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补髓生血颗粒治疗慢性再障临床疗效及对骨髓细胞p-JNK mRNA及蛋白表达的影响
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作者 沈凤麟 王金环 +3 位作者 孙伟正 赵雨婷 李鹤然 杨思琦 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第8期1902-1906,I0020共6页
目的:观察中药补髓生血颗粒治疗慢性再生障碍性贫血(CAA)的临床疗效,并探讨对骨髓细胞p-JNK信号通路mRNA及蛋白表达的影响。方法:将符合纳入标准的60例CAA患者按照随机数表分为试验组、对照组各30例,正常组20例均为健康志愿者。试验组... 目的:观察中药补髓生血颗粒治疗慢性再生障碍性贫血(CAA)的临床疗效,并探讨对骨髓细胞p-JNK信号通路mRNA及蛋白表达的影响。方法:将符合纳入标准的60例CAA患者按照随机数表分为试验组、对照组各30例,正常组20例均为健康志愿者。试验组口服补髓生血颗粒,对照组口服再造生血片,两组连续治疗6个月。观察比较治疗前后两组临床疗效及中医证候疗效变化,检测两组CAA患者治疗前后骨髓单个核细胞中p-JNK的mRNA表达(采用RT-PCR法检测)、p-JNK的蛋白表达(采用Western-blot法检测)。结果:治疗后,试验组临床总有效率高于对照组(P<0.05);治疗前,两组p-JNK的mRNA及蛋白表达均高于正常组(均P<0.05);治疗后,两组p-JNK的mRNA及蛋白表达水平均有降低,与疗前相比均有显著性差异(均P<0.05),p-JNK mRNA表达试验组与对照组相比有显著性差异(P<0.05),与正常组相比无显著性差异(P>0.05),p-JNK蛋白表达试验组与对照组相比有显著性差异(P<0.05),与正常组相比有显著性差异(P<0.05)。结论:补髓生血颗粒治疗CAA可提高临床总有效率,改善患者临床症状与造血功能。CAA患者骨髓细胞中p-JNK的mRNA及蛋白表达水平异常升高,提示CAA发病机制可能与p-JNK表达异常相关,补髓生血颗粒可能通过下调p-JNK mRNA及蛋白表达水平,来抑制造血干细胞过凋亡效应,延长细胞生存时间,提高骨髓造血能力。 展开更多
关键词 补髓生血颗粒 贫血 再生障碍性 髓劳病 肾虚 JNK信号通路 细胞凋亡
miR-184通过JNK信号通路调控卵巢癌的增殖与凋亡
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作者 汤锶锶 翁双燕 +1 位作者 万丹 张艳 《现代妇产科进展》 CSCD 北大核心 2019年第7期498-500,505共4页
目的:探讨miR-184通过JNK信号通路对卵巢癌增殖与凋亡的影响。方法:收集卵巢癌患者的癌组织与癌旁组织标本,荧光定量PCR检测miR-184表达;采用Lipofectamine 2000将miR-184 inhibitor和miR-184 mimic分别转入卵巢癌细胞株OVCAR3,qPCR检... 目的:探讨miR-184通过JNK信号通路对卵巢癌增殖与凋亡的影响。方法:收集卵巢癌患者的癌组织与癌旁组织标本,荧光定量PCR检测miR-184表达;采用Lipofectamine 2000将miR-184 inhibitor和miR-184 mimic分别转入卵巢癌细胞株OVCAR3,qPCR检测其转染效率,MTT及细胞凋亡实验检测miR-184表达对细胞增殖及凋亡的影响;Westerm blot检测miR-184表达对JNK信号通路中total JNK及p-JNK蛋白的影响。结果:卵巢癌组织中miR-184表达较癌旁组织明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);高表达miR-184后,OVCAR3细胞增殖率显著提高,细胞凋亡率显著下降,磷酸化p-JNK表达明显上调(P均<0.05);下调miR-184表达后,OVCAR3细胞增殖率明显下降,细胞凋亡率显著升高,磷酸化p-JNK表达明显下调(P均<0.05)。结论:miR-184可促进卵巢癌细胞增殖并抑制细胞凋亡,其机制可能与JNK信号通路有关。 展开更多
关键词 miR-184 卵巢癌 细胞增殖 细胞凋亡 JNK信号通路
阿司匹林通过诱导JNK表达促进其磷酸化抑制肺癌PC14细胞增殖
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作者 贾瑞婧 钱越 李红玉 《中国医院药学杂志》 CAS 北大核心 2019年第11期1145-1148,共4页
目的:观察阿司匹林对肺癌PC14细胞的作用及其可能机制。方法:用0,4,8,16 mmol·L^-1阿司匹林处理PC14细胞24,48,72 h,用MTT法和流式细胞术检测细胞增殖及凋亡。为研究其与c-Jun氨基末端激酶(JNK)活化间的关系,先以5μmol·L^-1 ... 目的:观察阿司匹林对肺癌PC14细胞的作用及其可能机制。方法:用0,4,8,16 mmol·L^-1阿司匹林处理PC14细胞24,48,72 h,用MTT法和流式细胞术检测细胞增殖及凋亡。为研究其与c-Jun氨基末端激酶(JNK)活化间的关系,先以5μmol·L^-1 SP600125(JNK抑制剂)预处理PC14细胞30 min,加入上述浓度药物继续培养24,48,72 h,检测细胞增殖情况;Western blot检测阿司匹林对JNK活化的影响。结果:MTT结果显示阿司匹林抑制肺癌PC14细胞增殖,同时阿司匹林可引起细胞G0~G1阻滞;阿司匹林通过活化JNK诱导其表达抑制PC14增殖。结论:阿司匹林可抑制PC14细胞增殖,其机制可能与其增强JNK活化及表达有关,这为阿司匹林在肺癌治疗中的进一步应用提供了理论依据。 展开更多
关键词 阿司匹林 PC14细胞 JNK信号通路 肺癌
足细胞蛋白表达及JNK通路的实验研究 预览
