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Modified Da-chai-hu Decoction regulates the expression of occludin and NF-kB to alleviate organ injury in severe acute pancreatitis rats
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作者 ZHAO Guang ZHUO Yu-Zhen +7 位作者 CUI Li-Hua LI Cai-Xia CHEN Sha-Yan LI Dan LIU Jun-Hong LI Di-Hua CUI Nai-Qiang ZHANG Shu-Kun 《中国天然药物:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第5期355-362,共8页
Modified Da-chai-hu Decoction (MDD), a traditional Chinese medicinal fonnulation, which was empirically generated from Da-chai-hu decoction, has been utilized to treat severe acute pancreatitis (SAP) for decades. The ... Modified Da-chai-hu Decoction (MDD), a traditional Chinese medicinal fonnulation, which was empirically generated from Da-chai-hu decoction, has been utilized to treat severe acute pancreatitis (SAP) for decades. The aim of the present study was to explore its potential organprotective mechanism in SAP. In the present study, rat SAP model was induced by retrograde injection of 3.5% sodium taurocholate into the biliopancreatic duct, MDD (23.35 g/kg body weight, twelve times the clinical dose) were orally given at 2 h before and 10 h after injection. At 12 h after model induction, blood was taken from vena cava for analysis of amylase, diamine oxidase (DAO), pulmonary surfactant protein-A (SP-A), and C-reactive protein (CRP). Histopathological change of pancreas, ileum and lung was assayed by H&E staining, myeloperoxidase (MPO) activity were determinated using colorimetric assay, and the expressions of occludin and nuclear factor-KB (NF-kB) were detected by real-time RT-PCR and western blot, respectively. In addition, the tissue concentrations of tumor necrosis factor-α(TNF-α), interleukin-1β(IL-1β), and monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) were measured by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). The results showed that in SAP rats, MDD significantly alleviated histopathological damage, depressed the MPO activity and the concentrations of TNF-α, IL-1β, and MCP-1 of pancreas, ileum and lung, and reduced the serum levels of amylase [(3283.4 ± 585.5) U·L^-1 vs (5626.4 ± 795.1) U·L^-1], DAO [(1100.1 ± 334.3)U·L^-1 vs (1666.4 ± 525.3) U·L^-1] and CRP [(7.6 ± 1.2)μg·mL^-1 vs (17.8 ± 3.8)μg·mL^-1 However, the serum SP-A concentration [(106.1 土 16.6)μg·mL^-1 vs (90.1 土 14.9)μg·mL^-1] was elevated when treated SAP rats with MDD. Furthermore, MDD increased the occludin expression and reduced the NF-kB expression in pancreas, ileum and lung of SAP rats. Our findings suggested that MDD administration was an effective therapeutic approach for SAP treatment. It could up-regulate occludin expr 展开更多
关键词 Severe acute pancreatitis MODIFIED Da-chai-hu DECOCTION OCCLUDIN Nuclear factor-KB ILEUM Lung
华蟾素对肝癌Bel-7402细胞放疗敏感性的影响及其作用机制的研究
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作者 朱琰琰 王朝杰 +1 位作者 马宁 周建炜 《中华解剖与临床杂志》 2018年第2期160-165,共6页
