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Characteristic response of striatal astrocytes to dopamine depletion 预览
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作者 Yao-Feng Zhu Wei-Ping Wang +5 位作者 Xue-Feng Zheng Zhi Chen Tao Chen Zi-Yun Huang Lin-Ju Jia Wan-Long Lei 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2020年第4期724-730,共7页
Astrocytes and astrocyte-related proteins play important roles in maintaining normal brain function,and also regulate pathological processes in brain diseases and injury.However,the role of astrocytes in the dopamine-... Astrocytes and astrocyte-related proteins play important roles in maintaining normal brain function,and also regulate pathological processes in brain diseases and injury.However,the role of astrocytes in the dopamine-depleted striatum remains unclear.A rat model of Parkinson’s disease was therefore established by injecting 10μL 6-hydroxydopamine(2.5μg/μL)into the right medial forebrain bundle.Immunohistochemical staining was used to detect the immunoreactivity of glial fibrillary acidic protein(GFAP),calcium-binding protein B(S100B),and signal transducer and activator of transcription 3(STAT3)in the striatum,and to investigate the co-expression of GFAP with S100B and STAT3.Western blot assay was used to measure the protein expression of GFAP,S100B,and STAT3 in the striatum.Results demonstrated that striatal GFAP-immunoreactive cells had an astrocytic appearance under normal conditions,but that dopamine depletion induced a reactive phenotype with obvious morphological changes.The normal striatum also contained S100B and STAT3 expression.S100B-immunoreactive cells were uniform in the striatum,with round bodies and sparse,thin processes.STAT3-immunoreactive cells presented round cell bodies with sparse processes,or were darkly stained with a large cell body.Dopamine deprivation induced by 6-hydroxydopamine significantly enhanced the immunohistochemical positive reaction of S100B and STAT3.Normal striatal astrocytes expressed both S100B and STAT3.Striatal dopamine deprivation increased the number of GFAP/S100B and GFAP/STAT3 double-labeled cells,and increased the protein levels of GFAP,S100B,and STAT3.The present results suggest that morphological changes in astrocytes and changes in expression levels of astrocyte-related proteins are involved in the pathological process of striatal dopamine depletion.The study was approved by Animal Care and Use Committee of Sun Yat-sen University,China(Zhongshan Medical Ethics 2014 No.23)on September 22,2014. 展开更多
关键词 6-HYDROXYDOPAMINE ASTROCYTE dopamine depletion DOPAMINERGIC neurons Parkinson’s disease SIOOB STAT3 STRIATUM
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IL-11、STAT3及P-STAT3蛋白在胃癌患者组织中的表达及与疾病进展的关系研究 预览
