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新型小分子激酶抑制剂Ibr-7对人胰腺癌Capan-2细胞的抑制作用及机制研究 预览
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作者 阎优优 张博 +2 位作者 张琪 周冬梅 林能明 《中国药房》 CAS 北大核心 2019年第4期499-506,共8页
目的:观察新型小分子激酶抑制剂Ibr-7[依鲁替尼(Ibr)衍生物]对人胰腺癌Capan-2细胞的抑制作用及其可能机制。方法:以Capan-2细胞为对象,采用CCK-8法检测1、2、4、8μmol/LIbr、Ibr-7作用48h后的细胞增殖情况,计算细胞存活率;同法检测1μ... 目的:观察新型小分子激酶抑制剂Ibr-7[依鲁替尼(Ibr)衍生物]对人胰腺癌Capan-2细胞的抑制作用及其可能机制。方法:以Capan-2细胞为对象,采用CCK-8法检测1、2、4、8μmol/LIbr、Ibr-7作用48h后的细胞增殖情况,计算细胞存活率;同法检测1μmol/LIbr、Ibr-7对不同剂量吉西他滨/紫杉醇(均分别为0.0625、0.125、0.25、0.5、1μmol/L)的增敏作用。采用克隆形成试验检测1、2、4μmol/LIbr、Ibr-7作用48h后的细胞克隆形成情况,并记录细胞集落形成数量。采用流式细胞术或JC-1法检测2、4、8μmol/LIbr-7作用24或16h后细胞凋亡情况和线粒体膜电位变化情况,并计算总凋亡率及细胞线粒体膜电位下降比例。采用Westernblotting法检测细胞中相关凋亡蛋白[多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)、Noxa、Bcl-2、Bax、髓样细胞白血病1(Mcl-1)、B淋巴细胞瘤xL(Bcl-xL)]的表达情况。结果:1、2、4、8μmol/LIbr、Ibr-7作用48h后,细胞的存活率均显著下降,各剂量Ibr-7组均显著低于同剂量Ibr组,且Ibr-7的半数抑制浓度显著低于Ibr(P<0.05或P<0.01)。联用Ibr、Ibr-7后,细胞的存活率均显著低于同剂量吉西他滨/紫杉醇单用组,且Ibr-7联用组显著低于同剂量Ibr联用组(P<0.05或P<0.01)。经2、4μmol/LIbr以及1、2、4μmol/LIbr-7作用48h后,细胞集落形成数量均显著减少,且各剂量Ibr-7组均显著低于同剂量Ibr组(P<0.01)。经不同剂量Ibr-7作用24或16h后,Capan-2细胞的总凋亡率(2、4、8μmol/L组)、细胞线粒体膜电位下降比例(8μmol/L组)以及Noxa(2、4、8μmol/L组)、Bax(8μmol/L组)蛋白的相对表达量均显著上升,PARP(8μmol/L组)、Bcl-2(4μmol/L组)、Mcl-1(2、4、8μmol/L组)蛋白的相对表达量均显著下降,且8μmol/LIbr-7组上述指标(PARP、Bcl-2相对表达量除外)均显著优于同剂量Ibr组(P<0.05或P<0.01)。而各组细胞Bcl-xL蛋白的相对表达量差异均无统计学意义(P >0.05)。结论:与Ibr相比,Ibr-7对人胰腺癌Capan-2� 展开更多
关键词 依鲁替尼 依鲁替尼衍生物 人胰腺癌Capan-2细胞 增殖 凋亡 线粒体膜电位 凋亡相关蛋白
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姜黄素诱导视网膜母细胞瘤细胞株SO-Rb50凋亡的研究 预览
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作者 张启明 陈婷 詹丽华 《临床和实验医学杂志》 2019年第5期470-474,共5页
目的 探究姜黄素对视网膜母细胞瘤细胞株SO-Rb50凋亡的影响及其机制。方法 SO-Rb50细胞株经传代培养后随机分为4组:对照组(未经任何处理)、姜黄素低浓度组(10 mg/L)、中浓度组(20 mg/L)、高浓度组(40mg/L)。采用MTT法分析各组SO-Rb50细... 目的 探究姜黄素对视网膜母细胞瘤细胞株SO-Rb50凋亡的影响及其机制。方法 SO-Rb50细胞株经传代培养后随机分为4组:对照组(未经任何处理)、姜黄素低浓度组(10 mg/L)、中浓度组(20 mg/L)、高浓度组(40mg/L)。采用MTT法分析各组SO-Rb50细胞增殖抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡率;实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blotting)分析各组细胞中线粒体凋亡信号通路相关蛋白的表达。