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ABT-737增强Mcl-1小分子抑制剂UMI-77诱导的胃癌细胞凋亡 预览
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作者 吴萍 李佳佳 +2 位作者 裴新茹 陈坤 胡汪来 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期341-346,共6页
目的探讨在对Mcl-1小分子抑制剂UMI-77不敏感的胃癌细胞中,将Bcl-2/Bcl-xL抑制剂ABT-737与UMI-77联用,增加胃癌细胞凋亡的分子机制。方法 MTS法检测不同浓度UMI-77处理胃癌细胞MGC-803和HGC-27的细胞存活率。在对UMI-77抵抗的HGC-27细胞... 目的探讨在对Mcl-1小分子抑制剂UMI-77不敏感的胃癌细胞中,将Bcl-2/Bcl-xL抑制剂ABT-737与UMI-77联用,增加胃癌细胞凋亡的分子机制。方法 MTS法检测不同浓度UMI-77处理胃癌细胞MGC-803和HGC-27的细胞存活率。在对UMI-77抵抗的HGC-27细胞中,将UMI-77和ABT-737联用,MTS法检测细胞存活情况。Annexin V-FITC/PI染色,流式细胞术分析细胞凋亡情况;JC-1染色,流式细胞术分析线粒体膜电位的变化;Western blot检测caspase-9、caspase-3、PARP-1的裂解,以及Bcl-2家族和IAP家族的表达水平。结果与MGC-803相比,HGC-27细胞对UMI-77较为抵抗,同时它对ABT-737也不太敏感,但是当ABT-737与UMI-77联用后,能明显增加细胞死亡,表现为Annexin V(+)、线粒体膜电位下降、caspases裂解,说明两者联用是通过线粒体途径诱导细胞凋亡。在此过程中,XIAP、cIAP1和cIAP2的表达水平下降,NOXA、Bcl-2升高及PUMA、Mcl-1降低可能参与了增敏作用。结论在对UMI-77不敏感的胃癌细胞中,将UMI-77和ABT-737联用能明显增加胃癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 胃肿瘤 凋亡 BCL-2家族 BH3类似物 MCL-1 ABT-737 UMI-77
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Mcl-1在肝癌治疗耐药性中作用的研究进展 预览
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作者 柯炜炜 赵相轩 +2 位作者 孙洪赞 高斯 卢再鸣 《现代肿瘤医学》 CAS 2019年第10期1823-1827,共5页
目前多数肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者在进行药物治疗时容易出现显著的耐药性。明确肝癌耐药性的机理有助于提高药物治疗效果、降低治疗成本。髓细胞白血病因子-1(myeloid cell leukemia-1,Mcl-1)已被证实与HCC的药物耐... 目前多数肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者在进行药物治疗时容易出现显著的耐药性。明确肝癌耐药性的机理有助于提高药物治疗效果、降低治疗成本。髓细胞白血病因子-1(myeloid cell leukemia-1,Mcl-1)已被证实与HCC的药物耐药性密切相关。探究Mcl-1在HCC药物耐药性中的作用机制可深入解决HCC的难治性。本文从微小RNA、p53、细胞周期、化合物、传统中药等五个角度,就近十年来Mcl-1在HCC药物治疗耐药性中作用的研究进行综述,为HCC的治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 肝细胞癌 MCL-1 信号转导 癌基因 治疗
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口腔鳞状细胞癌中Mcl-1的表达与生存预后的相关性分析 预览
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作者 杨美静 王利山 +3 位作者 李新颖 李彬 庄伟杰 魏立梅 《现代职业教育》 2019年第9期162-163,共2页
目的:检测Mcl-1在正常口腔黏膜和口腔鳞癌组织中的表达情况与患者预后生存之间的相关性。方法:应用免疫组化方法检测Mcl-1在46例口腔鳞癌组织和11例正常口腔黏膜中的表达。运用SPSS17.0软件分析Mcl-1在口腔鳞癌组织和在正常口腔黏膜中... 目的:检测Mcl-1在正常口腔黏膜和口腔鳞癌组织中的表达情况与患者预后生存之间的相关性。方法:应用免疫组化方法检测Mcl-1在46例口腔鳞癌组织和11例正常口腔黏膜中的表达。运用SPSS17.0软件分析Mcl-1在口腔鳞癌组织和在正常口腔黏膜中表达有无差异性,运用Kaplan-Meier分析Mcl-1与口腔鳞癌的生存预后有无无明显相关性;结果:Mcl-1在口腔鳞癌组织和在正常口腔黏膜组织的表达具有差异性(P<0.05),Kaplan-Meier分析Mcl-1与口腔鳞癌的生存预后无明显相关性(P>0.05);结论:Mcl-1在口腔鳞癌中呈高表达,与病人的预后生存无明显相关性。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 MCL-1 免疫组化 生存分析
