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衰老大鼠大动脉血管结构及功能的特征性变化
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作者 滕丕秀 梁英 +1 位作者 蒋东洋 唐勇 《潍坊医学院学报》 2019年第3期185-188,共4页
目的观察对比年轻和衰老大鼠大动脉血管形态学及脉搏波传导速度(PWV)的变化,探讨衰老大动脉血管的特征性变化及PWV在诊断血管衰老中的临床意义。方法取青年组(12周龄)、老年组(30月龄)雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠各10只,每周测量各组大... 目的观察对比年轻和衰老大鼠大动脉血管形态学及脉搏波传导速度(PWV)的变化,探讨衰老大动脉血管的特征性变化及PWV在诊断血管衰老中的临床意义。方法取青年组(12周龄)、老年组(30月龄)雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠各10只,每周测量各组大鼠的体重和血压,8周后麻醉分别测定各组大鼠颈-股动脉脉搏波传导速度(cfPWV);随后经腹主动脉取血监测血糖、血脂、尿素、血肌酐的浓度;留取胸主动脉组织进行苏木素-伊红染色(HE)及天狼星红-维多利亚蓝染色,观察其形态学的改变。结果 2组大鼠体重、血压、血糖、血脂、尿素、肌酐比较,差异无统计学意义(P>0.05);衰老大鼠大动脉血管(胸主动脉)PWV明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);HE结果显示:青年组主动脉形态正常,血管壁各层分界清楚,内膜完整光滑,血管中膜无增厚。老年组胸主动脉血管内膜粗糙,管腔狭窄,管壁增厚,以中层增厚最为明显。天狼星红-维多利亚蓝染色显示:青年组大鼠主动脉形态正常,管腔无狭窄,管壁无增厚,中层平滑肌细胞未见增生,多层弹力板排列整齐,胶原分布正常;老年组主动脉管腔狭窄,管壁显著增厚,以中层血管平滑肌细胞增生为著,弹性纤维板破坏、结构紊乱,胶原纤维增生、分布不均。结论与年轻大鼠主动脉相比,衰老大鼠大血管呈现血管中膜平滑肌细胞增生为著的特征性改变,伴管腔狭窄,管壁增厚,胶原纤维弥漫增生,弹性纤维板破坏且排列紊乱;PWV显著升高,提示衰老大动脉弹性功能下降,认为PWV可以有效地评估衰老血管的功能改变及与增龄相关的血管衰老程度。 展开更多
关键词 血管衰老 平滑肌细胞 脉搏波传导速度
甲基奈醌-4对血管平滑肌细胞钙化的影响 预览
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作者 刘莎 韩雪 +2 位作者 郭维康 刁宗礼 刘文虎 《临床和实验医学杂志》 2019年第2期113-117,共5页
目的探讨甲基奈醌-4对血管平滑肌细胞钙化的影响。方法分别采用生长培养基(磷1.4mmol/L)和钙化培养基(磷3.0mmol/L),培养人脐静脉血管平滑肌细胞,使用甲基酚酞络合铜法检测细胞基质钙、比色法检测碱性磷酸酶活性、液相色谱法检测细胞内... 目的探讨甲基奈醌-4对血管平滑肌细胞钙化的影响。方法分别采用生长培养基(磷1.4mmol/L)和钙化培养基(磷3.0mmol/L),培养人脐静脉血管平滑肌细胞,使用甲基酚酞络合铜法检测细胞基质钙、比色法检测碱性磷酸酶活性、液相色谱法检测细胞内甲基奈醌-4水平,茜素红S染色观察细胞基质钙盐沉积。在钙化培养基下,改变甲基奈醌-4水平,观察细胞基质钙、碱性磷酸酶活性的变化。结果钙化培养基能增加人脐静脉血管平滑肌细胞基质钙含量、碱性磷酸酶活性,减少细胞内甲基奈醌-4水平,细胞外基质出现明显的钙盐沉积。减少甲基奈醌-4的水平能增加基质钙含量、碱性磷酸酶活性。添加甲基奈醌-4能减少基质钙含量、碱性磷酸酶活性。结论甲基奈醌-4能抑制磷诱导的血管平滑肌细胞钙化。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 血管钙化 甲基奈醌-4
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烟酸姜黄素酯促进血管平滑肌细胞向收缩型转化
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作者 孙少卫 杨春芬 童文娟 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2019年第3期197-203,共7页