目的 探讨华蟾素对肝癌Bel-7402细胞放疗敏感性的影响及其作用机制.方法 分别使用浓度为0.125、0.250、0.500、1.000μg/mL华蟾素处理肝癌Bel-7402细胞24 h、48 h、72 h,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖的影响,根据半数抑制浓度(IC50)选... 目的 探讨华蟾素对肝癌Bel-7402细胞放疗敏感性的影响及其作用机制.方法 分别使用浓度为0.125、0.250、0.500、1.000μg/mL华蟾素处理肝癌Bel-7402细胞24 h、48 h、72 h,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖的影响,根据半数抑制浓度(IC50)选择华蟾素浓度及作用时间.用0μg/mL(对照组)和0.4μg/mL华蟾素处理肝癌Bel-7402细胞,同时用剂量为0、2、4、6、8 Gy的6 MV X线进行照射,克隆形成实验检测细胞放疗敏感性.用IC50为0.4μg/mL华蟾素、6 Gy的X线分别单独或联合处理肝癌Bel-7402细胞,48 h后流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡率;Western blot检测细胞中p50、p65、Bcl-2、cyclin D1蛋白表达情况.结果 华蟾素能够显著抑制肝癌Bel-7402细胞增殖,随着作用浓度的增加及作用时间的延长,细胞抑制率逐渐升高.华蟾素能够抑制经照射后的肝癌Bel-7402细胞克隆形成能力,细胞存活率显著低于对照组(P〈0.05).与对照组相比,华蟾素组、放疗组及联合组肝癌Bel-7402细胞G0/G1期细胞比例增多,S期细胞减少,细胞凋亡率升高,p50、p65、Bcl-2和cyclin D1蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P值均〈0.05);联合组与华蟾素组和放疗组相比,细胞周期、细胞凋亡率及蛋白表达差异均有统计学意义(P值均〈0.01).结论 华蟾素能够增强肝癌Bel-7402细胞的放疗敏感性;其作用机制可能与华蟾素能够通过抑制核因子-κB信号通路及下调Bcl-2和cyclin D1蛋白表达,进而抑制细胞增殖、诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡相关. 展开更多
关键词 肝肿瘤 BEL-7402细胞 华蟾素 放射治疗 核因子-KB
Rho激酶抑制剂通过抑制Toll样受体4和核因子KB信号通路缓解脂多糖诱导的肾损伤 预览 被引量:3
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作者 丁仁彧 肇冬梅 +5 位作者 胡紫薇 王亮 李鑫 孙旖旎 章志丹 马晓春 《中国医科大学学报》 CSCD 北大核心 2018年第1期1-5,共5页
目的探讨Rho激酶抑制剂对内毒素血症小鼠肾损伤的影响及其分子生物学机制。方法将成年雄性C57BL/6小鼠随机分成对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+Y-27632组,每组8只。采用LPS(30mg/kg)腹腔内注射建立内毒素血症小鼠模型。造模前18h... 目的探讨Rho激酶抑制剂对内毒素血症小鼠肾损伤的影响及其分子生物学机制。方法将成年雄性C57BL/6小鼠随机分成对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+Y-27632组,每组8只。采用LPS(30mg/kg)腹腔内注射建立内毒素血症小鼠模型。造模前18h和1h分别予以Rho激酶特异性抑制剂Y-27632或等量生理盐水腹腔注射,造模后8h处死小鼠,留取血清及肾组织做进一步分析。结果Rho激酶抑制剂Y-27632预处理明显减轻了LPS诱导的急性肾损伤;Y-27632能够显著降低内毒素血症小鼠肾脏炎性细胞因子(肿瘤坏死因子d和白细胞介素1B)的表达,抑制肾脏caspase-3蛋白的表达;Y-27632预处理显著下调内毒素血症小鼠肾脏Toll样受体4(TLR4)蛋白表达及核因子KB(NF-uB)p65磷酸化水平。结论Rho激酶抑制剂可能通过抑制TLR4和NF—KB信号通路降低内毒素血症小鼠肾脏的炎症反应,缓解LPS诱导的急性肾损伤。 展开更多
关键词 RHO激酶 脂多糖 肾损伤 TOLL样受体4 核因子KB
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RKIP对前列腺癌PC3细胞侵袭、转移的影响及机制 预览
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作者 赵鹏程 杨栋 +1 位作者 任乐 何朝宏 《现代泌尿外科杂志》 CAS 2018年第12期956-960,974共6页
目的 探究Raf激酶抑制蛋白(RKIP)过表达对前列腺癌PC3细胞侵袭、转移及磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/苏氨酸蛋白激酶(Akt)/核转录因子(NF-kB)通路的影响。方法 蛋白免疫印迹(Westernblot)检测前列腺癌肿瘤组织、癌旁组织中RKIP蛋白表达情况。将... 目的 探究Raf激酶抑制蛋白(RKIP)过表达对前列腺癌PC3细胞侵袭、转移及磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/苏氨酸蛋白激酶(Akt)/核转录因子(NF-kB)通路的影响。方法 蛋白免疫印迹(Westernblot)检测前列腺癌肿瘤组织、癌旁组织中RKIP蛋白表达情况。将pcDNA3.0-RKIP、pcDNA3.0、RKIP-shRNA和shRNA-NC转染至前列腺癌细胞,命名为pcDNA3.0-RKIP组、pcDNA3.0组、RKIP-shRNA组、shRNA-NC组,以未经转染的PC3细胞作为对照组,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测PC3中RKIPmRNA表达情况,分别采用transwell小室和划痕实验检测PC3细胞侵袭和转移能力,蛋白Westernblot检测PC3细胞中PI3K、Akt、及NF-kB表达情况。结果 前列腺癌肿瘤组织RKIP蛋白表达水平显著低于癌旁组织(P<0.05);pcDNA3.0-RKIP组PC3细胞中RKIPmRNA表达水平显著高于RKIP-shRNA组和对照组(P<0.05);pcDNA3.0-RKIP组PC3细胞侵袭和迁移能力显著低于RKIP-shRNA组和对照组(P<0.05);pcDNA3.0-RKIP组PC3细胞中PI3K、p-Akt和NF-kB的表达水平显著低于RKIP-shRNA组和对照组(P<0.05)。结论 RKIP过表达能够抑制前列腺癌细胞侵袭和转移,并能够抑制PI3K/Akt/NF-κB通路相关蛋白的表达,为前列腺癌的靶向治疗提供一定的理论依据。 展开更多
关键词 RAF激酶抑制蛋白 前列腺癌 磷脂酰肌醇激酶 苏氨酸蛋白激酶 核转录因子KB
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蛴螬不同途径给药对干性年龄相关性黄斑变性模型Caspase-3、FasL、TNF-α、NF-κB表达的影响 预览
