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紫外线在低氧条件下对急性早幼粒白血病细胞增殖的影响及机制研究 预览
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作者 王艺霖 王玲珍 +3 位作者 孙健栋 李学荣 王志 孙立荣 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期491-496,共6页
目的观察280 nm波长紫外发光二极管照射在低氧条件下对急性早幼粒白血病细胞(HL-60增殖的影响,并探讨发生机制。方法取对数生长期的HL-60细胞为研究对象,分为对照组、低氧组、紫外线组及低氧+紫外线组。低氧组给予氯化钴(终浓度150μmol... 目的观察280 nm波长紫外发光二极管照射在低氧条件下对急性早幼粒白血病细胞(HL-60增殖的影响,并探讨发生机制。方法取对数生长期的HL-60细胞为研究对象,分为对照组、低氧组、紫外线组及低氧+紫外线组。低氧组给予氯化钴(终浓度150μmol/L)处理,紫外线组用30 J/m~2能量的280 nm波长紫外发光二极管照射,低氧+紫外线组在氯化钴处理基础上用30 J/m2能量的280 nm波长紫外发光二极管照射,48 h后收集细胞于倒置显微镜下观察细胞形态变化。采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率;Annexin-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR检测Bcl-2基因mRNA的表达量。上述各实验均独立重复3次。结果与对照组相比,各实验组细胞皱缩、透亮度降低、排列紊乱,随着培养时间延长,细胞数量减少。各组细胞增殖抑制率及细胞凋亡率比较差异有统计学意义(P<0.01),其中低氧组+紫外线组细胞增殖抑制及诱导细胞凋亡作用最强,紫外线组次之,低氧组最弱。与对照组比较,低氧组、紫外线组及低氧+紫外线组Bcl-2mRNA的表达逐渐下调,且低氧+紫外线组Bcl-2 mRNA表达量较低氧组和紫外线组下调更明显(P<0.05)。结论低氧和紫外线作用均可抑制HL-60细胞增殖,诱导细胞凋亡,紫外线在低氧条件下对细胞的增殖抑制及凋亡作用较常氧条件下更明显,其机制可能与Bcl-2基因表达下调有关。 展开更多
关键词 白血病 紫外线 低氧 细胞凋亡 HL-60细胞
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初诊急性髓系白血病患者来源的骨髓间充质干细胞调节HL-60细胞的增殖、细胞周期和免疫表型
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作者 宁红梅 王军 +6 位作者 苏永锋 徐晨 扈江伟 楼晓 李秀森 毛宁 陈虎 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期1259-1264,共6页
目的:探讨急性髓系白血病(AML)患者的骨髓微环境在发病过程中的作用及AML患者间充质干细胞(MSC)对HL-60细胞的增殖、细胞周期和免疫表型的影响。方法:分离初诊AML患者骨髓MSC,将其和HL-60细胞共培养,以3H-TdR掺入法检测MSC对HL-60细胞... 目的:探讨急性髓系白血病(AML)患者的骨髓微环境在发病过程中的作用及AML患者间充质干细胞(MSC)对HL-60细胞的增殖、细胞周期和免疫表型的影响。方法:分离初诊AML患者骨髓MSC,将其和HL-60细胞共培养,以3H-TdR掺入法检测MSC对HL-60细胞增殖的影响,应用流式细胞术检测HL-60的细胞周期和免疫表型。结果:3H-TdR掺入法的结果表明,初诊AML患者骨髓MSC显著抑制HL-60增殖,并且具有良好的量效关系(r=0. 998)。细胞周期分析结果显示,MSC使HL-60细胞更多的阻滞在G0/G1期。免疫表型分析结果表明,与单独培养的HL-60细胞相比,与正常MSC和患者MSC共培养的HL-60细胞CD11a的阳性率均显著下降,分别为(50. 80±10. 41)%vs (36. 23±8. 82)%(P <0. 05)和(50. 80±10. 41)%vs (16. 93±9. 25)%(P <0. 001),患者MSC共培养组和正常MSC共培养组之间也存在显著差异(16. 93±9. 25)%vs (36. 23±8. 82)%(P <0. 001)。同样,与正常MSC和患者MSC共培养的HL-60细胞CD154表达也显著降低,分别为(65. 67±11. 91)%vs (39. 85±12. 11)%(P <0. 01)和(65. 67±11. 91)%vs (17. 18±9. 29)%(P <0. 001),且与患者MSC共培养组CD154表达降低更明显(39. 85±12. 11)%vs (17. 18±9. 29)%(P <0. 05)。CD54的表达未见改变。结论:初诊的AML患者骨髓中存在的MSC具有与健康人骨髓MSC相似的调节HL-60增殖、细胞周期和免疫表型的能力,其抑制CD11a和CD154的能力更强于健康人骨髓MSC。 展开更多
关键词 初诊急性髓系白血病 间充质干细胞 HL-60细胞 免疫表型
PRDX6与阿糖胞苷联合作用于HL-60细胞的体外实验研究 预览
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作者 史惠 陈日玲 付林林 《中国小儿血液与肿瘤杂志》 CAS 2019年第3期119-123,共5页