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Annonaceous acetogenin mimic AA005 suppresses human colon cancer cell growth in vivo through downregulation of Mcl-1
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作者 Bing Han Yu-xia Cao +5 位作者 Zhan-ming Li Zhao-xia Wu Yu-qin Mao Hui-ling Chen Zhu-jun Yao Li-shun Wang 《中国药理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第2期231-242,共12页
Annonaceous acetogenins are a well-established family of natural products with significant bioactivities, especially high cytotoxic and antitumor activities. AA005 is an annonaceous acetogenin mimic that has shown sig... Annonaceous acetogenins are a well-established family of natural products with significant bioactivities, especially high cytotoxic and antitumor activities. AA005 is an annonaceous acetogenin mimic that has shown significant cytotoxicity against a variety of cancer cell lines, but its in vivo antitumor effects have not been demonstrated so far, and its anticancer mechanisms remain ambiguous. In this study, we investigated the effects of AA005 on human colon cancer cell lines in vivo. Human colon carcinoma cell line SW620 xenograft nude mice were treated with AA005 (5 mg/kg/day, i.p.) for 21 days. AA005 administration markedly inhibited the tumor growth via promoting nuclear translocation of apoptosis-inducing factor (AIF) and inducing AIF-dependent cell death. Subsequent studies in human colon carcinoma cell lines SW620 and RKO in vitro revealed that after the colon cancer cells exposed to AA005, downregulation of a B-cell lymphoma 2 family protein, myeloid cell leukemia-1 (Mcl-1), was an early event due to the inhibition of Mcl-1 mRNA level and protein synthesis in a time-dependent manner. Intriguingly, knockdown of Mcl-1 using small interfering RNA markedly accelerated the nuclear translocation of AIF and upregulation of receptor interacting protein-1, and enhanced AA005-mediated lethality, whereas ectopic expression of Mcl-1 substantially attenuated AA005-mediated lethality in the colon cancer cells. Finally, silencing Mcl-1 expression markedly enhanced AA005-induced lethality in SW620 xenograft nude mice, demonstrating a pivotal role of Mcl-1 downregulation in mediating the in vivo antitumor effects of AA005. Taken together, this study demonstrates for the first time the anticancer effects of AA005 against human colon cancer cell lines in vivo, which is mediated through the downregulation of Mcl-1. 展开更多
