东医药》 CAS 2019年第29期12-15,共4页
目的观察结肠癌组织中水通道蛋白9(AQP9)的表达情况,分析结肠癌HCT116细胞中AQP9过表达对肿瘤细胞侵袭、迁移能力的影响。方法收集33例结肠癌患者的结肠癌组织及癌旁正常组织,采用免疫组化IHC法检测AQP9表达。取结肠癌HCT116细胞,分为... 目的观察结肠癌组织中水通道蛋白9(AQP9)的表达情况,分析结肠癌HCT116细胞中AQP9过表达对肿瘤细胞侵袭、迁移能力的影响。方法收集33例结肠癌患者的结肠癌组织及癌旁正常组织,采用免疫组化IHC法检测AQP9表达。取结肠癌HCT116细胞,分为空白组、空质粒组和AQP9过表达组,空质粒组和AQP9过表达组分别转染pcDNA3.1和AQP9过表达质粒,空白组为未经处理的细胞。采用Transwell侵袭实验观察三组细胞侵袭能力,细胞划痕实验观察24 h细胞迁移的剩余面积来评价细胞迁移能力,Western blotting法检测细胞上皮间充质转化(EMT)相关蛋白E-cadherin、Vimentin的相对表达量。结果AQP9在结肠癌组织中的阳性表达率低于癌旁正常组织(P<0.05)。AQP9过表达组穿膜细胞数较空白组、空质粒组减少(P均<0.05),24 h细胞迁移剩余面积较空白组、空质粒组减小(P均<0.05)。AQP9过表达组E-cadherin表达较空白组、空质粒组升高,Vimentin表达较空白组、空质粒组降低(P均<0.05)。结论结肠癌组织中AQP9表达降低;AQP9过表达可抑制结肠癌的侵袭和迁移能力,其机制可能是通过抑制EMT来实现的。 展开更多
关键词 结肠癌 HCT116细胞 水通道蛋白9 细胞侵袭 细胞迁移 上皮间充质转化
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斑蝥素诱导HCT116细胞形态改变及脱黏附机制
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作者 张鑫 赵慧 +3 位作者 魏洁 郭君 胡刚 林雅军 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期20-25,共6页
目的:探讨斑蝥素(cantharidin,CTD)引起人结肠癌HCT116细胞形态改变及脱黏附作用的分子机制与抑制肿瘤转移的相关性,为CTD的临床使用提供新依据。方法:将HCT116细胞接种于6孔板后,每孔加入不同浓度CTD (0,2. 5,5,10,15,20μmol·L-1... 目的:探讨斑蝥素(cantharidin,CTD)引起人结肠癌HCT116细胞形态改变及脱黏附作用的分子机制与抑制肿瘤转移的相关性,为CTD的临床使用提供新依据。方法:将HCT116细胞接种于6孔板后,每孔加入不同浓度CTD (0,2. 5,5,10,15,20μmol·L-1)培养7~10 d,使用结晶紫染色液染色,对形成的克隆进行计数及统计分析,确定CTD对HCT116细胞的抑制效果;使用鬼笔环肽(phalloidin)特异性染色检测10μmol·L-1CTD对HCT116细胞聚合态微丝骨架(F-actin)的影响,间接免疫荧光染色法观察CTD作用后整合素蛋白含量的改变;蛋白免疫印迹法分析10μmol·L-1CTD作用前后Rho家族RhoA,Rho B,Rho C,Cdc42,Rac1/2/3蛋白表达量变化,根据实验结果确定RhoA为研究目标蛋白;使用质粒瞬时转染方法构建过表达RhoA的HCT116结肠癌细胞,观察10μmol·L-1CTD对过表达细胞骨架形态及黏附的影响。结果:CTD可引起HCT116结肠癌细胞微丝骨架重构及整合素含量减少;RhoA蛋白是CTD作用后含量变化最大的Rho酶家族成员,构建的RhoA过表达细胞中带绿色荧光的转染细胞比例约为60%,与野生型细胞相比,目标蛋白含量显著增高(P <0. 01),CTD通过降低RhoA含量,逆转这一过表达效应(P <0. 01),对细胞的形态及黏附均产生影响。结论:CTD可通过抑制RhoA蛋白的表达,引起HCT116结肠癌细胞形态改变及与基底的黏附减弱,游离的肿瘤细胞无法锚定于继发部位,从而抑制细胞迁移。 展开更多
关键词 斑蝥素 人结肠癌HCT116细胞 细胞骨架 黏附 RHOA
SIRT1通过NF-κB通路调节结直肠癌细胞HCT116增殖和活力
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作者 王福海 张广超 《解剖学研究》 CAS 2019年第1期20-24,共5页
