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α-干扰素联合全反式维甲酸逆转人白血病细胞K562/ADM耐药性的研究
1
作者 徐伟 刘文君 《中国药学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第13期1152-1158,共7页
目的探讨α-干扰素(interferon-α,IFN-α)和全反式维甲酸(all—trans retinoic acid,ATRA)联合作用对耐药白血病细胞K562/ADM耐药性逆转效应及其作用机制。方法采用CCK-8法检测逆转剂IFN-α和ATRA的细胞毒性及药物作用后的逆转... 目的探讨α-干扰素(interferon-α,IFN-α)和全反式维甲酸(all—trans retinoic acid,ATRA)联合作用对耐药白血病细胞K562/ADM耐药性逆转效应及其作用机制。方法采用CCK-8法检测逆转剂IFN-α和ATRA的细胞毒性及药物作用后的逆转倍数;流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期;RT—PCR法检测细胞H3K/Akt通路中P13K、Akt、Bad基因的表达;Western blot法检测P13K、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、Bad蛋白的表达。结果K562/ADM细胞对多柔比星(adriamycin,ADM)的耐药率达54倍,ADM分别与IFN-α、ATRA或联合应用时可逆转K562/ADM细胞对ADM的耐药倍数分别为1.24、2.34、8.14;应用ADM4mg·L^-1单用或联合IFN-α2.5×10^6U·L^-1、ATRA7.5μmol·L^-1(无毒性浓度)均可使K562/ADM细胞的凋亡率明显增加,细胞周期被阻滞在G0/G1期;P13K基因及蛋白表达均明显下调,Akt基因及蛋白无明显变化,Bad基因及蛋白表达均上调,p-Akt蛋白表达下降,当两药联用时上述表达更明显。结论IFN-α联合ATRA能逆转K562/ADM细胞多药耐药,其机制可能是抑制了P13K/Akt通路的作用。 展开更多
关键词 Α-干扰素 全反式维甲酸 多药耐药 K562/ADM 逆转
大黄素对K562/ADM细胞阿霉素耐药的抑制作用 预览 被引量:3
2
作者 朱雅琪 严方 +3 位作者 狄斌 严佳 李佳常 李运曼 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期462-468,共7页
探讨大黄素抑制人慢性粒细胞白血病细胞耐阿霉素变异株K562/ADM的药效学及作用机制。以维拉帕米为阳性药,阿霉素为工具药,采用MTT法测定大黄素与阿霉素合用对细胞增殖的抑制作用;使用流式细胞仪考察了大黄素对于阿霉素诱导K562/ADM细胞... 探讨大黄素抑制人慢性粒细胞白血病细胞耐阿霉素变异株K562/ADM的药效学及作用机制。以维拉帕米为阳性药,阿霉素为工具药,采用MTT法测定大黄素与阿霉素合用对细胞增殖的抑制作用;使用流式细胞仪考察了大黄素对于阿霉素诱导K562/ADM细胞周期阻滞和凋亡的促进作用;并采用Western blot法检测了大黄素对P-gp、Bcr-Abl和STAT5蛋白表达的影响;进一步通过P-gp单克隆藻红蛋白键合UIC2抗体结合实验探讨了大黄素是否是P-gp的底物。实验结果显示,大黄素与阿霉素合用可显著抑制K562/ADM的增殖,并呈量效关系;可促进阿霉素诱导的K562/ADM细胞G2/M期周期阻滞和细胞凋亡;不同剂量的大黄素可有效抑制P-gp、Bcr-Abl、STAT5蛋白表达及磷酸化;UIC2抗体结合实验结果则表明大黄素可能不是P-gp的底物。因此,大黄素能够在体外有效抑制K562/ADM阿霉素耐药,其机制可能不是通过底物竞争性抑制作用,而是与大黄素直接降低P-gp、Bcr-Abl及STAT5蛋白表达和磷酸化有关。 展开更多
关键词 大黄素 K562 ADM 耐药抑制 P-gp BCR-ABL STAT5