目的研究烟酸姜黄素酯(CurTn)调节血管收缩性的机制及其对血管平滑肌细胞(VSMC)表型调节的影响。方法将C57BL/6小鼠用50 mg/(kg·d) CurTn灌胃,连续给药6周后取小鼠胸主动脉,用Myography肌动描记仪记录血管收缩力,并检测血管组织中... 目的研究烟酸姜黄素酯(CurTn)调节血管收缩性的机制及其对血管平滑肌细胞(VSMC)表型调节的影响。方法将C57BL/6小鼠用50 mg/(kg·d) CurTn灌胃,连续给药6周后取小鼠胸主动脉,用Myography肌动描记仪记录血管收缩力,并检测血管组织中收缩蛋白的水平。将VSMC用10μmol/L CurTn孵育24 h,Western blot检测VSMC表型相关因子的表达;噻唑蓝法和划痕试验分别观察VSMC的增殖、迁移情况;油红O染色和高效液相色谱分析VSMC对低密度脂蛋白(LDL)的吞噬能力。结果 CurTn灌胃处理的小鼠胸主动脉血管的收缩力增强,且血管平滑肌组织中收缩蛋白的表达增加。CurTn增加VSMC中Myocardin及收缩型特异标志蛋白α-actin和SM22α的表达,同时下调增殖型特异标志物骨桥蛋白的水平。此外,CurTn阻止了VSMC的增殖、迁移及对LDL的吞噬作用。结论 CurTn能增强血管收缩力,其机制可能是通过促进VSMC的收缩表型而阻止其增殖表型来实现的。 展开更多
关键词 烟酸姜黄素酯 血管平滑肌细胞 细胞表型 血管收缩力
衰老与血管钙化 预览
4
作者 陈瑶 鱼艳荣 齐永芬 《生理科学进展》 CAS 北大核心 2019年第2期81-87,共7页
血管钙化是指体内钙磷在血管壁的异常沉积,是一个主动的、高度可调节的、类似于骨形成的生物学过程。血管钙化是引起心血管疾病发病率、病死率升高的重要原因,也是危害中老年人身体健康的广泛存在的病理现象。近年研究表明,衰老与血管... 血管钙化是指体内钙磷在血管壁的异常沉积,是一个主动的、高度可调节的、类似于骨形成的生物学过程。血管钙化是引起心血管疾病发病率、病死率升高的重要原因,也是危害中老年人身体健康的广泛存在的病理现象。近年研究表明,衰老与血管钙化存在密切关系,衰老可以通过诱导血管平滑肌细胞成骨样转化、内皮细胞释放囊泡、细胞外基质重塑、DNA损伤、炎症反应、磷代谢失衡以及抗衰老因子如Klotho和Sirtuin1的表达减少而促进血管钙化。 展开更多
关键词 血管钙化 衰老 血管平滑肌细胞
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高糖环境促进小鼠血管钙化对细胞核心蛋白聚糖的表达研究 预览
5
作者 魏兰霁 陈仲 《中国处方药》 2019年第5期7-9,共3页
目的通过高糖环境促进小鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)向成骨细胞转化以及高表达核心蛋白聚糖(DCN)来探讨糖尿病导致血管钙化的机制。方法选择小鼠VSMCs随机分为四组:NC组(葡萄糖浓度5.5mmol/L)、NC+Pi组(葡萄糖浓度5.5mmol/L+10mMβ-甘油磷... 目的通过高糖环境促进小鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)向成骨细胞转化以及高表达核心蛋白聚糖(DCN)来探讨糖尿病导致血管钙化的机制。方法选择小鼠VSMCs随机分为四组:NC组(葡萄糖浓度5.5mmol/L)、NC+Pi组(葡萄糖浓度5.5mmol/L+10mMβ-甘油磷酸钠)、HG组(葡萄糖浓度35mmol/L)、HG+Pi组(葡萄糖浓度35mmol/L+10mMβ-甘油磷酸钠),含20%胎牛血清+1%青-链霉素的DMEM培养基培养,β-甘油磷酸钠构建血管钙化模型。继续培养细胞14d后采用茜素红染色,观察血管钙化情况;RT-qPCR法检测血管钙化标志物RUNX2、PDGFRB、骨钙素(OCN)、平滑肌22α(SM22α)、碱性磷酸酶(ALP)、平滑肌肌动蛋白α2(ACTα2)、基质γ-羧基谷氨酸蛋白(MGP)以及DCN mRNAs的定量表达水平。结果HG+Pi组高倍镜下(100×)钙化灶百分比显著高于NC+Pi组,差异有统计学意义(P<0.05)。HG组ALP、MGP、OCN、RUNX2和DCN mRNAs水平显著高于NC组,HG+Pi组高于NC+Pi组,差异有统计学意义(P<0.05);而HG组SM22αmRNAs水平显著低于NC组,HG+Pi组低于NC+Pi组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高糖环境促进小鼠VSMCs向成骨细胞转化以及高表达DCN可能是糖尿病导致血管钙化的重要机制之一。 展开更多
关键词 糖尿病 血管钙化 血管平滑肌细胞 成骨细胞 核心蛋白聚糖
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脱氢表雄酮抑制血管平滑肌细胞增殖的体外研究
6
作者 张曼莉 佟飞 +4 位作者 张曼娜 陈慧 王霞 赵昆 温进坤 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2019年第7期562-568,共7页