目的研究过氧化氧化还原蛋白6(PRDX6)与阿糖胞苷(Ara-C)联合作用对HL-60细胞抑制率的影响,并进一步分析产生该影响的可能机制。方法以不同浓度Ara-C作用于HL-60细胞后,显微镜下观察细胞形态改变;与不同药物作用后,以MTT法检测各组细胞... 目的研究过氧化氧化还原蛋白6(PRDX6)与阿糖胞苷(Ara-C)联合作用对HL-60细胞抑制率的影响,并进一步分析产生该影响的可能机制。方法以不同浓度Ara-C作用于HL-60细胞后,显微镜下观察细胞形态改变;与不同药物作用后,以MTT法检测各组细胞的生长抑制率,RT-PCR技术检测各组细胞PRDX 1~6 mRNA的表达。结果不同浓度Ara-C作用后各组细胞均发生明显的形态学变化,且随着Ara-C浓度的增加,HL-60细胞数目明显减少,细胞形态学变化愈加明显;与对照组比较,单用PRDX 6对HL-60细胞的抑制率为(2.6±0.005)%,差异无显著性(P>0.05),单用Ara-C及联合用药组对HL-60细胞的抑制率分别为(29.8±0.289)%、(33.7±0.222)%,差异有显著性(P<0.05);与单用Ara-C组比较,联合用药组对HL-60细胞的抑制率差异有显著性(P<0.05);与对照组比较,单用PRDX 6组PRDX 1~6 mRNA的表达量差异无显著性(P>0.05);与单用Ara-C组比较,联合用药组PRDX 1~2 mRNA、PRDX 4~5 mRNA表达量明显减少,差异有显著性(P<0.05);PRDX 3 mRNA与PRDX 6 mRNA在各组间的表达均无明显变化,差异无显著性(P>0.05)。结论 Ara-C对HL-60细胞的生长抑制作用具有浓度依赖性,联合应用PRDX 6可提高Ara-C对HL-60细胞的抑制率,其原因可能与PRDX 1~2 mRNA、PRDX4~5 mRNA表达量减少有关。 展开更多
关键词 PRDX6 阿糖胞苷 HL-60细胞 抑制率
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焦炉逸散物有机提取物致HL-60细胞DNA损伤及NF-κB蛋白表达改变
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作者 王婷 解秋艳 +3 位作者 王艳华 张秀川 戴宇飞 段化伟 《环境与职业医学》 CSCD 北大核心 2019年第4期369-375,共7页
[目的]焦炉逸散物(COE)是主要的工业和环境污染物,其中含有大量致癌和致突变的多环芳烃(PAHs)。外源化学物经吸收后进入血液系统,有可能引起血细胞的损伤。但目前对于COE致血液系统损伤的研究尚不多见,其血液毒性机制亦尚不明了。因此,... [目的]焦炉逸散物(COE)是主要的工业和环境污染物,其中含有大量致癌和致突变的多环芳烃(PAHs)。外源化学物经吸收后进入血液系统,有可能引起血细胞的损伤。但目前对于COE致血液系统损伤的研究尚不多见,其血液毒性机制亦尚不明了。因此,本研究拟探讨焦炉逸散物有机提取物(OE-COE)连续暴露对血液细胞的损伤效应及生物学机制。[方法]采集并提取焦炉炉顶颗粒物,制备OE-COE染毒液。取对数生长期HL-60细胞,用0、2.5、5、10、20 mg/L浓度的OE-COE连续染毒4 d,建立细胞连续暴露模型。染毒结束后,CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡和坏死情况,彗星试验检测细胞DNA损伤情况,Western blot法检测细胞核转录因子κB(NF-κB)抑制蛋白(IκBα)、磷酸化IκBα、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65蛋白表达水平。[结果]经OE-COE 4 d连续染毒处理后,随着剂量的增加,HL-60细胞相对存活率下降(P<0.001),20 mg/L组中HL-60细胞存活率下降至38.63%。5、10、20 mg/L组HL-60细胞的相对凋亡率分别是对照组的1.22倍(P>0.05)、2.51倍(P>0.05)和13.97倍(P<0.05),细胞的相对坏死率分别是对照组的1.23倍(P>0.05)、1.16倍(P>0.05)和2.88倍(P<0.05)。10、20 mg/L组细胞尾部DNA相对百分含量分别上升至对照组的2.05倍(P<0.05)和2.40倍(P<0.05),且高于2.5、5 mg/L组(P<0.05)。5、10 mg/L组细胞的IκBα、磷酸化IκBα与NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65蛋白相对表达水平均高于对照组(P<0.05)。[结论] OE-COE连续暴露可致HL-60细胞DNA损伤,NF-κB活化可能是OE-COE造成血液细胞DNA损伤的机制之一。 展开更多
关键词 焦炉逸散物 多环芳烃 HL-60细胞 DNA损伤 细胞核转录因子κB
别欧前胡内酯对HL-60细胞凋亡的影响 被引量:1
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作者 白英英 董昌虎 +5 位作者 晁旭 周智辉 翟冬芝 郭雨晨 崔胜楠 李宏 《中华实用诊断与治疗杂志》 2018年第1期31-34,共4页