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作者 兰天 刘巍梦 +1 位作者 邹阳 邱平 《临床和实验医学杂志》 2019年第21期2248-2251,共4页
目的研究硫辛酸对糖尿病大鼠肾脏内质网应激(ESR)、足细胞蛋白表达及JNK通路的调节作用。方法选择清洁级雄性SD大鼠36只并随机分为对照组、糖尿病组、硫辛酸组,每组12只。糖尿病组、硫辛酸组采用链脲佐菌素腹腔注射的方式建立糖尿病模型... 目的研究硫辛酸对糖尿病大鼠肾脏内质网应激(ESR)、足细胞蛋白表达及JNK通路的调节作用。方法选择清洁级雄性SD大鼠36只并随机分为对照组、糖尿病组、硫辛酸组,每组12只。糖尿病组、硫辛酸组采用链脲佐菌素腹腔注射的方式建立糖尿病模型,硫辛酸组给予硫辛酸灌胃干预,对照组和糖尿病组给予等剂量生理盐水灌胃,每日1次,连续8周。比较三组干预后血糖、肾功能以及肾脏组织中ESR标志基因、足细胞蛋白、JNK信号通路分子表达的差异。结果糖尿病组大鼠的空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)、24 h尿白蛋白(24 h UAlb)水平及肾脏中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、丝/苏氨酸跨膜蛋白激酶α(IRE1α)的m RNA表达水平、磷酸化C-Jun N-末端激酶(p-JNK)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase-3)、Ⅳ型胶原(Col-IV)的蛋白表达水平均明显高于对照组(P<0.05),肾脏中Podocin、CD2AP、Nephrin的蛋白表达水平均明显低于对照组(P<0.05),肾脏中PERK、ATF-6的m RNA表达水平与对照组比较无显著性差异(P>0.05);硫辛酸组大鼠的SCR、24 h UAlb水平及肾脏中GRP78、IRE1α的m RNA表达水平、p-JNK、TGF-β1、caspase-3、Col-IV的蛋白表达水平均明显低于糖尿病组,肾脏中Podocin、CD2AP、Nephrin的蛋白表达水平均明显高于糖尿病组(P<0.05),FBG水平及肾脏中PERK、ATF-6的m RNA表达水平与糖尿病组比较无显著性差异(P>0.05)。结论硫辛酸能够改善糖尿病大鼠的肾功能,且该效应与抑制内质网应激及JNK通路、增加足细胞蛋白表达有关。 展开更多
关键词 大鼠 糖尿病 硫辛酸 内质网应激 足细胞 JNK 信号通路
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JNK/AP-1信号通路在百草枯诱导肺泡上皮细胞间充质转变中的作用
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作者 朱晨笛 郭慕真 +2 位作者 李颖颖 武坷鑫 黄敏 《环境与职业医学》 CSCD 北大核心 2019年第1期17-25,共9页
[目的]探讨c-jun氨基末端激酶(JNK)/转录因子激活蛋白-1(AP-1)信号通路在百草枯致大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞间发生上皮-间充质转变(EMT)中的作用。[方法]体外培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞RLE-6TN,终浓度0、25、50、100、200、300、400μmol/L... [目的]探讨c-jun氨基末端激酶(JNK)/转录因子激活蛋白-1(AP-1)信号通路在百草枯致大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞间发生上皮-间充质转变(EMT)中的作用。[方法]体外培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞RLE-6TN,终浓度0、25、50、100、200、300、400μmol/L百草枯处理细胞24 h,终浓度200μmol/L百草枯分别处理细胞0、12、24、36、48、60、72 h,倒置相差显微镜观察细胞形态学的改变;四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞相对存活率,确定剂量和时间-效应关系;流式细胞仪Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡;细胞划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell小室法检测细胞侵袭能力;免疫荧光、免疫印迹法(Western blot)分别检测上皮标志蛋白E-cad、ZO-1和间质标志蛋白FSP-1、α-SMA表达水平;Western blot检测JNK/p-JNK、c-jun/p-c-jun、c-fos/p-c-fos蛋白表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测AP-1的转录活性,评估百草枯对JNK信号通路的激活作用。[结果] 200μmol/L百草枯诱导细胞由卵圆形或多边形的上皮细胞变成长梭形的间质细胞,细胞间连接消失,且时间越长形态学改变越明显。与对照组相比,100、200、300、400μmol/L百草枯染毒组的细胞存活率明显降低(P <0.05),200μmol/L百草枯诱导细胞不同时间(24、36、48、60、72 h)的细胞存活率明显降低(P <0.05)。200μmol/L百草枯诱导细胞不同时间(12、24、36 h):细胞凋亡率随诱导时间的延长而增加,尤其36 h诱导组的细胞凋亡率较对照组明显升高,差异有统计学意义(P <0.05);细胞迁移指数、侵袭细胞数均明显升高(P <0.05);上皮细胞标记蛋白E-cad、ZO-1表达下调,且下调的趋势随时间延长更加明显(P <0.05);间质细胞标记蛋白FSP-1、α-SMA表达随时间的延长逐渐升高(P <0.05);与对照组相比,100、200、300μmol/L百草枯染毒可诱导p-JNK、p-c-jun、p-c-fos蛋白表达明显上调;200、300μmol/L百草枯染毒组较对照组比较,AP-1转录活性明显升高,差异 展开更多