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作者 雷新益 张志云 +3 位作者 吉祖进 蒋学军 杨勇 杨公利 《实用癌症杂志》 2019年第2期191-194,203共5页
目的分析胃癌组织中IL-11、STAT3及P-STAT3的表达水平与疾病进展的关系。方法选取68例胃癌患者作为研究对象,采用免疫组化检测癌组织及癌旁组织中IL-11、STAT3及P-STAT3的表达水平,统计分析胃癌患者治疗后6个月、12个月的疾病进展情况... 目的分析胃癌组织中IL-11、STAT3及P-STAT3的表达水平与疾病进展的关系。方法选取68例胃癌患者作为研究对象,采用免疫组化检测癌组织及癌旁组织中IL-11、STAT3及P-STAT3的表达水平,统计分析胃癌患者治疗后6个月、12个月的疾病进展情况与癌组织中IL-11、STAT3及P-STAT3表达的相关性。结果胃癌组织中IL-11、STAT3及P-STAT3表达呈阴性(-)、弱阳性表达(+)的比例均低于癌旁组织,而胃癌组织中IL-11、STAT3及P-STAT3表达呈中强阳性表达(++)、强阳性表达(+++)的比例均明显高于癌旁组织,患者治疗后6个月疾病进展的比例为57. 35%,患者治疗后12个月疾病进展的比例为72. 06%,IL-11、STAT3及P-STAT3表达呈中强阳性表达(++)、强阳性表达(+++)的患者,0. 5年、1年的生存率、复发、转移比例均明显高于IL-11、STAT3及P-STAT3表达呈阴性(-)、弱阳性表达(+)患者。结论胃癌组织中IL-11、STAT3及P-STAT3表达呈高表达,并且IL-11、STAT3及P-STAT3表达水平与胃癌疾病进展呈现明显的正相关性。 展开更多
关键词 胃癌 疾病进展 IL-11 STAT3 P-STAT3
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SOCS1/3对TLR3表达和T细胞分化的调控及其在桥本甲状腺炎中的作用 预览
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作者 周希 郑应麟 +3 位作者 俞燕露 戴萌 袁首 杨治芳 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期845-848,共4页
目的:探讨细胞信号传导抑制因子1/3(SOCS1、SOCS3,SOCS1/3)对Toll样受体3(TLR3)和T细胞分化的调控及其在桥本甲状腺炎(HT)中的作用。方法:收集已确诊的桥本甲状腺炎患者40例(HT组)及正常体检人群30例(对照组);通过Ficoll密度梯度离心法... 目的:探讨细胞信号传导抑制因子1/3(SOCS1、SOCS3,SOCS1/3)对Toll样受体3(TLR3)和T细胞分化的调控及其在桥本甲状腺炎(HT)中的作用。方法:收集已确诊的桥本甲状腺炎患者40例(HT组)及正常体检人群30例(对照组);通过Ficoll密度梯度离心法分离外周血单核细胞(PBMCs),流式细胞术检测调节性T细胞(CD4+CD25+Treg,Treg)、辅助性T细胞17(Th17)及滤泡辅助性T细胞(Tfh),免疫组化法(IHC)检测甲状腺组织中SOCS1/3及TLR3蛋白表达,ELISA检测血浆中SOCS1/3、STAT3蛋白水平,qRT-PCR检测PBMCs中TLR3、SOCS1/3、STAT3、RORγt、Bcl6、Foxp3 mRNA的表达水平。结果:HT组PBMCs中Treg细胞数量降低而Th17细胞、Tfh细胞数量升高(P <0.05),TLR3、SOCS1/3、Bcl6、RORγt mRNA表达升高,Foxp3、STAT3 mRNA表达降低(P <0.05);HT组甲状腺组织SOCS1/3蛋白、TLR3蛋白浓度升高(P <0.05),STAT3蛋白表达降低(P <0.05)。结论:HT患者SOCS1/3表达升高,可能对HT的TLR3表达及T细胞亚群分化起调控作用。 展开更多
关键词 桥本甲状腺炎 SOCS1/3 TLR3 STAT3 T细胞分化
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靶向STAT3信号通路小分子抑制剂的设计、合成及其生物活性 预览
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作者 何琴 张焕 +2 位作者 杜旭泽 郭焘宁 叶发青 《温州医科大学学报》 CAS 2019年第5期333-338,343共7页
目的:以嘌呤类STAT3小分子抑制剂S3I-V4-01为先导,设计并合成一系列新型目标化合物,通过初步的体外细胞实验检测其生物活性,以筛选出活性更优的化合物。方法:通过亲核取代反应合成了一系列目标化合物,运用荧光素酶报告基因法检测目标化... 目的:以嘌呤类STAT3小分子抑制剂S3I-V4-01为先导,设计并合成一系列新型目标化合物,通过初步的体外细胞实验检测其生物活性,以筛选出活性更优的化合物。方法:通过亲核取代反应合成了一系列目标化合物,运用荧光素酶报告基因法检测目标化合物对STAT3信号转导通路的影响,利用MTT实验检测目标化合物对人表皮鳞癌细胞A431和非小细胞肺癌细胞A549增殖的抑制作用。结果:本研究共合成8个终产物(Z2~Z5及H2~H5),其中,优势化合物H3能有效抑制STAT3磷酸化,阻断STAT3信号转导通路,抑制A431和A549的细胞增殖。结论:化合物H3比S3I-V4-01具有更强的p-STAT3抑制能力和抗肿瘤细胞增殖能力,并且可以在H3结构上进行优化,以进一步提高生物活性。 展开更多
关键词 STAT3 小分子抑制剂 S3I-V4-01 抗肿瘤
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Stat3对Foxp3表达的影响
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作者 曹阳青 陈金铃 《中国病原生物学杂志》 CSCD 北大核心 2019年第4期413-416,425共5页