目的探讨别欧前胡内酯对人急性早幼粒细胞白血病HL-60细胞凋亡的影响及可能的机制。方法对数生长期人急性早幼粒细胞白血病HL-60细胞随机分为对照组和4、16、32、64、128mg/L别欧前胡内酯组。别欧前胡内酯作用24h,应用透射电子显微镜... 目的探讨别欧前胡内酯对人急性早幼粒细胞白血病HL-60细胞凋亡的影响及可能的机制。方法对数生长期人急性早幼粒细胞白血病HL-60细胞随机分为对照组和4、16、32、64、128mg/L别欧前胡内酯组。别欧前胡内酯作用24h,应用透射电子显微镜观察HL-60细胞形态学改变,MTT法检测别欧前胡内酯对HL-60细胞增殖的影响,根据细胞生长抑制率计算别欧前胡内酯对HL-60细胞的半数抑制浓度(halfinhibitory concentration,IC50),流式细胞仪检测HL-60细胞凋亡率及线粒体膜电位改变。结果别欧前胡内酯作用24h,对照组HL-60细胞表面光滑,形态正常,大小均匀;64、128mg/L别欧前胡内酯组HL-60细胞数目明显减少,且体积变小,呈凋亡形态改变;MTT检测结果显示,别欧前胡内酯对HL-60细胞增殖具有明显的抑制作用,IC50值为(75±13)mg/L;流式细胞仪检测结果显示,对照组HL-60细胞凋亡率为(11.6±5.2)%,4、16、32、64、128mg/L别欧前胡内酯组HL-60细胞凋亡率分别为(17.2±6.1)%、(24.2±8.6)%、(36.1±4.5)%、(46.0±7.3)%和(69.9±10.2)%,随别欧前胡内酯浓度增加,HL-60细胞凋亡率逐渐增高,线粒体膜电位逐渐降低(P%O.05)。结论别欧前胡内酯可明显促进人急性早幼粒细胞白血病HL-60细胞凋亡,其机制可能与改变HL-60细胞线粒体膜电位有关。 展开更多
关键词 人急性早幼粒细胞白血病 HL-60细胞 别欧前胡内酯 细胞凋亡
雷帕霉素诱导HL-60细胞自噬及UCH-L3的表达
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作者 赵丹 袁宏 《中国实验血液学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第4期1044-1049,共6页
目的:探讨雷帕霉素能否诱导人早幼粒细胞白血病细胞株(human promyelocytic leukemia cells,HL-60)发生自噬及在此过程中泛素羧基末端水解酶L3(ubiquitin C-terminal Hydrolase L3,UCHL3)的表达变化。方法:应用CCK-8法检测不同浓... 目的:探讨雷帕霉素能否诱导人早幼粒细胞白血病细胞株(human promyelocytic leukemia cells,HL-60)发生自噬及在此过程中泛素羧基末端水解酶L3(ubiquitin C-terminal Hydrolase L3,UCHL3)的表达变化。方法:应用CCK-8法检测不同浓度雷帕霉素处理HL-60细胞后的生长抑制率。2μmol/L雷帕霉素作用HL-60细胞不同时间后,在荧光显微镜下观察HL-60细胞的形态变化;应用透射电镜观察自噬小体的发生情况,real-time PCR检测自噬标志性基因LC3-Ⅱ和UCHL-3的mRNA表达变化,Western blot检测UCH-L3的蛋白表达变化。结果:不同浓度雷帕霉素对HL-60细胞增殖均有抑制作用,与对照组相比,差异均有统计学意义(P〈0.05)。在荧光显微镜下,对照组细胞内荧光强度低,雷帕霉素组细胞荧光强度随着处理时间延长也相应增强。2μmol/L雷帕霉素处理细胞12和24 h后,在透射电镜下可见对照组内自噬小体数量少,而在处理组细胞内自噬小体数量增多,且形态典型特异;与对照组相比LC3-Ⅱ mRNA表达量增加,而UCH-L3的mRNA和蛋白表达量均下降(P〈0.05)。结论:雷帕霉素能诱导HL-60细胞发生自噬性死亡。UCH-L3可能在调控白血病细胞自噬性死亡中发挥作用。 展开更多
关键词 雷帕霉素 HL-60细胞 自噬 UCH-L3
雄黄微生物浸出液通过线粒体途径诱导人急性髓系白血病细胞HL60细胞凋亡 被引量:1
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作者 海洋 李建银 +5 位作者 王欣 吴争荣 李洋 余兰 谢亲建 李红玉 《药物生物技术》 CAS 2018年第4期283-287,共5页
研究雄黄微生物浸出液(RBS)诱导急性髓系白血病细胞HL-60细胞凋亡的作用机制。应用MTT比色法检测不同时间与不同浓度雄黄微生物浸出液对HL-60细胞的抑制作用。应用Hoechst33258染色、流式细胞术、罗丹明123染色以及Western blot等多... 研究雄黄微生物浸出液(RBS)诱导急性髓系白血病细胞HL-60细胞凋亡的作用机制。应用MTT比色法检测不同时间与不同浓度雄黄微生物浸出液对HL-60细胞的抑制作用。应用Hoechst33258染色、流式细胞术、罗丹明123染色以及Western blot等多种方法,研究雄黄微生物浸出液对肿瘤细胞凋亡的作用机制。结果:雄黄微生物浸出液对HL-60细胞增殖有明显的抑制作用,且呈浓度梯度与时间梯度依赖性,阻滞HL-60细胞到G2/M期,促进细胞凋亡以及降低线粒体膜电位。下调cyclin B1、CDK1、c-myb、c-myc、Bcl-2的表达,上调cleaved-caspase3的表达。降低线粒体膜电位,通过线粒体途径激活caspase3,下调癌蛋白c-myc的表达以及降低抗凋亡蛋白Bcl-2可能是RBS对HL-60细胞G2/M阻滞以及诱导凋亡的潜在机制。 展开更多
关键词 雄黄 微生物浸出 HL-60 白血病 线粒体膜电位 细胞凋亡 细胞周期 作用机制
蛇床子素对TRAIL诱导白血病HL-60细胞凋亡的作用及其相关机制研究 被引量:1