关键词 AA005 AIF cell death COLON cancer MCL-1
吉西他滨对食管癌Eca-109细胞株凋亡的影响及其调控机制 预览
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作者 薛晓婕 汪宏良 《临床肿瘤学杂志》 CAS 北大核心 2018年第9期775-779,共5页
目的 探讨吉西他滨(GEM)对食管癌Eca-109细胞株的凋亡及相关差异蛋白表达的影响及可能机制。方法 MTT法检测GEM在不同浓度(1、2、4、8、16 μg/ml)及不同时间(12、24 h)下对Eca-109细胞增殖的影响,并计算半数抑制浓度(IC 50... 目的 探讨吉西他滨(GEM)对食管癌Eca-109细胞株的凋亡及相关差异蛋白表达的影响及可能机制。方法 MTT法检测GEM在不同浓度(1、2、4、8、16 μg/ml)及不同时间(12、24 h)下对Eca-109细胞增殖的影响,并计算半数抑制浓度(IC 50 )。4.26 μg/ml GEM(处理组)处理Eca-109细胞,另设GEM未处理组,采用流式细胞仪检测24 h后两组凋亡情况; 提取两组相应蛋白,采用双向凝胶电泳和基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)分析鉴定表达差异量较大的蛋白质点,确定蛋白质类型和功能;Western blotting检测两组培养12、24 h后ASC、Mcl-1和Bax-α蛋白的表达;透射电镜观察两组细胞线粒体超微形态结构的改变。结果 GEM对Eca-109细胞增殖抑制呈浓度和时间依赖性,12、24 h的IC 50 分别为5.13 μg/ml和4.26 μg/ml;经GEM诱导Eca-109细胞凋亡的差异表达蛋白分别为Bax-α、ASC和Mcl-1。GEM处理组12、24 h 后ASC和Bax-α表达水平均高于GEM未处理组,而Mcl-1表达量则相反,两组差异有统计学意义( P <0.01)。透射电镜结果显示GEM处理组细胞线粒体的超微形态结构发生剧烈变化。结论 GEM能抑制食管癌细胞增殖,促进其凋亡,可能是通过线粒体凋亡通路调节ASC、Mcl-1和Bax-α表达来实现的。 展开更多
关键词 食管癌 TMS1/ASC MCL-1 Bax-α 吉西他滨
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Mcl-1参与非小细胞肺癌对吉非替尼耐药的实验研究
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作者 姜秀秀 佟金平 +5 位作者 李剑 王静 金蕊 许银姬 张爱文 苗姝 《现代生物医学进展》 CAS 2018年第9期1709-1712,共4页
目的:探究人髓细胞白血病基因-1(myeloid cell leukemia-1,Mcl-1)是否参与非小细胞肺癌对吉非替尼的耐药。方法:应用Western blot检测Mcl-1在吉非替尼敏感细胞PC-9和耐药细胞H1975表达差异;梯度浓度的吉非替尼作用于PC-9细胞后,West... 目的:探究人髓细胞白血病基因-1(myeloid cell leukemia-1,Mcl-1)是否参与非小细胞肺癌对吉非替尼的耐药。方法:应用Western blot检测Mcl-1在吉非替尼敏感细胞PC-9和耐药细胞H1975表达差异;梯度浓度的吉非替尼作用于PC-9细胞后,Western blot实验检测B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)家族中抗凋亡蛋白的表达变化;应用Western blot实验检测Mcl-1在PC-9和H1975细胞内降解速度差异。结果:Mcl-1在PC-9细胞内的表达明显低于H1975细胞,差异有统计学意义(P〈0.05),并且随着吉非替尼作用浓度的升高,Mcl-1表达逐渐降低,而Bcl-2和Bcl-x L表达基本不变,并且PC-9细胞内Mcl-1降解更迅速,半衰期明显缩短。结论:非小细胞肺癌对吉非替尼耐药可能与Mcl-1的表达量上调,降解速度减慢,半衰期延长有关。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 吉非替尼 BCL-2家族 MCL-1
氯喹通过miR-26b调控Mcl-1诱导人肝癌HepG2细胞凋亡 预览 被引量:1
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作者 孙小锦 马琳艳 +4 位作者 张梦晓 王颖 张配 蒋琛琛 刘浩 《南方医科大学学报》 CSCD 北大核心 2018年第4期409-413,共5页
目的探讨氯喹对人肝癌HepG2细胞凋亡的作用及其可能机制。方法选择浓度10、20、40、80、160μmol/L的氯喹处理细胞,MTT法检测氯喹对HepG2细胞的增殖抑制作用。试剂盒检测胞内ATP水平,PI单染检测细胞凋亡情况,此外,使用PCR检测miR-26b水... 目的探讨氯喹对人肝癌HepG2细胞凋亡的作用及其可能机制。方法选择浓度10、20、40、80、160μmol/L的氯喹处理细胞,MTT法检测氯喹对HepG2细胞的增殖抑制作用。试剂盒检测胞内ATP水平,PI单染检测细胞凋亡情况,此外,使用PCR检测miR-26b水平,Western blot检测Mcl-1蛋白的表达。结果氯喹在10~160μmol/L浓度范围内对HepG2细胞具有显著的增殖抑制作用,在80μmol/L氯喹的作用下24、48、72 h的存活率分别为(71.59±0.2)%、(45.40±0.5)%、(26.34±1.4)%,随浓度增加抑制率也逐渐增加。同时,随着氯喹浓度的增加,ATP水平相应降低。氯喹在10~160μmol/L浓度范围内,PI单染检测结果显示早期凋亡率逐渐增加,转染miR-26b抑制剂可降低氯喹诱导的凋亡率。PCR检测结果表明,给予80μmol/L氯喹作用后,miR-26b的表达明显升高,Western blot检测Mcl-1蛋白的表达水平降低,转染miR-26b的抑制剂后表达升高。结论氯喹能诱导肝癌细胞HepG2凋亡,且呈浓度依赖性,其机制可能是通过miR-26b靶向调控Mcl-1的表达实现的。 展开更多
