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HepG2细胞外泌体冲击树突状细胞介导的抗肿瘤作用 预览
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作者 章菊 叶书来 +1 位作者 张昌龙 周倩 《癌变.畸变.突变》 CAS 2019年第1期29-34,共6页
目的:分析来源于肝癌HepG2细胞外泌体的免疫原性物质,为基于树突状细胞(DCs)的肝癌免疫治疗寻找合适的肿瘤抗原提供思路。方法:用透射电镜和Western blot方法鉴定肝癌HepG2细胞外泌体的形态和蛋白表达;用终浓度为8μg/mL的外泌体冲击DCs... 目的:分析来源于肝癌HepG2细胞外泌体的免疫原性物质,为基于树突状细胞(DCs)的肝癌免疫治疗寻找合适的肿瘤抗原提供思路。方法:用透射电镜和Western blot方法鉴定肝癌HepG2细胞外泌体的形态和蛋白表达;用终浓度为8μg/mL的外泌体冲击DCs,流式细胞术检测DCs表面分子的变化;将外泌体冲击的DCs与T淋巴细胞共培养5 d,采用羧基荧光素二乙酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)荧光染色法检测淋巴细胞增殖,Annexin-V/PI双染法检测淋巴细胞对肿瘤的杀伤效应。结果:肝癌HepG2细胞的外泌体表达CD63、CD81标志性蛋白,同时携带大量的肿瘤抗原甲胎蛋白(AFP)和热休克蛋白HSP70、HSP90,不表达细胞蛋白calnexin。与未成熟DCs组比较,外泌体冲击DCs后上调其表面分子如CD83、CD80、CD86的表达(P<0.01);且可促进T淋巴细胞增殖(P<0.01),增加T细胞介导的肿瘤特异性和非特异性杀伤效应(P<0.01)。结论:肝癌HepG2细胞外泌体可能携带大量肿瘤抗原,刺激DCs成熟,可能是基于DCs的肝癌或其他肿瘤免疫治疗潜在的抗原谱。 展开更多
关键词 外泌体 肝癌 树突状细胞 HEPG2细胞
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夏枯草醇提物抑制肿瘤细胞的研究 预览
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作者 杨亚冬 罗涛 +2 位作者 杨耿 徐怡朦 张文元 《医学研究杂志》 2019年第1期62-68,共7页
目的采用水提醇沉法将夏枯草成分分成醇溶出部分和醇沉淀部分,并就这两部分药物对肺癌A549细胞和人肝癌HepG2细胞的增殖、迁移作用进行研究。方法采用80%以上的乙醇浓度对夏枯草水煎液进行醇沉法提取,不同生药浓度的夏枯草醇溶物和醇沉... 目的采用水提醇沉法将夏枯草成分分成醇溶出部分和醇沉淀部分,并就这两部分药物对肺癌A549细胞和人肝癌HepG2细胞的增殖、迁移作用进行研究。方法采用80%以上的乙醇浓度对夏枯草水煎液进行醇沉法提取,不同生药浓度的夏枯草醇溶物和醇沉物处理A549细胞和HepG2细胞,用倒置显微镜观察细胞形态的变化,MTT法检测药物对肿瘤细胞增殖影响,细胞划痕实验检测对细胞迁移的影响。结果MTT检测发现醇沉淀物各浓度抗肿瘤效果呈浓度依赖性,浓度越高,抑制肿瘤细胞增殖的效果越强,浓度<0.25g/ml后基本无抑制作用。醇溶解物组在0.05~1.0g/ml浓度范围内呈“V”字型的抑制作用,在浓度为0.1g/ml时抑制作用最强,<0.05g/ml后基本无抑制作用。细胞形态观察与MTT结果一致,抑制作用越强,细胞圆缩,状态较差,数量少。细胞划痕实验结果发现醇溶物与醇沉物抑制细胞迁移效果呈浓度依赖性,浓度高,抑制迁移效果越强,该结果与MTT检测出现中间某浓度抑制细胞增殖效果最强的结果不一致,且醇溶物对HepG2细胞的抑制迁移效果较A549更强。结论夏枯草各种提取物均可抑制A549细胞和HepG2细胞的增殖和迁移,醇溶物MTT结果显示在一定范围内对A549细胞和HepG2细胞的增殖呈“V”字型的抑制作用。 展开更多
关键词 夏枯草 醇沉法 A549细胞 HEPG2细胞 增殖
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美洲大蠊多肽对血管生成的影响
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作者 张鸿翰 张蕊 +2 位作者 袁发璐 李婷 彭芳 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期60-70,共11页
目的:探讨美洲大蠊多肽对血管生成的作用,探讨其机制。方法:以人脐静脉内皮细胞HUVECs和人肝癌Hep G2细胞为研究对象,采用噻唑蓝(MTT)比色法和细胞划痕实验,观察不同质量浓度(6. 25,12. 5,25,50,100 mg·L-1)的美洲大蠊多肽(PAP-1~... 目的:探讨美洲大蠊多肽对血管生成的作用,探讨其机制。方法:以人脐静脉内皮细胞HUVECs和人肝癌Hep G2细胞为研究对象,采用噻唑蓝(MTT)比色法和细胞划痕实验,观察不同质量浓度(6. 25,12. 5,25,50,100 mg·L-1)的美洲大蠊多肽(PAP-1~3),脱脂膏和美洲大蠊多肽前体物CⅡ-3对HUVECs增殖、迁移的影响,另设正常组和沙利度胺组;采用小管形成实验检测各组HUVECs小管形成能力;通过细胞间黏附实验,观察不同质量浓度(25,50,100 mg·L-1)的美洲大蠊提取物处理后人肝癌Hep G2细胞同HUVECs之间黏附能力;利用免疫细胞化学染色和酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组HUVECs中血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果:MTT比色法结果显示,多肽均能抑制HUVECs的增殖(P <0. 