目的构建并鉴定pcDNA3.1-Stat3真核表达质粒,探讨信号转导和转录激活因子Stat3对Foxp3表达的影响。方法以EL4细胞cDNA为模板,PCR法获取目的基因Stat3。构建含有目的基因的T载体pMD19-T-Stat3。用HindⅢ和ECOR I双酶切pcDNA3.1载体及pMD1... 目的构建并鉴定pcDNA3.1-Stat3真核表达质粒,探讨信号转导和转录激活因子Stat3对Foxp3表达的影响。方法以EL4细胞cDNA为模板,PCR法获取目的基因Stat3。构建含有目的基因的T载体pMD19-T-Stat3。用HindⅢ和ECOR I双酶切pcDNA3.1载体及pMD19-T-Stat3,纯化后在T4 DNA连接酶作用下连接,构建pcDNA3.1-Stat3真核表达质粒,并进行PCR、双酶切及测序鉴定。将构建正确的pcDNA3.1-Stat3电转入EL4细胞,采用Western blot法及细胞免疫荧光法检测Foxp3的表达。结果PCR和双酶切鉴定重组质粒pcDNA3.1-Stat3构建成功,测序鉴定插入片段无突变,序列完全正确。pcDNA3.1-Stat3转入EL4细胞后,能上调目的蛋白Stat3的表达,且能进一步促进Foxp3表达。结论pcDNA3.1-Stat3重组质粒转化入EL4细胞后能高表达Stat3,且能诱导Foxp3的表达。 展开更多
关键词 T淋巴瘤细胞 信号转导和转录激活因子Stat3 真核表达质粒 叉头/翼状螺旋转录因子Foxp3
瑞芬太尼通过miR-519d-3p/STAT3对胃癌细胞增殖、凋亡的影响 预览
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作者 孙成成 刘宇 胡旭明 《世界华人消化杂志》 CAS 2019年第16期984-990,共7页
背景研究表明,阿片类药物不仅用于肿瘤手术麻醉及术后镇痛,而且对肿瘤细胞恶性生物学行为具有一定抑制作用.瑞芬太尼作为一种高效阿片受体激动剂,已有报道瑞芬太尼可抑制结肠癌、肝癌、肺腺癌等多种肿瘤细胞增殖、迁移并诱导肿瘤细胞凋... 背景研究表明,阿片类药物不仅用于肿瘤手术麻醉及术后镇痛,而且对肿瘤细胞恶性生物学行为具有一定抑制作用.瑞芬太尼作为一种高效阿片受体激动剂,已有报道瑞芬太尼可抑制结肠癌、肝癌、肺腺癌等多种肿瘤细胞增殖、迁移并诱导肿瘤细胞凋亡.但目前瑞芬太尼对胃癌(gastric cancer, GC)细胞增殖和凋亡的影响及其机制尚不清楚.目的研究瑞芬太尼对GC细胞增殖、凋亡的影响及其潜在作用机制.方法培养人GC SGC7901细胞, MTT实验检测不同浓度瑞芬太尼对细胞增殖的影响.构建过表达miR-519d-3p的GC细胞,另构建抑制表达miR-519d-3p和过表达STAT3的细胞并给于瑞芬太尼处理,分别于培养24h、48h和72h时采用MTT法测定细胞增殖活性,培养48 h时采用流式细胞仪测定细胞凋亡情况, qRTPCR和Westernblot实验分别用于检测细胞中miR-519d-3p和STAT3蛋白表达水平,双荧光素酶报告基因实验检验miR-519d-3p是否靶向STAT3.结果瑞芬太尼能够有效抑制GC细胞增殖,诱导细胞凋亡,并促进细胞中miR-519d-3p表达;过表达miR-519d-3p抑制GC细胞增殖并诱导细胞凋亡,而抑制miR-519d-3p表达可逆转瑞芬太尼对GC细胞增殖和凋亡的作用;双荧光素酶报告基因实验证实GC细胞中miR-519d-3p靶向负调控STAT3的活性;过表达STAT3逆转了瑞芬太尼对GC细胞增殖和凋亡的作用.结论瑞芬太尼具有抑制GC细胞增殖并诱导细胞凋亡的作用,其作用机制可能与调控miR-519d-3p/STAT3表达有关. 展开更多
关键词 胃癌 瑞芬太尼 miR-519d-3p STAT3 增殖 凋亡
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KLF3通过STAT3调控乳腺癌细胞的运动、迁移及侵袭
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作者 吕峰 李翠 +5 位作者 于洋 梁栋 孔舒欣 李兆明 秦景博 尤伟 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第38期3014-3018,共5页
目的 观察人类Krüppel样因子3(KLF3)对乳腺癌细胞中信号转导和转录激活因子3(STAT3)表达的影响,并探索KLF3影响乳腺癌细胞运动、迁移及侵袭的潜在机制.方法 首先在乳腺癌细胞(MCF-7和MDA-MB-231)中,分别通过蛋白质印迹、实时荧光... 目的 观察人类Krüppel样因子3(KLF3)对乳腺癌细胞中信号转导和转录激活因子3(STAT3)表达的影响,并探索KLF3影响乳腺癌细胞运动、迁移及侵袭的潜在机制.方法 首先在乳腺癌细胞(MCF-7和MDA-MB-231)中,分别通过蛋白质印迹、实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)、荧光素酶报告系统及染色质免疫共沉淀等实验方法验证KLF3对STAT3表达的调控作用;其次构建STAT3启动子的突变型质粒,进一步证实KLF3对STAT3启动子活性的影响;进而利用细胞划痕实验及Transwell法检测细胞运动、迁移、侵袭的能力;最后通过动物实验验证敲减KLF3对动物体内肿瘤转移的影响.结果 在MDA-MB-231细胞中敲低KLF3后STAT3的mRNA水平升高(3.58±0.65)倍,而在MCF-7细胞中敲低KLF3后STAT3的mRNA水平升高(2.28±0.19)倍(P<0.001).KLF3能够结合于STAT3的启动子区域,在MDA-MB-231细胞中敲低KLF3后STAT3的转录活性升高(2.47±0.87)倍,而在MCF-7细胞中敲低KLF3后STAT3的转录活性升高(2.63±0.65)倍(P<0.01);敲减KLF3能够抑制乳腺癌细胞的运动、迁移、侵袭能力,在此基础上沉默STAT3能够部分逆转KLF3的功能;敲减KLF3能够促进小鼠体内肿瘤转移.结论 敲减KLF3能够促进STAT3的转录活性,从而促进后者的蛋白表达;KLF3能够通过STAT3影响乳腺癌细胞的运动、迁移及侵袭,KLF3可能作为治疗转移性乳腺癌的潜在靶点. 展开更多
关键词 KLF3 乳腺癌 STAT3 转移
细胞自噬相关信号通路分子在猪卵巢黄体形成与退化过程中的表达
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作者 齐丽娜 蒋静乐 +2 位作者 魏全伟 张月桥 茆达干 《中国兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期144-149,共6页