关键词 肝癌细胞 氯喹 miR-26b MCL-1 凋亡
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下调Bcl-2家族蛋白促进MTB感染的小鼠巨噬细胞系凋亡 预览
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作者 卢洋 王新敏 +4 位作者 王小芳 杨菩 王英姿 郑志红 章乐 《基础医学与临床》 CSCD 2018年第10期1383-1388,共6页
目的 探讨Mcl-1shRNA靶向下调Mcl-1的表达后,Bcl-2家族蛋白对不同毒力结核杆菌感染的小鼠Raw264.7巨噬细胞凋亡的调控作用。方法 用XJ-MTB、H37Rv、H37Ra和卡介苗(BCG)感染小鼠Raw264.7巨噬细胞,并用Mcl-1 shRNA作用于感染的巨噬细胞... 目的 探讨Mcl-1shRNA靶向下调Mcl-1的表达后,Bcl-2家族蛋白对不同毒力结核杆菌感染的小鼠Raw264.7巨噬细胞凋亡的调控作用。方法 用XJ-MTB、H37Rv、H37Ra和卡介苗(BCG)感染小鼠Raw264.7巨噬细胞,并用Mcl-1 shRNA作用于感染的巨噬细胞,流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测Bcl-2家族蛋白Mcl-1和Bax的表达;实时荧光定量PCR检测Mcl-1、Bcl-2、Bax、caspase-3与细胞色素C mRNA的表达。结果 1)不同毒力的MTB感染可诱导小鼠Raw264.7巨噬细胞的凋亡,靶向下调Mcl-1的表达可显著提高XJ-MTB和H37Rv感染的宿主巨噬细胞的凋亡率。2)XJ-MTB和H37Rv感染可显著上调Bcl-2家族抗凋亡成员Mcl-1与Bcl-2的表达,应用Mcl-1 shRNA沉默Mcl-1基因后Mcl-1与Bcl-2水平显著下降,同时增高Bax的表达。3)不同毒力的MTB感染小鼠Raw264.7巨噬细胞后caspase-3和细胞色素C表达升高,靶向下调Mcl-1可以进一步上调感染组caspase-3和细胞色素C的表达。结论 MTB感染后小鼠Raw264.7巨噬细胞中Bcl-2家族蛋白与基因的表达水平与菌株毒力相关,应用Mcl-1shRNA下调Mcl-1的表达可以促进宿主巨噬细胞的凋亡。 展开更多
关键词 BCL-2家族 MCL-1 MTB 凋亡
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Mcl-1小分子抑制剂的研究进展 预览
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作者 尹凌枫 陈亚东 《广东化工》 CAS 2018年第14期136-141,共6页
Mcl-1(Myeloid—cell—leukemia-sequence-1)是Bcl-2蛋白家族的成员之一。Mcl—1已被证明是调节细胞凋亡和保证癌细胞生存的重要因素之。现在已有许多其有高抑制活性和选择性的Bcl-2和Bcl-xL小分子抑制剂进入临床研究,Mob-1的选择性... Mcl-1(Myeloid—cell—leukemia-sequence-1)是Bcl-2蛋白家族的成员之一。Mcl—1已被证明是调节细胞凋亡和保证癌细胞生存的重要因素之。现在已有许多其有高抑制活性和选择性的Bcl-2和Bcl-xL小分子抑制剂进入临床研究,Mob-1的选择性抑制剂的研究进展相对滞后,尚未有临床表现良好的候选药物。因此,在临床治疗中迫切需要开发有效的Mcl-1抑制剂。这篇文章主要介绍了Mcl-1在癌症中的作用,并重点介绍了2012年至2017年小分子Mcl-1抑制剂研究的进展。 展开更多
关键词 MCL-1 BCL-2 小分子抑制剂
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Mcl-1小分子抑制剂研究进展
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作者 吴贯召 何雄 +2 位作者 董雪洋 于日磊 江涛 《中国海洋药物》 CAS CSCD 2018年第4期80-86,共7页
Mcl-1(myeloid cell leukemia-1)蛋白是Bcl-2(B-cell lymphoma-2)蛋白家族中重要的抗凋亡蛋白成员之一,在多种肿瘤细胞中过表达。Mcl-1蛋白的过表达不仅与肿瘤的发生发展密切相关,还会导致肿瘤细胞对化疗药物产生耐药性,因此以Mcl-... Mcl-1(myeloid cell leukemia-1)蛋白是Bcl-2(B-cell lymphoma-2)蛋白家族中重要的抗凋亡蛋白成员之一,在多种肿瘤细胞中过表达。Mcl-1蛋白的过表达不仅与肿瘤的发生发展密切相关,还会导致肿瘤细胞对化疗药物产生耐药性,因此以Mcl-1为靶点的小分子抑制剂是未来抗肿瘤药物研发的重点之一。本文对2012-2017年间发表的Mcl-1小分子抑制剂进行了综述,主要介绍小分子抑制剂的化学结构和生物活性,旨在为Mcl-1小分子抑制剂的深入研究以及更多海洋来源的新型Mcl-1小分子抑制剂的开发提供参考。 展开更多