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作者 谭涵宇 李建超 +3 位作者 彭俊 文小娟 周亚莎 彭清华 《湖南中医药大学学报》 CAS 2018年第5期499-503,共5页
目的研究蛴螬提取物口服和滴眼两种途径对年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)模型干预机制。方法采用光损伤方法建立干性AMD活体模型,分别予以蛴螬提取物口服和滴眼,用药4周后,观察其对各细胞层半胱氨酸天冬... 目的研究蛴螬提取物口服和滴眼两种途径对年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)模型干预机制。方法采用光损伤方法建立干性AMD活体模型,分别予以蛴螬提取物口服和滴眼,用药4周后,观察其对各细胞层半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cysteine aspastic acid-specific protease 3,Caspase-3)、核转录因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、跨膜蛋白(Fas ligand,FasL)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响。结果与空白组比较,模型组视网膜组织中的Caspase-3表达明显下降,FasL、TNF-α、NF-κB表达均增强(P〈0.05),口服组和滴眼组组织中各项指标差异均无统计学意义(P〉0.05);与模型组比较,口服组和滴眼组中Caspase-3表达明显升高,FasL、TNF-α、NF-κB表达明显降低;与口服组比较,滴眼组所有指标差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论蛴螬提取物对感光细胞等细胞凋亡具有调节作用,表现为早期抑制,晚期促进。其调节作用可能是通过抑制或促进细胞凋亡关键因子Caspase-3表达实现的,同时通过抑制炎症相关因子FasL、TNF-α、NF-κB表达对慢性炎症具有抑制作用。 展开更多
关键词 蛴螬提取物 给药途径 年龄相关性黄斑变性 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 肿瘤坏死因子α 跨膜蛋白 核转录因子ΚB
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雷公藤多苷对糖尿病大鼠肝脏损伤的影响及机制 预览 被引量:1
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作者 白钰 刘应生 马晓丽 《山东医药》 2018年第14期13-16,共4页
目的探讨雷公藤多苷对糖尿病大鼠肝脏损伤的影响及机制。方法选取Wistar大鼠60只,随机分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组12只。除对照组外,其余组大鼠均采用链尿佐菌素法建立糖尿病模型。造模成功后,低剂量组、中... 目的探讨雷公藤多苷对糖尿病大鼠肝脏损伤的影响及机制。方法选取Wistar大鼠60只,随机分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组12只。除对照组外,其余组大鼠均采用链尿佐菌素法建立糖尿病模型。造模成功后,低剂量组、中剂量组和高剂量组分别给予1、3、6 mg/(kg·d)雷公藤多苷灌胃,对照组和模型组给予同等体积的蒸馏水灌胃。连续干预8周后,取各组动脉血,采用ELISA法检测血清NF-κB和TNF-α水平;取肝脏行HE和Masson染色观察肝组织形态,采用RT-PCR法检测肝组织Toll样受体4(TLR4)、NF-κB mRNA表达,采用Western blotting法检测肝组织TLR4、NF-κB蛋白表达。结果 HE染色和Masson染色显示模型组出现肝脏损伤,高剂量组肝脏损伤明显减轻。模型组血清NF-κB和TNF-α水平均高于对照组,低剂量组、中剂量组和高剂量组血清NF-κB和TNF-α水平均低于模型组,高剂量组血清NF-κB和TNF-α水平均低于中、低剂量组(P均〈0.05)。模型组TLR-4、NF-κB mRNA和蛋白表达均高于对照组,低剂量组、中剂量组和高剂量组TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达均低于模型组,高剂量组TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达均低于中、低剂量组(P均〈0.05)。结论雷公藤多苷可减轻糖尿病大鼠肝脏损伤,其机制可能与抑制TLR-4/NF-κB介导的炎症信号通路有关。 展开更多
关键词 雷公藤多苷 糖尿病 肝脏 炎症 核因子ΚB 肿瘤坏死因子Α TOLL样受体4 大鼠
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核因子-κB和炎性反应因子对经导管动脉栓塞术后肝细胞损伤的作用探讨 预览
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作者 王贝然 杜伟 +1 位作者 余义俊 吴春华 《介入放射学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第8期760-764,共5页
目的探讨经导管动脉栓塞术(TAE)后核因子(NF)-κB和炎性反应对兔VX2肝癌模型癌旁正常肝细胞的损伤作用。方法采用经典开腹穿刺注入瘤块法将VX2肝癌移植至70只健康新西兰大白兔肝脏内造模,接种后21 d CT、MR检查追踪肿瘤种植及生长... 目的探讨经导管动脉栓塞术(TAE)后核因子(NF)-κB和炎性反应对兔VX2肝癌模型癌旁正常肝细胞的损伤作用。方法采用经典开腹穿刺注入瘤块法将VX2肝癌移植至70只健康新西兰大白兔肝脏内造模,接种后21 d CT、MR检查追踪肿瘤种植及生长情况。将60只造模成功兔随机分为TAE组(碘化油栓塞供血肝动脉)、造影组(仅肝动脉造影)和对照组(不作处理),每组20只。免疫组化法检测NF-κB在各组癌旁正常肝组织中表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-10在各组癌旁正常肝组织中水平。采用SPSS 22.0软件对数据作统计学分析,计量资料用t检验,计数资料用χ2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果免疫组化检测显示,TAE组、造影组、对照组癌旁正常组织中NF-кB阳性表达率分别为75%(15/20)、35%(7/20)和20%(4/20)。ELISA检测显示,TAE组、造影组、对照组TNF-α水平分别为(11.72±0.65)ng/L、(9.60±0.31)ng/L、(8.82±0.81)ng/L;IL-10水平分别为(2.18±0.13)ng/L、(1.67±0.12)ng/L、(1.66±0.10)ng/L。与对照组和造影组相比,TAE组癌旁正常肝组织中NF-κB表达增加(P〈0.05),TNF-α和IL-10水平升高(P〈0.05)。结论 TAE术后肝功能损伤可能与NF-κB和炎性因子相互作用有关。 展开更多