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6种中药活性成分对K562/ADM耐药性逆转及P27和P170蛋白表达影响 被引量:7
3
作者 陈超 蔡天革 +2 位作者 张荣华 杨丽 蔡宇 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期1-4,共4页
目的观察中药活性成分对白血病K562/ADM耐药细胞逆转及P27和P170蛋白表达的影响,探讨其可能作用机制。方法选用补骨脂素、苦参碱、槲皮素、姜黄素、川芎嗪、大黄酸6种中药单体成分作为研究对象,MTT比色法测定6种中药成分对K562/ADM... 目的观察中药活性成分对白血病K562/ADM耐药细胞逆转及P27和P170蛋白表达的影响,探讨其可能作用机制。方法选用补骨脂素、苦参碱、槲皮素、姜黄素、川芎嗪、大黄酸6种中药单体成分作为研究对象,MTT比色法测定6种中药成分对K562/ADM耐药细胞的增殖抑制作用,高效液相色谱法检测细胞内阿霉素的质量浓度,流式细胞术检测K562/ADM耐药细胞中P27和P170蛋白表达。结果6种中药活性成分逆转耐药倍数在6.99—10.59之间,K562/ADM耐药细胞中阿霉素积累比率为(11.6±3.7)~(17.7±2.8);对照组P27和P210蛋白的表达率分别为(33.1±2.1)和(6.51±1.33),K562/S和K562/ADM耐药细胞的P27和P210相关蛋白表达率分别在(54.2±3.5)~(72.1±4.2)和(6.21±1.35)~(6.59±1.48)之间。结论6种中药活性成分具有不同程度的逆转耐药细胞作用,且影响耐药细胞内化疗药物质量浓度;各中药活性成分具有不同程度抑制K562/ADM耐药细胞中P27蛋白表达作用。 展开更多
关键词 补骨脂素 苦参碱 槲皮素 姜黄素 川芎嗪 大黄酸 K562 ADM耐药细胞 P27 P170 蛋白表达
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黄连解毒汤中黄酮成分逆转K562/ADM多药耐药的实验观察 被引量:3
4
作者 盛国良 林潇 +1 位作者 孙付军 李贵海 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2012年第24期217-219,共3页
目的:观察黄连解毒汤中黄酮成分逆转肿瘤多药耐药的作用,探讨本方逆转肿瘤多药耐药的物质基础。方法:以人慢性粒细胞白血病红白血病细胞株K562的耐阿霉素(adriamycin,ADM)细胞株(K562/ADM)为细胞系,通过MTT实验观察黄芩苷、... 目的:观察黄连解毒汤中黄酮成分逆转肿瘤多药耐药的作用,探讨本方逆转肿瘤多药耐药的物质基础。方法:以人慢性粒细胞白血病红白血病细胞株K562的耐阿霉素(adriamycin,ADM)细胞株(K562/ADM)为细胞系,通过MTT实验观察黄芩苷、京尼平苷对K562/ADM细胞ADM的敏感性的影响,计算细胞增殖抑制率、半数抑制浓度(IC50)及耐药逆转倍数,并对细胞内ADM浓度变化进行测定。结果:黄芩苷、京尼平苷均能部分逆转K562/ADM细胞。黄芩苷、京尼平苷的IC50值分别为5.06,6.74mg·L^-1。黄芩苷、京尼平苷的耐药逆转倍数分别为1.95,1.46倍。与相应的对照组相比,K562/ADM细胞经黄芩苷(50mg·L^-1)、京尼平苷(100mg·L^-1)作用后,细胞内ADM的荧光强度高于对照组,其中黄芩苷组提高到3.6%,京尼平苷组提高到1.7%。结论:黄连解毒汤逆转肿瘤多药耐药的物质基础可能与其含有的黄芩苷、京尼平苷有关。 展开更多
关键词 黄连解毒汤 黄酮成分 多药耐药 K562 ADM
黄连解毒汤所含黄芩苷、京尼平苷对K562/ADM细胞多药耐药相关基因表达的影响 被引量:2
5
作者 林潇 盛国良 +1 位作者 孙付军 李贵海 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期20-24,共5页