05),呈剂量依赖关系。不同质量浓度多肽分别作用24,48,72 h,PAP-2的抑制作用优于PAP-1,PAP-3(P <0. 05)。不同质量浓度的CⅡ-3和脱脂膏作用,HUVECs的存活率明显升高。细胞划痕实验结果显示多肽均能抑制HUVECs迁移(P <0. 05),且随药物浓度的增加,抑制迁移的作用也越强。其中PAP-2的作用优于PAP-1和PAP-3(P <0. 05);CⅡ-3在一定程度上能抑制HUVECs迁移,但是剂量越大,抑制作用越弱;脱脂膏作用后,HUVECs迁移能力增强。小管生成实验结果显示,多肽均能抑制HUVECs小管形成(P <0. 05),且随着给药浓度的增大,抑制作用越强。其中,PAP-2对小管形成的抑制作用优于PAP-1和PAP-3(P <0. 05)。CⅡ-3和脱脂膏一定程度上促进HUVECs小管的形成。细胞间黏附实验结果显示,多肽均能阻断Hep G2同HUVECs之间的黏附(P <0. 05),其中PAP-2对Hep G2同HUVECs间黏附的阻断作用强于PAP-1和PAP-3(P <0. 05)。相反,CⅡ-3和脱脂膏在一定程度上却能促进Hep G2同HUVECs间黏附。免疫细胞化学染色和ELISA实验结果显示,多肽均能够下调HUVECs细胞中VEGF含量(P <0. 05),且呈浓度依赖性。其中,PAP-2对VEGF的下调作用优于PAP-1和PAP-3 展开更多
关键词 美洲大蠊多肽 人脐静脉内皮细胞(HUVECs) HEPG2细胞 增殖 迁移 血管内皮生长因子(VEGF)
姜黄素联合表柔比星对HepG2细胞TIPE2及Foxp3 mRNA表达的影响 预览
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作者 孔丽 金萌 +1 位作者 武博荣 王闪闪 《现代中西医结合杂志》 CAS 2019年第9期913-916,共4页
目的探讨姜黄素联合表柔比星对HepG2肝癌细胞增殖及TIPE2和Foxp3 mRNA表达的影响。方法培养HepG2肝癌细胞,分别应用不同浓度姜黄素、表柔比星、姜黄素联合表柔比星进行干预,应用MTT法检测肝癌细胞抑制率,RT-PCR法检测TIPE2和Foxp3 mRNA... 目的探讨姜黄素联合表柔比星对HepG2肝癌细胞增殖及TIPE2和Foxp3 mRNA表达的影响。方法培养HepG2肝癌细胞,分别应用不同浓度姜黄素、表柔比星、姜黄素联合表柔比星进行干预,应用MTT法检测肝癌细胞抑制率,RT-PCR法检测TIPE2和Foxp3 mRNA表达水平。结果姜黄素和表柔比星均可抑制HepG2细胞增殖,且呈时间和剂量的依赖性;姜黄素联合表柔比星可增强对HepG2细胞的生长抑制作用;而且表柔比星可上调肝癌细胞内TIPE2 mRNA表达并且下调Foxp3 mRNA表达,将表柔比星与姜黄素联合应用后其上调TIPE2 mRNA表达及下调Foxp3 mRNA表达作用较单独应用明显增强。结论姜黄素可增强表柔比星对HepG2肝癌细胞生长的抑制作用及对TIPE2和Foxp3 mRNA的调控。 展开更多
关键词 肝细胞癌 HEPG2细胞 姜黄素 表柔比星 TIPE2 FOXP3
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负载姜黄素β-环糊精功能化纳米银诱导HepG2细胞凋亡机制 预览
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作者 陈建平 钟赛意 +2 位作者 秦小明 谌素华 李三宝 《广东海洋大学学报》 CAS 2019年第1期78-83,共6页
【目的】考察负载姜黄素的环糊精功能化纳米银(Ag@β-CD@Cur)诱导HepG2细胞凋亡的分子机制。【方法】采用荧光法测定Caspase 3酶活力,利用Western blotting实验测定Akt-p53-caspase3及其信号通路上的关键性的上游蛋白蛋白激酶B(Akt)蛋... 【目的】考察负载姜黄素的环糊精功能化纳米银(Ag@β-CD@Cur)诱导HepG2细胞凋亡的分子机制。【方法】采用荧光法测定Caspase 3酶活力,利用Western blotting实验测定Akt-p53-caspase3及其信号通路上的关键性的上游蛋白蛋白激酶B(Akt)蛋白、中游蛋白p53。【结果】Ag@β-CD@Cur能够诱导caspase 3活性显著性的升高。Western blotting实验发现,Ag@β-CD@Cur能够通过下调Akt蛋白表达量和上调p53蛋白表达量来降低caspase 3的表达从而诱导细胞发生凋亡。【结论】Ag@β-CD@Cur通过Akt-p53-caspase3信号通路诱导HepG2细胞凋亡。 展开更多
关键词 Ag@β-CD@Cur HEPG2细胞 细胞凋亡 Akt-p53-caspase3信号通路
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miR-21对HepG2细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响 预览