结果 与对照组相比,姜黄素不同浓度组SO-Rb50细胞增殖抑制率、Caspase8 mRNA表达水平、Bax、cleaved caspase-9及cleaved caspase-3蛋白表达水平均显著升高(P <0. 05),中浓度组与高浓度组显著高于低浓度组(P <0. 05),而中浓度组与高浓度组比较差异无统计学意义(P> 0. 05);中浓度组SO-Rb50细胞凋亡率显著高于对照组(P <0. 05);与对照组相比,姜黄素不同浓度组SO-Rb50细胞中COX2 mRNA表达水平及Bcl-2蛋白表达水平均显著降低(P <0. 05),中浓度组与高浓度组显著低于低浓度组(P <0. 05),中浓度组与高浓度组比较差异无统计学意义(P> 0. 05);Hoechst染色显示姜黄素中浓度组SO-Rb50细胞核蓝色荧光明显增强并出现凋亡小体。结论 不同剂量的姜黄素通过激活线粒体凋亡信号通路发挥促进SO-Rb50细胞凋亡的过程,但中浓度与高浓度姜黄素作用无显著差异。 展开更多
关键词 视网膜母细胞瘤 姜黄素 细胞凋亡 线粒体凋亡信号通路
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黄芩苷灌胃对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制 预览
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作者 欧红令 林亚发 林小亮 《山东医药》 CAS 2019年第7期48-51,共4页
目的观察黄芩苷灌胃对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法60只Balb/c小鼠,随机分为对照组,病毒性心肌炎组,黄芩苷低、中、高剂量组及黄芪总黄酮组,各10只。后五组制备病毒性心肌炎模型,黄芩苷低、中、高剂量组在此... 目的观察黄芩苷灌胃对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法60只Balb/c小鼠,随机分为对照组,病毒性心肌炎组,黄芩苷低、中、高剂量组及黄芪总黄酮组,各10只。后五组制备病毒性心肌炎模型,黄芩苷低、中、高剂量组在此基础上分别给予黄芩苷20、50、100 mg/(kg·d)灌胃,黄芪总黄酮组在此基础上给予黄芪总黄酮0.35 mg/(kg·d)腹腔注射,对照组仅给予等体积0.9%NaCl溶液腹腔注射,1次/d,连续10 d。采用超声心动图检测各组小鼠心功能指标;采用酶联免疫吸附法检测血清氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平;采用流式细胞仪观察心室肌细胞凋亡以及细胞线粒体膜电位变化情况;采用Western blotting法检测心室肌细胞中Cyt C、Caspase-9、Caspase-3表达情况;采用Caspase-9、Caspase-3活性检测试剂盒观察心室肌细胞Caspase-9、Caspase-3活化情况。结果与对照组比较,病毒性心肌炎组小鼠心功能下降,血清NT-proBNP水平升高,心肌细胞凋亡率升高,心室肌细胞线粒体膜电位降低,心室肌细胞Cyt C、Caspase-9、Caspase-3表达升高,心室肌细胞Caspase-3、Caspase-9活性增强(P均<0.05)。与病毒性心肌炎组比较,黄芩苷低、中、高剂量组及黄芪总黄酮组小鼠心功能好转,血清NT-proBNP水平降低,心肌细胞凋亡率下降,心室肌细胞线粒体膜电位升高,心室肌细胞中Cyt C、Caspase-9、Caspase-3表达降低,心室肌细胞Caspase-3、Caspase-9活性减弱(P均<0.05)。结论黄芩苷灌胃可抑制病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与升高病毒性心肌炎小鼠心肌细胞线粒体膜电位,缓解线粒体损伤,抑制Cyt C/Caspase-9/Caspase-3凋亡信号通路表达与活化有关。 展开更多
关键词 黄芩苷 病毒性心肌炎 心室重构 细胞凋亡 线粒体凋亡信号通路
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扶脾化瘤饮诱导胃癌小鼠细胞凋亡和相关凋亡基因表达的机制研究
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作者 杨洁 范引科 +1 位作者 宋延平 李晔 《陕西中医》 2019年第5期550-552,590共4页