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作者 于有江 叶记林 +3 位作者 彭建明 吴爱莲 王冬艳 刘延庆 《中国实验血液学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第4期1016-1021,共6页
目的:探讨蛇床子素(Osthole)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导白血病HL-60细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:采用MTT法检测不同浓度Osthole和TRAIL单独及联合应用对HL-60细胞增殖的影响。选择低于半数抑制浓度(IC50)... 目的:探讨蛇床子素(Osthole)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导白血病HL-60细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:采用MTT法检测不同浓度Osthole和TRAIL单独及联合应用对HL-60细胞增殖的影响。选择低于半数抑制浓度(IC50)的100μmol/L的Osthole和40 ng/ml TRAIL单独或联合处理细胞,通过流式细胞术测定HL-60细胞凋亡和细胞线粒体膜电位(MMP)的变化,RT-PCR法检测BCL-2、BAX和DR5 mRNA的表达,用分光光度法检测Caspase-3、-8、-9活性变化。结果:100μmol/L Osthole和40 ng/ml TRAIL联合处理HL-60细胞48 h,HL-60细胞的凋亡率达(33.9±2.7)%,较单用Osthole、TRAIL均显著提高(P〈0.05),同时2者联合应用能增强降低MMP和BCL-2/BAX表达比值的效果,提高DR5的表达和Caspase-3、-8、-9活性。结论:Osthole能增强TRAIL诱导HL-60细胞凋亡的敏感性,其机制可能与其激活线粒体凋亡途径和上调DR5的表达密切相关。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 HL-60细胞 细胞凋亡 蛇床子素
Bcl–2部分编码区的载体反义RNA抗Bcl–2作用
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作者 林祥华 刘洁 唐晶晶 《深圳中西医结合杂志》 2018年第23期1-3,199共4页
目的:探索载体表达RNA具有干扰RNA作用,研究含Bcl-2阅读框起始部位的部分编码区的载体正反义RNA抗Bcl-2作用。方法:带有正反向含Bcl-2阅读框的部分编码区和全部编码区的重组逆转录病毒表达载体转染HL-60细胞;RT–PCR,流式细胞术,以及免... 目的:探索载体表达RNA具有干扰RNA作用,研究含Bcl-2阅读框起始部位的部分编码区的载体正反义RNA抗Bcl-2作用。方法:带有正反向含Bcl-2阅读框的部分编码区和全部编码区的重组逆转录病毒表达载体转染HL-60细胞;RT–PCR,流式细胞术,以及免疫化学法检测靶细胞中Bcl-2的mRNA、p26蛋白表达水平变化,和诱导细胞凋亡。结果:无论瞬时和稳定转染情况下,与空载体比较,转正反义基因HL–60细胞均能表达部分编码区和全部编码区正反义m RNA,表达量增高了100%;都能有效地降低HL-60内源性Bcl-2蛋白水平,分别达50%和80%以上,可促进烷化溶血磷脂诱导凋亡。结论:部分编码区载体的正反义Bcl-2 RNA能封闭和下调Bcl-2 mRNA表达,具有双重抗Bcl-2原癌靶基因作用。 展开更多
关键词 载体RNA Bcl-2 白血病 HL-60细胞
细胞自噬对岩大戟内酯B诱导的白血病细胞HL-60凋亡的影响 预览
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作者 王佳贺 王超 《中国医药导报》 CAS 2018年第28期13-16,共4页
目的探讨自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和自噬激动剂雷帕霉素(RAPA)对岩大戟内酯B诱导的人白血病细胞系HL-60细胞凋亡的影响。方法采用Western blot分析检测不同浓度的岩大戟内酯B作用不同时间后LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和自噬调节因子... 目的探讨自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和自噬激动剂雷帕霉素(RAPA)对岩大戟内酯B诱导的人白血病细胞系HL-60细胞凋亡的影响。方法采用Western blot分析检测不同浓度的岩大戟内酯B作用不同时间后LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和自噬调节因子Beclin-l等的表达;将HL-60细胞分为空白对照组、岩大戟内酯B组、岩大戟内酯B联合5mmol/L3-MA组、岩大戟内酯B联合10mmol/L3-MA组、岩大戟内酯B联合10nmol/LRAPA组和岩大戟内酯B联合20nmol/LRAPA组。采用AnnexinV—FITC/PI双染流式细胞仪检测人白血病细胞系HL-60细胞的凋亡情况;检测Caspase-3蛋白酶的活性。结果岩大戟内酯B能够诱导白血病细胞HL-60自噬,增加LC3-Ⅱ和自噬调节因子Beclin-1的表达(P〈0.05):3-MA可降低岩大戟内酯B诱导的HL-60细胞凋亡和Caspase-3的活性(P〈0.05),而RAPA则提高了岩大戟内酯B诱导的HL-60细胞凋亡率及Caspase-3的活性(P〈0.05)。结论岩大戟内酯B可诱导HL-60细胞自噬,细胞白噍在岩大戟内酯B诱导的HL-60细胞凋亡中起到了非常重要的作用。 展开更多