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作者 张小三 张一鸣 +3 位作者 杨树军 戚春辉 刘凯 赵燕 《实用肝脏病杂志》 CAS 2019年第1期21-24,共4页
目的研究miR-21对HepG2细胞增殖和凋亡的影响并探讨其可能的分子机制。方法体外培养HepG2细胞,并将细胞分为增强组、抑制组和对照组,分别给予Lipofectamine 2000和Hsa-miR-21 mimics(50 nm/L)、Lipofectamine 2000和Has-miR-21 inhibito... 目的研究miR-21对HepG2细胞增殖和凋亡的影响并探讨其可能的分子机制。方法体外培养HepG2细胞,并将细胞分为增强组、抑制组和对照组,分别给予Lipofectamine 2000和Hsa-miR-21 mimics(50 nm/L)、Lipofectamine 2000和Has-miR-21 inhibitor(100 nm/L)转染或者给予Lipofectamine 2000处理干预。采用Western blot法检测B细胞异位基因2(BTG2)蛋白表达,采用CCK-8法检测细胞增殖,使用流式细胞术(FCM)检测细胞周期和凋亡变化。结果增强组细胞BTG2蛋白表达水平最低,抑制组细胞BTG2蛋白表达水平最高,对照组细胞BTG2蛋白表达水平强于增强组而低于抑制组,组间差异比较有统计学意义(P<0.05);抑制组细胞增殖率较增强组和对照组明显降低(P<0.05),增强组较对照组明显增强(P<0.05);与增强组或对照组比,抑制组细胞周期S期明显减少(P<0.05),而G2期则明显增多(P<0.05),与对照组比,增强组S期明显增加,而G2期明显较少(P<0.05);与增强组和对照组比,抑制组细胞凋亡率显著增加(P<0.05),而与对照组比,增强组细胞凋亡率显著减少(P<0.05)。结论miR-21可能通过直接靶向调控BTG2表达而影响HepG2细胞的生长,可能成为干预肝癌生长的新途径。 展开更多
关键词 HEPG2细胞 MIR-21 B细胞异位基因2蛋白 增殖 凋亡 体外
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人参皂苷Rh2通过调控AsTP3及p-AKT/FoxO1通路对肝脏葡萄糖代谢的作用及机制 预览
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作者 张玉蓉 韩铭 +3 位作者 朱晓宁 尹玥 成军 汪静 《中国肝脏病杂志(电子版)》 CAS 2019年第1期30-36,共7页
目的探讨人参皂苷Rh2(ginsenoside Rh2,G-Rh2)与三氧化二砷反式激活蛋白3(arsenic-transactivated protein 3,AsTP3)间的关系及其对HepG2细胞糖代谢的影响和作用机制。方法将G-Rh2、AsTP3基因的过表达载体(pAsTP3)、小干扰RNA(siAsTP3)... 目的探讨人参皂苷Rh2(ginsenoside Rh2,G-Rh2)与三氧化二砷反式激活蛋白3(arsenic-transactivated protein 3,AsTP3)间的关系及其对HepG2细胞糖代谢的影响和作用机制。方法将G-Rh2、AsTP3基因的过表达载体(pAsTP3)、小干扰RNA(siAsTP3)及其各自的阴性对照分别作用于HepG2细胞,通过检测细胞内葡萄糖水平、ROS水平及糖代谢相关基因的表达探讨G-Rh2与AsTP3的关系以及对HepG2细胞糖代谢的影响。结果①G-Rh2可降低HepG2细胞内葡萄糖和ROS水平,并下调叉头转录因子1(forkhead box protein O1,FoxO1)的表达、上调磷酸化蛋白激酶B(phosphoprotein kinase B,p-PKB,又称p-AKT)的表达,从而使磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1(PEPCK1)mRNA和蛋白表达水平上升,6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)mRNA和蛋白表达水平下降;②与G-Rh2类似,过表达AsTP3后HepG2细胞内葡萄糖和ROS水平降低,FoxO1蛋白表达下降,p-AKT蛋白表达上升,PEPCK1 mRNA表达上升,G6PD mRNA表达下降,而干扰AsTP3表达后结果则相反;③G-Rh2可上调AsTP3基因表达,在干扰AsTP3表达的情况下加用G-Rh2,其促进肝葡萄糖产生的作用减弱。结论G-Rh2具有减少肝脏糖异生的作用,其机制可能是通过调控AsTP3及p-AKT/FoxO1信号转导通路调节肝脏糖代谢相关基因的表达而实现。 展开更多
关键词 AsTP3基因 人参皂苷RH2 HEPG2细胞 肝脏糖代谢
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维生素K2对大鼠HepG2细胞侵袭和凋亡的影响及机制 预览
8
作者 余华良 朱隽 田新社 《中国肝脏病杂志(电子版)》 CAS 2019年第1期81-84,共4页