目的:研究中药复方扶脾化瘤饮诱导MFC胃癌小鼠细胞凋亡的作用及其对肿瘤组织中Bcl-2及Bax蛋白表达的影响,初步探讨其可能的抑瘤机制。方法:建立胃癌(MFC)小鼠动物模型,并将模型动物随机分为模型对照组、扶脾化瘤饮高、中、低剂量组共4... 目的:研究中药复方扶脾化瘤饮诱导MFC胃癌小鼠细胞凋亡的作用及其对肿瘤组织中Bcl-2及Bax蛋白表达的影响,初步探讨其可能的抑瘤机制。方法:建立胃癌(MFC)小鼠动物模型,并将模型动物随机分为模型对照组、扶脾化瘤饮高、中、低剂量组共4组。扶脾化瘤饮高、中、低剂量组给药剂量分别为6.0、3.0、1.5g/kg,模型组给予等体积纯净水。连续给药、给水14d处死小鼠,分离肿瘤称重计算抑瘤率,部分采用流式细胞仪检测胃癌细胞凋亡率变化;部分石蜡包埋,肿瘤组织切片,免疫组织化学法检测Bax、Bcl-2蛋白表达。结果:经扶脾化瘤饮作用后,小鼠胃癌细胞凋亡率明显增加,且表现出良好的剂量关系。扶脾化瘤饮高、中剂量组显著上调肿瘤组织Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:扶脾化瘤饮可能通过下调Bcl-2表达,上调Bax表达,诱导肿瘤细胞凋亡,达到抗肿瘤治疗的目的。 展开更多
关键词 细胞凋亡 扶脾化瘤饮 小鼠胃癌细胞 Bax Bcl-2 凋亡基因
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靶向端粒与POT1蛋白的小分子药物研究进展
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作者 尹晓刚 《浙江化工》 CAS 2019年第1期9-13,共5页
端粒复合蛋白POT1是一种被广泛研究的抗肿瘤靶点之一,其对细胞中端粒的稳定性以及染色体的遗传稳定具有十分重要的作用。本文总结了端粒POT1蛋白的生物学功能及重点阐述了以端粒与以POT1蛋白为靶点的小分子化合物,通过诱导构建G-四链体... 端粒复合蛋白POT1是一种被广泛研究的抗肿瘤靶点之一,其对细胞中端粒的稳定性以及染色体的遗传稳定具有十分重要的作用。本文总结了端粒POT1蛋白的生物学功能及重点阐述了以端粒与以POT1蛋白为靶点的小分子化合物,通过诱导构建G-四链体实现抗肿瘤活性的研究进展。 展开更多
关键词 端粒 POT1蛋白 DNA损伤 凋亡 细胞增殖抑制
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沉默FoxM1通过促进线粒体释放细胞色素C诱导口腔鳞癌细胞凋亡
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作者 王晓庚 刘林 +2 位作者 左健 张非煜 李若萱 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期430-435,共6页
目的:研究沉默叉头框蛋白M1 (FoxM1)基因对口腔鳞癌细胞凋亡影响及机制。方法:口腔鳞癌SCC9细胞感染FoxM1-shRNA慢病毒或阴性对照慢病毒,用RT-qPCR和Western blot测定沉默效果。MTT法测定细胞活力变化,平板克隆实验测定细胞克隆形成能... 目的:研究沉默叉头框蛋白M1 (FoxM1)基因对口腔鳞癌细胞凋亡影响及机制。方法:口腔鳞癌SCC9细胞感染FoxM1-shRNA慢病毒或阴性对照慢病毒,用RT-qPCR和Western blot测定沉默效果。MTT法测定细胞活力变化,平板克隆实验测定细胞克隆形成能力变化,流式细胞术测定细胞凋亡变化,Western blot测定细胞中cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白水平变化,JC-1法测定细胞线粒体膜电位变化,Western blot测定细胞线粒体和胞浆中细胞色素C(cytochrome C)蛋白水平的变化。结果:FoxM1-shRNA慢病毒感染成功下调口腔鳞癌细胞中FoxM1的表达(P<0.05),阴性对照慢病毒对细胞中FoxM1表达水平没有影响。沉默FoxM1的口腔鳞癌细胞活力降低(P<0.05),细胞克隆形成能力也降低(P<0.05),细胞凋亡率及cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白水平均升高(P<0.05),线粒体膜电位降低(P<0.05),胞浆中cytochrome C蛋白水平升高(P<0.05),线粒体中cytochrome C蛋白水平降低(P<0.05)。结论:沉默FoxM1可以通过降低口腔鳞癌细胞线粒体膜电位、促进线粒体释放cytochrome C而诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 口腔鳞癌 线粒体 叉头框蛋白M1 细胞凋亡
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α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸谷氨酸受体-2在脊髓损伤后少突胶质前体细胞凋亡中的作用