关键词 岩大戟内酯B 白血病 HL-60细胞 细胞凋亡 自噬
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黄芪多糖联合多柔比星抗白血病细胞HL-60/A耐药的机制研究 预览 被引量:1
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作者 彭洪薇 张晓洁 李菲 《中国实验血液学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第3期743-748,共6页
目的:探讨黄芪多糖联合多柔比星对耐药白血病细胞HL-60/A的协同抗肿瘤机制。方法:RT-PCR、Western blot及CCK-8试验鉴定急性早幼粒细胞耐药株HL-60/A的耐药表型;然后通过CCK-8试验检测黄芪多糖协同多柔比星对HL-60/A的抗肿瘤作用;Anne... 目的:探讨黄芪多糖联合多柔比星对耐药白血病细胞HL-60/A的协同抗肿瘤机制。方法:RT-PCR、Western blot及CCK-8试验鉴定急性早幼粒细胞耐药株HL-60/A的耐药表型;然后通过CCK-8试验检测黄芪多糖协同多柔比星对HL-60/A的抗肿瘤作用;Annexin-Ⅴ细胞凋亡实验检测不同药物处理后的细胞凋亡情况;Western blot检测细胞内caspase级联系统激活情况;实时定量PCR及Western blot实验分析黄芪多糖对多药耐药蛋白M RP的表达及功能影响。结果:与敏感细胞相比,HL-60/A表现出明显的耐药特征,对多柔比星的耐药倍数约为HL-60的27倍。CCK-8试验证实,黄芪多糖可有效促进多柔比星对耐药细胞HL-60/A的杀伤,且黄芪多糖与多柔比星联用可显著诱导HL-60/A细胞凋亡,同时伴随凋亡级联信号系统激活。进一步研究发现,黄芪多糖可降低HL-60/A细胞表面的MRP表达,进而抑制MRP的外排功能,增加进入耐药细胞中的药物浓度。结论:黄芪多糖联合多柔比星可有效发挥对耐药白血病细胞HL-60/A的协同抗肿瘤作用,该作用可能是通过黄芪多糖抑制HL-60/A细胞表面的MRP表达、抑制药物外排,从而增加耐药细胞内药物浓度,诱导HL-60/A细胞凋亡实现的。 展开更多
关键词 HL-60 HL-60/A细胞 黄芪多糖 多柔比星 白血病耐药
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TRAM-34对白血病细胞株HL-60细胞增殖及侵袭的影响 预览
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作者 姜天华 黄志刚 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期104-109,共6页
目的:探讨KCa3.1通道抑制剂TRAM-34对白血病细胞株HL-60细胞增殖及侵袭的影响。方法:取对数生长期HL-60细胞,给予实验组分别加入终浓度25、50、75、100 nmol/L TRAM-34的培养液,给予对照组加入含10%胎牛血清RPM11640培养液,同步培养24... 目的:探讨KCa3.1通道抑制剂TRAM-34对白血病细胞株HL-60细胞增殖及侵袭的影响。方法:取对数生长期HL-60细胞,给予实验组分别加入终浓度25、50、75、100 nmol/L TRAM-34的培养液,给予对照组加入含10%胎牛血清RPM11640培养液,同步培养24、48和72 h后加入MTT溶液以检测TRAM-34对HL-60细胞的增殖抑制率;在TRAM-34处理后的每个浓度收集细胞1×10^6个,采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin VFITC)/碘化丙啶(PI)双染或PI单染流式细胞术分别检测TRAM-34处理后的细胞凋亡率和细胞周期时相分布情况,采用Transwell检测TRAM-34各浓度24、48 h处理后的穿膜细胞数,采用实时定量PCR检测TRAM-34对CDK6、P53及MMP-2 mRNA水平的影响。结果:与对照组相比(0 nmol/L),除低浓度(25 nmol/L)TRAM-34处理24 h对HL-60细胞增殖无影响外,其余浓度和作用时间的增殖抑制率、凋亡率、G_0/G_1期细胞比例及p53 mRNA水平均升高,S期细胞比例、穿膜细胞数及CDK6、MMP-2 mRNA水平均降低,而且以上差异均有统计学意义(P〈0.05)。TRAM-34对HL-60以上指标的作用效果随浓度的升高和作用时间的延长而增强,各浓度间的差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:TRAM-34可抑制HL-60细胞的增殖及侵袭能力,同时可诱导细胞凋亡及G0/G1期阻滞,且TRAM-34作用的时间和浓度均对HL-60细胞恶性行为有影响。 展开更多
关键词 KCa3.1通道抑制剂 TRAM-34 白血病细胞株 HL-60细胞 细胞增殖 细胞侵袭
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阿伐他汀对白血病细胞HL-60增殖和凋亡的影响及其信号通路机制 预览