关键词 经导管动脉栓塞术 肝癌 核因子-ΚB 炎性反应 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-10
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瘦素对主动脉瓣间质细胞成骨分化的作用及机制研究
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作者 胡国栋 李明科 +4 位作者 周景昕 唐义虎 刘翔 朱锦富 吴延虎 《中国临床研究》 CAS 2018年第10期1319-1322,共4页
目的探讨瘦素(Leptin)体外刺激对主动脉瓣膜间质细胞(VICs)成骨分化的作用及其机制。方法胶原酶消化法分离并培养猪主动脉瓣膜间质细胞,采用100 ng/ml Leptin刺激细胞24 h,提取细胞RNA以及蛋白,通过实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-... 目的探讨瘦素(Leptin)体外刺激对主动脉瓣膜间质细胞(VICs)成骨分化的作用及其机制。方法胶原酶消化法分离并培养猪主动脉瓣膜间质细胞,采用100 ng/ml Leptin刺激细胞24 h,提取细胞RNA以及蛋白,通过实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)以及免疫印迹试验(Western blot)分别测定成骨标志物核心结合因子α1(RUNX-2) mRNA及蛋白的表达情况,同时采用Western blot检测核因子(NF)-κB总蛋白及磷酸化NF-κB蛋白(pNF-κB)的表达情况。在Leptin刺激的同时,采用NF-κB特异性抑制剂SN50干预VICs,再次检测RUNX-2的表达情况。结果 Leptin刺激导致Runx-2 mRNA及蛋白表达显著上调,同时p-NF-κB蛋白表达显著增加,而SN50干预后Runx-2蛋白表达显著下调(P均〈0. 05)。结论 Leptin可致VICs成骨标志物RUNX-2表达增加,SN50干预可致RUNX-2蛋白表达下调,表明其能够诱导VICs向成骨细胞分化,并且这种作用是通过NF-κB相关信号通路实现的。 展开更多
关键词 瘦素 主动脉瓣膜间质细胞 核心结合因子Α1 核因子-ΚB 核因子-κB特异性抑制剂
PCA通过NF-κB和AP-1信号通路影响HUVECs表达TF 预览
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作者 靳文 张根葆 +1 位作者 高恬媛 桑金凤 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2018年第5期904-908,共5页
目的:探讨核因子κB(NF-κB)和活化蛋白1(AP-1)信号通路在尖吻蝮蛇毒蛋白C激活剂(PCA)抑制脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)组织因子(TF)表达中的作用。方法:MTT法检测HUVECs活力,免疫组化法检测肿瘤坏死因子... 目的:探讨核因子κB(NF-κB)和活化蛋白1(AP-1)信号通路在尖吻蝮蛇毒蛋白C激活剂(PCA)抑制脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)组织因子(TF)表达中的作用。方法:MTT法检测HUVECs活力,免疫组化法检测肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)蛋白在细胞中的分布,Western blot法检测细胞内NF-κB p65、TF、c-Fos和c-Jun蛋白的表达,qPCR法测定TF mRNA在HUVECs的表达,ELISA法检测细胞培养上清中TF的含量。结果:与对照组比较,LPS组的细胞活力明显下降(P〈0.01),胞质内出现明显的黄染颗粒,胞质染色加深,TRAF6平均吸光度值升高(P〈0.01),NF-κB p65、c-Jun和c-Fos的蛋白表达均明显增加(P〈0.01),TF mRNA和蛋白表达亦明显增加(P〈0.01);PCA+LPS组的细胞活力较LPS组升高(P〈0.05),细胞形态正常,胞质黄染颗粒不明显,TRAF6平均吸光度明显小于LPS组(P〈0.01),NF-κB p65、c-Fos和c-Jun 3种蛋白表达则明显降低(P〈0.01),TF mRNA及蛋白亦表达减少(P〈0.01)。结论:PCA可明显减轻LPS引起的HUVECs损伤,其机制可能是通过降低TRAF6、NF-κB及AP-1核因子的活化进而减少组织因子的释放来实现的。 展开更多
关键词 尖吻腹蛇毒蛋白C激活剂 人脐静脉血管内皮细胞 组织因子 核因子κB 活化蛋白1
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丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病亚临床血管病变患者血管重构的影响
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作者 董坤伦 《中医学报》 CAS 2018年第9期1644-1647,共4页
目的:探讨丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病亚临床血管病变气阴两虚夹瘀证患者血管重构的作用及对血清中转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1和核因子(nuclear factor,NF)-κB水平的影响。方法:98例2型糖尿病亚临床血管病... 目的:探讨丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病亚临床血管病变气阴两虚夹瘀证患者血管重构的作用及对血清中转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1和核因子(nuclear factor,NF)-κB水平的影响。方法:98例2型糖尿病亚临床血管病变患者随机分为观察组49例和对照组49例。对照组依据《中国2型糖尿病防治指南》行常规治疗;观察组在对照组基础上口服丹蛭降糖胶囊,每次5粒,3次·d-1。治疗后,比较两组患者气阴两虚夹瘀证主症评分、颈部动脉指标及血管重构发生情况。检测两组患者血清中TGF-β1和NF-κB水平。结果:治疗后,观察组气阴两虚夹瘀证主症评分、颈动脉内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT)和斑块积分明显低于对照组(P〈0.01)。治疗后,观察组重构发生率及负性重构明显少于对照组(P〈0.05)。治疗后,观察组血清中TGF-β1和NF-κB水平明显低于对照组(P〈0.01)。结论:丹蛭降糖胶囊治疗2型糖尿病亚临床血管病变气阴两虚夹瘀证临床疗效显著,可显著减轻颈动脉IMT,缩小斑块,降低血管重构发生,其作用机制可能与降低血清中TGF-β1和NF-κB水平有关。 展开更多