关键词 BCL-2 MCL-1 凋亡 小分子抑制剂
二烯丙基二硫下调MCL-1诱导K562细胞G2/M阻滞及其机制
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作者 吉晓霞 刘芳 +4 位作者 夏红 何洁 谭晖 易岚 苏琦 《中国实验血液学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第3期750-755,共6页
目的:研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)下调MCL-1诱导人白血病K562细胞周期阻滞及其机制。方法:采用CCK-8检测DADS对K562细胞增殖的作用;流式细胞术观察DADS与沉默MCL-1对K562细胞周期的影响;Western blot检测MCL-1、PCNA... 目的:研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)下调MCL-1诱导人白血病K562细胞周期阻滞及其机制。方法:采用CCK-8检测DADS对K562细胞增殖的作用;流式细胞术观察DADS与沉默MCL-1对K562细胞周期的影响;Western blot检测MCL-1、PCNA和CDK1表达;免疫共沉淀方法分析MCL-1与PCNA及CDK1结合作用。结果:15、30、60、120、240μmol/L DADS对K562细胞增殖抑制率分别为32.48%、59.34%、66.42%、77.06%和81.05%(P〈0.05)。60和120μmol/L DADS分别作用K562细胞24和48 h后,G2/M期细胞分别增加到18.6%与34.4%和17.5%与28.5%(P〈0.05)。沉默MCL-1可阻滞K562细胞于G2/M,沉默MCL-1加DADS(60μmol/L)较单独DADS和沉默MCL-1明显增强(P〈0.05)。DADS可明显下调MCL-1、PCNA与CDK1表达(P〈0.05)。DADS处理K562细胞8 h,MCL-1与结合的PCNA和CDK1较对照组显著下调(P〈0.05)。结论:DADS可通过下调MCL-1继而降低PCNA与CDK1表达,抑制K562细胞增殖,细胞阻滞于G2/M期,沉默MCL-1可增强DADS的作用。 展开更多
关键词 二烯丙基二硫 人白血病K562细胞 MCL-1 G2/M期阻滞 SIRNA
miRNA通过Mcl-1基因调控HBV阳性肝癌细胞对索拉菲尼的敏感性 被引量:1
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作者 黄锐 伍刚 +4 位作者 许健 郑波 黄凌远 赵婵娟 钟振东 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CSCD 北大核心 2018年第3期246-251,共6页
目的:探讨干预HBV阳性肝癌细胞相关miRNAs对肝癌细胞索拉菲尼敏感性的影响。方法:qPCR检测HepG2.2.15(HBV阳性)和HepG2.vc(HBV阴性)肝癌细胞中miR-29、miR-101和miR-193b的表达,以HepG2.2.15细胞中低表达的miRNA合成相应的miRNA m... 目的:探讨干预HBV阳性肝癌细胞相关miRNAs对肝癌细胞索拉菲尼敏感性的影响。方法:qPCR检测HepG2.2.15(HBV阳性)和HepG2.vc(HBV阴性)肝癌细胞中miR-29、miR-101和miR-193b的表达,以HepG2.2.15细胞中低表达的miRNA合成相应的miRNA mimics,并将目标miRNA mimics分别转染至HepG2.2.15和HepG2.vc细胞;qPCR检测两种细胞中目标miRNA表达,Western blotting检测目标miRNA mimics转染前后Mcl-1蛋白表达。同时分别向转染和非转染的HepG2.2.15和HepG2.vc细胞中分别加入(1×10~(-9))~(1×10~(-3))mol/L的索拉菲尼,72 h后测定索加菲尼对细胞作用的IC_(50)值和细胞凋亡率。结果:与HepG2.vc细胞比较,HepG2.2.15细胞中miR-193b的表达显著降低(P〈0.05);与miR-193b mimics转染前比较,HepG2.2.15和HepG2.vc细胞中miR-193b的表达均有显著升高(P〈0.05)。与HepG2.vc细胞比较,HepG2.2.15细胞中Mcl-1蛋白表达显著增高(P〈0.05);miR-193b mimics转染后,HepG2.2.15和HepG2.vc细胞中Mcl-1蛋白表达较两者转染前均有显著降低(P〈0.05);miR-193b mimics转染后,索拉菲尼可显著增加两组细胞的凋亡率(P〈0.01),同时其对两组细胞作用的IC_(50)值显著降低[HepG2.2.15细胞:(0.215±0.028)vs(0.391±0.025)mol/L,HepG2.vc细胞:(0.315±0.027)vs(0.654±0.019)mol/L;均P〈0.01]。结论:HBV相关肝癌细胞中miR-193b的低表达可能是癌细胞对索拉菲尼敏感性降低的原因,Mcl-1可能为miR-193b的靶点,miR-193b mimics与索拉菲尼具有显著协同作用。 展开更多
关键词 乙型肝炎病毒 肝癌 MCL-1 MIRNA 索拉菲尼
槲皮素对肝癌细胞Huh7的杀伤活性研究 预览