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作者 周强 李超 王学辉 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期722-725,共4页
目的观察α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)谷氨酸受体-2(AMPA-GluR2)在大鼠脊髓损伤(SCI)后少突胶质前体细胞(OPCs)凋亡中的作用。方法原代培养OPCs,与脊髓组织块进行共培养。应用Western blot检测OPCs中AMPAR-GluR2表达,细胞... 目的观察α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)谷氨酸受体-2(AMPA-GluR2)在大鼠脊髓损伤(SCI)后少突胶质前体细胞(OPCs)凋亡中的作用。方法原代培养OPCs,与脊髓组织块进行共培养。应用Western blot检测OPCs中AMPAR-GluR2表达,细胞流式技术检测OPCs凋亡。SD大鼠随机分为假手术组、SCI组,NBQX拮抗剂组和JSTx拮抗剂组(n=15)。Western blot检测脊髓组织中AMPA-GluR2的表达,原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测OPCs的凋亡,动物后肢神经功能评分[Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分]评估运动功能恢复。结果与SCI组织块共培养的OPCs凋亡率(36.5%)高于正常对照组(6.3%)(P<0.01),且AMPAR-GluR2在24 h和48 h表达SCI组(0.72±0.02,0.51±0.03)明显低于对照组(0.90±0.04,0.91±0.02)(P<0.01)。动物实验结果显示:OPCs凋亡指数:假手术组(0.13±0.01)<JSTx组(0.17±0.01)<NBQX组(0.21±0.02)<SCI组(0.42±0.02)(P<0.05);AMPA-GluR2表达:假手术组(0.94±0.07)>SCI组(0.69±0.03)>JSTx组(0.54±0.12)>NBQX组(0.37±0.07)(P<0.05);SCI后7 d BBB评分:假手术组(21.00±0.00)分>NBQX组(8.90±0.82)分和JSTx组(9.50±0.79)分>SCI组(6.50±0.61)分(P<0.05),NBQX组和JSTx组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论SCI后OPCs凋亡与AMPAR-GluR2表达减少有关。 展开更多
关键词 α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸谷氨酸受体 谷氨酸受体2 脊髓损伤 少突胶质前体细胞 凋亡
改良无血清培养基对贴壁细胞体外培养的影响
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作者 纪丽 邹奕苏 +3 位作者 殷莹 龚玲丽 汪京京 邹健 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期726-730,共5页
目的观察改良的无血清培养基对体外贴壁培养的肿瘤细胞和正常细胞生物学表型的影响,探讨以无血清培养基为基础的培养方案用于贴壁细胞培养的可行性。方法培养人和大鼠多种肿瘤细胞和正常细胞株,分为无血清培养基组(DOBA)和有血清培养基... 目的观察改良的无血清培养基对体外贴壁培养的肿瘤细胞和正常细胞生物学表型的影响,探讨以无血清培养基为基础的培养方案用于贴壁细胞培养的可行性。方法培养人和大鼠多种肿瘤细胞和正常细胞株,分为无血清培养基组(DOBA)和有血清培养基组(D10),无血清培养基以等体积杜尔伯科改良伊格尔(DMEM)高糖和减血清(Opti-MEM)培养基为基础,加入2% B-27和1%非必需氨基酸,有血清培养基用DMEM培养基添加10%胎牛血清。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)检测不同培养基对细胞正常生长和增殖的影响,或评估细胞对20 ng/ml表皮生长因子(EGF)和25 μmol/L Wnt通路小分子抑制剂(iCRT3)的敏感性,膜联蛋白V(Annexin V)/碘化丙锭(PI)双染流式细胞术检测对细胞凋亡的影响,克隆形成实验观察对细胞长期培养的影响。