目的探讨维生素K2对大鼠HepG2细胞侵袭和凋亡的影响及机制。方法选取对数生长期的HepG2细胞,培养48h后加入不同浓度(1μmol/L、10μmol/L、20μmol/L)的维生素K2,同时设置对照组(仅加培养液),培养48h后检测HepG2细胞的增殖、侵袭和凋亡... 目的探讨维生素K2对大鼠HepG2细胞侵袭和凋亡的影响及机制。方法选取对数生长期的HepG2细胞,培养48h后加入不同浓度(1μmol/L、10μmol/L、20μmol/L)的维生素K2,同时设置对照组(仅加培养液),培养48h后检测HepG2细胞的增殖、侵袭和凋亡以及肝癌衍生生长因子(hepatoma derived growth factor,HDGF)的表达。结果维生素K2呈现剂量依赖性抑制HepG2细胞增殖、增加细胞凋亡指数并抑制HepG2细胞的穿透能力,与对照组相比差异均有统计学意义(P均<0.05)。维生素K2可呈现剂量依赖性抑制HDGF mRNA与蛋白表达水平,实验组表达水平显著低于对照组(F=20.332,P<0.001)。结论维生素K2可抑制大鼠HepG2细胞的增殖、侵袭并促进凋亡,其作用机制可能与抑制HDGF基因与蛋白表达有关。 展开更多
关键词 维生素K2 肝癌 HEPG2细胞 侵袭 肝癌衍生生长因子
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卡铂对肝癌HepG2细胞影响的基因芯片分析 预览
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作者 岳萍 陈琳 +3 位作者 黄文竹 胡祖权 王赟 邱炜 《贵州医科大学学报》 CAS 2019年第3期279-282,288共5页
目的:分析卡铂对肝癌HepG2细胞基因转录水平的影响。方法:用50mg/L卡铂处理HepG2细胞48h后,Trizol法抽提总RNA,利用基因芯片检测HepG2细胞基因在转录水平上的表达变化,分析获得差异基因;采用基因本体论(GO)分析差异转录基因分子功能、... 目的:分析卡铂对肝癌HepG2细胞基因转录水平的影响。方法:用50mg/L卡铂处理HepG2细胞48h后,Trizol法抽提总RNA,利用基因芯片检测HepG2细胞基因在转录水平上的表达变化,分析获得差异基因;采用基因本体论(GO)分析差异转录基因分子功能、细胞组成及参与的生物过程,采用京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析差异转录基因涉及的相关信号通路。结果:差异转录的基因共有1474个(与对照组相比,变化倍数>3),其中上调基因有520个,下调基因有954个;这些差异转录基因参与了酶结合、腺嘌呤核苷酸结合等相关功能,并与内质网、高尔基体、细胞骨架、锚定连接及细胞外间隙等有关;差异转录基因涉及淀粉和蔗糖代谢、抗坏血酸和醛酸代谢、MAPK通路、类固醇激素生物合成、补体与凝血级联途径等信号通路。结论:卡铂影响HepG2细胞中多个基因的转录,这些基因调控细胞多种功能。 展开更多
关键词 肝肿瘤 卡铂 HEPG2细胞 基因芯片 差异基因 GO分析 KEGG分析
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下调G6PD表达对肝癌细胞增殖、凋亡的影响及其机制 预览
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作者 任丽丽 张然 +2 位作者 古同男 吴常伟 陈坚 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2019年第2期163-166,共4页
目的探究葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)对肝癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法 siRNA技术下调肝癌HepG2细胞中G6PD基因的表达;实验分为对照组、siRNA阴性组、siRNA G6PD组;用MTT实验检测下调G6PD基因对细胞增殖的影响,流式细胞术... 目的探究葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)对肝癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法 siRNA技术下调肝癌HepG2细胞中G6PD基因的表达;实验分为对照组、siRNA阴性组、siRNA G6PD组;用MTT实验检测下调G6PD基因对细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞的凋亡率,免疫印迹法(Western blotting)检测G6PD、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cysteinyl aspartate specific proteinase 3, Caspase-3)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(Cysteinyl aspartate specific proteinase 9,Caspase-9)蛋白水平。结果与对照组相比,siRNA G6PD组细胞中G6PD蛋白的表达量显著下降( P <0.05)。下调G6PD表达显著抑制HepG2细胞的增殖( P <0.05),促进其凋亡( P <0.05),显著增加Bax、Caspase-9、Caspase-3蛋白水平( P <0.05),降低Bcl-2蛋白水平( P <0.05)。结论下调G6PD通过调控线粒体凋亡通路,抑制肝癌细胞的增殖,促进其凋亡。 展开更多
关键词 G6PD CASPASE-9 肝癌 HEPG2细胞
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IL-6上调SCD1表达对HepG2细胞脂质合成功能的影响 预览