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作者 戴静 刘涛 +3 位作者 王凯 庞迎旭 王琼 陈珍珠 《中国实验血液学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第2期403-407,共5页
目的:探讨阿伐他汀对白血病细胞HL-60增殖和凋亡的影响及信号通路机制。方法:将培养获得的对数生长期的白血病细胞HL-60接种在96孔板,分别给予1、5和10μmol/L浓度的阿伐他汀,然后放入培养箱中(37℃,5%CO_2)培养(12、24和48 h),用... 目的:探讨阿伐他汀对白血病细胞HL-60增殖和凋亡的影响及信号通路机制。方法:将培养获得的对数生长期的白血病细胞HL-60接种在96孔板,分别给予1、5和10μmol/L浓度的阿伐他汀,然后放入培养箱中(37℃,5%CO_2)培养(12、24和48 h),用MTT比色法检测白血病细胞的增殖能力。用流式细胞术检测白血病细胞的凋亡变化;RT-PCR法检测PI3K、ATK、mTOR基因mRNA表达水平;Western blot法检测PI3K、ATK、mTOR蛋白表达水平。实验设置空白对照组和阴性对照组。结果:阿伐他汀能够抑制HL-60细胞的增殖,浓度为10μmol/L的阿伐他汀作用48 h后对HL-60细胞的增殖抑制作用最强,其抑制率为(39.78±3.00)%,与阴性对照组比较,其差异有统计学意义(t=4.015,P〈0.05);对HL-60细胞凋亡的诱导作用最强,其凋亡率为(43.30±3.92)%,与阴性对照组比较,其差异有统计学意义(t=3.624,P〈0.05)。同时,阿伐他汀作用48 h后PI3K、ATK、mTOR基因表达水平均有所下降,其中10μmol/L浓度的阿伐他汀作用最为明显,分别下降了(37.04±4.15)%、(53.81±3.25)%和(40.62±2.41)%。与阴性对照组比较,其差异有统计学意义(t=4.806、3.800、4.313,P〈0.05)。结论:阿伐他汀可能通过抑制PI3K/ATK/mTOR信号通路,实现对HL-60细胞增殖的抑制并且诱导其凋亡。 展开更多
关键词 白血病 HL-60细胞 阿伐他汀 细胞增殖 细胞凋亡
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定清片对人白血病HL-60细胞增殖及凋亡的影响 预览
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作者 郑丹丹 孙伟玲 周永明 《世界中西医结合杂志》 2017年第8期1037-1040,共4页
目的研究定清片对人白血病HL-60细胞增殖的影响及其作用机制。方法制备定清片含药血清,并以不同浓度含药血清体外干预培养HL-60细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率,应用流式细胞术检测细胞周期及凋亡率。结果不同浓度定清片(5%、10%、20%)... 目的研究定清片对人白血病HL-60细胞增殖的影响及其作用机制。方法制备定清片含药血清,并以不同浓度含药血清体外干预培养HL-60细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率,应用流式细胞术检测细胞周期及凋亡率。结果不同浓度定清片(5%、10%、20%)作用于HL-60细胞,均能抑制细胞生长,其抑制作用随药物浓度增加呈递增趋势,相同浓度组24 h、48 h、72 h抑制率递增。流式细胞术检测细胞周期和凋亡率,与正常对照组比较,定清片组G_1期细胞停滞率及凋亡率明显升高,且药物浓度越高,G_1期细胞停滞率和凋亡率越高。结论定清片能抑制人白血病HL-60细胞增殖,其作用机制可能与影响细胞周期和诱导细胞凋亡相关。 展开更多
关键词 定清片 HL-60 细胞周期 细胞凋亡
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法舒地尔对HL-60细胞增殖、凋亡、分化及侵袭作用的影响 预览
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作者 贾少勋 茹杏丽 王一 《陕西医学杂志》 CAS 2017年第10期1329-1331,共3页
目的:探讨ROCK酶抑制剂法舒地尔对HL-60细胞增殖、凋亡、分化以及侵袭作用的影响。方法:用台盼蓝拒染实验绘制法舒地尔作用下,HL-60细胞的生长曲线;MTT法检测法舒地尔对HL-60细胞增殖抑制。应用流式细胞术CD11b抗原表达,硝基四唑氮蓝... 目的:探讨ROCK酶抑制剂法舒地尔对HL-60细胞增殖、凋亡、分化以及侵袭作用的影响。方法:用台盼蓝拒染实验绘制法舒地尔作用下,HL-60细胞的生长曲线;MTT法检测法舒地尔对HL-60细胞增殖抑制。应用流式细胞术CD11b抗原表达,硝基四唑氮蓝(NBT)还原实验分析法舒地尔对HL-60细胞分化影响。采用AnnexinV/PI双染试剂盒上流式细胞仪测定细胞凋亡。利用Transwell穿孔板法观察法舒地尔对HL-60细胞侵袭力的影响。结果:法舒地尔抑制HL-60细胞呈浓度和时间依赖性、法舒地尔作用于HL-60细胞12、24、48、72h的半数抑制浓度(IC50)分别为(89.65±12.45)μmol/L、(69.21±15.48)μmol/L、(65.29±20.31)μmol/L以及(58.54±10.02)μmol/L。法舒地尔诱导HL-60细胞凋亡呈时间和剂量依赖性。法舒地尔可增加HL-60细胞后硝基四唑氮蓝阳性率,上调CD11b单核分化抗原的表达。法舒地尔明显抑制HL-60细胞穿透Transwell小室,侵袭到穿孔膜外。结论:法舒地尔有抑制HL-60细胞增殖、诱导凋亡、促进分化及抑制侵袭等多种抗白血病作用。 展开更多