目的:研究黄连解毒汤中黄酮成分对人类红白血病耐药细胞(K562/ADM细胞)的增殖抑制作用及相关因子表达的影响,并对其作用机制进行初步的探讨。方法:采用MTI'法检测黄连解毒汤中黄酮成分对细胞增殖抑制的影响,半定量RT-PCR法检测m... 目的:研究黄连解毒汤中黄酮成分对人类红白血病耐药细胞(K562/ADM细胞)的增殖抑制作用及相关因子表达的影响,并对其作用机制进行初步的探讨。方法:采用MTI'法检测黄连解毒汤中黄酮成分对细胞增殖抑制的影响,半定量RT-PCR法检测mdr-1,TopoII及Caspase-3基因的表达。结果:10μg/ml黄芩苷、20μg/ml京尼平苷对增值抑制作用明显,PCR结果显示50彬rnl黄芩苷、100彬IIll京尼平苷均可以通过降低mdr-1、TopoⅡ的表达,升高Caspase-3基因的表达,发挥逆转白血病细胞MDR的作用。结论:黄连解毒汤中黄芩苷、京尼平苷为其干预与逆转肿瘤多药耐药的有效成分,其作用机制可能与改变mdr-1、TopoⅡ及Caspase-3基因的表达有关。 展开更多
关键词 黄芩苷 京尼平苷 K562 ADM细胞 多药耐药
黄芩苷诱导白血病耐药细胞K562/ADM凋亡的研究
6
作者 朱召明 魏善和 +4 位作者 徐力 于谨 谷德权 刘思海 朱爱霞 《国际肿瘤学杂志》 CAS 2009年第10期797-798,共2页
多药耐药(MDR)是白血病细胞免受化疗药物攻击的最重要的细胞防御机制。近年来,国内外专家利用中药及其有效提取物制剂在白血病细胞耐药方面进行了许多研究,取得了可喜的成果,中药及其有效提取物已成为抗白血病细胞耐药研究的重要... 多药耐药(MDR)是白血病细胞免受化疗药物攻击的最重要的细胞防御机制。近年来,国内外专家利用中药及其有效提取物制剂在白血病细胞耐药方面进行了许多研究,取得了可喜的成果,中药及其有效提取物已成为抗白血病细胞耐药研究的重要部分。研究发现,中药单体黄芩苷在抗肿瘤方面有较好的疗效。本实验将黄芩苷单体应用于白血病MDR细胞,研究黄芩苷对细胞的抑制作用及其机制。 展开更多
关键词 白血病细胞耐药 K562/ADM 耐药细胞 黄芩苷 提取物制剂 中药单体 凋亡 细胞防御机制
海生素对K562/ADM抑制作用及其机理的初步研究
7
作者 辛春雷 李光耀 +3 位作者 张丽 张巍峰 张彬 陈双峰 《泰山医学院学报》 2007年第4期 279-281,共3页
目的 探讨海生素对K562/ADM细胞的抑制作用及其对凋亡相关蛋白bcl-2、bax表达的影响。方法 采用MTT法测定海生素对K562/ADM细胞的体外抑制作用,免疫细胞化学法检测bcl-2、bax蛋白的表达。结果 海生素对K562/ADM细胞有抑制作用,可下... 目的 探讨海生素对K562/ADM细胞的抑制作用及其对凋亡相关蛋白bcl-2、bax表达的影响。方法 采用MTT法测定海生素对K562/ADM细胞的体外抑制作用,免疫细胞化学法检测bcl-2、bax蛋白的表达。结果 海生素对K562/ADM细胞有抑制作用,可下调bcl-2蛋白表达,上调bax蛋白表达。结论 海生素在体外能明显抑制K562/ADM细胞生长,并影响bcl-2、bax蛋白的表达。 展开更多
关键词 海生素 凋亡 BCL-2 BAX K562/ADM
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mdr1基因shRNA表达载体逆转白血病耐药细胞系K562/ADM多药耐药的实验研究 预览 被引量:1
8
作者 干惠珠 张桂珍 +4 位作者 卢振霞 卜丽莎 杨绍娟 高中 郑德明 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期 383-387,共5页