关键词 百草枯 Ⅱ型肺泡上皮细胞 上皮-间充质转变 JNK信号通路 AP-1
果蝇JNK信号通路的研究进展 预览
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作者 唐成晨 贾佳 《生物学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期78-82,共5页
果蝇作为一种模式生物,在胚胎发育、疾病的发病机制以及基因表达调控等研究中发挥极其重要的作用。果蝇受到应激源刺激后,为维持身体内的稳态平衡,其体内细胞会发生一系列应激反应来应答。JNK信号通路在果蝇应激反应中起关键作用,结合... 果蝇作为一种模式生物,在胚胎发育、疾病的发病机制以及基因表达调控等研究中发挥极其重要的作用。果蝇受到应激源刺激后,为维持身体内的稳态平衡,其体内细胞会发生一系列应激反应来应答。JNK信号通路在果蝇应激反应中起关键作用,结合最新研究进展,从JNK信号通路中相关蛋白的互作、负调控因子的调控、以及应激反应引起的JNK信号通路相关功能等方面进行综述。 展开更多
关键词 应激反应 JNK信号通路 负调控因子
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NRG1β/JNK信号通路在大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制研究 预览
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作者 梁勇 谢子莎 毛文 《临床和实验医学杂志》 2019年第11期1137-1141,共5页
目的探究神经调节素1β(NRG1β)/JNK信号通路在大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法选取40只6周龄SPF级SD大鼠,随机分为4组,空白对照组、模型组、神经调节素1β组、JNK信号通路抑制剂组。空白对照组不建模,其他三组采用改良线栓法制... 目的探究神经调节素1β(NRG1β)/JNK信号通路在大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法选取40只6周龄SPF级SD大鼠,随机分为4组,空白对照组、模型组、神经调节素1β组、JNK信号通路抑制剂组。空白对照组不建模,其他三组采用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。造模成功后神经调节素1β组按照2μg/kg的注射比例给大鼠注射NRG1β,JNK信号通路抑制剂组将抑制剂用10%DMSO溶解稀释,向大鼠血管内注入5μl浓度为4 mg/kg的JNK信号通路抑制剂-SP600125。模型组和空白组使用等量的生理盐水处理。采用HE将大鼠脑组织细胞染色,观察缺血脑组织病理改变;采用原位末端标记法(TUNEL)检测缺血后神经细胞凋亡情况;采用改良神经功能缺损评分评价大鼠神经行为功能;检测大鼠脑组织含水量;采用Western blot法检测脑组织JNK表达水平。结果HE染色结果显示,相比空白对照组,模型组大鼠脑细胞列紊乱、细胞固缩且被染色加深,坏死细胞较多;相比模型组,神经调节素1β组和JNK信号通路抑制剂组大鼠脑细胞显著改善。相比空白对照组,模型组大鼠脑细胞凋亡指数、神经功能缺损评分、大鼠脑组织含水量、p-JNK蛋白表达水平显著升高,且差异有统计学意义(P<0.01);大鼠脑组织JNK蛋白表达水平无显著变化(P>0.05);相比模型组,神经调节素1β组和NK信号通路抑制剂组大鼠细胞凋亡指数、神经功能缺损评分、大鼠脑组织含水量、p-JNK蛋白表达水平显著降低,且差异有统计学意义(P<0.01);大鼠脑组织JNK蛋白表达水平无显著变化(P>0.05)。结论经NRG1β可以通过抑制JNK信号通路,从而缓解大鼠脑缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 大鼠 脑缺血再灌注 JNK信号通路 神经调节素1β 凋亡
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丹参酮ⅡA通过JNK通路诱导人骨肉瘤HOS细胞凋亡 预览
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作者 陆建红 黄晓文 +2 位作者 金益军 杨彦楠 吴奕征 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期28-33,共6页
目的:探究丹参酮ⅡA对人骨肉瘤HOS细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法:采用CCK-8实验考察丹参酮ⅡA对HOS细胞活力的影响,并确定给药剂量。集落形成实验与细胞迁移实验研究丹参酮ⅡA对肿瘤细胞增殖与迁移能力的影响。Hoechst 33258染色、... 目的:探究丹参酮ⅡA对人骨肉瘤HOS细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法:采用CCK-8实验考察丹参酮ⅡA对HOS细胞活力的影响,并确定给药剂量。集落形成实验与细胞迁移实验研究丹参酮ⅡA对肿瘤细胞增殖与迁移能力的影响。Hoechst 33258染色、透射电镜与流式细胞技术检测丹参酮ⅡA对肿瘤细胞凋亡的影响。Western blot进一步检测细胞凋亡与JNK通路相关蛋白的变化;并通过JNK抑制剂验证肿瘤细胞中上述通路与凋亡的关系。结果:一定剂量的丹参酮ⅡA能抑制HOS细胞的增殖与迁移能力,且效应呈浓度依赖与作用时间依赖性,并能诱导凋亡发生。Western blot进一步表明,随着药物浓度增加,cleaved caspase-3与Bax蛋白水平上升,Bcl-2蛋白表达下降,JNK通路相关蛋白表达上升,这些变化可被JNK抑制剂SP600125缓解。CCK-8实验结果显示,抑制JNK通路可减少药物导致的细胞活力抑制。结论:丹参酮ⅡA可通过JNK通路诱导人骨肉瘤HOS细胞发生凋亡,具有显著抑制肿瘤细胞增殖的作用。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 骨肉瘤 细胞凋亡 JNK信号通路
