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N-乙酰半胱氨酸活性炭缓释微囊对幼鼠非酒精性脂肪肝病miRNA的影响 预览 被引量:2
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作者 周红萍 杨兴鑫 +7 位作者 庄让笑 邵益丹 席建军 廖莉 任白鹭 王萍萍 余舒莹 史婷婷 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2018年第3期263-270,共8页
目的:初步研究N-乙酰半胱氨酸活性炭缓释微囊对幼鼠非酒精性脂肪肝病的保护作用,并且探讨其对mi RNA及相应的靶基因的影响。方法:采用高脂饲料喂养的方法复制幼鼠非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型... 目的:初步研究N-乙酰半胱氨酸活性炭缓释微囊对幼鼠非酒精性脂肪肝病的保护作用,并且探讨其对mi RNA及相应的靶基因的影响。方法:采用高脂饲料喂养的方法复制幼鼠非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型。HE染色观察幼鼠肝组织脂肪变性程度;micro RNA芯片检测肝组织的mi RNA表达谱;荧光定量PCR对mi RNA进行验证;采用荧光定量PCR和Western blot法对目标mi RNA进行靶基因预测并进行验证。结果:根据检测结果,初步确定mi RNA199a-5p和mi RNA-378-5p是NAFLD的关键mi RNA,脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,Lpl)是mi RNA199a-5p的靶基因,固醇调节元件结合蛋白(sterol regulatory element binding proteins-1,Srebp1)、CCAAT增强子结合蛋白α(CCAAT enhancer binding protein alfa,C/EBP-α)是mi RNA-378-5p的靶基因。结论:推测N-乙酰半胱氨酸活性炭缓释微囊可能通过上调Lpl表达水平,下调Srebp1和C/EBP-α表达水平。这些基因与脂肪肝密切相关,可能对幼鼠NAFLD具有保护作用。 展开更多
关键词 N-乙酰半胱氨酸 非酒精性脂肪肝病 MIRNA LPL Srebp1 C/EBP-α
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视黄醇结合蛋白4调节肝脏脂质合成及其分子机制
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作者 夏敏 柳雁 +2 位作者 郭红辉 王端 凌文华 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期I0010-I0010,共1页
目的探索视黄醇结合蛋白4(RBP4)在肝脏脂质异常合成中的作用及其分子机制。方法以HepG2细胞系、c57BL/6J小鼠及PGC-1β基因敲除小鼠为研究模型展开体外、体内研究。结果细胞水平的实验显示,不论是视黄醇结合的RBP4,还是无视黄醇的R... 目的探索视黄醇结合蛋白4(RBP4)在肝脏脂质异常合成中的作用及其分子机制。方法以HepG2细胞系、c57BL/6J小鼠及PGC-1β基因敲除小鼠为研究模型展开体外、体内研究。结果细胞水平的实验显示,不论是视黄醇结合的RBP4,还是无视黄醇的RBP4均可显著诱导HepG2细胞内甘油三酯的合成,说明此效应与视黄醇本身无关。RBP4干预能够促进SREBP-1前体由内质网向高尔基体的转位,经蛋白水解活化,成为具有转录活性的成熟SREBP-1形式,从而上调脂质合成相关基因的表达,例如:脂肪酸合酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶1(ACC-1)以及甘油二脂O-酰基转移酶2(DAGT2)。RBP4干预能够显著提高转录辅因子PGC—113在信使RNA和蛋白水平的表达,并且PGC.113活性的提高对于RBP4所诱导的SREBP-l转录活性的增强是必不可缺的。RBP4通过磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)Serl33位点激活CREB,从而诱导靶基因PGC-1β转录活性的增强。在体内实验中,注射了RBP4的C57BL/6J正常小鼠肝脏SREBP-1c的表达升高,进而导致肝脏脂质合成的增加及血中TAG水平的升高,但这一现象在PGC-1β基因敲除的小鼠中并不存在。结论RBP4通过PGC-1p依赖的方式上调SREBP-1的表达、促进肝脏脂质合成,揭示了RBP4水平的调控在改善肝脏异常脂质合成与蓄积方面的巨大潜力。 展开更多
关键词 视黄醇结合蛋白4(RBP4) 脂质合成 SREBPl PGC-1β
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