关键词 HL-60细胞 细胞增殖 细胞凋亡 细胞分化 @法舒地尔
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载体介导RNAi技术对HL-60细胞hTERT基因和细胞生长影响
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作者 崔永忠 周龙豪 +2 位作者 石超 李丽 薛天阳 《生物医学工程与临床》 CAS 2017年第1期79-83,共5页
目的探究靶向人端粒酶逆转录酶(hTERT)的核糖核酸干扰(RNAi)对白血病HL-60细胞生长及hTERT基因的作用。方法用已经构建好的表达针对pSilencer1.0-U6/hTERT siRNA质粒载体,经RNAi-Mate转染试剂转染HL-60细胞。将转染细胞分为对照组(... 目的探究靶向人端粒酶逆转录酶(hTERT)的核糖核酸干扰(RNAi)对白血病HL-60细胞生长及hTERT基因的作用。方法用已经构建好的表达针对pSilencer1.0-U6/hTERT siRNA质粒载体,经RNAi-Mate转染试剂转染HL-60细胞。将转染细胞分为对照组(3亚组)和实验组(3亚组),即pSilencer1.0-U6空质粒组、RNAi-Mate转染试剂组及生理盐水空白对照组为3个对照组,pSilencer1.0-U6/hTERT质粒转染后24 h组、pSilencer1.0-U6/hTERT质粒转染后72 h组、pSilencer1.0-U6/hTERT质粒转染后120 h组为3个实验组。用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞hTERT基因mRNA的表达,Western blot法检测细胞hTERT蛋白的表达,Annexin V-FITC/PI流式细胞仪双染法检测细胞凋亡情况,用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖抑制率。结果实验组(3亚组)HL-60细胞hTERT蛋白表达水平(0.47±0.09、0.32±0.07、0.51±0.08)、mRNA(0.31±0.08、0.28±0.05、0.32±0.06)低于对照组(3亚组)(0.73±0.14、0.76±0.15、0.75±0.11,0.55±0.13、0.49±0.08、0.58±0.19);实验组(3亚组)细胞增殖抑制率[(23.7±4.0)%、(35.1±5.9)%、(29.6±3.8)%]及凋亡率[(11.95±3.61)%、(14.61±2.97)%、(12.82±3.01)%]均高于对照组(3亚组)(P〈0.05),但实验组各亚组间、对照组各亚组间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论载体介导的靶向hTERT基因的RNAi技术在体外能抑制HL-60细胞hTERT蛋白和基因的表达,能抑制细胞增殖,增加细胞凋亡。 展开更多
关键词 端粒酶逆转录酶 RNA干扰 HL-60细胞 基因表达 细胞生长
HL-60细胞Nucleostemin表达下调对PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白的影响 预览 被引量:1
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作者 贾宇 魏园玉 +3 位作者 李曌博 张帆 刘帅 岳保红 《中国实验血液学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第6期1592-1596,共5页
目的:探讨HL-60白血病细胞中核干细胞因子Nucleostemin(NS)表达下调对其非依赖P53通路的候选途径PI3K/AKT/mTOR中相关蛋白表达是否有影响。方法:采用重组慢病毒表达载体NS-RNAi-GV248转染至P53缺失型HL-60细胞中干扰NS的表达。用Wes... 目的:探讨HL-60白血病细胞中核干细胞因子Nucleostemin(NS)表达下调对其非依赖P53通路的候选途径PI3K/AKT/mTOR中相关蛋白表达是否有影响。方法:采用重组慢病毒表达载体NS-RNAi-GV248转染至P53缺失型HL-60细胞中干扰NS的表达。用Western blot技术评价转染后HL-60细胞NS蛋白的表达水平并检测干扰前后PI3K/AKT/mTOR信号通路中相关蛋白水平的表达变化。结果:重组慢病毒载体NS-RNAi-GV248成功感染了HL-60细胞,在荧光显微镜下可见到GFP荧光表达较强(〈80%)。Western blot结果显示,NS蛋白表达明显下调,干扰表达有效;干扰HL-60细胞中NS的表达后AKT、p-AKT、p70s6k、p-p70s6k蛋白变化不明显(t1=2.31,P=0.074;t2=3.62,P=0.069;t3=1.60,P=0.251;t4=2.72,P=0.113),而mTOR复合物中的GβL蛋白表达明显下调(t=15.01,P=0.002)。结论:HL-60细胞中NS蛋白可影响mTOR复合物中GβL蛋白的表达,PI3K/AKT/mTOR通路可能为NS非依赖P53作用途径之一。 展开更多
关键词 核干细胞因子 PI3K/AKT/mTOR信号通路 HL-60细胞 P53缺失型