目的研究脱氢表雄酮(DHEA)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖过程中的作用及机制。方法 AngⅡ处理体外培养的VSMC,再用DHEA处理VSMC,MTS、细胞计数检测DHEA对AngⅡ诱导的VSMC增殖的影响。定量实时聚合酶链反应(qRT-P... 目的研究脱氢表雄酮(DHEA)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖过程中的作用及机制。方法 AngⅡ处理体外培养的VSMC,再用DHEA处理VSMC,MTS、细胞计数检测DHEA对AngⅡ诱导的VSMC增殖的影响。定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blot检测DHEA对AngⅡ诱导的VSMC中增殖细胞核抗原(PCNA)、Krüppel样因子5(KLF5)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。酶联免疫吸附法(ELISA)检测DHEA对AngⅡ诱导的VSMC的培养基中过氧亚硝基阴离子(ONOO~-)浓度的影响。用小干扰RNA(siRNA)内源性敲低iNOS,Western blot检测VSMC中PCNA的表达。结果 MTS和细胞计数结果显示,DHEA能显著抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖(P<0.05)。qRT-PCR和Western blot结果显示,在mRNA和蛋白质水平,DHEA显著抑制AngⅡ诱导的VSMC中PCNA、KLF5和iNOS表达(P<0.05)。ELISA结果显示,DHEA显著减少AngⅡ处理的VSMC培养基中ONOO~-的浓度(P<0.05)。内源性敲低iNOS后,Western blot结果显示,DHEA对AngⅡ诱导的PCNA蛋白表达无影响(P>0.05)。结论 DHEA可能通过抑制iNOS产生的ONOO~-,使KLF5的表达下调,进而发挥抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖的作用。 展开更多
关键词 脱氢表雄酮 血管紧张素Ⅱ Krüppel样因子5 血管平滑肌细胞 细胞增殖
糖尿病下肢血管病变球囊扩张术后再狭窄大鼠模型构建
7
作者 邹志伟 张倩 董建军 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期128-131,共4页
目的探讨构建2型糖尿病(T2DM)下肢血管病变球囊扩张术(TPA)后再狭窄的SD大鼠模型的方法。方法 30只T2DM大鼠分为以下3组:动脉粥样硬化组(AS)、再狭窄组(RS)和对照组,HE染色观变血管形态及结构变化。α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组织... 目的探讨构建2型糖尿病(T2DM)下肢血管病变球囊扩张术(TPA)后再狭窄的SD大鼠模型的方法。方法 30只T2DM大鼠分为以下3组:动脉粥样硬化组(AS)、再狭窄组(RS)和对照组,HE染色观变血管形态及结构变化。α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组织化学染色对斑块组成成分进行检测。结果 RS组可见明显的内膜增生,形成再狭窄斑块。构成RS斑块的细胞主要是平滑肌细胞(SMCs)。结论采用球囊拉伤联合球囊扩张术成功构建了糖尿病大鼠下肢血管病变PTA后RS动物模型。 展开更多
关键词 糖尿病 再狭窄 血管平滑肌 球囊扩张术 HE染色 免疫组织化学法 大鼠
钙敏感受体在心血管生理和疾病中的作用
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作者 熊春明(综述) 张朝颖(审校) 《心脏杂志》 CAS 2019年第3期343-346,共4页
钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaSR)是G蛋白偶联受体(GPCRs)C家族成员之一,能被Ca^2+、Mg^2+、氨基酸、多胺等激活,它是公认的具有广泛表达功能的受体,在甲状旁腺、肾脏、肠道、骨骼系统高度表达,也在心血管系统的不同组织中表... 钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaSR)是G蛋白偶联受体(GPCRs)C家族成员之一,能被Ca^2+、Mg^2+、氨基酸、多胺等激活,它是公认的具有广泛表达功能的受体,在甲状旁腺、肾脏、肠道、骨骼系统高度表达,也在心血管系统的不同组织中表达,发挥不同作用,从而参与心血管系统的生理病理过程。本综述是概述CaSR对心血管系统的重要性。 展开更多
关键词 钙敏感受体 内皮细胞 血管平滑肌细胞 心肌细胞
血管平滑肌细胞自噬与糖尿病动脉粥样硬化关系的研究进展 被引量:1
9
作者 李秀丹 石立力 姜晓艳 《临床心血管病杂志》 CAS 北大核心 2019年第1期92-95,共4页
动脉粥样硬化是心血管疾病的常见病理表现。糖尿病与动脉粥样硬化发生密切相关,高血糖可通过多种机制导致动脉粥样硬化的发生。自噬是生物进化过程中高度保守的,与生长、发育、衰老、疾病状态等密切相关的生理活动,与动脉粥样硬化等多... 动脉粥样硬化是心血管疾病的常见病理表现。糖尿病与动脉粥样硬化发生密切相关,高血糖可通过多种机制导致动脉粥样硬化的发生。自噬是生物进化过程中高度保守的,与生长、发育、衰老、疾病状态等密切相关的生理活动,与动脉粥样硬化等多种心、脑血管疾病的发生、发展密切相关。血管平滑肌细胞自噬在动脉粥样硬化不同阶段起着不同的作用,探究血管平滑肌细胞自噬与糖尿病动脉粥样硬化的关系有望为糖尿病动脉粥样硬化的治疗提供新的方向。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 动脉粥样硬化 自噬 糖尿病