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低强度脉冲超声对高糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用 预览
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作者 叶奎 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第17期2728-2733,共6页
背景:研究表明,人脐静脉内皮细胞参与多种原因引起的血管结构紊乱和功能障碍,有可能成为相关疾病治疗的新靶点。目的:探讨低强度脉冲超声对高糖环境诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及机制。方法:将人脐静脉内皮细胞随机分为正常... 背景:研究表明,人脐静脉内皮细胞参与多种原因引起的血管结构紊乱和功能障碍,有可能成为相关疾病治疗的新靶点。目的:探讨低强度脉冲超声对高糖环境诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及机制。方法:将人脐静脉内皮细胞随机分为正常对照组、高糖刺激模型组、低强度脉冲超声30,60,90m W/cm~2组。高糖刺激模型组和低强度脉冲超声组人脐静脉内皮细胞给予25 mmol/L葡萄糖高糖刺激处理24 h从而建立高糖模型;低强度脉冲超声组细胞造模后给予30,60,90 mW/cm~2低频脉冲处理,每天20 min,连续7 d。采用MTT法检测各组细胞活力,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,比色法检测各组细胞Caspase-3、9活性,分光光度法检测丙二醛水平、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶及谷胱甘肽过氧化物酶活性,Westernblot及RT-PCR检测各组细胞中JNK的表达。结果与结论:①与正常对照组比较,高糖刺激模型组细胞活力明显降低(P <0.01),细胞凋亡率升高(P <0.01),丙二醛水平以及Caspase-3、9活性均显著提高(P <0.01),超氧化物歧化酶、过氧化氢酶及谷胱甘肽过氧化物酶活性降低(P <0.01),JNK表达水平上调(P <0.01);②与高糖刺激模型组比较,低强度脉冲超声组细胞活力提高(P <0.01),细胞凋亡率、丙二醛水平以及Caspase-3、9活性降低(P <0.01),超氧化物歧化酶、过氧化氢酶及谷胱甘肽过氧化物酶活性提高(P <0.01),JNK表达水平下调(P <0.01),照射强度90 mW/cm~2时以上变化最明显;③低强度脉冲超声可能通过提高细胞的抗氧化能力以及调控细胞中的JNK信号转导通路以抵抗细胞凋亡,进而抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤;照射强度90 mW/cm~2时作用最显著。 展开更多
关键词 人脐静脉内皮细胞 低强度脉冲超声 高糖刺激 氧化应激 细胞凋亡 JNK信号通路
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泼尼松龙可抑制转化生长因子β激活激酶1诱导的成骨细胞凋亡 预览
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作者 张雯 张蕾 +1 位作者 任守忠 刘日升 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第23期3630-3635,共6页
背景:研究显示转化生长因子β激活激酶1(transforming growth factor beta activated kinase 1,TAK1)在骨、关节的发育以及骨形态信号转导中发挥着重要作用,与骨关节炎的发生也存在一定的相关性。目的:探究泼尼松龙通过抑制TAK1表达对... 背景:研究显示转化生长因子β激活激酶1(transforming growth factor beta activated kinase 1,TAK1)在骨、关节的发育以及骨形态信号转导中发挥着重要作用,与骨关节炎的发生也存在一定的相关性。目的:探究泼尼松龙通过抑制TAK1表达对诱导成骨细胞凋亡的影响。方法:将M3T3-E1成骨细胞经原代培养后传代培养。取第3代细胞分为3组,正常细胞组(对照组)、阴性转染+泼尼松龙组、TAK1 siRNA转染+泼尼松龙组。采用碱性磷酸酶染色和钙结节染色评估成骨细胞分化能力的变化;采用免疫印迹法(Western blot)检测细胞内磷酸化(p)-TAK1、TAK1、磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK)、JNK蛋白表达,MTT法检测M3T3-E1细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞周期以及细胞凋亡变化。