目的探讨SIRT1是否通过NF-κB通路来调节结直肠癌细胞HCT116点增殖和活力。方法选用结直肠癌细胞HCT116,通过转染SIRT1质粒来过表达SIRT1,此为过表达组;通过siRNA来敲低SIRT1,此为敲低组;用MTT法、CCK-8法和克隆形成试验来测定HCT116细... 目的探讨SIRT1是否通过NF-κB通路来调节结直肠癌细胞HCT116点增殖和活力。方法选用结直肠癌细胞HCT116,通过转染SIRT1质粒来过表达SIRT1,此为过表达组;通过siRNA来敲低SIRT1,此为敲低组;用MTT法、CCK-8法和克隆形成试验来测定HCT116细胞的增殖和活力情况;通过免疫印迹试验来检测NF-κB通路相关蛋白的表达情况。结果过表达组中,p-P65、p-IKKalpha的表达量明显降低(P<0.05),而P65和IKKalpha的总体表达量没有明显差异(P>0.05),HCT116的生长速度、增殖速率以及细胞活力明显降低(P<0.05);敲低组中,p-P65、p-IKKalpha的表达量明显上升(P<0.05),而P65和IKKalpha的总体表达量没有明显差异(P>0.05),HCT116的生长速度、增殖速率以及细胞活力明显上升(P<0.05)。在过表达SIRT1的同时,用NF-κB的抑制剂Curcumin处理HCT116后,NF-κB通路相关蛋白的表达量以及HCT116的生长速度和增殖速率无明显变化(P>0.05)。结论SIRT1通过抑制NF-κB的激活来降低结直肠癌细胞HCT116增殖和活力。 展开更多
关键词 结直肠癌细胞 沉默信息调节因子2相关酶1 NF-ΚB通路 HCT116细胞
LncRNA ANRIL靶向miR-195对HCT116细胞及裸鼠移植瘤放射增敏实验研究
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作者 陈小燕 吴陈宾 +4 位作者 田昕 苟小丽 吴应强 赵逵 谢睿 《中华放射肿瘤学杂志》 CSCD 北大核心 2019年第11期858-861,共4页
目的探究LncRNA ANRIL对结直肠癌HCT116细胞体外体内放射增敏作用及机制。方法qPCR检测ANRIL表达。将阴性对照siRNA、ANRIL siRNA、miR-NC mimic、miR-195 mimic、miR-NC inhibitor、miR-195 inhibitor转染至HCT116细胞中分别记为阴性... 目的探究LncRNA ANRIL对结直肠癌HCT116细胞体外体内放射增敏作用及机制。方法qPCR检测ANRIL表达。将阴性对照siRNA、ANRIL siRNA、miR-NC mimic、miR-195 mimic、miR-NC inhibitor、miR-195 inhibitor转染至HCT116细胞中分别记为阴性对照、沉默ANRIL、过表达miR-NC、过表达miR-195、抑制miR-NC、抑制miR-195组,以不做任何处理的HCT116细胞为空白对照组。克隆形成实验检测放射敏感性,流式细胞术检测细胞凋亡,StarBase预测ANRIL下游miRNAs,双荧光素酶报告基因实验进一步验证。裸鼠皮下移植瘤实验检测ANRIL对照射后移植瘤生长影响。结果沉默ANRIL组细胞存活分数较阴性对照组降低(P<0.05),其放射增敏比为1.52。沉默ANRIL+4 Gy组细胞凋亡率较阴性对照+4 Gy组增加[(27.86±2.78)%︰(12.06±1.46)%,P<0.05]。裸鼠皮下移植瘤实验结果显示在13、16、19、22、25天时阴性对照组肿瘤体积比沉默ANRIL组降低[(234±66)、(273±63)、(296±72)、(321±85)、(403±94)mm^3与(357±79)、(485±124)、(617±143)、(764±174)、(985±221)mm^3,P<0.05]。miR-195是ANRIL靶基因,抑制miR-195可逆转沉默ANRIL对HCT116细胞放射增敏和凋亡促进作用及移植瘤生长抑制作用。结论LncRNA ANRIL通过调控miR-195表达来调节HCT116细胞放射敏感性,可能为临床结直肠癌放疗提供一个新的增敏靶点。 展开更多
关键词 ANRIL基因 miR-195基因 HCT116细胞系 裸鼠移植瘤 放射敏感性
斑蝥素与培美曲塞对结直肠癌HCT116细胞的联合作用 被引量:1
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作者 隋彤彤 田丽春 +5 位作者 张鑫 马齐襄 封艳艳 胡晓炜 罗广彬 马志涛 《中国实验方剂学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第16期43-48,共6页