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作者 曹白鸽 刘冲霄 +1 位作者 陈源文 董艳 《实用肝脏病杂志》 CAS 2019年第2期172-175,共4页
目的探讨IL-6对HepG2细胞硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)基因的影响及其SCD1基因表达的改变对细胞脂质合成的影响。方法应用rIL-6刺激HepG2细胞,检测细胞内脂质合成以及细胞SCD1基因水平变化。分别构建人SCD1真核表达质粒和小干扰(small in... 目的探讨IL-6对HepG2细胞硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)基因的影响及其SCD1基因表达的改变对细胞脂质合成的影响。方法应用rIL-6刺激HepG2细胞,检测细胞内脂质合成以及细胞SCD1基因水平变化。分别构建人SCD1真核表达质粒和小干扰(small interfering)RNA,转染HepG2细胞,观察改变SCD1水平后HepG2细胞脂代谢相关基因表达的变化以及细胞内脂质合成的变化。结果rIL-6刺激HepG2细胞甘油三酯水平显著高于对照组(P<0.05);与空质粒组比,转染真核表达质粒细胞SCD1蛋白表达增加,细胞脂质合成相关基因SREBP1c和FASN相对水平增加1.35倍和1.27倍,脂质氧化代谢相关基因PPARα和ASCL3水平降低12.3%和13.5%;细胞甘油三酯水平显著升高(P<0.01),而转染small interfering RNA,再用rIL-6刺激HepG2细胞SCD1蛋白表达显著降低,细胞甘油三酯水平也显著降低(P<0.05),脂质合成相关基因SREBP1c和FASN水平显著下降了32.3%和51.9%,脂质分解相关基因PPARα相对水平也下降了80%(P<0.05),而ASCL3水平无显著变化(P=0.832)。结论rIL-6通过上调HepG2细胞SCD1基因表达,引起细胞内脂质合成增加,导致甘油三酯含量增多。 展开更多
关键词 HEPG2细胞 硬脂酰辅酶A去饱和酶1 脂质合成
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马齿苋多糖抑制HepG2细胞存活的作用机制 预览
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作者 胡庆娟 牛庆川 +3 位作者 宋皓 白书瑜 贺文杰 李玉萍 《食品研究与开发》 CAS 北大核心 2019年第3期38-44,共7页
探讨马齿苋多糖(polysaccharide of Portulaca oleracea L.,POP-A)对HepG2细胞的抑制作用及作用机制。体外培养HepG2细胞,分别用不同浓度的POP-A处理细胞,采用四甲基偶氮唑盐[3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazoliu... 探讨马齿苋多糖(polysaccharide of Portulaca oleracea L.,POP-A)对HepG2细胞的抑制作用及作用机制。体外培养HepG2细胞,分别用不同浓度的POP-A处理细胞,采用四甲基偶氮唑盐[3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT]法、荧光定性定量法、免疫印迹法以及反转录聚合酶链式反应(reverse transcription-PCR,RT-PCR)法等检测POP-A对HepG2细胞存活率、线粒体膜电位、细胞内钙离子以及相关凋亡蛋白与基因表达的影响。结果表明:当POP-A浓度为1.25、2.5、5 mg/mL时,POP-A能够显著抑制HepG2肝癌细胞、降低线粒体膜电位、增加细胞内的钙离子浓度、提高p53和Bax的基因及蛋白表达。说明POP-A有抑制HepG2肝癌细胞的作用,其作用机制与促进HepG2细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 马齿苋 多糖 HEPG2细胞 细胞存活率 细胞凋亡
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过氧化物酶V在顺铂诱导HepG2肝癌细胞凋亡过程中的调控作用
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作者 宫伊希 谢丹萍 +3 位作者 王闯 刘悦 崔玉东 孙虎男 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2019年第1期95-102,共8页