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作者 张红萍 袁梅 《浙江实用医学》 2018年第1期1-4,共4页
目的探讨槲皮素对肝癌细胞系Huh7的细胞杀伤活性和作用机制。方法采用体外扩增培养人γδT细胞并用流式细胞术进行鉴定。实验分为对照组、槲皮素组、γδT细胞组、槲皮素+γδT细胞组、槲皮素+γδT细胞+MCL-1质粒组,LDH释放实验检... 目的探讨槲皮素对肝癌细胞系Huh7的细胞杀伤活性和作用机制。方法采用体外扩增培养人γδT细胞并用流式细胞术进行鉴定。实验分为对照组、槲皮素组、γδT细胞组、槲皮素+γδT细胞组、槲皮素+γδT细胞+MCL-1质粒组,LDH释放实验检测γδT细胞对Huh7的杀伤活性,Western blot实验检测槲皮素及γδT细胞处理后Huh7细胞MCL-1的表达水平,caspase-9、caspase-3的活化和细胞色素C的释放。结果流式细胞术实验结果显示,γδT细胞能通过体外扩增获得。LDH释放实验显示,槲皮素处理能显著增强γδT细胞对Huh7的细胞毒性,然而在Huh7细胞中转染MCL-1质粒后,槲皮素对γδT细胞的协同效应受到明显抑制。Western blot实验结果显示,槲皮素处理能显著降低Huh7细胞中MCL-1蛋白的表达,以及γδT细胞+槲皮素组Huh7细胞caspase-9、caspase-3的活化及细胞色素C的释放均显著高于γδT细胞组和槲皮素+γδT细胞+MCL-1质粒组。结论槲皮素通过下调肝癌细胞中MCL-1的表达来增强γδT细胞对肝癌细胞系Huh7的杀伤活性。 展开更多
关键词 槲皮素 MCL-1 ΓΔT细胞 肝癌
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Mcl-1在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义 预览
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作者 杨美静 王利山 +4 位作者 杨敏 李彬 李新颖 庄伟杰 吕隆鲲 《全科口腔医学杂志(电子版)》 2018年第35期71-72,共2页
目的检测Mcl-1在正常口腔黏膜和口腔鳞癌组织中的表达,探讨Mcl-1在口腔鳞癌中的表达与临床病理因素的关系。方法应用免疫组化方法检测Mcl-1在46例口腔鳞癌组织和11例正常口腔黏膜中的表达。运用SPSS 17.0软件分析Mcl-1在口腔鳞癌组织和... 目的检测Mcl-1在正常口腔黏膜和口腔鳞癌组织中的表达,探讨Mcl-1在口腔鳞癌中的表达与临床病理因素的关系。方法应用免疫组化方法检测Mcl-1在46例口腔鳞癌组织和11例正常口腔黏膜中的表达。运用SPSS 17.0软件分析Mcl-1在口腔鳞癌组织和在正常口腔黏膜中表达有无差异性以及Mcl-1的表达与口腔鳞癌各病理参数的关系。结果Mcl-1在口腔鳞癌组织和在正常口腔黏膜组织的表达具有差异性,差异有统计学意义(P<0.05),与口腔鳞状细胞癌的临床分类、局部复发、远处转移具有相关性,差异有统计学意义(P<0.05),而与性别和年龄、淋巴转移无相关性,差异无统计学意义(P>0.05)。结论Mcl-1可能与口腔鳞状细胞癌的发生发展有关。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 MCL-1 免疫组化
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hnRNP A2/B1及Mcl-1在乳腺癌中的表达 预览
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作者 刘蜀 王兰 吴培新 《中国卫生标准管理》 2017年第2期137-141,共5页
目的检测乳腺癌组织中hnRNP A2/B1及Mcl-1的表达水平;分析乳腺癌组织中hnRNP A2/B1与抗凋亡基因Mcl-1表达水平及其相关性。方法选取贵阳市妇幼保健院2005年1月—2009年1月收治的乳腺癌患者40例,同时选取20例乳腺纤维瘤患者作为对照;采... 目的检测乳腺癌组织中hnRNP A2/B1及Mcl-1的表达水平;分析乳腺癌组织中hnRNP A2/B1与抗凋亡基因Mcl-1表达水平及其相关性。方法选取贵阳市妇幼保健院2005年1月—2009年1月收治的乳腺癌患者40例,同时选取20例乳腺纤维瘤患者作为对照;采用免疫组化方法检测组织中hnRNP A2/B1及Mcl-1的表达水平。结果 (1)40例乳腺癌组织标本中36例有hnRNP A2/B1阳性表达,乳腺纤维瘤组织标本中有3例hnRNP A2/B1阳性表达;40例乳腺癌组织标本中37例有Mcl-1阳性表达,乳腺纤维瘤组织中无表达。乳腺纤维瘤组与乳腺癌组在hnRNP A2/B1及Mcl-1表达水平上差异有统计学意义(P〈0.01)。hnRNP A2/B1及Mcl-1的表达水平与乳腺癌的TNM分期、是否发生转移、肿瘤直径、Her-2表达水平显著相关(P〈0.01),而与年龄、激素受体、分化程度没有相关性(P〉0.05)。(2)乳腺癌组织标本中hnRNP A2/B1的表达与Mcl-1的表达呈显著性正相关,Pearson相关系数为0.795(P〈0.01)。结论 hnRNP A2/B1及Mcl-1在乳腺癌组织中呈高表达且有明显的相关性,其高表达水平可能与乳腺癌的发生及转移有关。 展开更多
关键词 乳腺癌细胞 HNRNP A2/B1 MCL-1 细胞凋亡
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MCL-1在原代急性髓系白血病细胞中的表达及其临床意义 预览 被引量:2