为了研究细胞自噬相关信号通路分子在猪卵巢黄体发育与退化过程中的表达,本试验以猪卵巢为对象,分别采集卵泡期卵巢(F)、早期黄体(E)、中期黄体(M)和晚期黄体(L),应用Western blot检测LC3-B、p-Akt、Akt、p-JAK2、JAK2、p-STAT3及STAT3... 为了研究细胞自噬相关信号通路分子在猪卵巢黄体发育与退化过程中的表达,本试验以猪卵巢为对象,分别采集卵泡期卵巢(F)、早期黄体(E)、中期黄体(M)和晚期黄体(L),应用Western blot检测LC3-B、p-Akt、Akt、p-JAK2、JAK2、p-STAT3及STAT3的表达,应用免疫组织化学技术检测STAT3在卵巢中的细胞定位。Western blot结果显示,LC3-B在早期及中期黄体表达量较高(P<0.01);p-Akt在卵泡期卵巢的表达量高于黄体期(P<0.05),且黄体发育的不同时期差异不显著(P>0.05);p-JAK2在早期黄体表达量较高(P<0.05);p-STAT3在晚期黄体表达量显著升高(P<0.01)。Akt、JAK2与STAT3的表达量在整个卵巢周期无显著差异(P>0.05)。免疫组化结果显示,STAT3主要定位在猪卵巢卵泡的颗粒细胞、膜细胞和黄体的类固醇生成细胞中。结果表明,猪黄体细胞的自噬可能受多种信号通路的协同调控,为进一步研究黄体形成和退化的分子机制提供依据。 展开更多
关键词 黄体 自噬 LC3 AKT JAK2 STAT3
溃疡性结肠炎患者JAM-1蛋白与STAT3信号通路关系的研究
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作者 于叶民 顾林 +6 位作者 燕善军 王启之 汪建超 李大鹏 汪强武 郑海伦 柯希权 《中华全科医学》 2019年第3期370-373,共4页
目的探讨溃疡性结肠炎对肠道紧密连接蛋白JAM-1表达的影响,并分析JAM-1蛋白与STAT3信号通路的关系。方法组织标本来自2017年1月—2018年1月之间在蚌埠医学院第一附属医院内镜室进行电子结肠镜检查,其肠镜标本表现和病理诊断为溃疡性结... 目的探讨溃疡性结肠炎对肠道紧密连接蛋白JAM-1表达的影响,并分析JAM-1蛋白与STAT3信号通路的关系。方法组织标本来自2017年1月—2018年1月之间在蚌埠医学院第一附属医院内镜室进行电子结肠镜检查,其肠镜标本表现和病理诊断为溃疡性结肠炎的患者,诊断标准参考《炎症性肠病诊断与治疗的共识意见(2012)》,收集40例标本作为实验组;同时收集手术室正常肠黏膜组织(胃肠外科肠道切除物边缘正常组织,以下所有正常肠黏膜组织为同一来源)20例作为对照组。采用组织病理学分级来评估溃疡性结肠炎的严重程度。采用免疫组织化学法(IHC)检测结肠组织中JAM-1、STAT3和pSTAT3的表达。结果组织病理学结果显示,实验组结肠黏膜JAM-1染色强度较对照组减弱,染色细胞数量减少,分布不规则;STAT3染色强度无明显变化;pSTAT3染色强度明显增强,染色细胞数增多。免疫组织化学结果显示,与对照组相比,实验组JAM-1蛋白表达下降,pSTAT3表达上升(P<0.05),差异有统计学意义,STAT3表达比较差异无统计学意义。结论溃疡性结肠炎患者肠紧密连接蛋白JAM-1的表达较正常人下降,pSTAT3表达较正常人上升,两者成负相关关系。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 紧密连接蛋白 JAM-1 STAT3 pSTAT3
信号转导和转录活化因子3通过趋化因子CX3C配体1促进血管内皮细胞增殖迁移
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作者 范丽娟 李慧 +8 位作者 张慧敏 李含含 黄凤 张子健 戴周彤 项园 姚奥 李佳蓬 廖兴华 《生物工程学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期677-686,共10页
信号转导和转录活化因子3 (STAT3)与趋化因子CX3C配体1 (Fractalkine/CX3CL1)在血管炎症和损伤中起重要作用,为了探讨STAT3是否通过CX3CL1促进血管内皮细胞增殖和迁移,在血管内皮细胞(HUVEC)中过表达或敲降STAT3,通过quantitative real-... 信号转导和转录活化因子3 (STAT3)与趋化因子CX3C配体1 (Fractalkine/CX3CL1)在血管炎症和损伤中起重要作用,为了探讨STAT3是否通过CX3CL1促进血管内皮细胞增殖和迁移,在血管内皮细胞(HUVEC)中过表达或敲降STAT3,通过quantitative real-time PCR、Western blotting实验确定STAT3对CX3CL1表达的影响。构建含有STAT3结合位点及突变STAT3结合位点的CX3CL1启动子荧光素酶报告基因质粒,利用荧光素酶活性分析实验研究STAT3对CX3CL1启动子转录活性的作用。利用MTT实验检测过表达或敲降STAT3或CX3CL1对血管内皮细胞增殖率的影响。利用划痕实验检测过表达或敲降STAT3或CX3CL1对血管内皮细胞迁移率的影响。结果显示,过表达STAT3可以促进CX3CL1表达,敲降STAT3可以使CX3CL1表达下调。STAT3可以直接结合到CX3CL1的启动子促进其转录激活,其促进作用依赖于CX3CL1启动子上的GAS位点。敲降STAT3可以抑制血管内皮细胞的迁移,过表达CX3CL1拮抗该抑制作用。总结得出,STAT3通过结合到CXCL1启动子促进CX3CL1转录与表达进而促进血管内皮的增殖与迁移。 展开更多
关键词 人脐静脉血管内皮细胞 CX3CL1 STAT3 增殖 迁移
STAT3抑制剂Stattic激活ERK通路诱导THP-1细胞IL-8的产生及细胞凋亡
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作者 肖智林 陈美芳 +1 位作者 杨梅 陈晓彬 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期498-504,共7页