过氧化物酶V(peroxiredoxin V, Prx V)是过氧化物酶家族(peroxiredoxins, Prxs)中的一员,具有清除细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)的功能。该文主要阐明了Prx V在顺铂(cisplatin, CDDP)诱导Hep G2人肝癌细胞凋亡过程中的调... 过氧化物酶V(peroxiredoxin V, Prx V)是过氧化物酶家族(peroxiredoxins, Prxs)中的一员,具有清除细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)的功能。该文主要阐明了Prx V在顺铂(cisplatin, CDDP)诱导Hep G2人肝癌细胞凋亡过程中的调控作用。该研究利用顺铂处理Hep G2肝癌细胞,通过荧光显微照相、流式细胞术、蛋白质免疫印迹分析等方法检测细胞内活性氧(ROS)水平、细胞凋亡情况以及凋亡相关蛋白水平。研究结果表明,顺铂可引起细胞内的ROS水平升高导致细胞凋亡,同时造成细胞内Prx V蛋白质表达水平下降。利用慢病毒载体过量表达Prx V基因后,顺铂诱导的Prx V过量表达型HepG2细胞凋亡率明显低于Mock组,同时促凋亡蛋白cleavage-Caspase-3、Bad、cleavage-PARP表达水平也明显被下调,说明Prx V在顺铂诱导HepG2细胞凋亡过程中具有一定的抑制作用。该研究初步探究了Prx V在顺铂诱导的HepG2肝癌细胞凋亡过程中的调控作用,为肝癌的治疗研究提供了新的思路和治疗靶点。 展开更多
关键词 过氧化物酶V 顺铂 活性氧 HEPG2细胞 细胞凋亡
青稞苗二十六烷醇的提取优化及其预防HepG2细胞脂质过氧化研究
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作者 黎穗子 胥孙婕 +1 位作者 曹承嘉 常雅宁 《食品科技》 CAS 北大核心 2019年第1期263-268,共6页
目的:优化青稞苗二十六烷醇提取工艺,研究它对棕榈酸(Palmitic acid,PA)诱导的Hep G2细胞脂质过氧化预防作用。方法:以气相色谱(GC)测定二十六烷醇提取量为指标,通过单因素和正交试验优化提取工艺,MTT法检测细胞活力,采用PA诱导、油红O... 目的:优化青稞苗二十六烷醇提取工艺,研究它对棕榈酸(Palmitic acid,PA)诱导的Hep G2细胞脂质过氧化预防作用。方法:以气相色谱(GC)测定二十六烷醇提取量为指标,通过单因素和正交试验优化提取工艺,MTT法检测细胞活力,采用PA诱导、油红O染色和活性氧(ROS)测定建立Hep G2细胞脂质过氧化模型,微板法测定细胞甘油三酯(Triglyceride,TG)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase, SOD)、谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(Aspartate aminotransferase,AST)水平。结果:最优提取工艺为料液比1:10 g/mL、提取温度85℃、8%氢氧化钠乙醇溶液、提取时间3.0 h,二十六烷醇预处理能预防Hep G2细胞造模后TG、ALT、AST升高和SOD降低。结论:测得青稞苗二十六烷醇提取率为(330±60)mg/100 g,其能有效预防Hep G2细胞的脂质过氧化损伤。 展开更多
关键词 二十六烷醇 提取优化 棕榈酸 HEPG2细胞 脂质过氧化
基于JNK信号通路探讨桑叶有效成分改善胰岛素抵抗的机制研究
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作者 刘颖慧 牟新 +1 位作者 周迪夷 寿成珉 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期1019-1025,共7页
建立稳定的肝癌细胞(HepG2)胰岛素抵抗模型,并利用该模型分析桑叶有效成分对胰岛素抵抗的改善,同时初步探讨其改善胰岛素抵抗的机制。采用葡萄糖氧化酶法(GOD-POD)对HepG2胰岛素作用浓度及作用时间进行考察,建立稳定的HepG2胰岛素抵抗... 建立稳定的肝癌细胞(HepG2)胰岛素抵抗模型,并利用该模型分析桑叶有效成分对胰岛素抵抗的改善,同时初步探讨其改善胰岛素抵抗的机制。采用葡萄糖氧化酶法(GOD-POD)对HepG2胰岛素作用浓度及作用时间进行考察,建立稳定的HepG2胰岛素抵抗模型。以对照组、模型组、桑叶多糖组、桑叶黄酮组、罗格列酮组进行实验,检测各组葡萄糖消耗量,分析桑叶有效成分对HepG2胰岛素抵抗的作用。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组JNK,IRS-1,PDX-1 mRNA转录水平,Western blot法检测各组p-JNK,IRS-1,PDX-1蛋白的表达,探讨桑叶有效成分改善胰岛素抵抗的机制。结果显示,HepG2在25. 0 mg·L^-1质量浓度的胰岛素中作用36 h时,葡萄糖消耗量明显降低(P<0. 01),胰岛素抵抗模型建立成功,该模型在36 h内相对稳定。桑叶多糖、黄酮均有改善胰岛素抵抗的作用,其中桑叶黄酮对改善Hep G2胰岛素抵抗效果较好(P<0. 05);qRTPCR法检测显示桑叶多糖、黄酮均可抑制JNK和IRS-1 mRNA的表达,同时增强PDX-1 mRNA的表达;Western blot法检测显示桑叶多糖、黄酮均可抑制p-JNK和IRS-1蛋白的表达,同时增强PDX-1蛋白的表达。桑叶多糖、黄酮可改善Hep G2细胞胰岛素抵抗,其作用机制可能通过抑制JNK信号通路,达到改善胰岛素抵抗的效果。 展开更多
关键词 HEPG2细胞 胰岛素抵抗 桑叶 JNK信号通路
雷公藤内酯醇联合热疗对肝癌细胞增殖、凋亡及p62蛋白表达的影响 预览
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作者 丰小敏 马瑞 +2 位作者 夏佩 何昊 魏柏 《山东医药》 CAS 2019年第2期10-13,共4页