目的:探究斑蝥素(cantharidin,CTD)与培美曲塞(pemetrexed,MTA)联合用药对HCT116细胞产生的影响。方法:应用长时间细胞观察及功能分析系统(Incu CyteTMZOOM)及克隆形成实验,分析两药联合对结直肠癌HCT116细胞生长增殖的影响;应... 目的:探究斑蝥素(cantharidin,CTD)与培美曲塞(pemetrexed,MTA)联合用药对HCT116细胞产生的影响。方法:应用长时间细胞观察及功能分析系统(Incu CyteTMZOOM)及克隆形成实验,分析两药联合对结直肠癌HCT116细胞生长增殖的影响;应用流式细胞术检测两药联合对结直肠癌HCT116细胞凋亡的影响;采用蛋白免疫印迹法检测两药联合对HCT116细胞半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及聚二磷酸腺苷核糖多聚酶(PARP)蛋白表达的影响;应用β-半乳糖苷酶衰老染色实验检测两药联合对结直肠癌HCT116细胞衰老的影响;应用Compu Syn软件计算联合作用指数(CI)。结果:与MTA单药组相比,MTA与CTD联合用药能够显著增加对HCT116细胞的生长抑制率(P〈0.01);显著增加凋亡水平(P〈0.01);明显增加衰老水平(P〈0.05);显著减少pro-Caspase-3的表达量,增加cleaved-PARP的表达量(P〈0.01)。同时,Compu Syn软件计算的CI〈1,表明两药具有协同作用效果。结论:MTA与CTD具有良好的联合作用效果,能够通过诱发HCT116细胞凋亡以及衰老来抑制细胞的生长增殖,发挥抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 培美曲塞 斑蝥素 HCT116细胞 细胞凋亡 衰老 协同效应
n-3多不饱和脂肪酸对结肠癌细胞HCT116抗增殖作用 预览
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作者 沈妮 张程程 +3 位作者 何成自菁 王姗姗 于海宁 沈生荣 《食品工业科技》 CSCD 北大核心 2018年第14期275-281,共7页
目的:研究n-3多不饱和脂肪酸在结肠癌细胞内的代谢与转化,深入探究脂肪酸代谢调节因子LTB4、PGE2、LXA4对结肠癌细胞HCT116的毒性作用。方法:选用结肠癌细胞HCT116为研究对象,采用不同浓度n-3多不饱和脂肪酸(ALA、EPA、DHA)和阳性药... 目的:研究n-3多不饱和脂肪酸在结肠癌细胞内的代谢与转化,深入探究脂肪酸代谢调节因子LTB4、PGE2、LXA4对结肠癌细胞HCT116的毒性作用。方法:选用结肠癌细胞HCT116为研究对象,采用不同浓度n-3多不饱和脂肪酸(ALA、EPA、DHA)和阳性药物5-氟尿嘧啶(以下简称5-FU)处理细胞,检测细胞存活率、细胞凋亡、细胞脂滴聚积、细胞脂肪酸组成变化,研究代谢因子LTB4、PGE2、LXA4表达水平及其对细胞增殖影响。结果:ALA、EPA、DHA和5-FU对HCT116细胞的生长具有显著的抑制作用和诱导凋亡作用(p〈0.05),ALA(200μmol/L)、EPA(160μmol/L)、DHA(120μmol/L)诱导凋亡率分别为7.9%、21.8%、29.2%。ALA、EPA、DHA促进HCT116细胞内脂滴积聚状态,提高不饱和脂肪酸比例,降低LTB4积累,提高LXA4/PGE2比率,使癌细胞趋向于抗炎状态。结论:n-3多不饱和脂肪酸(ALA、EPA、DHA)可通过促进抗炎因子LXA4分泌,抑制促炎因子LTB4生成,进而对HCT116细胞产生杀伤作用。 展开更多
关键词 N-3多不饱和脂肪酸 HCT116细胞 LTB_4 PGE_2 LXA_4
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绿原酸抑制结肠癌HCT116细胞的机制研究 被引量:1
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作者 向舒 唐宏伟 +3 位作者 周军 张胜 李湘洲 黄丹 《中草药》 CSCD 北大核心 2017年第23期4952-4957,共6页