关键词 丹蛭降糖胶囊 2型糖尿病 血管重构 气阴两虚夹瘀证 转化生长因子-Β1 核因子-ΚB 中西医结合
TLR4/My D88/NF-κB信号通路与乳腺炎的研究进展
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作者 卢劲晔 顾蓓蓓 《畜牧与兽医》 北大核心 2018年第11期127-129,共3页
TLR4/My D88/NF-κB信号通路是炎症反应过程中的关键通路,广泛存在于各种细胞中。研究发现TLR4/My D88/NF-κB信号通路在乳腺炎发生时引起的乳腺损伤、氧化应激的发展中发挥了重要的作用,TLR4/My D88/NF-κB信号通路中的关键节点可望成... TLR4/My D88/NF-κB信号通路是炎症反应过程中的关键通路,广泛存在于各种细胞中。研究发现TLR4/My D88/NF-κB信号通路在乳腺炎发生时引起的乳腺损伤、氧化应激的发展中发挥了重要的作用,TLR4/My D88/NF-κB信号通路中的关键节点可望成为乳腺防控研究中的调控靶点。本文就TLR4的结构、信号通路及其与乳腺炎发生发展转归的相互关系的最新研究进展作一综述,为临床上奶牛乳腺炎的生物防治提供参考。 展开更多
关键词 TOLL样受体4 髓样分化因子88 核转录因子ΚB 信号通路 乳腺炎
妊娠期肝内胆汁淤积症孕妇胎盘组织NF-κB、IL-17和TLR4表达与妊娠结局的关系研究
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作者 李晓林 《中国妇幼保健》 CAS 2018年第22期5092-5096,共5页
目的分析妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)孕妇胎盘组织NF-κB、IL-17和TLR4表达与妊娠结局的关系,为ICP孕妇预后的改善提供依据与指导。方法选取ICP孕妇54例纳入ICP组,健康孕妇46例纳入对照组,根据ICP程度将54例ICP孕妇分为重度组20例与轻... 目的分析妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)孕妇胎盘组织NF-κB、IL-17和TLR4表达与妊娠结局的关系,为ICP孕妇预后的改善提供依据与指导。方法选取ICP孕妇54例纳入ICP组,健康孕妇46例纳入对照组,根据ICP程度将54例ICP孕妇分为重度组20例与轻度组34例。采集所有孕妇剖宫产后的胎盘组织并检测其NF-κB、IL-17和TLR4表达,比较重度组、轻度组、对照组的年龄、孕周、肝功能指标、胎盘组织中IL-17 mRNA相对表达量、IL-17蛋白相对灰度值(IL-17/β-actin)、NF-κB蛋白的相对灰度值(NF-κB/β-actin)、TLR4蛋白相对灰度值(TLR4/β-actin),比较3组的早产率、胎儿窘迫发生率、死胎率、不良结局发生率,并分析胎盘组织IL-17、NF-κB、TLR4表达与ICP分度及妊娠结局的相关性及其对ICP孕妇妊娠结局的预测价值。结果 3组年龄、孕周差异无统计学意义(P〉0. 05);重度组AST、ALT、TBA均高于轻度组与对照组,轻度组高于对照组,差异有统计学意义(P〈0. 05)。重度组的IL-17 mRNA相对表达量、IL-17/β-actin、NF-κB/β-actin、TLR4/β-actin均高于轻度组与对照组,轻度组均高于对照组,差异均有统计学意义(P〈0. 05)。3组胎儿窘迫、死胎发生率的差异无统计学意义(P〉0. 05);重度组与轻度组的早产发生率及不良结局总发生率均显著高于对照组,重度组不良结局总发生率高于轻度组,差异均有统计学意义(P〈0. 05)。ICP分度及妊娠结局均与胎盘组织IL-17、NF-κB、TLR4表达呈明显正相关(P〈0. 05)。ROC曲线结果显示,胎盘组织IL-17 mRNA相对表达量、IL-17/β-actin、NF-κB/β-actin、TLR4/β-actin预测ICP孕妇妊娠结局的曲线下面积分别为0. 920、0. 943、0. 832、0. 932,灵敏度分别为0. 87、0. 89、0. 80、0. 85,特异度0. 81、0. 83、0. 84、0. 87。结论 ICP孕妇胎盘组织的NF-κB、IL-17和TLR4均存在高表达,且与ICP分度及妊娠结局有明显相关性。随� 展开更多
关键词 妊娠期肝内胆汁淤积症 胎盘 核因子-ΚB TOLL样受体4 白细胞介素-17
转染微小RNA125b抑制序列的三阴性乳腺癌细胞增殖和凋亡变化 预览
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作者 聂俊 江波 +3 位作者 何文杰 朱颖 涂长玲 董坚 《山东医药》 2018年第19期18-21,共4页
目的观察转染微小RNA125b(miR-125b)抑制序列的三阴性乳腺癌(TNBC)细胞MDA-MB-468增殖及凋亡情况的变化。方法将MDA-MB-468细胞分为miR-125b抑制序列转染组、无关序列转染组和空白对照组,miR-125b抑制物转染组、无关序列转染组分别... 目的观察转染微小RNA125b(miR-125b)抑制序列的三阴性乳腺癌(TNBC)细胞MDA-MB-468增殖及凋亡情况的变化。方法将MDA-MB-468细胞分为miR-125b抑制序列转染组、无关序列转染组和空白对照组,miR-125b抑制物转染组、无关序列转染组分别转染miR-125b抑制序列和无关序列,空白对照组不转染。转染48 h后采用实时荧光定量PCR法检测3组细胞中的miR-125b;转染后24、48、72、96、120 h分别采用MTT法观察各组细胞增殖情况(以OD570表示);转染72 h后采用流式细胞术测算各组细胞凋亡率;各组细胞长至80%-90%汇合时采用Western blotting法检测NF-κBp65和Caspase-3蛋白。结果转染96、120 h时miR-125b抑制序列转染组细胞OD570低于无关序列转染组和空白对照组(P均〈0.05)。转染72 h后miR-125b抑制序列转染组、无关序列转染组和空白对照组细胞凋亡率分别为24.85%±2.21%、1.47%±0.78%和1.32%±0.65%。miR-125b抑制序列转染组细胞凋亡率与无关序列转染组和空白对照组相比,P均〈0.05,无关序列转染组和空白对照组细胞凋亡率相比,P〉0.05。与无关序列转染组和空白对照组相比,miR-125b抑制序列转染组细胞NF-κBp65相对表达量下降(P均〈0.05),Caspase-3相对表达量上升(P均〈0.05)。结论转染miR-125b抑制序列的TNBC细胞MDA-MB-468增殖受到抑制、凋亡增强。这可能与转染miR-125b抑制序列下调MDA-MB-468细胞NF-κBp65和上调Caspase-3蛋白表达有关。 展开更多