结果无血清组细胞均能正常生长和扩增,培养72 h后,A172、C6细胞的相对增殖率分别为(2.49±0.08)%比(2.10±0.07)%、(6.91±0.40)%比(2.97±0.27)%,DOBA组细胞增殖明显减弱(P<0.01),Hela和HREC细胞相对增殖率分别为(4.59±0.70)%比(6.01±0.31)%、(2.84±0.33)%比(3.95±0.20)%,DOBA组细胞增殖能力明显增强(P<0.01),SW480和U87细胞增殖差异无统计学意义(P>0.05);EGF刺激48 h后,U251和HUNEC增殖率是D10组的(1.29±0.03)倍和(1.18±0.08)倍,iCRT3刺激48 h后,HCT116和SW480细胞增殖率为D10组的(90±2)%和(78±10)%,所以DOBA组细胞对EGF或iCRT3刺激的敏感性高于有血清组(P<0.05,P<0.01);与有血清培养基比较,DOBA不影响细胞凋亡(P>0.05),长期培养能形成细胞克隆集落,但克隆数和单个克隆的细胞数均较有血清组少,培养10~14 d后,Hela、SW480和U251细胞克隆数分别为(368±29)个比(300±6)个、( 396±13)个比(324±13)个以及(372±9)个比(251±12)个(P<0.05,P<0.01)。结论DOBA无血清培养基可以维持贴壁培养的肿瘤和正常细胞的自我更新,可实现长时间培养和传代而不增加细胞凋亡比例,并且� 展开更多
关键词 无血清培养基 增殖 药物刺激 脱噬作用 长期培养
清脑滴丸下调HIF-1α/BNIP3表达拮抗氧糖剥夺/复氧诱导C6胶质细胞凋亡
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作者 何芳 曾子修 +3 位作者 张昕洋 梁晓 王凤丽 刘雪梅 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期92-96,共5页
目的研究清脑滴丸对氧糖剥夺诱导C6胶质细胞损伤的HIF-1α/BNIP3以及细胞凋亡的影响及机制。方法采用氧糖剥夺/复氧方法建立C6胶质细胞损伤模型。细胞分为正常组、模型组、清脑滴丸组。采用Western Blot法检测各组HIF-1α、BNIP3、Cleav... 目的研究清脑滴丸对氧糖剥夺诱导C6胶质细胞损伤的HIF-1α/BNIP3以及细胞凋亡的影响及机制。方法采用氧糖剥夺/复氧方法建立C6胶质细胞损伤模型。细胞分为正常组、模型组、清脑滴丸组。采用Western Blot法检测各组HIF-1α、BNIP3、Cleaved Caspase-3蛋白表达,免疫荧光染色法观察各组HIF-1α、Cleaved Caspase-3的表达,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果与正常组比较,模型组细胞活力降低(P<0.01),HIF-1α、BNIP3、Cleaved Caspase-3表达增加(P<0.01,P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与模型组比较,清脑滴丸1.25 g/L组细胞活力升高(P<0.05),HIF-1α、BNIP3、Cleaved Caspase-3表达和细胞凋亡率均降低(P<0.01,P<0.05)。结论清脑滴丸抑制C6胶质细胞凋亡的作用机制可能与通过下调HIF-1α和BNIP3过表达,降低Cleaved Caspase-3表达有关。 展开更多
关键词 清脑滴丸 细胞凋亡 缺氧诱导因子-1Α 胶质细胞 氧糖剥夺
二甲双胍联合COX-2选择性抑制剂塞来昔布对胃癌SGC-7901细胞增殖凋亡的影响
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作者 张永恒 常廷民 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2019年第4期429-433,438共6页
目的 探讨二甲双胍联合环氧化酶-2(COX-2)选择性抑制剂塞来昔布对胃癌SGC-7901细胞增殖凋亡的影响及其机制。方法以不同浓度的二甲双胍和塞来昔布处理体外培养的SGC-7901细胞,MTT法检测细胞的存活率。联合实验分为:对照组(未加药)、二... 目的 探讨二甲双胍联合环氧化酶-2(COX-2)选择性抑制剂塞来昔布对胃癌SGC-7901细胞增殖凋亡的影响及其机制。方法以不同浓度的二甲双胍和塞来昔布处理体外培养的SGC-7901细胞,MTT法检测细胞的存活率。联合实验分为:对照组(未加药)、二甲双胍组(加入浓度为10 mmol/L二甲双胍)、塞来昔布组(加入浓度为100μmol/L塞来昔布)和联合组(加入浓度为10 mmol/L二甲双胍和100μmol/L塞来昔布),药物作用72 h后,采用MTT法检测细胞的存活率,流式细胞仪检测细胞的周期变化和凋亡率,Western blotting检测PCNA、Cyclin D1、Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果二甲双胍和塞来昔布均能够呈时间-剂量依赖性抑制SGC-7901细胞增殖。