SDF-1α/CXCR4信号通路在颅内动脉瘤中的研究进展 预览
10
作者 闫亚洲 唐海双 黄清海 《中国临床医学》 2019年第1期122-125,共4页
颅内动脉瘤发生的机制未明,可能与血管内皮损伤、内皮炎症反应、血管平滑肌异常、细胞外基质重构、细胞凋亡及血管壁缺失等有关。基质细胞衍生因子-lα(SDF-1α)及其受体CXCR4在机体炎症、血管形成、免疫、造血、神经发生等多种生物学... 颅内动脉瘤发生的机制未明,可能与血管内皮损伤、内皮炎症反应、血管平滑肌异常、细胞外基质重构、细胞凋亡及血管壁缺失等有关。基质细胞衍生因子-lα(SDF-1α)及其受体CXCR4在机体炎症、血管形成、免疫、造血、神经发生等多种生物学过程中发挥重要的作用。SDF-1α/CXCR4轴对炎性细胞具有趋化作用,能促进动脉瘤壁滋养血管生成,促进原始细胞或祖细胞归巢,而这些过程与颅内动脉瘤的形成、发展、破裂及修复等密切相关。 展开更多
关键词 SDF-1Α/CXCR4 颅内动脉瘤 炎性细胞 内皮祖细胞 血管平滑肌细胞
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尿毒症血清活化Notch信号通路调控血管平滑肌细胞表型转化 预览
11
作者 刘方圆 黄凤璋 +2 位作者 刘日光 傅君舟 梁鸣 《中国血液净化》 CSCD 2019年第1期35-41,共7页
目的研究尿毒症血清对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型转化影响,探讨动静脉内瘘(arteriovenous fistula,AVF)狭窄及失功的机制。方法 (1)弹性纤维染色(elastic-Van Gieson staining,EVG)比较内膜厚度,免疫组化法... 目的研究尿毒症血清对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型转化影响,探讨动静脉内瘘(arteriovenous fistula,AVF)狭窄及失功的机制。方法 (1)弹性纤维染色(elastic-Van Gieson staining,EVG)比较内膜厚度,免疫组化法观察α-SMA、FSP-1、PCNA的表达;(2)培养人主动脉平滑肌细胞株(human aortic smooth muscle cells,HASMCs),分为无血清组(control,Ctl)、10%正常血清组(normal serum group,NS)、5%~20%尿毒症血清组(uremia serum group,US),检测平滑肌细胞α-SMA、SMMHC、SM22α、FSP-1、PCNA的表达;(3)Western blot检测各组平滑肌细胞N1ICD蛋白的表达,QPCR检测细胞Notch1-3、Hes1、Hes5的mRNA表达,并比较Notch信号抑制剂DAPT预处理24h对细胞SM22α、SMMHC、FSP-1、PCNA、Hes1的mRNA表达的影响;(4)免疫组化染色检测Jagged1的表达,ELISA法检测人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)Jagged1的表达,并用Western blot法检测HASMCs的Jagged1蛋白表达。结果 (1)内瘘内膜显著增厚,增生内膜α-SMA呈阳性表达;与正常血管比较,增生内膜FSP-1、PCNA阳性表达增加,差异均有统计学意义(FSP-1:Ctl-A:P=0.024,Ctl-V:P=0.011;PCNA:Ctl-A:P=0.002;Ctl-V:P=0.005);(2)与10%NS组相比,10%US组细胞α-SMA、SM22α蛋白表达下降,而FSP-1、PCNA蛋白表达增加,差异均有统计学意义(P=0.002;P=0.001;P=0.001;P<0.001),且上述指标与尿毒症血清呈浓度依赖性;10%US组细胞SM22α、SMMHC的mRNA表达下降,而FSP-1、PCNA的mRNA表达增加,差异有统计学意义(P=0.014;P=0.003;P=0.045;P=0.001);(3)与10%NS组比较,10%US组细胞N1/CD蛋白的表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.001);10%US组细胞Notch 1,3、Hes 1、Hes 5的mRNA表达增加,差异有统计学意义(P值分别为<0.001,0.025,<0.001,0.035),Notch2的表达无统计学差异(P=0.907);DAPT预处理可上调SM22α、SMMHC的mRNA表达,下调FSP-1、PCNA及Hes1的mRNA表达,差异均有统计学意义(P=0.003;P=0.020;P=0.036;P=0.009;P<0.001);(4)内瘘组织 展开更多
关键词 尿毒症血清 血管平滑肌细胞 动静脉内瘘 表型转化
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胃饥饿素抑制大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生及对NF-κB3表达影响