关键词 微小RNA 微小RNA125b 三阴性乳腺癌 细胞增殖 细胞凋亡 核因子-ΚB 含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3
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核转录因子-κB信号途径对鼻息肉细胞中缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子表达的影响 预览
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作者 杨琳红 王维峰 +6 位作者 魏晓丽 李江华 张美佳 朱艳丽 王海燕 牟嘉砾 张淑红 《新乡医学院学报》 CAS 2017年第11期960-964,共5页
目的观察核转录因子-κB(NF-κB)信号途径对低氧培养条件下鼻息肉细胞中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨NF-κB信号途径与鼻息肉发生、发展的关系。方法收集2012年1月至2014年12月佳木斯大学... 目的观察核转录因子-κB(NF-κB)信号途径对低氧培养条件下鼻息肉细胞中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨NF-κB信号途径与鼻息肉发生、发展的关系。方法收集2012年1月至2014年12月佳木斯大学附属第一医院耳鼻喉手术切除的鼻息肉及下鼻甲组织标本,取鼻息肉和下鼻甲组织,获得鼻息肉细胞和下鼻甲细胞,进行细胞原代培养,待细胞生长至90%时进行低氧培养;另取体外培养生长至90%的细胞,加入NF-κB抑制剂BAY11-7082(抑制剂处理组),不加抑制剂的细胞作为对照(未加抑制剂组),然后进行低氧培养;分别收取培养0、3、6、9 h的细胞,采用Western blot法检测细胞中HIF-1α、VEGF、NF-κB p65蛋白的表达。结果与0 h时比较,低氧培养3、6、9 h时鼻息肉细胞中HIF-1α、VEGF、NF-κB p65蛋白表达均显著增加(P〈0.05),但下鼻甲细胞中HIF-1α、VEGF、NF-κB p65蛋白表达差异均无统计学意义(P〉0.05)。低氧培养6 h时鼻息肉细胞中HIF-1α、VEGF、NF-κB p65蛋白表达显著高于低氧培养3、9 h时(P〈0.05),但低氧培养3 h与9 h时鼻息肉细胞中HIF-1α、VEGF、NF-κB p65蛋白表达比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。与0 h时比较,低氧培养3、6、9 h时未加抑制剂组鼻息肉细胞中HIF-1α、VEGF蛋白表达均显著增加(P〈0.05);低氧培养6 h时未加抑制剂组鼻息肉细胞中HIF-1α、VEGF蛋白表达显著高于低氧培养3、9 h时(P〈0.05),但低氧培养3 h与9 h时未加抑制剂组鼻息肉细胞中HIF-1α、VEGF蛋白表达比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。低氧培养0、3、6、9 h时抑制剂处理组鼻息肉细胞中HIF-1α、VEGF蛋白表达比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。低氧培养0 h时,未加抑制剂组与抑制剂处理组鼻息肉细胞中HIF-1α和VEGF蛋白表达比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。低氧培养3、6、9 h时,抑制 展开更多
关键词 鼻息肉 核转录因子-ΚB 缺氧诱导因子-1Α 血管内皮生长因子 低氧培养
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Sarsasapogenin-AA13 inhibits LPS-induced inflammatory responses in macrophage cells in vitro and relieves dimethylbenzene-induced ear edema in mice
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作者 Dong DONG Nan-nan ZHOU +5 位作者 Rui-xuan LIU Jia-wei XIONG Hui PAN Si-qi SUN Lei MA Rui WANG 《中国药理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2017年第5期699-709,共11页
Sarsasapogenin-AA13 (AA13 ) 是从中国植物根茎 Anemarrhenae 提取的 sarsasapogenin 的新奇合成衍生物。在我们调查了的这研究, lipopolysaccharide (LPS ) 上的 AA13 的效果在导致 dimethylbenzene 的耳朵浮肿的一个煽动性的模型在... Sarsasapogenin-AA13 (AA13 ) 是从中国植物根茎 Anemarrhenae 提取的 sarsasapogenin 的新奇合成衍生物。在我们调查了的这研究, lipopolysaccharide (LPS ) 上的 AA13 的效果在导致 dimethylbenzene 的耳朵浮肿的一个煽动性的模型在巨噬细胞房间和 AA13 的反煽动性的活动导致了煽动性的因素的生产。巨噬细胞房间(RAW264.7 房间和老鼠腹巨噬细胞) 暴露于 LPS (1 g/mL ) ;有 AA13 (5-20 mol/L ) 的预告的处理 dose-dependently 禁止了导致 LPS 的生产没有, TNF- 和 PGE <sub>2</sub>, 和 COX-2 和 iNOS 的刺激 LPS 的表示层次。而且,有 AA13 的预告的处理 dose-dependently 压制了 p38 和 JNK 的刺激 LPS 的 phosphorylation,但是没在 RAW264.7 房间在英皇家空军之阶级最低之兵上有效果。而且,有 AA13 的预告的处理禁止了原子因素(NF ) 的导致 LPS 的激活在 RAW264.7 房间的 -B。在里面 vivo AA13 的反煽动性的活动在一只老鼠被表明煽动性的模型:有任何一个 AA13 的预告的处理(20 mg 戠潬正牥 ? 均 ? 财?? 展开更多
关键词 SARSASAPOGENIN AA13 antifani 反发炎 煽动性的因素 原子 factor-B 激活 mitogen 的蛋白质 kinases 耳朵浮肿
AcSDKP体外抑制脂多糖诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞促炎功能研究 预览 被引量:2