目的探讨绿原酸对结肠癌HCT116细胞抑制作用的机制。方法以绿原酸处理HCT116细胞,未处理组为对照组,通过基因表达谱芯片筛选出处理前后的差异表达基因,应用Real-time PCR技术对胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)、肺腺癌转移相关转录... 目的探讨绿原酸对结肠癌HCT116细胞抑制作用的机制。方法以绿原酸处理HCT116细胞,未处理组为对照组,通过基因表达谱芯片筛选出处理前后的差异表达基因,应用Real-time PCR技术对胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)、肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)、雄性性别决定基因相关高迁移率族盒基因(SOX4)、N-myc下游调节基因1(NDRG1)4个基因进行验证,Western blotting法检测上调基因中NDRG1的蛋白表达水平。结果基因表达谱芯片检测表明,经绿原酸处理后的结肠癌细胞中表达上调的基因为161个(差异倍数大于2),表达下调的基因为64个(差异倍数小于0.5)。这些基因主要涉及细胞信号转导、生物过程、细胞组分等功能。Real-time PCR检测证实IGFBP3、NDRG1基因经绿原酸处理后表达明显上调(P〈0.05)。Western blotting检测表明,经绿原酸处理后NDRG1基因的蛋白表达水平上调。结论基因表达谱芯片结合Real-time PCR技术筛选出绿原酸处理后的差异表达基因,为揭示绿原酸抑制结肠癌细胞的作用机制提供依据。 展开更多
关键词 绿原酸 结肠癌 HCT116细胞 基因表达谱芯片 N-myc下游调节基因1
JTC-801抑制结肠癌增殖迁移和促进凋亡机制探讨 被引量:1
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作者 刘源 王璐 +1 位作者 马超 武聚山 《中华肿瘤防治杂志》 北大核心 2017年第23期1635-1639,共5页
目的 JTC-801是孤啡肽受体NOP[Nociceptin/orphanin FQ(N/OFQ)peptide]受体拮抗剂,适用于与神经损伤相关的神经性疼痛和异常性疼痛,在肿瘤中的研究鲜见。本研究探讨JTC-801对结肠癌HCT116及HT-29细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响,并... 目的 JTC-801是孤啡肽受体NOP[Nociceptin/orphanin FQ(N/OFQ)peptide]受体拮抗剂,适用于与神经损伤相关的神经性疼痛和异常性疼痛,在肿瘤中的研究鲜见。本研究探讨JTC-801对结肠癌HCT116及HT-29细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响,并探讨相关机制。方法采用JTC-801加药处理HCT116及HT-29细胞,用CCK8法、Transwell实验和细胞流式凋亡检测实验分别检测HCT116细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡;采用蛋白质印迹法检测细胞凋亡相关蛋白以及PI3K信号通路相关蛋白表达。结果 CCK8实验表明,JTC-801显著抑制了HCT116及HT-29细胞增殖能力,并呈一定的剂量依赖性和时间依赖性。Transwell实验结果表明,10μmol/L JTC-801明显抑制了HCT116细胞迁移能力,与对照组迁移细胞数分别为44±2和96±5,t=16.72,P=0.000 1;也抑制了HT-29细胞迁移能力,与对照组迁移细胞数分别为45±4和93±7,t=10.32,P=0.005。同样10μmol/L JTC-801显著抑制了HCT116细胞,与对照组穿膜细胞数分别为21±5和43±3,t=6.54,P=0.002 8;也抑制了HT-29细胞,与对照组穿膜细胞数分别为23±3和40±2,t=8.17,P=0.001 2。细胞流式凋亡检测实验结果表明,10μmol/L JTC-801促进HCT116细胞凋亡,凋亡率为(13.74±0.42)%和(4.73±0.33)%,t=29.23,P〈0.001;也促进HT-29细胞凋亡,凋亡率为(18.59±0.39)%和(8.51±0.57)%,t=25.28,P〈0.001。且抗凋亡相关蛋白Bcl-2明显下降,同时促凋亡蛋白Bax及Active Caspase3蛋白水平则显著上升,P〈0.05;10μmol/L JTC-801还显著抑制了p-Akt、p-mTOR及下游分子p70s6k蛋白的表达水平,均P〈0.01。结论 JTC-801可以抑制结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,对结肠癌的发生发展进程产生重要作用。其作用可能通过影响PI3K信号通路活化实现。 展开更多
关键词 JTC-801 结肠癌 HCT116细胞 HT-29细胞 PI3K信号通路
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