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作者 陈萍 金晴 +3 位作者 姜熙 尤沛栋 原琴 黄慧芳 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期50-54,共5页
目的:通过检测MCL-1在核型正常的原代急性髓系白血病(AML)细胞中的表达,探讨其表达水平与临床参数和预后之间的关系。方法:收集37例初诊AML(除APL外)且染色体核型为正常的患者标本,采用CD3单克隆抗体负分选法分离出原代AML细胞,... 目的:通过检测MCL-1在核型正常的原代急性髓系白血病(AML)细胞中的表达,探讨其表达水平与临床参数和预后之间的关系。方法:收集37例初诊AML(除APL外)且染色体核型为正常的患者标本,采用CD3单克隆抗体负分选法分离出原代AML细胞,应用实时荧光定量RT-PCR(FQ RT-PCR)和Western b1ot方法检测MCL-1及其蛋白表达水平,分析MCL-1表达水平与初诊时白细胞计数、血小板计数、血红蛋白水平、原始细胞比例、髓外浸润、肿瘤药敏、获得CR所需疗程数等临床参数之间的关系。结果:在原代AML细胞中,MCL-1及其蛋白水平的表达量与白细胞计数、血红蛋白水平、血小板计数、原始细胞比例无相关性;初诊时发生髓外浸润和无髓外浸润的AML患者MCL-1表达无差别;1-2个疗程标准方案后获得CR的AML患者,其MCL-1表达水平低于未获得CR的AML患者(P〈0.05);MCL-1蛋白表达高的原代AML细胞对常规化疗药物体外药敏的耐药率高于表达低者(P〈0.05)。结论:MCL-1表达量可能与AML患者的多药耐药相关,可能成为AML患者临床预后判断的一个指标。 展开更多
关键词 MCL-1 急性髓系白血病 多药耐药
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MCL-1及其抑制剂在血液恶性肿瘤靶向治疗中的研究进展 预览
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作者 孙蓓 叶因涛 《中国肿瘤临床》 CSCD 北大核心 2017年第11期562-566,共5页
MCL-1(myeloid cell leukemia-1)蛋白是BCL-2(B-cell lymphoma-2)蛋白家族中重要的抗凋亡蛋白之一.MCL-1过表达不仅与肿瘤发生发展密切相关,而且与靶向治疗和传统化疗药物耐药密切相关,然而研发适用于临床的靶向MCL-1的小分子抑制... MCL-1(myeloid cell leukemia-1)蛋白是BCL-2(B-cell lymphoma-2)蛋白家族中重要的抗凋亡蛋白之一.MCL-1过表达不仅与肿瘤发生发展密切相关,而且与靶向治疗和传统化疗药物耐药密切相关,然而研发适用于临床的靶向MCL-1的小分子抑制剂目前尚具挑战性.近十几年对MCL-1及其抑制剂进行了大量深入的研究,其中MCL-1内源性配体BH3的小分子类似物的开发取得了重大突破.本文对MCL-1及其抑制剂在血液肿瘤中的研究进展做一综述. 展开更多
关键词 MCL-1 凋亡 BH3类似物 血液恶性肿瘤 靶向治疗
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siRNA下调Mcl-1后奥沙利铂对人Y79细胞凋亡率的影响 预览
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作者 周璐 李娜 《国际眼科杂志》 CAS 2017年第12期2226-2228,共3页
目的:研究siRNA下调Mcl-1后奥沙利铂对Y79凋亡率的影响。方法:使用RPMI1640培养液培养Y79细胞。将培养后的细胞用0.25μmol/L的奥沙利铂进行刺激,分别在6、16和24h后,使用Westernblot法对Mcl-1蛋白的表达效果进行检测。收集对数生... 目的:研究siRNA下调Mcl-1后奥沙利铂对Y79凋亡率的影响。方法:使用RPMI1640培养液培养Y79细胞。将培养后的细胞用0.25μmol/L的奥沙利铂进行刺激,分别在6、16和24h后,使用Westernblot法对Mcl-1蛋白的表达效果进行检测。收集对数生长期的细胞,制备单细胞悬液,分别转染空质粒和Mcl-1-homo-991、Mcl-1-homo-1114、Mcl-1-homo-1235质粒。6h后使用荧光显微镜拍照,观察转染效率,选出最佳的siRNA序列。将未进行转染操作的RB细胞Y79分为A组,将转染空质粒的为对照组,将行转染下调Mcl-1操作后的细胞分为B组和C组,其中A组和C组均采用0.25μmol/L的奥沙利铂进行刺激诱导处理,B组转染细胞常规培养,24h后采用AnnexinV-FITC/PI双染法和流式细胞术进行检测对比4组的细胞凋亡率。结果:Westernblot检测结果表明处理Y79细胞24h后Mcl-1的表达最为显著,转染Mcl-1-homo-991质粒后能够明显抑制Y79细胞中Mcl-1的表达,转染效率最高。采用AnnexinV-FITC/PI双染法和流式细胞术进行检测A组凋亡率(11.1%±1.2%)与对照组(6.1%±0.6%)对比,差异无统计学意义(P〉0.05);C组Y79的凋亡率(49.2%±2.7%)显著高于B组(20.8%±1.9%),同时这两组的凋亡率都显著高于A组和对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:通过siRNA下调Mcl-1后,可以降低Y79的抗药性,从而增强奥沙利铂对Y79的凋亡,降低了Y79的存活。 展开更多