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作者 李兵航 李梦婷 +5 位作者 何玲楠 周达 白洁 丁永年 陈源文 范建高 《实用肝脏病杂志》 CAS 2017年第2期142-147,共6页
[摘要]目的探讨N-乙酰-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对小鼠RAW264.7巨噬细胞促炎功能的影响。方法取小鼠RAW264.7巨噬细胞体外培养,分为对照组、脂多糖(Lps)组和LPS加不同浓度的AcSDKP(1nmol/L、10nmol/L和100nmol... [摘要]目的探讨N-乙酰-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对小鼠RAW264.7巨噬细胞促炎功能的影响。方法取小鼠RAW264.7巨噬细胞体外培养,分为对照组、脂多糖(Lps)组和LPS加不同浓度的AcSDKP(1nmol/L、10nmol/L和100nmol/L)处理组。采用荧光定量PCR法检测细胞肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞素(IL)-1β、IL-6和诱导型-氧化氮合成酶(iN0S)mRNA相对水平;使用Transwell小室检测RAW264.7细胞的趋化能力;采用Westernblot法检测细胞iN0S、磷酸化的蛋白激酶复合体抑制物(p—IKK)、磷酸化的KB抑制蛋白(p—IKB)和磷酸化的P65(p—P65)蛋白表达水平。结果LPS处理组TNF—α、IL-1β和IL-6mRNA水平显著高于对照组[分别高出(41±2.1)倍、(1073±80.8)倍和(1726±110.2)倍,P〈0.01];AcSDKP(10nmol/L和100nmol/L)处理组TNF-α水平显著低于LPS处理组[分别降低19.0%和39.3%,P〈0.01];AcSDKP(1nmol/L、10nmol/L和100nmol/L)处理组IL-1口水平显著低于LPS处理组[分别降低22.08%、35.8%和38.2%,P〈0.01];AcSDKP(1nmol/L、10nmol/L和100nmol/L)处理组IL-6水平显著低于LPS处理组[分别降低15.8%、35.7%和43.3%,P〈0.01];LPS处理组穿过小室的细胞数为(136±5-3)个/HP,显著高于对照组[(64±5.3)个/HP,P〈0.01],而AcSDKP处理组穿过小室的细胞数[分别为(105±4.8)、(85.3±5.0)和(73.7±5.6)个/HP],显著低于LPS组[(136±5.3)个/HP,P〈0.05];LPS处理组iN0SmRNA和蛋白表达水平显著高于对照组[分别为(21±2.5)倍和(5.9±0.4)倍,P〈0.01],而AcSDKP处理组iN0SmRNA显著低于LPS处理组[分别降低37.8%、23.3%和33.1%,P〈0.05];在10nmot/L和100nmol/L浓度AcSDKP处理组,两种蛋白水平显著低于LPS处理组[分别降低27.0%和40.2%,P〈0.05];LPS处理组p-IK 展开更多
关键词 RAW254-7巨噬细胞 N-乙酰-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸 炎症因子 NF—KB 体外
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原核表达Lunasin的抗炎生物学活性鉴定及其对J774A.1细胞组织因子表达的影响
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作者 陈玉华 付常振 +2 位作者 李明英 李敬达 迟彦 《中国动脉硬化杂志》 北大核心 2017年第11期1093-1098,1106共7页
目的检测原核表达Lunasin(露那辛)的抗炎生物学活性,为Lunasin今后在生物医药领域的开发奠定基础。方法利用基因工程技术将PCR扩增得到的Lunasin DNA片段定向克隆至表达载体p ET28,酶切及测序鉴定后对其诱导表达,利用镍离子亲和层析... 目的检测原核表达Lunasin(露那辛)的抗炎生物学活性,为Lunasin今后在生物医药领域的开发奠定基础。方法利用基因工程技术将PCR扩增得到的Lunasin DNA片段定向克隆至表达载体p ET28,酶切及测序鉴定后对其诱导表达,利用镍离子亲和层析法对其进行纯化;Griess法和ELISA法检测小鼠J774A.1细胞培养液中Lunasin对一氧化氮和肿瘤坏死因子α、白细胞介素6等炎症因子含量的影响;Western blot检测Lunasin对核因子κB(NF-κB)p65磷酸化以及组织因子(TF)表达的影响。结果成功构建了Lunasin的原核表达载体,获得纯度达90%的Lunasin多肽。Lunasin能通过抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠J774A.1细胞NF-κB的活化而抑制一氧化氮合成以及下游基因肿瘤坏死因子α、白细胞介素6的表达。Lunasin对LPS诱导的J774A.1细胞TF的表达也具有显著抑制作用。结论原核表达的Lunasin表现出显著的抗炎生物学活性,明显抑制LPS诱导的J774A.1细胞TF表达,其机制可能是通过抑制NF-κB的活化而实现的。 展开更多
关键词 Lunasin 核因子ΚB 炎症因子 组织因子 脂多糖
旋毛虫成虫排泄-分泌蛋白对脓毒症急性肝损伤的保护作用及机制研究 被引量:1
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作者 李徽徽 贺文欣 +9 位作者 蔡兆根 仇大鹏 褚亮 陈兴智 方强 夏惠 李楠 崔宁宁 徐岚松 杨小迪 《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》 CSCD 北大核心 2017年第2期99-104,共6页
目的 观察旋毛虫(Trichinella spiralis)成虫排泄-分泌蛋白(adult-worm excretory-secretory protein, AES)对小鼠脓毒症急性肝损伤的保护作用。 方法 24只雄性BALB/c小鼠采用抽签法随机分为假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔组(CL... 目的 观察旋毛虫(Trichinella spiralis)成虫排泄-分泌蛋白(adult-worm excretory-secretory protein, AES)对小鼠脓毒症急性肝损伤的保护作用。 方法 24只雄性BALB/c小鼠采用抽签法随机分为假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔组(CLP组)、AES治疗组(AES + CLP组)和AES对照组(AES + Sham组), 每组6只。CLP组和AES + CLP组采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症急性肝损伤动物模型, Sham组和AES + Sham组不结扎、不穿孔盲肠, 其余操作与CLP组相同。