目的观察信号转导子与转录激活子3(STAT3)抑制剂Stattic对THP-1细胞产生白细胞介素8(IL-8)和细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法采用(0、1、5、10、15、20)μmol/L Stattic处理THP-1细胞0、1、3、6、12、24h,实时荧光定量PCR检测细胞IL-... 目的观察信号转导子与转录激活子3(STAT3)抑制剂Stattic对THP-1细胞产生白细胞介素8(IL-8)和细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法采用(0、1、5、10、15、20)μmol/L Stattic处理THP-1细胞0、1、3、6、12、24h,实时荧光定量PCR检测细胞IL-8、IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA水平,ELISA检测细胞培养上清液IL-8蛋白水平,流式细胞术检测THP-1细胞的凋亡,Western blot法检测细胞STAT3、细胞外信号调节激酶(ERK)的蛋白磷酸化水平;采用(0、1、5、10)μmol/L的ERK通路选择性抑制剂U0126预处理THP-1细胞,反转录PCR检测U0126对Stattic诱导THP-1细胞表达IL-8 mRNA水平的影响。结果(10~20)μmol/LStattic显著上调IL-8在THP-1细胞中的mRNA和蛋白表达,仅(15、20)μmol/LStattic能诱导THP-1细胞凋亡;Stattic处理THP-1细胞1、3、6、12、24 h,均显著上调IL-8的mRNA水平,以3 h时最为明显,在6 h以后呈时间依赖性上调IL-8的蛋白水平并诱导THP-1细胞凋亡;Stattic呈浓度和时间依赖性抑制STAT3磷酸化,时间依赖性地诱导ERK磷酸化,在(1、5、10、15、20)μmol/L时均显著诱导ERK磷酸化。另外,U0126显著抑制Stattic诱导的IL-8 mRNA表达。结论STAT3抑制剂Stattic通过激活ERK信号通路诱导THP-1细胞凋亡和IL-8产生。 展开更多
关键词 THP-1细胞 白细胞介素8(IL-8) 细胞凋亡 信号转导子与转录激活子3(STAT3) Stattic 细胞外信号调节激酶(ERK)
细胞因子信号转导抑制蛋白-1对高糖环境下肾小球系膜细胞生长的影响 预览
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作者 高美珠 吴家斌 张丽 《中外医疗》 2019年第20期37-41,共5页
目的探讨细胞因子信号转导抑制蛋白-1(SOCS-1)及高糖培养条件对肾小球系膜细胞(HMC)生长的影响。方法体外培养人肾小球细胞,应用脂质体2000转染SOCS-1 siRNA表达质粒及SOCS-1无意义si RNA表达质粒。分为:对照组为甘露醇组;高糖模型组;... 目的探讨细胞因子信号转导抑制蛋白-1(SOCS-1)及高糖培养条件对肾小球系膜细胞(HMC)生长的影响。方法体外培养人肾小球细胞,应用脂质体2000转染SOCS-1 siRNA表达质粒及SOCS-1无意义si RNA表达质粒。分为:对照组为甘露醇组;高糖模型组;高糖模型组+SOCS-1 siRNA干扰;高糖模型组+无意义si RNA,高糖模型组用DMEM培养液中加入葡萄糖,终浓度为30 mmol/L;流式检测细胞凋亡。Western印迹和荧光定量PCR检测系膜细胞信号转导和转录活化因子3(STAT3)和核转录因子Kappa B(NF-κB)的表达。结果高糖+SOCS-1干扰组细胞凋亡率1.01%,对照组1.52%,高糖模型组1.95%,SOCS-1 siRNA干扰组细胞凋亡率下调,差异有统计学意义(P<0.05)。高糖模型组相对于对照组,Western Blot检测显示NF-kB水平表达上调[(1.21±0.08) vs (0.47±0.04),t=9.49,P<0.01];STAT3表达上调[(1.37±0.12) vs (0.54±0.06),t=10.64,P<0.01];SOCS-1 siRNA干扰组相对于无意义si RNA组,NF-kB水平表达上调[(0.80±0.08) vs (0.32±0.02),t=10,P<0.01]、STAT3表达上调[(0.87±0.10) vs (0.32±0.02),t=9.17,P<0.01]。(RT-PCR检测提示高糖模型组相对于对照组,NF-kB[(1.15±0.15)vs (0.80±0.16),t=2.9,P<0.05]、STAT3[(0.75±0.02)vs (0.46±0.09),t=5.686,P<0.01]表达上调;SOCS-1 siRNA干扰组相对于无意义si RNA组,NF-kB[(1.15±0.17)vs (0.80±0.09),t=3.18,P<0.05]、STAT3[(0.88±0.06)vs (0.40±0.01),t=13.7,P<0.01]表达上调。结论高糖环境会上调HMC的JAK/STAT信号通路,促进HMC的生长;干扰SOCS-1会上调JAK/STAT信号通路,并促进NF-κB的表达,降低细胞凋亡率,促进高糖环境下HMC的生长。 展开更多
关键词 SOCS-1 HMC 高糖 STAT3
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阻断STAT3信号通路对恶性淋巴瘤细胞凋亡的影响 预览
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作者 姚金晓 杨如玉 +2 位作者 马海龙 李超 魏旭东 《癌症进展》 2019年第2期227-230,共4页
目的探讨阻断信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路对恶性淋巴瘤细胞凋亡的影响。方法用0、200、400、800、1600 nmol/L的STAT3信号通路特异性阻断剂JSI-124作用于恶性淋巴瘤细胞株Raji,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖水平,计算半数抑制... 目的探讨阻断信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路对恶性淋巴瘤细胞凋亡的影响。方法用0、200、400、800、1600 nmol/L的STAT3信号通路特异性阻断剂JSI-124作用于恶性淋巴瘤细胞株Raji,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖水平,计算半数抑制浓度。