目的 探讨mdr1短发夹RNA(mdr1 shRNA)对人红白血病耐阿霉素细胞系K562/ADM的耐药逆转作用。方法 编码设计合成靶位mdr1基因mRNA具有19个碱基发夹结构互补的寡核苷酸模板,构建2个shRNA表达载体pSilencer^Tm3.1-H1 neo mdr1—A和mdr1... 目的 探讨mdr1短发夹RNA(mdr1 shRNA)对人红白血病耐阿霉素细胞系K562/ADM的耐药逆转作用。方法 编码设计合成靶位mdr1基因mRNA具有19个碱基发夹结构互补的寡核苷酸模板,构建2个shRNA表达载体pSilencer^Tm3.1-H1 neo mdr1—A和mdr1—B,将其稳定转染K562/ADM细胞。用RT—PCR法检测转染后K562/ADM细胞mdr1 mRNA表达,Western blot检测P-糖蛋白(P—gP)表达,流式细胞术和MTT法分别检测K562/ADM细胞凋亡和对阿霉素的敏感性,用激光共聚焦荧光显微镜观察并测定细胞内柔红霉素的积累。结果 在pSilencer^TM3.1-H1 neomdr1—A和mdr1—B shRNA表达载体稳定转染的K562/ADM细胞,mdr1mRNA表达分别减少到转染前的35.9%(P〈0.05)和27.5%(P〈0.01);同时Western blot结果显示P—gP表达被明显而特异地抑制,对阿霉素的耐药性由79倍分别减低到38倍和30倍;并且,细胞内荧光强度与对照组相比显著增加(P〈0.05),与阿霉素联合应用凋亡细胞百分率分别增加至18.1%(P〈0.05)和54.4%(P〈0.01)。结论 靶向mdr1基因shRNA表达载体可有效逆转耐药,使耐药的肿瘤细胞恢复对化疗药物的敏感性。 展开更多
关键词 RNA干扰 基因 mdr1 耐药性 多药 细胞系 K562/ADM
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树突细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞对耐药K562细胞的体外杀伤作用 预览 被引量:10
9
作者 陈宝安 李曼 +6 位作者 孙载阳 李翠萍 高冲 孙耘玉 王骏 傅强 陈津 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期 355-358,共4页
目的研究细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞与同源树突细胞(DC)共培养后CIK细胞的增殖活性及表型的变化,并观察其对K562、K562/ADM细胞毒作用的影响.方法采集健康供者外周血单个核细胞(MNC)用于诱导培养CIK细胞及成熟DC,将成熟DC和CIK细胞混... 目的研究细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞与同源树突细胞(DC)共培养后CIK细胞的增殖活性及表型的变化,并观察其对K562、K562/ADM细胞毒作用的影响.方法采集健康供者外周血单个核细胞(MNC)用于诱导培养CIK细胞及成熟DC,将成熟DC和CIK细胞混合培养,用MTT法检测DC-CIK共培养细胞杀伤K562细胞及其耐药株的活性.结果在2.5~20.0效靶比范围内,CIK细胞对K562和K562/ADM细胞的杀伤率分别为(20.0±1.2)%~(61.1±2.2)%和(17.5±2.1)%~(45.2±3.3)%;DC-CIK共培养细胞对K562和K562/ADM细胞的杀伤率分别为(25.2±2.3)%~(70.9±4.1)%和(22.4±2.7)%~(62.3±5.0)%.CIK细胞对K562敏感株和耐药株杀伤率的差异无统计学意义,DC-CIK细胞对敏感株和耐药株的杀伤作用差异亦无统计学意义;DC-CIK细胞对K562和K562/ADM细胞的杀伤活性均高于单纯CIK细胞组,差异有统计学意义(P<0.05).结论DC与CIK共培养细胞的增殖活性和细胞毒活性高于CIK细胞. 展开更多
关键词 树突细胞 细胞因子 诱导 杀伤细胞 耐药K562细胞 体外杀伤作用 细胞免疫治疗 肿瘤
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与肿瘤耐药有关的P-gp、GST蛋白在K562/ADM和转MDR基因K562/MDR中的表达 预览
10
作者 李娇 郝立宏 孔力 《解剖科学进展》 CAS 2004年第B08期 38-39,共2页