关键词 视网膜母细胞瘤 奥沙利铂 MCL-1 细胞凋亡
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青蒿素抑制CD133+HepG2细胞对γδT细胞的耐受性及其机制研究 预览
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作者 郑璟瑶 《浙江中西医结合杂志》 2017年第12期1035-1039,共5页
目的探讨青蒿素是否能抑制CD133+肝癌细胞HepG2对γδT细胞的耐受性及研究其机制。方法LDH释放实验检测γδT细胞及青蒿素共培养对CD133+及CD133-HepG2的杀伤活性;Westernblot实验检测γδT细胞及青蒿素共培养对CD133+HepG2细胞MCL-1... 目的探讨青蒿素是否能抑制CD133+肝癌细胞HepG2对γδT细胞的耐受性及研究其机制。方法LDH释放实验检测γδT细胞及青蒿素共培养对CD133+及CD133-HepG2的杀伤活性;Westernblot实验检测γδT细胞及青蒿素共培养对CD133+HepG2细胞MCL-1表达水平、Caspase-9、Caspase-3活化水平和细胞色素C释放水平的影响;流式细胞技术检测γδT细胞及青蒿素共培养对CD133+HepG2细胞凋亡和线粒体膜电位的影响。结果LDH释放实验结果显示,在相同数量γδT细胞处理下,CD133+HepG2细胞LDH释放率显著低于CD133-HepG2细胞,表明CD133+HepG2细胞对γδT细胞治疗存在耐受性;同时,γδT细胞+青蒿素组CD133+HepG2的LDH释放率显著高于γδT细胞组和青蒿素+γδT细胞+MCL-1质粒组[(55.3±6.1)%比(18.7±2.6)%、(24.2±2.8)%,P<0.05]。流式细胞实验结果显示,γδT细胞+青蒿素组CD133+HepG2的凋亡率显著高于γδT细胞组和青蒿素+γδT细胞+MCL-1质粒组[(38.2±3.5)%比(10.5±1.1)%、(14.3±1.2)%,P<0.05]。Westernblot实验结果显示,青蒿素处理能显著抑制CD133+HepG2细胞MCL-1蛋白表达水平。流式细胞实验结果显示,γδT细胞+青蒿素组CD133+HepG2相对线粒体膜电位显著高于γδT细胞组和青蒿素+γδT细胞+MCL-1质粒组[(0.21±0.02)比(0.78±0.05)、(0.71±0.05),P<0.05]。Westernblot实验结果则显示,γδT细胞+青蒿素组CD133+HepG2的活化Caspase-9、Caspase-3及细胞色素C的释放均显著高于γδT细胞组和青蒿素+γδT细胞+MCL-1质粒组。结论青蒿素可能通过抑制CD133+肝癌细胞MCL-1表达水平抑制其对γδT细胞的耐受性。 展开更多
关键词 青蒿素 MCL-1 ΓΔT细胞 CD133 HEPG2
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川楝素与γδ T细胞协同抗结直肠癌的作用及机制研究 预览
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作者 郁峰 徐统球 +1 位作者 陈诚豪 崔焌辉 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2017年第11期2020-2025,共6页
目的:探讨γδT细胞对结直肠癌细胞的杀伤活性,并研究川楝素对γδT细胞的协同效应。方法:体外培养人γδT细胞并用流式细胞术进行鉴定。乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测γδT细胞和川楝素对人结直肠癌SW480细胞的杀伤活性。Western b... 目的:探讨γδT细胞对结直肠癌细胞的杀伤活性,并研究川楝素对γδT细胞的协同效应。方法:体外培养人γδT细胞并用流式细胞术进行鉴定。乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测γδT细胞和川楝素对人结直肠癌SW480细胞的杀伤活性。Western blot实验检测川楝素对SW480细胞中Bcl-2、Bcl-x L和MCL-1表达水平的影响。ELISA实验检测川楝素是否影响γδT细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)和Fas配体(Fas L)的分泌。流式细胞术检测川楝素和γδT细胞处理后SW480细胞的线粒体膜电位和凋亡情况。Western blot实验检测川楝素和γδT细胞处理后SW480细胞caspase-9和caspase-3的活化。结果:体外培养的γδT细胞高表达CD3和γδT细胞受体(TCR)。川楝素处理能显著增强γδT细胞对SW480的杀伤活性。川楝素不影响γδT细胞TRAIL和Fas L的表达。川楝素不影响SW480细胞中Bcl-2和Bcl-x L的蛋白水平但显著抑制MCL-1的表达。转染MCL-1质粒能显著抑制川楝素对γδT细胞的协同效应。川楝素通过抑制MCL-1的表达促进γδT细胞对SW480细胞线粒体膜电位的损伤和凋亡的诱导。川楝素通过抑制SW480细胞MCL-1的表达促进γδT细胞对SW480细胞caspase-9和caspase-3的活化。结论:川楝素通过抑制MCL-1的表达发挥对γδT细胞的协同抗结直肠癌作用。 展开更多
关键词 川楝素 MCL-1 γδ T细胞 结直肠癌
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