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miR-101下调c-met的表达提高宫颈癌干细胞对5-氟尿嘧啶的敏感性 被引量:1
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作者 方芳 蔡军波 潘丹 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 2017年第4期509-514,共6页
目的探讨miR-101与宫颈癌干细胞对5-氟尿嘧啶敏感性的关系并研究其机制。方法流式细胞术分选Hela细胞系的肿瘤干细胞。荧光定量PCR检测Hela肿瘤干细胞中miR-101的表达水平。MTT法检测Hela肿瘤干细胞在5-氟尿嘧啶和miR-101处理下的细胞... 目的探讨miR-101与宫颈癌干细胞对5-氟尿嘧啶敏感性的关系并研究其机制。方法流式细胞术分选Hela细胞系的肿瘤干细胞。荧光定量PCR检测Hela肿瘤干细胞中miR-101的表达水平。MTT法检测Hela肿瘤干细胞在5-氟尿嘧啶和miR-101处理下的细胞活力。Western blot试验检测5-氟尿嘧啶和miR-101对Hela肿瘤干细胞c-met表达水平,PI3K、AKT磷酸化水平及caspases活化水平的影响。流式细胞术检测Hela肿瘤干细胞在5-氟尿嘧啶和miR-101处理下的凋亡率。结果 Hela干细胞中miR-101的表达水平相较Hela非干细胞细胞显著下降。Hela干细胞转染miR-101后,其对5-氟尿嘧啶的敏感性显著上升。Western blot试验显示miR-101能显著降低Hela肿瘤干细胞的c-met蛋白表达水平,表明c-met是miR-101的靶点。Western blot流式细胞实验结果表明在Hela肿瘤干细胞中,miR-101通过下调c-met的表达抑制PI3K和AKT的磷酸化,从而提高Hela肿瘤干细胞对5-氟尿嘧啶依赖的凋亡信号的敏感性,促进caspase-9和caspase-3的活化。结论 miR-101通过下调c-met的表达提高宫颈癌干细胞对5-氟尿嘧啶的敏感性。 展开更多
关键词 miR-101 C-MET 5-氟尿嘧啶 Hela肿瘤干细胞 PI3K/AKT磷酸化
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