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作者 史承勇 江江 +2 位作者 杨敏 王波 薛旺 《生物医学工程与临床》 CAS 2019年第3期269-274,共6页
目的研究胃饥饿素(ghrelin)对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生和损伤血管局部核因子-κB3(NF-κB3)表达水平的影响。方法选择雄性SD大鼠27只,鼠龄28周,体质量(310±20) g。分为假手术组(SHAM组)(7只)、颈总动脉损伤组(BI组)(10只)、... 目的研究胃饥饿素(ghrelin)对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生和损伤血管局部核因子-κB3(NF-κB3)表达水平的影响。方法选择雄性SD大鼠27只,鼠龄28周,体质量(310±20) g。分为假手术组(SHAM组)(7只)、颈总动脉损伤组(BI组)(10只)、ghrelin治疗组(ghrelin组)(10只)。BI组、ghrelin组大鼠建立颈总动脉球囊损伤模型;ghrelin组于建立颈总动脉球囊损伤模型后经股静脉注射ghrelin 10 nmol/(kg·d),连续注射21 d。各组于建模21 d后分离颈总动脉受损段,采用苏木精-伊红(HE)染色观察血管受损情况,测量内膜面积(IA)、中膜面积(MA)、内膜/中膜面积比(IA/MA),以评估颈总动脉内膜增生情况。利用免疫荧光染色法检测增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平,评估血管平滑肌细胞(VSMC)增殖情况。蛋白免疫印迹(Western blot)法检测受损血管中NF-κB3表达水平,评估炎性介质NF-KB3激活程度。结果 HE染色后发现,SHAM组IA、MA、IA/MA分别为(0.02±0.01) mm^2、(0.32±0.02) mm^2、0.07±0.01,BI组IA、MA、IA/MA分别为(0.68±0.09) mm^2、(0.39±0.06) mm^2、1.64±0.27,ghrelin组IA、MA、IA/MA分别为(0.22±0.04) mm^2、(0.34±0.05) mm^2、0.62±0.03。颈总动脉IA/MA较BI组、ghrelin组降低(P <0.05),ghrelin组颈总动脉IA/MA较BI组降低(P<0.05)。免疫荧光染色结果表明,SHAM组颈总动脉中PCNA表达较BI组、ghrelin组降低(P<0.05),ghrelin组颈总动脉中PCNA表达较BI组降低(P<0.05)。Western blot检测发现,SHAM组颈总动脉中NF-κB3表达较BI组、ghrelin组降低(P<0.05),ghrelin组颈总动脉中NF-KB3表达较BI组降低(P<0.05)。结论在笔者研究中,ghrelin连续治疗21 d后,可以减轻颈总动脉球囊损伤血管内膜增生,其机制可能与降低炎性介质NF-κB3表达水平、抑制局部炎症反应、减轻平滑肌增殖程度相关。 展开更多
关键词 胃饥饿素 球囊损伤 颈总动脉 血管平滑肌细胞 内膜增殖 核因子-κB3(NF-κB3)
miR-30b对血管平滑肌细胞迁移能力的影响
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作者 俞啟遥 王丹琳 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2019年第5期391-394,438共5页
目的探究microRNA-30b(miR-30b)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)迁移能力的影响。方法体外分离培养大鼠VSMC,将VSMC随机分为正常对照组(未进行转染)、miR-对照组(转染miR-NC,浓度为50 nmol/L)、miR-30b mimics组(转染miR-30b mimics,浓度为5... 目的探究microRNA-30b(miR-30b)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)迁移能力的影响。方法体外分离培养大鼠VSMC,将VSMC随机分为正常对照组(未进行转染)、miR-对照组(转染miR-NC,浓度为50 nmol/L)、miR-30b mimics组(转染miR-30b mimics,浓度为50 nmol/L)。采用实时荧光定量PCR实验检测miR-30b及钙黏附蛋白E-Cadherin的表达情况;采用划痕愈合实验检测VSMC的迁移率;采用Transwell实验检测VSMC的迁移能力;采用Western blot技术检测E-Cadherin蛋白的表达。结果①miR-30b mimics组与正常对照组和miR-对照组比较,miR-30b表达水平升高(P<0.05)。②划痕愈合实验结果显示,与正常对照组和miR-对照组相比,miR-30b mimics组VSMC的划痕修复率明显降低(P<0.05)。③Transwell实验可见,miR-30b mimics组VSMC的迁移能力较正常对照组和miR-对照组明显减弱(P<0.05)。④miR-30b mimics组E-Cadherin mRNA和蛋白的表达较正常对照组和miR-对照组明显增强(P<0.05)。结论 miR-30b上调E-Cadherin的表达,从而抑制大鼠VSMC的迁移。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 microRNA-30b E-CADHERIN 细胞迁移