目的观察雷公藤内酯醇(TPL)联合热疗对肝癌细胞增殖、凋亡及p62蛋白表达的影响。方法将对数生长期的肝癌HepG2细胞随机分为4组,对照组不处理,TPL组加入终浓度20nmol/L的TPL作用24h,热疗组于43℃加热150min,联合组加入TPL后热疗处理。取... 目的观察雷公藤内酯醇(TPL)联合热疗对肝癌细胞增殖、凋亡及p62蛋白表达的影响。方法将对数生长期的肝癌HepG2细胞随机分为4组,对照组不处理,TPL组加入终浓度20nmol/L的TPL作用24h,热疗组于43℃加热150min,联合组加入TPL后热疗处理。取各组细胞,采用MTT法测算细胞增殖抑制率,流式细胞仪测算细胞凋亡率,Westernblotting法检测自噬相关蛋白p62。结果联合组细胞增殖抑制率高于TPL组、热疗组(P均<0.05),TPL组、热疗组细胞增殖抑制率差异无统计学意义。细胞凋亡率对照组<TPL组、热疗组<联合组(P均<0.05),TPL组、热疗组细胞凋亡率差异无统计学意义。细胞中p62蛋白相对表达量对照组<TPL组、热疗组<联合组(P均<0.05),TPL组、热疗组细胞中p62蛋白相对表达量差异无统计学意义。结论TPL联合热疗较单一治疗可更有效地抑制肝癌细胞增殖并促进其凋亡,该作用有可能与其上调p62蛋白表达抑制细胞自噬有关。 展开更多
关键词 肝癌 HEPG2细胞 雷公藤内酯醇 热疗 细胞凋亡 p62蛋白
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鹅去氧胆酸衍生物对HepG2裸鼠肝癌移植瘤的影响 预览
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作者 马雪芹 王学红 +1 位作者 马臻棋 马旭翔 《临床和实验医学杂志》 2019年第7期689-692,共4页
目的探讨鹅去氧胆酸衍生物对HepG2裸鼠肝癌移植瘤的影响。方法将HepG2细胞注射于SPF级BALB/c裸鼠,形成移植瘤后将瘤体接种于裸鼠,接种成功的小鼠随机分为三组(A组、B组与C组),每组6只裸鼠。A组给予生理盐水腹腔注射,B组给予鹅去氧胆酸... 目的探讨鹅去氧胆酸衍生物对HepG2裸鼠肝癌移植瘤的影响。方法将HepG2细胞注射于SPF级BALB/c裸鼠,形成移植瘤后将瘤体接种于裸鼠,接种成功的小鼠随机分为三组(A组、B组与C组),每组6只裸鼠。A组给予生理盐水腹腔注射,B组给予鹅去氧胆酸衍生物按20mg/(kg·d)进行腹腔注射,C组给予鹅去氧胆酸衍生物按60mg/(kg·d)的进行腹腔注射。计算三组的抑瘤率,对肝脏组织进行病理分析与肝癌衍生生长因子(HDGF)表达分析。结果所有裸鼠均接种与造模成功。B组、C组的抑瘤率分别为(38.45±2.15)%和(49.28±3.19)%,C组显著高于B组(P<0.05)。A组肝细胞排列紊乱,肿瘤细胞异型性明显,肝小叶组织正常结构消失,假小叶形成;B组与C组的肝脏病理显著改善(P<0.05),癌症细胞巢形成和细胞坏死显著减少(P<0.05)。三组肝脏组织的HDGFmRNA与蛋白表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05),B组与C组均显著低于A组(P<0.05)。结论鹅去氧胆酸衍生物可呈剂量依赖性地在HepG2裸鼠肝癌移植瘤中有效发挥抑瘤作用,改善肝脏病理状况,其作用机制可能与抑制HDGF基因与蛋白表达有关。 展开更多
关键词 裸鼠 肝癌移植瘤 鹅去氧胆酸 HEPG2细胞 肝癌衍生生长因子
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乙肝病毒S基因Pre-S区突变的人肝癌细胞HepG2稳定株构建及其生物学行为变化 预览
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作者 郑羽飘 钱宝鑫 +4 位作者 覃琴 骆莹 朱争艳 高英堂 王凤梅 《山东医药》 CAS 2019年第2期36-39,共4页
目的构建稳定过表达乙肝病毒(HBV)S基因Pre-S区突变(Pre-S1缺失突变、Pre-S2缺失突变)的HepG2细胞株,并观察该突变对HepG2细胞生物学行为的影响。方法以NCBI中HBV JX661479.1的Pre-S/S片段序列信息为模板,设计并确定Pre-S1突变、Pre-S2... 目的构建稳定过表达乙肝病毒(HBV)S基因Pre-S区突变(Pre-S1缺失突变、Pre-S2缺失突变)的HepG2细胞株,并观察该突变对HepG2细胞生物学行为的影响。方法以NCBI中HBV JX661479.1的Pre-S/S片段序列信息为模板,设计并确定Pre-S1突变、Pre-S2突变的核苷酸序列,采用全基因合成法获得目的片段并定向导入带有FLAG标签的pLVX慢病毒质粒载体(pLenti-CMV-3FLAG-PGK-Puro),PCR、双酶切、Sanger测序技术检测重组质粒中目的片段的准确性。将HepG2细胞随机分为5组,空白对照组不处理,pLVX-vector组、野生型组、Pre-S1突变组、Pre-S2突变组分别感染pLVX-vector、pLVX-Pre-S/S、pLVX-Pre-S1 mut/S、pLVX-Pre-S2 mut/S慢病毒液;利用嘌呤霉素筛选HepG2稳定株,采用Western blotting法鉴定目的蛋白,分别采用克隆形成、细胞划痕试验观察HepG2细胞稳定株增殖、迁移能力。结果构建的pLVX-Pre-S/S、pLVX-Pre-S1 mut/S、pLVX-Pre-S2 mut/S重组表达质粒PCR电泳产物与理论值相符,经EcoRⅠ和BamHⅠ双酶切后电泳产物与理论值相符;Sanger测序结果显示,pLVX-Pre-S1 mut/S、pLVX-Pre-S2 mut/S突变型除突变序列外,其他序列与HBV S基因野生型序列完全相同。空白对照组HepG2细胞全部死亡,其余组HepG2细胞部分存活。在野生型组、Pre-S1突变组、Pre-S2突变组43 kD分子量位置检测到目的条带表达,而pLVX-vector组无法检测到相应条带。与其他组比较,Pre-S2突变组HepG2的第14天克隆形成数增多、细胞相对迁移距离增大(P均<0.05)。结论成功构建了HBV Pre-S/S基因野生型及Pre-S突变型的HepG2细胞稳定株,HBV的S基因Pre-S2缺失突变导致肝癌HepG2细胞增殖及迁移能力增强。 展开更多