结果与结论:①TAK1 siRNA转染+泼尼松龙组细胞的碱性磷酸酶红染程度较少,阴性转染+泼尼松龙组次之,正常细胞组碱性磷酸酶染色最多;钙结节染色显示与正常细胞组相比,阴性转染+泼尼松龙组钙结节数量明显减少,TAK1 siRNA转染+泼尼松龙组结节数量最少;②荧光显微镜显示,阴性转染+泼尼松龙组细胞出现破碎,形态发生改变,TAK1 siRNA转染+泼尼松龙组破碎细胞数量明显增加;③Western Blot显示,3组间p-TAK1、p-JNK蛋白表达量逐渐降低(P<0.05);④MTT检测显示,3组间TAK1 siRNA转染+泼尼松龙组细胞增殖抑制率最高(P<0.05);在12-48h随着时间的延长,细胞增殖抑制率呈逐渐上升趋势,在72h时开始下降;⑤流式细胞仪检测结果显示,TAK1 siRNA转染+泼尼松龙组G2期细胞比例高于其他2组,S期细胞比例显著低于其他2组(P<0.05);⑥TAK1 siRNA转染+泼尼松龙组细胞凋亡率明显高于正常细胞组、阴性转染+泼尼松龙组(P<0.05);⑦结果说明,沉默TAK1表达后能够增强泼尼松龙诱导成骨细胞凋亡的作用,可能与JNK信号通路相关。 展开更多
关键词 转化生长因子β激活激酶1 泼尼松龙 成骨细胞 细胞凋亡 JNK信号通路 TAK1 基因沉默
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JNK信号通路在小鼠术后肠麻痹发病机制中的作用 预览
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作者 张瑞琴 林思思 +2 位作者 陈春球 李琨 李永渝 《同济大学学报:医学版》 CAS 2019年第1期34-38,共5页
目的探讨JNK信号通路在小鼠术后肠麻痹(POI)发病机制中的作用。方法将野生型C57/BL6小鼠(WT)及同品系的JNK^-/-小鼠均随机分成假手术组(Sham组,n=6)和肠麻痹组(POI组,n=6)。采用经典小肠操作方法诱导POI模型,术后24h给小鼠碳末灌胃,20mi... 目的探讨JNK信号通路在小鼠术后肠麻痹(POI)发病机制中的作用。方法将野生型C57/BL6小鼠(WT)及同品系的JNK^-/-小鼠均随机分成假手术组(Sham组,n=6)和肠麻痹组(POI组,n=6)。采用经典小肠操作方法诱导POI模型,术后24h给小鼠碳末灌胃,20min后麻醉小鼠,开腹取小肠评估肠动力,取回肠评估组织学改变,检测髓过氧化物酶(MPO)、IL-1β、IL-6水平及Claudin-2蛋白表达。结果与Sham组小鼠相比,无论WT或JNK^-/-小鼠其POI组的小肠排推率(分别为21%与33%)均明显降低(P=0.034及P=0.045,均P<0.05),小肠组织MPO活性水平(分别为0.608U/g与0.433U/g)明显升高(均P<0.05);与WT小鼠POI组比较,JNK^-/-小鼠POI组的小肠运动功能及其组织病理变化有所改善,炎症介质如MPO、IL-1β及IL-6水平均有明显降低(均P<0.05),小肠Claudin-2蛋白表达也降低(P<0.01)。结论JNK基因敲除减轻小鼠肠道炎症反应、改善POI,表明JNK信号通路参与POI的发病过程。 展开更多
关键词 术后肠麻痹 小鼠 炎症介质 JNK信号通路
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基于JNK信号通路探讨桑叶有效成分改善胰岛素抵抗的机制研究 被引量:1
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作者 刘颖慧 牟新 +1 位作者 周迪夷 寿成珉 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期1019-1025,共7页
建立稳定的肝癌细胞(HepG2)胰岛素抵抗模型,并利用该模型分析桑叶有效成分对胰岛素抵抗的改善,同时初步探讨其改善胰岛素抵抗的机制。采用葡萄糖氧化酶法(GOD-POD)对HepG2胰岛素作用浓度及作用时间进行考察,建立稳定的HepG2胰岛素抵抗... 建立稳定的肝癌细胞(HepG2)胰岛素抵抗模型,并利用该模型分析桑叶有效成分对胰岛素抵抗的改善,同时初步探讨其改善胰岛素抵抗的机制。采用葡萄糖氧化酶法(GOD-POD)对HepG2胰岛素作用浓度及作用时间进行考察,建立稳定的HepG2胰岛素抵抗模型。以对照组、模型组、桑叶多糖组、桑叶黄酮组、罗格列酮组进行实验,检测各组葡萄糖消耗量,分析桑叶有效成分对HepG2胰岛素抵抗的作用。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组JNK,IRS-1,PDX-1 mRNA转录水平,Western blot法检测各组p-JNK,IRS-1,PDX-1蛋白的表达,探讨桑叶有效成分改善胰岛素抵抗的机制。结果显示,HepG2在25. 0 mg·L^-1质量浓度的胰岛素中作用36 h时,葡萄糖消耗量明显降低(P<0. 01),胰岛素抵抗模型建立成功,该模型在36 h内相对稳定。桑叶多糖、黄酮均有改善胰岛素抵抗的作用,其中桑叶黄酮对改善Hep G2胰岛素抵抗效果较好(P<0. 05);qRTPCR法检测显示桑叶多糖、黄酮均可抑制JNK和IRS-1 mRNA的表达,同时增强PDX-1 mRNA的表达;Western blot法检测显示桑叶多糖、黄酮均可抑制p-JNK和IRS-1蛋白的表达,同时增强PDX-1蛋白的表达。桑叶多糖、黄酮可改善Hep G2细胞胰岛素抵抗,其作用机制可能通过抑制JNK信号通路,达到改善胰岛素抵抗的效果。 展开更多
关键词 HEPG2细胞 胰岛素抵抗 桑叶 JNK信号通路
利用酵母双杂交系统从人胚胎肝脏cDNA文库中筛选与JNKK2相互作用的蛋白 预览
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作者 孙杰 常正尧 +1 位作者 张晓明 王晶 《生物技术通讯》 CAS 2018年第3期322-328,共7页