化疗是血液系统恶性肿瘤和部分实体瘤的重要治疗手段之一,但耐药性的产生是癌症化疗失败的主要因素之一。本实验应用免疫细胞化学技术(SP-ICC)、分光光度法检测并比较慢性粒细胞白血病急性变细胞株K562、人工用阿霉素(ADM)诱导建成的... 化疗是血液系统恶性肿瘤和部分实体瘤的重要治疗手段之一,但耐药性的产生是癌症化疗失败的主要因素之一。本实验应用免疫细胞化学技术(SP-ICC)、分光光度法检测并比较慢性粒细胞白血病急性变细胞株K562、人工用阿霉素(ADM)诱导建成的肿瘤耐药细胞株K562/ADM和用逆转录病毒转染MDR基因建成的肿瘤耐药细胞株K562/MDR三种细胞株细胞表面的P-gp和细胞内GST的表达和GST比活力的改变, 展开更多
关键词 MDR基因 P-GP K562/ADM 肿瘤耐药 表达 GST 细胞株 比活力 蛋白 转染
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川芎嗪与β—榄香烯联合应用对K562/ADM细胞的生长抑制作用 预览 被引量:2
11
作者 郝立宏 赵瑾瑶 +1 位作者 杨佩满 金晓艳 《中国微生态学杂志》 CAS CSCD 2002年第5期 275-276,共2页
目的:探讨川芎嗪与β-榄香烯联合应用对K562/ADM的生长抑制作用.方法:以耐阿霉素细胞株K562/ADM为实验模型.结果:1.两者对K562/ADM及K562细胞的IC50接近,即耐药细胞K562/ADM对两种中药制剂不具有耐药性.2.非细胞毒性剂量的川芎嗪(TMP 3... 目的:探讨川芎嗪与β-榄香烯联合应用对K562/ADM的生长抑制作用.方法:以耐阿霉素细胞株K562/ADM为实验模型.结果:1.两者对K562/ADM及K562细胞的IC50接近,即耐药细胞K562/ADM对两种中药制剂不具有耐药性.2.非细胞毒性剂量的川芎嗪(TMP 350 μg/ml)及β-榄香烯(β-elemene 4.0 μg/ml)可显著降低ADM对K562/ADM细胞的IC50(P<0.01),提高细胞对ADM的敏感性,抗药性逆转分别为2.03倍及2.18倍.3.进一步将上述两种药物联合应用,发现其对ADM的抗药性逆转为4.65倍,明显高于二者单独应用,而且也高于两者单独应用之和,并且其对升高该细胞内ADM的浓度也具有协同作用.结论:川芎嗪与β-榄香烯联合应用能够抑制K562/ADM的生长,并且具有协同性. 展开更多
关键词 川芎嗪 Β-榄香烯 联合应用 K562/ADM细胞 生长抑制作用 肿瘤 多药耐药 逆转
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蝙蝠葛碱逆转K562/ADM细胞多耐药性的研究 预览 被引量:16
12
作者 李建华 秦凤绮 《大连医科大学学报》 CAS 2002年第2期 94-96,共3页
目的:研究具有钙拮抗作用的中药蝙蝠葛碱对多耐药性的逆转作用。方法:选用异搏定作阳性对照,观察其对多药耐药细胞株K562/ADM多药耐药性的逆转作用。结果:蝙蝠葛碱在非细胞毒性剂量下能使K562/ADM对阿霉素的浓度升高,但对细胞表面... 目的:研究具有钙拮抗作用的中药蝙蝠葛碱对多耐药性的逆转作用。方法:选用异搏定作阳性对照,观察其对多药耐药细胞株K562/ADM多药耐药性的逆转作用。结果:蝙蝠葛碱在非细胞毒性剂量下能使K562/ADM对阿霉素的浓度升高,但对细胞表面的糖蛋白P-170却没有影响。结论:蝙蝠葛碱具有逆转白血病细胞株K562/ADM多药耐药性的作用。 展开更多
关键词 蝙蝠葛碱 多药耐药性 K562/ADM 逆转
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硫化砷对K562/ADM细胞HSP70蛋白表达的影响 预览 被引量:11
13
作者 张晨 黄世林 +1 位作者 向阳 白月辉 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2001年第1期 33-34,共2页