用半数抑制浓度的JSI-124作用于Raji细胞,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blot法检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、STAT3、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase 3)的蛋白相对表达水平。结果随着JSI-124作用浓度的升高,细胞存活率逐渐下降。计算半数抑制浓度为(615.62±52.98)nmol/L,故后续选用600 nm/L的JSI-124作用于恶性淋巴瘤细胞。600 nm/L作用组细胞凋亡率明显高于0 nm/L作用组(P﹤0.01)。600 nm/L作用组G0/G1期细胞所占比例明显低于0 nm/L作用组,G2/M期细胞所占比例明显高于0 nm/L作用组,差异均有统计学意义(P﹤0.01);两组S期细胞所占比例比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。600 nm/L作用组p-STAT3、cyclin D1蛋白相对表达水平明显低于0 nm/L作用组,cleaved caspase 3蛋白相对表达水平明显高于0 nm/L作用组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。结论阻断STAT3信号通路可促进恶性淋巴瘤细胞凋亡,抑制细胞增殖,将细胞周期阻滞在G2/M期。 展开更多
关键词 淋巴瘤 凋亡 STAT3 细胞周期 增殖
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常春藤皂苷元(hederagenin)通过抑制STAT3通路降低CaSki宫颈癌细胞增殖能力并促进其凋亡
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作者 方丽文 刘明明 蔡琳玲 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期140-145,共6页
目的探讨常春藤皂苷元(hederagenin)对宫颈癌细胞活性及凋亡的影响及机制。方法培养CaSki宫颈癌细胞,采用(0、 10、 20、 40、 80)μg/mL常春藤皂苷元处理,噻唑蓝(MTT)法测定细胞活性,确定其半数抑制剂量约40μg/mL。采用40μg/mL常春... 目的探讨常春藤皂苷元(hederagenin)对宫颈癌细胞活性及凋亡的影响及机制。方法培养CaSki宫颈癌细胞,采用(0、 10、 20、 40、 80)μg/mL常春藤皂苷元处理,噻唑蓝(MTT)法测定细胞活性,确定其半数抑制剂量约40μg/mL。采用40μg/mL常春藤皂苷元处理宫颈癌细胞,流式细胞术测定宫颈癌细胞凋亡、 Western blot法测定宫颈癌细胞裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、 c-caspase-9、信号转导子和转录激活因子3(STAT3)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)蛋白水平。用STAT3信号通路抑制剂AG490和常春藤皂苷元共同处理宫颈癌细胞,用上述方法检测细胞活性和凋亡水平。结果与对照组细胞相比, 40μg/mL常春藤皂苷元处理后的宫颈癌细胞增殖活性降低,细胞凋亡水平升高, c-caspase-3和c-caspase-9水平增加, p-STAT3蛋白水平降低。与常春藤皂苷元处理细胞相比, AG490和常春藤皂苷元共同处理的宫颈癌细胞活性进一步降低,细胞凋亡率增加,细胞中c-caspase-3和c-caspase-9的蛋白水平升高。结论常春藤皂苷元抑制宫颈癌细胞的增殖并诱导其凋亡,与抑制STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 常春藤皂苷元(hederagenin) 宫颈癌 细胞凋亡 STAT3 CASKI细胞
没食子提取物对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用 预览
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作者 美热古丽·依米提 曹春雨 +2 位作者 窦勤 李治建 斯拉甫·艾白 《医药导报》 CAS 北大核心 2019年第4期435-439,共5页
目的研究没食子提取物对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型IL-6/JAK/STAT3通路的影响。方法应用2,4,6三硝基苯磺酸-乙醇复合法建立UC大鼠模型,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法,测定没食子提取物对UC大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、雅努斯激酶(JAK)... 目的研究没食子提取物对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型IL-6/JAK/STAT3通路的影响。方法应用2,4,6三硝基苯磺酸-乙醇复合法建立UC大鼠模型,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法,测定没食子提取物对UC大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、雅努斯激酶(JAK)含量;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法,检测UC大鼠溃疡组织STAT3、IL-6逆转录水平的影响。结果与正常对照组比较,模型对照组IL-6含量升高(P<0.01);与模型对照组比较,美沙拉嗪组和没食子提取物小、大剂量组IL-6水平降低(P<0.05);与正常对照组比较,模型对照组JAK含量和IL-6、STAT3基因的表达升高(P<0.01);与模型对照组比较,美沙拉嗪对照组、没食子提取物大剂量组JAK含量、IL-6基因表达降低,没食子提取物小、大剂量组STAT3基因表达降低(P<0.05)。结论没食子提取物对UC大鼠有一定的治疗作用,其机制与降低UC大鼠模型血清IL-6、JAK水平及其溃疡组织IL-6、STAT3基因表达有关。 展开更多
关键词 没食子提取物 结肠炎 溃疡性 白细胞介素-6 雅努斯激酶 STAT3