目的:利用酵母双杂交系统,以149位赖氨酸突变成甲硫氨酸的c-Jun N端激酶激酶2(JNKK2)失活突变体(JNKK2KM)为诱饵,从人胎肝文库中筛选能与JNKK2作用的蛋白。方法:构建诱饵质粒p GBKT7-JNKK2KM,将其转化到AH109感受态酵母菌中进行扩... 目的:利用酵母双杂交系统,以149位赖氨酸突变成甲硫氨酸的c-Jun N端激酶激酶2(JNKK2)失活突变体(JNKK2KM)为诱饵,从人胎肝文库中筛选能与JNKK2作用的蛋白。方法:构建诱饵质粒p GBKT7-JNKK2KM,将其转化到AH109感受态酵母菌中进行扩增,而后检测融合蛋白表达、自激活活性以及对宿主的毒性;将诱饵酵母菌与含有人胎肝c DNA文库质粒的Y187交配进行酵母双杂交筛选,经缺陷型培养基筛选排除假阳性克隆;取阳性菌落抽提质粒进行酶切鉴定,对鉴定后的阳性克隆进行测序及生物信息学分析,明确筛选出的蛋白信息,通过免疫共沉淀实验验证筛选出的蛋白与JNKK2的相互作用。结果:构建了诱饵质粒,检测到融合蛋白的表达,且无自激活作用,未发现对宿主存在毒性;初步筛选到120个阳性克隆,经多轮重复验证得到阳性克隆11个,经生物信息学分析最后确定3个可以与JNKK2相互作用的新蛋白质分子为鸟嘌呤核苷酸结合蛋白β多肽2样蛋白1(GNB2L1)、开放读框60(ORF60)与泛素样修饰物激活酶3(UBA3),免疫共沉淀实验表明它们均能与JNKK2发生相互作用。结论:筛选到3个新的JNKK2相互作用蛋白,为深入探究JNKK2在肝脏中的作用奠定了基础。 展开更多
关键词 酵母双杂交系统 JNK激酶2 JNK信号通路 蛋白质相互作用
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醋酸钠林格液对休克大鼠肺炎性介质及其信号通路的影响 被引量:2
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作者 宋琦 徐志鹏 +4 位作者 王振杰 邱兆磊 李磊 杜召辉 纪忠 《中华急诊医学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第6期638-644,共7页
目的探讨醋酸钠林格液复苏失血性休克大鼠对肺炎性介质及其JNK(c-Jun N-terminal kinase)信号通路的影响。方法取32只SD大鼠,随机(随机数字法)分成4组:休克不复苏组(CR,n=8),生理盐水组(NR,n=8),乳酸钠林格液组(LR,n=8... 目的探讨醋酸钠林格液复苏失血性休克大鼠对肺炎性介质及其JNK(c-Jun N-terminal kinase)信号通路的影响。方法取32只SD大鼠,随机(随机数字法)分成4组:休克不复苏组(CR,n=8),生理盐水组(NR,n=8),乳酸钠林格液组(LR,n=8)和醋酸钠林格液组(AR,n=8)。CR组、NR组、LR组及AR组制备成休克模型(平均动脉压维持405mmHg),NR组、LR组及AR组于休克后60min应用不同液体进行30min液体复苏,复苏后观察4h,CR组不予复苏。NR组、LR组及AR组复苏后4h取大鼠肺组织;CR组休克观察4h(若动物死亡则动物死亡即刻)后取大鼠肺组织。利用实时定量PCR检测肺组织的TNF—α mRNA、IL-4mRNA、IL-10mRNA含量,应用Western Blot法检测肺组织JNK磷酸化和MKP-1乙酰化水平。多组间比较采用单因素方差分析(one-way ANOVA),两两间比较采用LSD-t检验。结果在大鼠肺组织中IL-4mRNA表达AR组比CR组、NR组、LR组增加(CR组:0.42±0.34;NR组:2.60±0.66;LR组:6.24±2.95;AR组:11.08±4.24;P〈0.05);在大鼠肺组织IL-10 mRNA表达AR组比CR组、NR组、LR组明显增加(CR组:0.25±0.25;NR组:2.79±1.62;LR组:3.51±1.66;AR组:9.35±2.86;P〈0.01);大鼠肺组织中TNF-α mRNA表达AR组比CR组、NR组、LR组明显降低(CR组:4.98±1.26;NR组:2.50±0.76;LR组:3.87±3.00;AR组:0.19±0.09;P〈0.01)。在大鼠肺组织中JNK磷酸化水平,AR组明显低于CR组、NR组、LR组(CR组:0.52±0.12;NR组:0.42±0.08;LR组:0.30±0.08;AR组:0.17±0.06;P〈0.01)。AR组大鼠肺组织中MKP-1乙酰化水平比CR组、NR组、LR组明显升高(CR组:0.14±0.07;NR组:0.30±0.07;LR组:0.37±0.02;AR组:0.48±0.06;P〈0.01)。相比生理盐水和乳酸钠林格液,应用醋酸钠林格液复苏失血洼休克大鼠能促进MKP-1乙酰化� 展开更多
关键词 醋酸钠林格液 失血性休克 大鼠 液体复苏 炎性介质 JNK信号通路 肺组织 MAPK磷酸激酶-1
大黄素对氯吡格雷损伤人胃黏膜上皮细胞的保护作用及机制研究 被引量:1
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作者 邓志燕 万强 《中华中医药学刊》 北大核心 2018年第6期1301-1304,共4页
目的:探讨大黄素对氯吡格雷损伤人胃黏膜上皮细胞GES-1的保护作用及可能机制。方法:用氯吡格雷0.36 mmol/L处理GES-1细胞后,加入大黄素(15、30、60μmol/L)和JNK抑制剂SP600125 10μmol/L共培养。流式细胞术测细胞凋亡、MTT法测细... 目的:探讨大黄素对氯吡格雷损伤人胃黏膜上皮细胞GES-1的保护作用及可能机制。方法:用氯吡格雷0.36 mmol/L处理GES-1细胞后,加入大黄素(15、30、60μmol/L)和JNK抑制剂SP600125 10μmol/L共培养。流式细胞术测细胞凋亡、MTT法测细胞增殖、比色法测乳酸脱氢酶(LDH)活性、Western Blot测细胞Bax、Bcl-2、p-JNK及t-JNK蛋白表达。结果:与对照组比较,氯吡格雷可促进GES-1细胞凋亡,抑制GES-1细胞增殖,增加GES-1细胞LDH活性,增加GES-1细胞内p-JNK、Bax蛋白表达并降低Bcl-2蛋白表达(P〈0.01);与氯吡格雷组比较,中、高剂量大黄素可减少GES-1细胞凋亡,促进GES-1细胞增殖,降低GES-1细胞LDH活性,降低GES-1细胞内p-JNK、Bax蛋白表达并增加Bcl-2蛋白表达(P〈0.05或P〈0.01);与大黄素高剂量组比较,SP600125可进一步减少GES-1细胞凋亡,促进GES-1细胞增殖,降低GES-1细胞LDH活性,降低GES-1细胞内p-JNK、Bax蛋白表达并增加. 展开更多