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Nucleostemin表达下调对p53缺失型HL-60细胞自噬活性的影响 预览
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作者 魏园玉 李曌博 +3 位作者 张帆 王宁宁 刘帅 岳保红 《中国实验血液学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第3期699-705,共7页
目的:结合前期基因芯片和生物信息学分析结果,探讨下调Nucleostemin(NS)表达对p53缺失型白血病HL-60细胞自噬活性的影响,为更深入研究NS非p53依赖性信号通路的关键节点提供依据。方法:在NS-RNAiGV248重组慢病毒载体下调NS表达的基础... 目的:结合前期基因芯片和生物信息学分析结果,探讨下调Nucleostemin(NS)表达对p53缺失型白血病HL-60细胞自噬活性的影响,为更深入研究NS非p53依赖性信号通路的关键节点提供依据。方法:在NS-RNAiGV248重组慢病毒载体下调NS表达的基础上,采用吖啶橙染色、Western blot和透射电镜技术,检测HL-60细胞自噬活性的变化。结果:重组慢病毒载体成功抑制了HL-60细胞中NS蛋白的表达;与空白对照组(3.1±0.28)%和阴性对照组(6.2±0.64)%相比,实验组HL-60细胞内酸性小体数量(22.4±0.76)%明显增高(P〈0.05);与阴性对照组(1.010±0.039)和空白对照组(0.608±0.008)相比,实验组HL-60细胞LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值(1.537 0.072)明显增高(P〈0.05);与阴性对照组(4.2±1.2)和空白对照组(2.3±0.5)相比,实验组中HL-60细胞内自噬性结构的数量(8.7±3.1)明显增高(P〈0.05)。结论:下调NS蛋白的表达可以增强p53缺失型HL-60细胞的自噬活性。 展开更多
关键词 NUCLEOSTEMIN HL-60细胞 非P53依赖性通路 自噬活性
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马钱子碱对人白血病HL-60细胞Bcl-2与Bax基因表达的影响 预览 被引量:1
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作者 李仙仙 张海燕 杨建斌 《长治医学院学报》 2017年第4期246-250,共5页
目的:观察Bcl-2与Bax基因在马钱子碱诱导人白血病细胞株HL-60凋亡作用中的表达。方法:(1)用不同浓度马钱子碱溶液处理HL-60细胞,24、48、72h后MTT法检测各组细胞的生长抑制率并计算IC_(50)值;(2)用AO/EB染色法荧光显微镜下观察... 目的:观察Bcl-2与Bax基因在马钱子碱诱导人白血病细胞株HL-60凋亡作用中的表达。方法:(1)用不同浓度马钱子碱溶液处理HL-60细胞,24、48、72h后MTT法检测各组细胞的生长抑制率并计算IC_(50)值;(2)用AO/EB染色法荧光显微镜下观察细胞的形态学变化;(3)用RT-PCR技术检测Bcl-2与Bax基因的表达。结果:马钱子碱可明显抑制HL-60细胞增殖并呈剂量和时间依赖性;以320μg/mL马钱子碱作用48h后大部分细胞核染色质呈桔红色,细胞核呈固缩状或圆珠状凋亡形态;不同浓度马钱子碱处理细胞后,其Bcl-2基因的表达随马钱子碱浓度的增加而降低,Bax基因的表达随马钱子碱浓度的升高而升高。结论:马钱子碱可明显抑制人白血病细胞株HL-60的增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与下调Bcl-2基因的表达和上调Bax基因的表达有关。 展开更多
关键词 马钱子碱 白血病 HL-60 细胞凋亡 BCL-2 BAX
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杨梅醇对A_(549)、HL-60和HepG_2细胞增殖抑制作用的实验研究 预览 被引量:4
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作者 戴关海 童晔玲 +2 位作者 任泽明 陈璇 杨锋 《中国中医药科技》 CAS 2016年第1期52-54,共3页
目的:观察杨梅醇体外对人肺腺癌A549、人早幼粒白血病HL-60及人肝癌Hep G2细胞的抑制作用。方法:用3H-TdR掺入法观察杨梅醇体外对A549、HL-60及Hep G2细胞的抑制作用,用倒置显微镜观察细胞形态学改变。结果:杨梅醇对A549、HL-60及Hep... 目的:观察杨梅醇体外对人肺腺癌A549、人早幼粒白血病HL-60及人肝癌Hep G2细胞的抑制作用。方法:用3H-TdR掺入法观察杨梅醇体外对A549、HL-60及Hep G2细胞的抑制作用,用倒置显微镜观察细胞形态学改变。结果:杨梅醇对A549、HL-60及Hep G2细胞均有很好的抑制作用,并且具有较好的量效关系。结论:杨梅醇具有很强的抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 杨梅醇 A549细胞 HL-60细胞 HEP G2细胞 体外研究
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