力学敏感性microRNA在微重力环境致血管平滑肌细胞表型转换中的作用
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作者 张斌 谢满江 《心脏杂志》 CAS 2019年第2期190-194,共5页
血管平滑肌细胞(VSMCs)具有很强的可塑性,当外界环境因素变化时可发生"收缩表型"和"合成表型"之间的转换。VSMCs表型转换是血管损伤后修复、高血压、动脉粥样硬化等众多血管疾病发生与发展中的关键起始步骤。研究... 血管平滑肌细胞(VSMCs)具有很强的可塑性,当外界环境因素变化时可发生"收缩表型"和"合成表型"之间的转换。VSMCs表型转换是血管损伤后修复、高血压、动脉粥样硬化等众多血管疾病发生与发展中的关键起始步骤。研究证实生长因子、转录因子、缺氧、机械应力等因素能够调节VSMCs的表型转换。此外,microRNAs被证实广泛参与了VSMCs表型转换的调节,特别地是存在一类microRNAs可以感受细胞外力学因素的改变从而参与调节VSMCs的表型转换。航天飞行中,微重力环境可通过力学敏感性microRNA调控脑动脉VSMCs的表型转换,最终导致航天飞行后心血管功能的失调。因此,力学敏感性microRNA可为航天飞行后心血管功能失调提供潜在的药物靶点,对长期载人航天的医学保障具有重要意义。 展开更多
关键词 MICRORNAS 血管平滑肌细胞 表型转换 机械力 失重
龙胆苦苷对大鼠血管平滑肌细胞增殖、迁移的影响 预览
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作者 董圣军 李欣 +4 位作者 高天勤 刘宝辉 程春雷 吴恩刚 王玉玖 《药学研究》 CAS 2019年第6期326-329,共4页
目的观察龙胆苦苷对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)增殖、迁移能力的影响,并探讨其可能的作用机制。方法体外分离培养大鼠血管平滑肌细胞,将血管平滑肌细胞随机分为对照组、龙胆苦苷(GPS)处理组、PF-3758309+龙胆... 目的观察龙胆苦苷对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)增殖、迁移能力的影响,并探讨其可能的作用机制。方法体外分离培养大鼠血管平滑肌细胞,将血管平滑肌细胞随机分为对照组、龙胆苦苷(GPS)处理组、PF-3758309+龙胆苦苷组。采用噻唑蓝(MTT)法观察各组细胞增殖能力,计算细胞增殖抑制率;采用细胞划痕实验观察各组细胞迁移能力,计算细胞迁移率。采用Western blotting法检测各组细胞Pak4及MMP-2表达情况。结果与对照组相比,龙胆苦苷组细胞增殖率及迁移率明显降低(P<0.01),龙胆苦苷组细胞内Pak4、MMP-2表达水平明显降低(P<0.01);而与龙胆苦苷组相比,PF-3758309+龙胆苦苷组可明显增加细胞增殖率及迁移率(P<0.05),血管平滑肌细胞内MMP-2表达水平明显上调(P<0.05)。结论龙胆苦苷具有抑制血管平滑肌细胞增殖及迁移,其机制可能与抑制Pak4相关。 展开更多
关键词 龙胆苦苷 血管平滑肌细胞 细胞增殖 细胞迁移
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Roscovitine对TNF-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖及细胞周期的影响 预览
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作者 王超 刘玉 +3 位作者 安然 赵京山 孙佳欢 李爱英 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期376-381,共6页
目的观察Roscovitine对TNF-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及细胞周期的影响。方法组织贴块法培养大鼠VSMC细胞,采用TNF-α诱导其增殖,加入不同浓度的Roscovitine预处理15 h,将细胞分为:对照组、TNF-α组、Roscovitine 5、10、15... 目的观察Roscovitine对TNF-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及细胞周期的影响。方法组织贴块法培养大鼠VSMC细胞,采用TNF-α诱导其增殖,加入不同浓度的Roscovitine预处理15 h,将细胞分为:对照组、TNF-α组、Roscovitine 5、10、15、30μmol·L-1组。