目的:探讨硫化砷(As2 S2)对K562及其耐药细胞株K562/ADM细胞膜HSP70蛋白表达的影响.方法:采用流式细胞仪(FCM)测定K562和耐药细胞K562/ADM细胞膜HSP70蛋白表达及细胞凋亡,利用RT-PCR方法检测HSP70的mRNA水平.结果:硫化砷能增加细胞膜HS... 目的:探讨硫化砷(As2 S2)对K562及其耐药细胞株K562/ADM细胞膜HSP70蛋白表达的影响.方法:采用流式细胞仪(FCM)测定K562和耐药细胞K562/ADM细胞膜HSP70蛋白表达及细胞凋亡,利用RT-PCR方法检测HSP70的mRNA水平.结果:硫化砷能增加细胞膜HSP70蛋白表达,且与时间及浓度成正相关,而在mRNA水平上仍有较高的表达.K562/ADM细胞膜HSP70蛋白表达和细胞凋亡率均高于K562细胞.结论:硫化砷能增加细胞膜HSP70蛋白表达,且这种改变可能对细胞凋亡率产生一定影响. 展开更多
关键词 热休克蛋白 硫化砷 K562/ADM细胞 细胞凋亡
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丹皮酚对MDR逆转作用的研究 预览 被引量:39
14
作者 孙慧君 王晓琦 《解剖科学进展》 CAS 2000年第1期 59-62,共4页
具有钙拮抗作用的中药制剂丹皮酚在非细胞毒性剂量下降低化疗药物阿霉素(ADM)、柔红霉素(DAU)、长春新碱(VCR)及长春花碱(VLB)对多耐药(multi drug resistance,MDR)肿瘤细胞株K562... 具有钙拮抗作用的中药制剂丹皮酚在非细胞毒性剂量下降低化疗药物阿霉素(ADM)、柔红霉素(DAU)、长春新碱(VCR)及长春花碱(VLB)对多耐药(multi drug resistance,MDR)肿瘤细胞株K562/ADM细胞的IC50,且能提高细胞内化疗药物的浓度,但对细胞膜P-糖尿蛋白的表达没有影响,表明丹皮酚具有逆转人红白血病细胞株K562/ADM细胞MDR作用。 展开更多
关键词 丹皮酚 多药耐药性 中药 MDR
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雄黄诱导K562/ADM细胞凋亡的研究 预览 被引量:11
15
作者 张晨 邹丽娟 《大连医科大学学报》 CAS 1999年第1期 11-13,共3页
探讨雄黄诱导多药耐药细胞K562/ADM细胞凋亡的能力,并初步探讨其分子机制,方法:采用荧光标记形态学观察,流式细胞仪进行DNA分析及测定细胞表面p-gp的表达。结果显示:雄黄能明显诱导K562/ADM细胞凋亡,且在... 探讨雄黄诱导多药耐药细胞K562/ADM细胞凋亡的能力,并初步探讨其分子机制,方法:采用荧光标记形态学观察,流式细胞仪进行DNA分析及测定细胞表面p-gp的表达。结果显示:雄黄能明显诱导K562/ADM细胞凋亡,且在48h后p-gp的表达下调。 展开更多
关键词 雄黄 多药耐药 细胞凋亡 K562/ADM
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用MINI hybrid assay探讨稿京B对耐药性瘤株K562/ADM的生长抑制作用 预览
16
作者 胡其乐 沈炜明 王泓 《四川生理科学杂志》 1989年第4期45-46,共2页
近年来,肿瘤细胞对抗肿瘤药物产生的自然耐药性或获得性耐药性已成为当前临床肿瘤化疗中的一大问题,特别是一些肿瘤细胞对某种抗肿瘤药物产生耐药性后,对其它一些结构与作用方式均不同的抗肿瘤药物也同时出现耐药性。这种所谓多剂耐... 近年来,肿瘤细胞对抗肿瘤药物产生的自然耐药性或获得性耐药性已成为当前临床肿瘤化疗中的一大问题,特别是一些肿瘤细胞对某种抗肿瘤药物产生耐药性后,对其它一些结构与作用方式均不同的抗肿瘤药物也同时出现耐药性。这种所谓多剂耐药性已引 展开更多
关键词 K562/ADM 瘤株 生长抑制作用 抗肿瘤药物 肿瘤化疗 细胞生长 获得性耐药 药物敏感性 肿瘤细胞耐药 抑制率
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沉默DLL3基因增强白血病K562/ADM细胞对阿霉素的敏感性
17
作者 王世广 司旭艳 +2 位作者 王丽君 仝雷 李阳杰 《解剖学报》 CSCD 北大核心 2018年第5期624-629,共6页