关键词 大黄素 氯吡格雷 JNK信号通路 人胃黏膜上皮细胞
柚皮素通过ROS/JNK/Bcl2通路抑制宫颈癌Hela细胞增殖和迁移 被引量:1
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作者 赖银璇 王明蕊 +1 位作者 杨海丽 吴民华 《中药药理与临床》 CSCD 北大核心 2018年第1期40-43,共4页
目的:探讨柚皮素对宫颈癌Hela细胞增殖和迁移影响及分子机制。方法:应用MTT法检测柚皮素对宫颈癌Hela细胞活力的影响,Transwell检测柚皮素对Hela细胞迁移的影响,DCFH染色检测柚皮素对宫颈癌Hela细胞活性氧(ROS)生成的影响,流式细胞... 目的:探讨柚皮素对宫颈癌Hela细胞增殖和迁移影响及分子机制。方法:应用MTT法检测柚皮素对宫颈癌Hela细胞活力的影响,Transwell检测柚皮素对Hela细胞迁移的影响,DCFH染色检测柚皮素对宫颈癌Hela细胞活性氧(ROS)生成的影响,流式细胞仪检测柚皮素对宫颈癌Hela细胞凋亡的影响,Western blot法检测柚皮素对细胞内p-JNK和Blc2蛋白表达的影响。结果:12.5、25、50、100、200μg/ml柚皮素处理细胞24h,细胞活力呈浓度依赖性降低。ROS抑制剂(NAC)能显著抑制柚皮素对细胞活力的抑制作用。50μg/ml柚皮素处理细胞24h能抑制细胞迁移、促进细胞ROS生成和细胞凋亡,细胞凋亡率为(42.2±1.6)%;促进p-JNK的表达,抑制Bcl2的表达,p-JNK表达水平为(2.34±0.12)倍,Bcl2表达水平为(0.22±0.03)倍。结论:柚皮素可诱导宫颈癌Hela细胞ROS的产生,通过激活ROS/JNK/Bcl2通路诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖和迁移。 展开更多
关键词 柚皮素 宫颈癌HELA细胞 活性氧 细胞凋亡 JNK通路
白皮杉醇对急性脑出血大鼠的保护作用及其机制 被引量:1
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作者 任应国 张保朝 +1 位作者 贾东佩 胡科 《中华高血压杂志》 CSCD 北大核心 2018年第3期271-275,共5页
目的 研究白皮杉醇对急性脑出血大鼠脑组织保护作用,并探讨其作用机制。方法 采用向脑组织注入自体动脉血建立急性脑出血大鼠模型,分别给予高剂量(Pic-H)、低剂量(Pic-L)白皮杉醇(200和100mg/kg),对各组大鼠进行神经功能缺损评分... 目的 研究白皮杉醇对急性脑出血大鼠脑组织保护作用,并探讨其作用机制。方法 采用向脑组织注入自体动脉血建立急性脑出血大鼠模型,分别给予高剂量(Pic-H)、低剂量(Pic-L)白皮杉醇(200和100mg/kg),对各组大鼠进行神经功能缺损评分,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量,原位末端标记法(TUNEL)染色检测脑细胞凋亡数,免疫印迹法(Western blot)检测脑组织中磷酸化c-Jun氨基末端激酶3(p-JNK3)、磷酸化c-Jun(p-c-Jun)和磷酸化转录激活因子2(p-ATF-2)蛋白表达。结果 给予白皮杉醇后,与模型组相比,大鼠的神经功能缺损评分[Pic-L组(1.32±0.24)比(2.89±0.41),Pic-H组(0.98±0.21)比(2.89±0.41)]降低;大鼠血清中NSE的水平[Pic-L组(29.25±2.63)比(38.02±3.35)μg/L,Pic-H组(26.11±2.29)比(38.02±3.35)μg/L]降低;大鼠脑组织TUNEL阳性细胞百分比[Pic-L组(36.78±4.66)%比(62.34±6.24)%,Pic-H组(17.32±2.36)%比(62.34±6.24)%]减少;大鼠脑组织中p-JNK3蛋白表达[Pic-L组(2.67±0.21)比(4.97±0.34),Pic-H组(1.84±0.21)比(4.97±0.34)]降低;p-c-Jun蛋白表达[Pic-L组(2.17±0.19)比(3.38±0.31),Pic-H组(1.78±0.15)比(3.38±0.31)]降低;p-ATF-2蛋白表达[Pic-L组(1.79±0.13)比(2.99±0.27),Pic-H组(1.43±0.12)比(2.99±0.27)]降低;差异有统计学意义(均P〈0.05)。结论 白皮杉醇可能通过抑制JNK信号通路来减缓急性脑出血大鼠脑组织细胞的凋亡。 展开更多
关键词 白皮杉醇 急性脑出血 凋亡 JNK信号通路
川续断皂苷Ⅵ通过JNK信号通路促进骨髓间充质干细胞成骨分化 被引量:1
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作者 黄媛 徐艳 +5 位作者 易学良 王雪 胡刚 唐雨蝶 金昊 张晓 《广州中医药大学学报》 CAS 2018年第5期887-893,共7页