关键词 乙肝病毒 S基因Pre-S突变 肝癌 HEPG2细胞 细胞增殖 细胞迁移
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基于双荧光系统的HepG2肝细胞癌原位移植裸鼠模型建立及活体荧光成像动态定量分析 预览
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作者 张飞翔 赵珂 +4 位作者 高瑞 高慧英 詹轶群 李长燕 杨晓明 《生物技术通讯》 CAS 2019年第2期228-234,274共8页
目的:建立一种可以实时、定量、动态监测的肝细胞癌原位移植模型,并利用活体荧光成像系统对裸鼠体内原位肝细胞癌生长进行分析。方法:利用慢病毒包装系统包装pCDH-GFP-Luc质粒,将绿色荧光蛋白(GFP)和萤光素酶(Luc)基因通过病毒感染的方... 目的:建立一种可以实时、定量、动态监测的肝细胞癌原位移植模型,并利用活体荧光成像系统对裸鼠体内原位肝细胞癌生长进行分析。方法:利用慢病毒包装系统包装pCDH-GFP-Luc质粒,将绿色荧光蛋白(GFP)和萤光素酶(Luc)基因通过病毒感染的方式整合到HepG2肝癌细胞染色体中,利用流式细胞术分选GFP+细胞,扩增培养后,将该细胞注射到裸鼠皮下进行成瘤,成瘤后分离肿瘤组织接种裸鼠肝脏,将造模成功的裸鼠分为对照组和治疗组,分别灌胃给与0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)和50mg/kg索拉非尼,2/d,连续28d,每7d利用活体荧光成像系统观察肝癌细胞在对照组和治疗组裸鼠肝脏内的生长情况。实验结束后,分离裸鼠肝脏肿瘤,拍照称重。结果:建立了稳定表达双荧光的人肝癌细胞系HepG2-GFP-Luc,体外发光强度与表达萤光素酶的细胞数量呈正相关(R^2=0.9945);建立了肝细胞癌原位移植活体荧光成像模型,对照组和治疗组肝脏内肿瘤细胞荧光强度随时间的延长逐渐增加,治疗组荧光强度明显低于对照组。定量分析结果显示,在第24、31和38d,治疗组荧光总光子数值显著低于对照组;治疗组平均瘤重显著低于对照组。结论:建立了一种肝细胞癌原位移植荧光成像模型,可通过活体成像系统对肿瘤大小进行动态定量分析,为抗肝癌药物的药效学评价提供了实时定量分析动物模型。 展开更多
关键词 肝细胞癌 HEPG2细胞 活体荧光成像 萤光素酶 绿色荧光蛋白 定量分析
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糖肾方对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响及其机制探讨 预览
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作者 闫梦佳 范雪梅 +4 位作者 朱婉婷 王义明 王淑美 邹忠杰 罗国安 《广东化工》 CAS 2019年第3期11-14,共4页
目的:研究中药复方糖肾方对胰岛素抵抗HepG2细胞的影响,并初步探讨其对糖脂代谢重要信号通路PI3K/AKT/SREBP-1c的调节作用。方法:采用20μg·mL-1胰岛素体外诱导法建立胰岛素抵抗HepG2细胞模型,通过测定给药后细胞增殖、葡萄糖消耗... 目的:研究中药复方糖肾方对胰岛素抵抗HepG2细胞的影响,并初步探讨其对糖脂代谢重要信号通路PI3K/AKT/SREBP-1c的调节作用。方法:采用20μg·mL-1胰岛素体外诱导法建立胰岛素抵抗HepG2细胞模型,通过测定给药后细胞增殖、葡萄糖消耗、脂质蓄积、超氧化物歧化酶和丙二醛含量评价糖肾方对胰岛素抵抗HepG2细胞状态的影响。同时,采用实时荧光定量PCR定量测定PI3K/AKT/SREBP-1c通路中PI3K、AKT1、GLUT4、PPARα、SREBP-1c和FASN 6个关键因子的基因表达。结果:相较于模型组,糖肾方干预后,胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗增加,细胞中超氧化物歧化酶含量增加,丙二醛含量和甘油三酯的蓄积减少;PI3K/AKT/SREBP-1c通路中PI3K、AKT1、GLUT4和PPARαmRNA表达显著上调,SREBP-1c和FASN表达显著下调。结论:糖肾方可以通过调控细胞的糖脂代谢异常,从而改善HepG2细胞的胰岛素抵抗状态,并且PI3K/AKT/SREBP-1c通路在此过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 糖肾方 HEPG2细胞 胰岛素抵抗 糖脂代谢 实时荧光定量PCR
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