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甲基强的松龙抑制STAT3-ERK1/2通路改善脂多糖诱导急性肺损伤
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作者 宋佳 王春霞 +2 位作者 熊熙 任玉倩 张育才 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1266-1271,共6页
目的探讨甲基强的松龙(methylprednisolone, MP)对脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)诱导急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中STAT3-ERK1/2的影响和作用。方法8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机(随机数字法)分为4组(每组8只):健康对照组(Contro... 目的探讨甲基强的松龙(methylprednisolone, MP)对脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)诱导急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中STAT3-ERK1/2的影响和作用。方法8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机(随机数字法)分为4组(每组8只):健康对照组(Control组)、LPS造模组(LPS组)、单纯MP给药组(MP组)、MP干预组(LPS+MP组)。经肺组织湿/干质量比(W/D)测定、苏木精-伊红(HE)染色、酶联免疫吸附试验(ELISA)、实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和免疫印迹(Western Blotting)检测,分析肺组织病理变化,血清及肺组织中炎症因子含量及表达水平,STAT3和ERK1/2信号通路表达水平。多组比较采用单因素方差分析,均数间两两比较采用LSD-t检验。结果(1)LPS+MP组小鼠肺组织的W/D显著低于LPS组[(3.01±0.84) vs (3.87±0.17),P = 0.038);(2)LPS+MP组小鼠肺组织较LPS组炎症细胞浸润少,肺泡结构基本完整;(3)LPS+MP组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平较LPS组显著下降[分别为(3.17±1.64)pg/mL vs ( 6.61±1.27) pg/mL,P = 0.003;(1.42±0.35) pg/mL vs (3.80±1.35) pg/mL, P = 0.008);肺组织TNF-α mRNA和IL-6 mRNA较LPS组显著降低[分别为(5.10±0.81) vs (12.2±5.05),P = 0.03;(1.62±1.00) vs (11.12±6.56),P = 0.026];(4)MP干预显著抑制STAT3和ERK1/2信号通路,表现为磷酸化STAT3(p-STAT3)和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达水平降低[(0.26 ±0.05) vs (0.86 ±0.06), P < 0.001,(0.24±0.02) vs (1.34±0.32), P < 0.001]。结论甲基强的松龙对LPS诱导的急性肺损伤具有保护作用,其机制与抑制STAT3-ERK1/2信号通路、下调TNF-α和IL-6表达有关。 展开更多
关键词 甲基强的松龙 STAT3 ERK1/2 脂多糖 脓毒症 急性肺损伤 TNF-α IL-6
环吡酮胺抑制人胶质瘤细胞SHG44生长及其机制研究
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作者 韩胜男 龚世伟 +2 位作者 费明明 上官福根 吕斌 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2019年第5期933-941,共9页
该文初步探讨了环吡酮胺(ciclopirox olamine, CPX)抑制人胶质瘤细胞SHG44生长的作用和机制。该研究用梯度浓度的CPX处理人胶质瘤细胞SHG44后,通过MTT实验检测药物半抑制浓度IC50和细胞增殖能力;应用平板克隆实验检测细胞克隆形成能力;T... 该文初步探讨了环吡酮胺(ciclopirox olamine, CPX)抑制人胶质瘤细胞SHG44生长的作用和机制。该研究用梯度浓度的CPX处理人胶质瘤细胞SHG44后,通过MTT实验检测药物半抑制浓度IC50和细胞增殖能力;应用平板克隆实验检测细胞克隆形成能力;Transwell小室和细胞划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力;流式细胞术检测细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)、线粒体内ROS以及细胞凋亡的变化;Seahorse XF96 Flux analysis分析仪检测细胞耗氧率(oxygen consumption rate, OCR);实时荧光定量PCR(q PCR)和Western blot技术检测细胞内m RNA和蛋白的变化。结果表明:SHG44对CPX药物敏感;CPX能使STAT3在m RNA转录水平和蛋白表达水平下降,抑制SHG44的迁移和侵袭,同时,促进线粒体ROS的累积,最终破坏线粒体功能,抑制细胞生长并促进细胞凋亡。该研究结果提示,CPX具有一定的抗胶质瘤细胞SHG44生长的作用,有望成为一种治疗胶质瘤的药物。 展开更多
关键词 环吡酮胺 SHG44 胶质瘤 STAT3
X射线对人肝癌血管内皮细胞迁移的影响及其机制
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作者 于慧杰 李伟 +3 位作者 温豫穗 宋秀军 李峰生 江其生 《中国辐射卫生》 2019年第2期113-115,119共4页