【目的】探讨川续断皂苷Ⅵ诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)向成骨细胞方向分化的机制。【方法】全骨髓贴壁法培养大鼠BMSCs。实验分为诱导组,1μmol/L川续断皂苷Ⅵ组,1μmol/L川续断皂苷Ⅵ+5μmol/L SP抑制组,1μmol/L川续断皂苷Ⅵ... 【目的】探讨川续断皂苷Ⅵ诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)向成骨细胞方向分化的机制。【方法】全骨髓贴壁法培养大鼠BMSCs。实验分为诱导组,1μmol/L川续断皂苷Ⅵ组,1μmol/L川续断皂苷Ⅵ+5μmol/L SP抑制组,1μmol/L川续断皂苷Ⅵ+10μmol/L SP抑制组,1μmol/L川续断皂苷Ⅵ+20μmol/L SP抑制组等5组。采用茜素红染色和骨钙素定量法检测细胞成骨分化程度;采用碱性磷酸酶(ALP)染色测定ALP活性;采用生物信息学方法预测c-Jun氨基末端激酶(JNK)相关因子。【结果】与诱导组比较,1μmol/L续断皂苷Ⅵ组茜素红染色明显增加,ALP活性增强,骨钙素表达量增加(P〈0.05)。与1μmol/L川续断皂苷Ⅵ组比较,1μmol/L川续断皂苷Ⅵ+5μmol/L SP抑制组、1μmol/L川续断皂苷Ⅵ+10μmol/L SP抑制组、1μmol/L川续断皂苷Ⅵ+20μmol/L SP抑制组茜素红染色程度降低,ALP活性减弱,骨钙素含量显著减少(P〈0.05)。生物信息学表明c-Jun和转录激活因子4(ATF4)、骨形态发生蛋白2(BMP2)之间存在直接的相互联系。【结论】川续断皂苷Ⅵ诱导BMSCs成骨分化的机制可能与JNK信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 骨质疏松症 川续断 川续断皂苷Ⅵ JNK信号通路 骨髓间充质干细胞 成骨分化
胃转流术治疗2型糖尿病与JNK信号通路的关系
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作者 张强 陈轩 徐亮 《中国普外基础与临床杂志》 CAS 2018年第9期1055-1059,共5页
目的 探讨胃转流手术治疗肥胖合并 2 型糖尿病的机制及其与 c-Jun 氨基末端激酶(JNK)信号通路的关系。 方法 将小鼠胰岛素瘤细胞根据不同的处理方式分为 4 组:完全培养基组(对照组)、30 mmol/L 糖培养基组(高糖组)、高糖+100 nm... 目的 探讨胃转流手术治疗肥胖合并 2 型糖尿病的机制及其与 c-Jun 氨基末端激酶(JNK)信号通路的关系。 方法 将小鼠胰岛素瘤细胞根据不同的处理方式分为 4 组:完全培养基组(对照组)、30 mmol/L 糖培养基组(高糖组)、高糖+100 nmol/L 胰高血糖素样肽-1 受体类似物艾塞那肽组(艾塞那肽组)及高糖+100 nmol/L 胰高血糖素样肽-1 受体类似物艾塞那肽+JNK 激动剂组(JNK 激动剂组)。各组细胞按培养条件培养至第 7 天时收集细胞,采用 MTT 法检测细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot 法检测免疫球蛋白结合蛋白(Bip)、CCAAT 增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、caspase-3 及 P-SAPK/JNK 蛋白的表达水平。 结果 与对照组比较,高糖组和 JNK 激动剂组的细胞活性明显下降(P〈0.05),细胞凋亡率明显增加(P〈0.01),P-SAPK/JNK 及 caspase-3 蛋白表达水平明显增高,但 Bip 和 CHOP 蛋白表达水平仅高糖组明显升高(P〈0.01);与高糖组比较,艾塞那肽组的细胞活性明显升高(P〈0.05),细胞凋亡率明显降低(P〈0.01),Bip、CHOP、P-SAPK/JNK 及 caspase-3 蛋白表达水平也明显下降(P〈0.01),JNK 激动剂组的 BIP 及 CHOP 蛋白表达水平也明显降低(P〈0.01);与艾塞那肽组比较,JNK 激动剂组的细胞活性明显下降(P〈0.05),细胞凋亡率明显升高(P〈0.01),P-SAPK/JNK 及 caspase-3 蛋白表达水平明显升高(P〈0.01)。 结论 胃转流手术可以通过调节胰高血糖素样肽-1 分泌增加来抑制胰岛 β 细胞内质网应激,进而抑制 JNK 信号通路,保护胰岛 β 细胞,抑制细胞凋亡,从而达到治疗 2 型糖尿病的效果。 展开更多
关键词 胃转流术 2型糖尿病 JNK信号通路
生脉注射液含药鼠血清对人胃癌细胞多药耐药性的逆转作用及可能机制 被引量:1
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作者 刘丽坤 宋微 +1 位作者 郝淑兰 王晞星 《中华中医药杂志》 CSCD 北大核心 2018年第9期4204-4208,共5页
目的:探索生脉注射液含药血清对人胃癌SGC7901/VCR细胞周期、MDR表达及JNK信号通路的影响。方法:常规培养人胃癌耐药细胞SGC7901/VCR;采用血清药理学方法制备生脉注射液含药鼠血清;应用Western Blot检测生脉含药血清对P-糖蛋白(P-gp... 目的:探索生脉注射液含药血清对人胃癌SGC7901/VCR细胞周期、MDR表达及JNK信号通路的影响。方法:常规培养人胃癌耐药细胞SGC7901/VCR;采用血清药理学方法制备生脉注射液含药鼠血清;应用Western Blot检测生脉含药血清对P-糖蛋白(P-gp)以及c-Jun氨基端激酶(JNK)信号通路中c-Jun63/73磷酸化水平的影响;RT-PCR检测多药耐药基因MDR1、MRP1 mRNA的表达。结果:生脉含药血清能使耐药细胞SGC7901/VCR周期阻滞于DNA合成前,干扰细胞周期,抑制耐药细胞的增殖。生脉含药血清能够有效逆转耐药细胞SGC7901/VCR的多药耐药性,减小化疗药物的有效作用剂量,增强化疗药物的抗肿瘤作用。结论:生脉注射液能够有效逆转胃癌细胞多药耐药性,增强化疗药物的敏感性及减少其不良反应。 展开更多
关键词 胃癌 多药耐药 P-糖蛋白 C-JUN JNK信号通路
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