目的探讨沉默Delta-like ligand 3(DLL3)基因对白血病K562/ADM细胞对阿霉素(ADM)耐药性的影响及其分子机制。方法将干扰人DLL3基因表达的shRNA质粒和无义对照质粒转染K562/ADM细胞,采用RT-PCR法检测DLL3的mRNA表达水平,采用CCK-8法... 目的探讨沉默Delta-like ligand 3(DLL3)基因对白血病K562/ADM细胞对阿霉素(ADM)耐药性的影响及其分子机制。方法将干扰人DLL3基因表达的shRNA质粒和无义对照质粒转染K562/ADM细胞,采用RT-PCR法检测DLL3的mRNA表达水平,采用CCK-8法检测ADM对K562和K562/ADM细胞的毒性作用,采用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞内ADM浓度,采用Western blotting方法检测DLL3、谷胱甘肽S转移酶-π(GST-π)和P-糖蛋白(P-gp)的蛋白表达水平。结果 K562/ADM细胞DLL3的mRNA和蛋白表达水平均显著高于其亲代K562细胞(P 〈0. 05); ADM对K562和K562/ADM细胞的IC50分别为1. 08 mg/L和34. 93 mg/L;沉默DLL3基因后,K562/ADM细胞的耐药倍数下降至13. 12,反转倍数为2. 47;尽管抑制DLL3基因表达未对K562/ADM细胞凋亡产生影响,但可下调P-gp和GST-π的蛋白表达水平(P 〈0. 05),增加K562/ADM细胞内ADM的蓄积量(P 〈0. 05),从而增强ADM诱导的K562/ADM细胞凋亡(P 〈0. 05)。结论沉默DLL3基因可反转K562/ADM细胞对ADM的耐药性,这可能与下调P-gp和GST-π蛋白水平、从而减少K562/ADM细胞内阿霉素蓄积量有关。 展开更多
关键词 DLL3基因 K562/ADM细胞 P-糖蛋白 谷胱甘肽S转移酶-Π 反转录聚合酶链反应 白血病
饥饿诱导K562/ADM细胞自噬及其与凋亡的关系
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作者 成娟 薛明明 +2 位作者 马海珍 张豪 赵龙 《兰州大学学报:医学版》 CAS 2018年第1期53-58,共6页
目的 探讨饥饿诱导人白血病K562/ADM细胞自噬及与凋亡的关系和可能的机制。方法 在培养K562/ADM细胞至对数生长期后,以磷酸盐缓冲溶液培养3、6、9 h后收集细胞,透射电镜观察自噬体,流式细胞仪检测单丹磺酰戊二胺(MDC)染色荧光强度,Ann... 目的 探讨饥饿诱导人白血病K562/ADM细胞自噬及与凋亡的关系和可能的机制。方法 在培养K562/ADM细胞至对数生长期后,以磷酸盐缓冲溶液培养3、6、9 h后收集细胞,透射电镜观察自噬体,流式细胞仪检测单丹磺酰戊二胺(MDC)染色荧光强度,Annexin V/PI双染检测K562/ADM细胞凋亡,实时荧光定量PCR检测LC3、Beclin-1和Bcl-2基因的m RNA变化,Western blot检测LC3、Beclin-1和Bcl-2蛋白。结果 饥饿处理3 h后K562/ADM细胞自噬活性明显增强,透射电镜下观察到典型自噬体的形成,其MDC阳性细胞明显增加,LC3基因m RNA的表达增高,LC3-Ⅱ蛋白表达增加,但随着饥饿时间延长,自噬活性却逐渐降低;饥饿促进K562/ADM细胞凋亡,且凋亡率随饥饿时间延长而逐渐增加。饥饿后K562/ADM的Beclin-1表达与自噬活性改变呈正相关,与凋亡呈负相关;Bcl-2表达与自噬活性改变呈负相关,与凋亡呈正相关。结论 饥饿诱导白血病细胞K562/ADM发生保护性自噬,抑制其凋亡的发生,Beclin-1与Bcl-2可能参与了自噬抑制凋亡的机制形成。 展开更多
关键词 K562/ADM细胞 自噬 凋亡
青蒿琥酯抑制白血病耐药细胞株K562/ADM转铁蛋白受体表达
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作者 张阳 周康熙 +3 位作者 李俊 耿英华 张凤 杨艳丽 《现代生物医学进展》 CAS 2017年第27期5233-5237,共5页