MTT比色法检测细胞增殖活性;Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA);流式细胞仪检测细胞周期;荧光定量RT-PCR及Western blot检测细胞周期蛋白(Cyclin A、Cyclin B、Cyclin D、Cyclin E)、细胞周期蛋白依赖激酶(CDK4、CDK5)、细胞周期抑制蛋白(p53、p21、p27)的表达。结果Roscovitine能抑制VSMC增殖;抑制细胞周期从G 0/G 1期向S期转化。与TNF-α组比较,Roscovitine 5、10、15、30μmol·L^-1组能降低细胞周期蛋白Cyclin A、Cyclin B、Cyclin D、Cyclin E蛋白表达,降低细胞周期蛋白依赖激酶CDK4、CDK5蛋白表达,升高细胞周期抑制蛋白p53、p21、p27蛋白表达(P<0.05)。结论Roscovitine可抑制大鼠VSMC细胞周期进程及增殖活性。 展开更多
关键词 ROSCOVITINE 血管平滑肌细胞 增殖 细胞周期 细胞周期蛋白 细胞周期蛋白依赖性激酶 细胞周期抑制蛋白
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靶向沉默Toll样受体4基因对血管平滑肌细胞增殖的影响
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作者 崔丽 郭兆增 +3 位作者 富华颖 王兴华 李广平 曹月娟 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1016-1019,共4页
目的应用小干扰RNA(siRNA)靶向沉默血管平滑肌细胞(VSMC)的Toll样受体4(TLR4)基因,观察抑制TLR4基因对VSMC生长增殖的影响并探讨其机制。方法以TLR4基因靶向的小发夹RNA表达质粒(pSilence2.1-siTLR4)及阴性对照质粒(pSilence2.1-NC)转染... 目的应用小干扰RNA(siRNA)靶向沉默血管平滑肌细胞(VSMC)的Toll样受体4(TLR4)基因,观察抑制TLR4基因对VSMC生长增殖的影响并探讨其机制。方法以TLR4基因靶向的小发夹RNA表达质粒(pSilence2.1-siTLR4)及阴性对照质粒(pSilence2.1-NC)转染VSMC,并筛选稳定表达的细胞,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测TLR4mRNA和蛋白相对表达,应用脂多糖(LPS)刺激,检测TLR4及核因子-κB(NF-κB)的mRNA和蛋白表达变化;噻唑蓝(MTT)法绘制细胞生长曲线,流式细胞学检测细胞周期变化。组间比较采用单因素方差分析。结果siTLR4组较正常VSMC细胞TLR4mRNA及蛋白表达明显降低(FmRNA=111.300,F蛋白=274.500,P<0.01),差异有统计学意义。LPS刺激24h时各组细胞的TLR4及NF-κB mRNA及蛋白表达明显增加,siTLR4组表达明显低于正常组及NC组(mRNA:FTLR4=79.900,FNF-κB=211.900,蛋白:FTLR4=33.350,FNF-κB=136.900,P<0.05),差异有统计学意义。LPS刺激后,siTLR4组VSMC细胞生长增殖能力明显低于正常组及NC组,在72h和120h差异有统计学意义(F72h=5.920,F120h=9.747,P<0.05);流式细胞学结果提示siTLR4组G0/G1期明显高于正常组及NC组,差异有统计学意义(F=14.770,P<0.05)。结论siTLR4转染靶向沉默TLR4基因可使LPS诱导TLR4/NF-κB表达上调的作用明显减弱,通过抑制NF-κB的表达而使细胞更多的停滞于G0/G1期,从而抑制VSMC细胞增殖生长。 展开更多
关键词 TOLL样受体4 RNA干扰 血管平滑肌细胞 增殖 细胞周期
丹参凝集素促进血管平滑肌细胞的增殖机制研究 预览
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作者 沈艳花 牛成群 +2 位作者 覃韦宁 李珊 武福云 《重庆医学》 CAS 2019年第7期1099-1102,共4页
目的探究丹参凝集素蛋白(SMLP)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响机制。方法通过蛋白分离纯化技术从中药丹参中分离得到具有活性的凝集素蛋白,噻唑蓝(MTT)法检测SMLP对大鼠VSMCs的增殖作用,蛋白质印迹法(Westernblot)检测相关增殖... 目的探究丹参凝集素蛋白(SMLP)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响机制。方法通过蛋白分离纯化技术从中药丹参中分离得到具有活性的凝集素蛋白,噻唑蓝(MTT)法检测SMLP对大鼠VSMCs的增殖作用,蛋白质印迹法(Westernblot)检测相关增殖基因的表达水平。构建pet-28a-sml原核表达载体,利用蛋白质亲和层析等技术纯化体外表达的SMLP,并通过红细胞凝集实验确认纯化的SMLP的活性。结果丹参中分离的SMLP能够促进大鼠VSMCs增殖,增殖相关基因蛋白激酶B(AKT)基因与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的磷酸化水平明显增加,而凋亡相关基因JNK1和Bax表达水平明显降低。成功构建了pet-28a-smlp原核表达载体,并在体外表达纯化了SMLP;红细胞凝集实验表明,体外表达纯化的SMLP具有活性。结论SMLP能够促进大鼠VSMCs的增殖;成功建立SMLP的体外表达纯化方法,为进一步研究其功能奠定了基础。 展开更多