术后30 min, Sham组和CLP组腹腔注射PBS, AES + CLP组和AES + Sham组腹腔注射AES(25 μg/只)。术后12 h, 检测小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)水平, 观察小鼠肝脏组织病理改变, 蛋白质印迹(Western blotting)测定肝脏组织中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)的表达水平, 免疫组化法测定肝细胞核因子-κB(NF-κB)p65的表达水平并分析NF-κB p65核阳性率, ELISA检测小鼠肝脏组织中α肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-1β的水平。 结果 术后12 h, CLP组小鼠血清中ALT和AST水平分别为(269.83±77.60)和(712.00±186.52)IU/L, 明显高于Sham组的(45.00±15.01)和(132.50±36.95)IU/L, 及AES + CLP组的(136.67±30.27)和(419.00±60.86)IU/L(P〈0.05); AES + Sham组分别为(50.83±13.24)和(134.67±35.78)IU/L, 与Sham组比较差异无统计学意义(P > 0.05)。HE染色显示: CLP组肝索紊乱, 肝细胞水肿, 有炎性细胞浸润; AES + CLP组肝脏结构损伤明显减轻。Western blotting检测显示: CLP组小鼠术后肝脏组织中TLR4/β-actin和MyD88/β-actin相对表达量分别为0.66±0.12和0.69±0.13, 明显高于Sham组的0.31±0.06和0.22±0.04(P〈0.05); AES + CLP组TLR4/β-actin相对表达量为0.56±0.09, 与CLP组的比较差异无统计学意义(P〉0.05), 而MyD88/β-actin相对表达量为0.47±0.06, 展开更多
关键词 旋毛虫 脓毒症 急性肝损伤 排泄-分泌蛋白 Toll样受体4 髓样分化因子88 核因子-κB
黄芪提取物对老年痴呆大鼠NF-κB和IκB-a蛋白表达的影响 预览 被引量:1
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作者 单铁强 单铁英 +6 位作者 高立威 董洋 郑秀清 董静 郑海萍 王雪丹 苏安英 《中西医结合心脑血管病杂志》 2017年第7期802-804,共3页
目的 研究黄芪提取物(EA)对老年性痴呆(AD)大鼠核转录因子-κB(NF-κB)和NF-κB抑制蛋白(IκB-a)蛋白的影响。方法 大鼠海马内注射Aβ25-35制备AD大鼠模型,实验分4组:对照组、模型组、黄芪组和西药治疗组。黄芪组和西药治疗组... 目的 研究黄芪提取物(EA)对老年性痴呆(AD)大鼠核转录因子-κB(NF-κB)和NF-κB抑制蛋白(IκB-a)蛋白的影响。方法 大鼠海马内注射Aβ25-35制备AD大鼠模型,实验分4组:对照组、模型组、黄芪组和西药治疗组。黄芪组和西药治疗组分别用黄芪提取物和脑复康灌胃,对照组和模型组用等量生理盐水灌胃。用Morris水迷宫测定各组大鼠的学习记忆能力,Western blot测定各组大鼠海马NF-κB、IκB-a和caspase-3蛋白表达水平。结果 模型组的逃避潜伏期延长,单位时间内跨越原平台次数减少,NF-κB和caspase-3蛋白表达升高,而IκB-a蛋白表达降低,与对照组比较均有统计学差异(P〈0.01);黄芪组的逃避潜伏期缩短,单位时间内跨越原平台次数增多,NF-κB和caspase-3蛋白表达降低,而IκB-a蛋白表达升高,与模型组比较均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01),其作用效果与西药治疗组相当(P〉0.05)。结论 黄芪提取物通过提高AD大鼠海马区IκB-a的含量,使游离NF-κB的含量减少,激活caspase-3受到抑制,从而抑制了神经细胞的凋亡。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 黄芪提取物 核转录因子-κB NF-κB抑制蛋白 caspase-3
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冬凌草甲素通过下调控核因子κB通路增强U251对替莫唑胺的敏感性
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作者 白剑 王丽敏 +4 位作者 刘君 林大勇 苗兰英 刘鸿 张丽艳 《中国临床药理学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第20期2047-2050,共4页
目的 研究经冬凌草甲素处理后的脑胶质瘤U251对替莫唑胺的敏感性。方法 实验共分为5组:对照组(无血培养基)和4个浓度(极低浓度、低浓度、中浓度、高浓度:10,20,40,80μmol·L~(-1)冬凌草甲素)实验组。各组U251细胞分别孵育2... 目的 研究经冬凌草甲素处理后的脑胶质瘤U251对替莫唑胺的敏感性。方法 实验共分为5组:对照组(无血培养基)和4个浓度(极低浓度、低浓度、中浓度、高浓度:10,20,40,80μmol·L~(-1)冬凌草甲素)实验组。各组U251细胞分别孵育24,48,72 h,在各时间点以免疫印迹法检测U251细胞中核因子κB(NF-κB)在各组细胞中的表达;将中高2个浓度组U251细胞再培养72 h后,继续在极低、低、中、高这4个浓度组(含50,100,200,400μmol·L~(-1)替莫唑胺)实验组中培养48 h,以流式细胞仪检测细胞凋亡比例。结果 中、高2个浓度实验组的冬凌草甲素孵育U251细胞48,72 h后,U251细胞中NF-κB的相对表达量分别为0.67±0.11,0.55±0.21;0.45±0.12,0.51±0.17,与对照组比较差异均有统计学意义(均P〈0.05)。中、高2个浓度组U251细胞在培养72 h后,继续在4个浓度替莫唑胺组中培养48 h后,各组细胞的凋亡比例分别为(50.13±5.44)%,(55.34±5.93)%,(55.58±4.92)%,(57.51±4.89)%;(55.67±3.96)%,(60.34±6.89)%,(59.77±4.71)%,(63.45±5.67)%,与对照组比较差异均有统计学意义(均P〈0.05)。结论 冬凌草甲素可以抑制脑胶质瘤U251细胞NF-κB蛋白的表达,经冬凌草甲素处理后的脑胶质瘤U251对替莫唑胺的敏感性增强。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 核因子ΚB 脑胶质瘤 凋亡 替莫唑胺
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