目的:观察青蒿琥酯对于白血病多药耐药细胞细胞株K562/ADM转铁蛋白受体表达的影响。方法:将K562/ADM(耐阿霉素)细胞分别经浓度为12.5、25、50μg/m L的青蒿琥酯处理48 h,同时25μg/m L实验组在12 h、24 h、36 h分别收集足量细胞。... 目的:观察青蒿琥酯对于白血病多药耐药细胞细胞株K562/ADM转铁蛋白受体表达的影响。方法:将K562/ADM(耐阿霉素)细胞分别经浓度为12.5、25、50μg/m L的青蒿琥酯处理48 h,同时25μg/m L实验组在12 h、24 h、36 h分别收集足量细胞。采用流式细胞术检测青蒿琥酯对细胞转铁蛋白受体(Tf R)密度的调控作用,Western blot检测青蒿琥酯对细胞Tf R蛋白表达的调控作用。CCK-8法分析青蒿琥酯对K562/ADM细胞生长增殖的影响。结果:K562/ADM细胞Tf R密度和Tf R蛋白表达水平分别经12.5、25、50μg/m L青蒿琥酯处理后均下降,呈浓度依赖性。25μg/m L青蒿琥酯处理K562/ADM细胞不同时间段后转铁蛋白受体蛋白表达水平随着Art作用时间延长而逐渐降低,表明呈时间依赖性。K562/ADM细胞经青蒿琥酯处理后其耐药性减弱:与对照组相比,12.5、25、50μg/m L实验组细胞耐药逆转倍数分别为1.38、2.12和2.95倍,从而抑制K562/ADM细胞增殖。IC50值为19.7μmol/L。结论:青蒿琥酯能降低细胞Tf R密度和下调Tf R蛋白的表达,逆转K562/ADM细胞的耐药性,从而起到抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 青蒿琥酯 转铁蛋白受体 K562/ADM细胞
敲低花生四烯酸5脂加氧酶(Alox5)基因促进K562/ADM细胞凋亡 被引量:1
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作者 雒钰杰 徐敏 +1 位作者 高雯琬 陶崑 《细胞与分子免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第10期1398-1403,共6页
目的研究短发夹RNA(shRNA)敲低花生四烯酸5脂加氧酶(Alox5)基因对慢性粒细胞白血病耐药细胞K562/ADM细胞凋亡的影响。方法设计并合成3对针对人Alox5基因的靶向shRNA片段,插入到p Genesil-1干扰载体中,经过酶切和测序验证,成功构建p ... 目的研究短发夹RNA(shRNA)敲低花生四烯酸5脂加氧酶(Alox5)基因对慢性粒细胞白血病耐药细胞K562/ADM细胞凋亡的影响。方法设计并合成3对针对人Alox5基因的靶向shRNA片段,插入到p Genesil-1干扰载体中,经过酶切和测序验证,成功构建p Genesil-1-shRNA-Alox5重组质粒,转染K562/ADM细胞,实时定量PCR和Western blot法检测Alox5 mRNA及蛋白水平,筛选最好干扰组。选择较高干扰效率的p Genesil-1-shRNA-Alox5重组质粒组作为实验组,采用实时定量PCR检测K562/ADM细胞bcr/abl mRNA水平、Western blot法检测BCR/ABL融合蛋白水平、流式细胞术检测细胞凋亡率。结果酶切及测序结果显示重组质粒构建成功。与阴性对照组(p Genesil-1-K562/ADM)和空白K562/ADM细胞组相比,转染p Genesil-1-shRNA-Alox5重组质粒组的K562/ADM细胞Alox5 mRNA和蛋白水平均明显降低。敲低K562/ADM细胞Alox5后,bcr/abl mRNA、BCR/ABL融合蛋白水平均显著降低、细胞凋亡率显著增加。结论敲低Alox5基因后,K562/ADM细胞bcr/abl mRNA和BCR/ABL融合蛋白表达水平下降,细胞凋亡率增加。 展开更多
关键词 慢性粒细胞白血病(CML) BCR/ABL 花生四烯酸5脂加氧酶(Alox5) K562/ADM细胞
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