目的探讨X射线对人肝癌血管内皮细胞(TEC)迁移的影响并探讨其机制。方法细胞划痕实验检测TEC细胞迁移能力,实时荧光PCR法检测Plk1mRNA表达水平,免疫印迹法检测Plk1、STAT3及磷酸化STAT3(p-STAT3Y705)水平。结果2GyX射线照射后24hTEC迁... 目的探讨X射线对人肝癌血管内皮细胞(TEC)迁移的影响并探讨其机制。方法细胞划痕实验检测TEC细胞迁移能力,实时荧光PCR法检测Plk1mRNA表达水平,免疫印迹法检测Plk1、STAT3及磷酸化STAT3(p-STAT3Y705)水平。结果2GyX射线照射后24hTEC迁移距离为(114.37±35.12)像素,对比未受照射TEC迁移距离(78.89±24.67)显著升高(P<0.01);2GyX射线照射后Plk1mRNA表达水平显著升高(P<0.05),BI2536抑制Plk1激酶活性后p-STAT3Y705水平降低;2GyX射线照射后Plk1和p-STAT3Y705水平显著升高。结论2GyX射线通过Plk1磷酸化STAT3(而非增加STAT3表达水平)来发挥其促进TEC迁移作用。 展开更多
关键词 肝癌 内皮细胞 X射线 迁移 PLK1 STAT3
miR-125b-5p靶向STAT3调控免疫因子IL-6/10的表达抑制子宫内膜癌细胞的增殖、迁移和侵袭的机制研究
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作者 肖庆 刘莉 +3 位作者 胡雅君 姜柳 李金丽 邓小艳 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期553-560,共8页
目的探讨miR-125b-5p对子宫内膜癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法采用荧光定量PCR检测子宫内膜癌组织中miR-125b-5p的表达,免疫组织化学染色法检测子宫内膜癌组织中STAT3、IL-6/10的表达;双荧光素酶报告基因检测和Western b... 目的探讨miR-125b-5p对子宫内膜癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法采用荧光定量PCR检测子宫内膜癌组织中miR-125b-5p的表达,免疫组织化学染色法检测子宫内膜癌组织中STAT3、IL-6/10的表达;双荧光素酶报告基因检测和Western blot检测验证miR-125b-5p和STAT3的靶向调控关系;荧光定量PCR和Western blot检测miR-125b-5p过表达或干扰STAT3表达对子宫内膜癌HEC-1B细胞中IL-6/10 mRNA和蛋白表达的影响;CCK-8法、Transwell小室分别检测miR-125b-5p过表达或干扰STAT3表达对HEC-1B细胞的增殖、迁移和侵袭的影响。结果与癌旁正常组织相比,子宫内膜癌组织中miR-125b-5p表达明显降低,而STAT3、IL-6/10蛋白的表达水平明显升高(P<0.05)。子宫内膜癌中STAT3表达水平与肿瘤大小、淋巴结转移、组织学分级以及TNM分期呈显著正相关(P<0.05),而miR-125b-5p表达与肿瘤大小、淋巴结转移、组织学分级以及TNM分期呈显著负相关(P<0.05)。STAT3是miR-125b-5p的潜在靶基因,miR-125b-5p可负向调控STAT3表达。miR-125b-5p过表达后,HEC-1B细胞中IL-6/10 mRNA和蛋白表达水平以及细胞增殖、迁移、侵袭能力均明显降低;干扰STAT3表达后,HEC-1B细胞中IL-6/10表达及细胞增殖、迁移、侵袭能力与miR-125b-5p过表达的结果相一致。结论miR-125b-5p可通过靶向STAT3调控IL-6/10的表达抑制子宫内膜癌细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 miR-125b-5p STAT3 细胞增殖 迁移 侵袭 IL-6/10
STAT3与miR-21的调控关系及其对舌鳞癌化疗敏感性的影响
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作者 刘晶 白丽 +2 位作者 李宏 孙昕 冯琦 《肿瘤学杂志》 CAS 2019年第6期531-536,共6页
[目的]探讨STAT3与miR-21的调控关系以及其对舌鳞癌细胞Tscca对顺铂(DDP)敏感性的影响作用。[方法]体外培养Tscca细胞和Tscca/DDPR细胞,将细胞分为空白对照组、阴性对照组、WP1066处理组、DDP处理组和WP1066+DDP共处理组。采用MTT法和... [目的]探讨STAT3与miR-21的调控关系以及其对舌鳞癌细胞Tscca对顺铂(DDP)敏感性的影响作用。[方法]体外培养Tscca细胞和Tscca/DDPR细胞,将细胞分为空白对照组、阴性对照组、WP1066处理组、DDP处理组和WP1066+DDP共处理组。采用MTT法和划痕实验检测DDP和/或WP1066对Tscca细胞和Tscca/DDPR细胞增殖和迁移的影响;采用RT-PCR法和Western blot法检测不同处理方式Tscca细胞和Tscca/DDPR细胞miR-21、STAT3、p-STAT3的表达水平。[结果]经不同浓度DDP(0.25、1、4、16μg/ml)处理后,Tscca细胞的增殖和迁移能力明显低于Tscca/DDPR细胞(P<0.05),且具有剂量依赖性。Tscca细胞中miR-21、STAT3表达量明显低于Tscca/DDPR细胞(P<0.05)。WP1066可以明显抑制Tscca细胞和Tscca/DDPR细胞的增殖和迁移活性,且两组细胞比较差异无统计学意义(P>0.05)。经WP1066处理后,Tscca细胞、Tscca/DDPR细胞miR-21和p-STAT3表达水平均低于空白对照组(P<0.05)。而DDP对Tscca/DDPR细胞miR-21和p-STAT3表达水平无明显影响,与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关性分析显示,miR-21与p-STAT3的表达量呈正相关(r=0.999,P<0.05)。[结论] STAT3/miR-21过表达与舌鳞癌细胞对顺铂的耐药性相关,有可能成为舌鳞癌患者对化疗药物产生耐药性的潜在干预靶点。 展开更多
关键词 MIR-21 舌鳞癌 DDP 敏感性 STAT3
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