关键词 植物凝集素类 血管平滑肌细胞 细胞增殖
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MicroRNA-574-5p对冠状动脉平滑肌细胞生长的影响及其调控机制 预览
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作者 杨晓伟 张拓伟 闫泱锦 《川北医学院学报》 CAS 2019年第2期174-177,共4页
目的:研究miRNA-574-5p对冠状动脉平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响及其调控的分子机制。方法:实时定量PCR检测冠心病(coronary artery heart disease,CAD)患者及健康体检者外周血中miRNA-574-5p的表达及正常... 目的:研究miRNA-574-5p对冠状动脉平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响及其调控的分子机制。方法:实时定量PCR检测冠心病(coronary artery heart disease,CAD)患者及健康体检者外周血中miRNA-574-5p的表达及正常人VSMCs细胞中miRNA-574-5p及ZDHHC14的表达。MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡。双荧光素酶报告分析检测miRNA-574-5p与靶基因的结合。结果:与正常体检者对比,CAD患者血清中miRNA-574-5p的表达显著增加(P<0.05)。与阴性对照组相比,miRNA-574-5p类似物显著提高VSMCs的增殖(P<0.01),降低VSMCs的凋亡(P<0.01)。经在线miRNA靶基因预测软件分析,miRNA-574-5p的一个靶基因为ZDHHC14。miRNA-574-5p降低ZDHHC143'UTR端的荧光素酶活性(P<0.01),且抑制其表达(P<0.01)。ZDHHC14过表达降低miRNA-574-5p诱导的VSMCs的增殖(P<0.05),提高miRNA-574-5p诱导的VSMCs的凋亡(P<0.05)。结论:miR-574-5p通过抑制ZDHHC14表达促进VSMCs增殖,并抑制其凋亡。miR-574-5p可能为CAD相关因子,并可能成为CAD治疗的潜在分子靶点。 展开更多
关键词 MicroRNA-574-5p 平滑肌细胞 细胞生长 冠状动脉疾病
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酸性环境抑制高磷诱导大鼠VSMCs钙化的机制研究 预览
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作者 耿同会 徐金升 +4 位作者 韩迎迎 白亚玲 张俊霞 崔立文 张胜雷 《中国现代医学杂志》 2018年第17期1-5,共5页
目的探讨酸性环境对高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化的影响及其机制。方法体外分离培养大鼠VSMCs,采用免疫细胞化学法鉴定。将VSMCs按随机数字表法分为正常对照组、高磷+p H 7.4组、高磷+p H 7.1组。刺激4 d后,采用逆转录... 目的探讨酸性环境对高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化的影响及其机制。方法体外分离培养大鼠VSMCs,采用免疫细胞化学法鉴定。将VSMCs按随机数字表法分为正常对照组、高磷+p H 7.4组、高磷+p H 7.1组。刺激4 d后,采用逆转录聚合酶链反应和Western blot检测活化T细胞核因子c1(NFATc1)、Runt相关转录因子2(Runx2)基因和蛋白的表达。刺激14 d后,对各组细胞进行钙化染色、钙含量和碱性磷酸酶(ALP)活性测定。结果与正常对照组比较,高磷+p H 7.4组的钙含量、ALP活性、Runx2和NFATc1表达升高(P〈0.05);与高磷+p H 7.4组比较,高磷+p H 7.1组的钙含量、ALP活性、Runx2和NFATc1表达降低(P〈0.05)。相关性分析发现,NFATc1蛋白表达水平与ALP活性、Runx2蛋白表达水平呈正相关(P〈0.05)。结论酸性环境可以抑制高磷诱导的大鼠VSMCs钙化,其机制可能是通过降低NFATc1表达,抑制VSMCs表型转化来实现的。 展开更多
关键词 血管钙化 血管平滑肌细胞 活化T细胞转录因子c1 Runt相关转录因子2 慢性肾衰竭
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