与对照组相比,各加药组细胞的存活率均明显降低(P<0.05),且联合组细胞的存活率明显低于二甲双胍和塞来昔布单药处理组(P<0.05)。二甲双胍和塞来昔布均可使SGC-7901细胞在G 0/G 1期所占百分比增加,S期百分比减少(P<0.05),但二甲双胍对G 2期细胞无明显影响(P>0.05),而塞来昔布可使G 2期细胞所占百分比降低(P<0.05);两药联用可增强单药处理组对G 0/G 1期的阻滞(P<0.05)。二甲双胍和塞来昔布单药处理组细胞的凋亡率明显高于对照组(P<0.05),联合用药后细胞的凋亡率明显高于单药处理组(P<0.05)。二甲双胍和塞来昔布均能使SGC-7901细胞中PCNA、Cyclin D1和Bcl-2表达降低,而Bax表达升高(P<0.05);联合用药后,细胞中PCNA、Cyclin D1、Bax和Bcl-2的表达变化明显高于二甲双胍和塞来昔布的单药作用(P<0.05)。结论二甲双胍和COX-2选择性抑制剂塞来昔布联合作用可协同抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,促进细胞凋亡,其作用机制可能与下调PCNA、Cyclin D1、Bcl-2和上调Bax表达有关。 展开更多
关键词 胃癌 二甲双胍 环氧化酶2选择性抑制剂 细胞增殖 凋亡
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活血解毒方对糖尿病视网膜病变细胞凋亡及相关细胞因子的影响
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作者 姚青 韩静 +3 位作者 芦晓红 张茜 罗明秀 王伟 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期310-316,共7页
目的观察中药复方活血解毒方(HXJD)对糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡及凋亡相关因子NF-κB和Caspase-3 mRNA和蛋白表达的影响。方法采用链脲佐菌素(65 mg/kg)一次性腹腔注射的方法,建立糖尿病大鼠模型,将50只SD大鼠随机分为模型组和HXJD高剂... 目的观察中药复方活血解毒方(HXJD)对糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡及凋亡相关因子NF-κB和Caspase-3 mRNA和蛋白表达的影响。方法采用链脲佐菌素(65 mg/kg)一次性腹腔注射的方法,建立糖尿病大鼠模型,将50只SD大鼠随机分为模型组和HXJD高剂量组(15.4 g/kg)、中剂量组(7.70 g/kg)、低剂量组(3.85 g/kg)及导升明组(0.167 g/kg),每组10只,另设10只正常对照组。造模成功后,灌胃给药,20周后处死动物。应用TUNEL法检测细胞凋亡程度,免疫组化和蛋白印迹技术检测视网膜全层中NF-κB和Caspase-3的表达;采用Real-time PCR法检测视网膜NF-κB和Caspase-3 mRNA的表达。同时,体外培养大鼠视网膜神经节细胞株(RGC-5),制备HXJD含药血清。利用55.5 mmol/L葡萄糖浓度模拟高糖环境诱导,将细胞分为5组:空白组、高糖组、含药血清低剂量组、含药血清中剂量组、含药血清高剂量组。采用CCK-8和AnnexinⅤ-FITC法检测不同血清干预高糖诱导下RGC细胞24 h增殖活性及细胞凋亡的影响。结果与正常对照组比较,模型组凋亡细胞增加,大鼠视网膜组织NF-κB和Caspase-3蛋白及mRNA的表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,活血解毒方各剂量组和导升明组视网膜细胞凋亡的程度、视网膜NF-κB和Caspase-3蛋白和mRNA的表达量均降低(P<0.05)。与空白组比较,高糖组细胞活性降低,细胞凋亡比例增加(P<0.05)。与高糖组比较,含药血清高、中剂量组细胞活性增高(P<0.05),含药血清各剂量组细胞凋亡比例减少(P<0.05,P<0.01)。结论活血解毒方可能通过改善糖尿病大鼠视网膜中细胞凋亡的相关细胞因子NF-κB和Caspase-3的表达,同时调节视网膜神经节细胞活力,改善高糖条件下RGC细胞的凋亡程度。 展开更多
关键词 活血解毒方 糖尿病视网膜病变 细胞凋亡
Effects of apoptosis on liver aging
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作者 Shao-Jie Hu Sha-Sha Jiang +8 位作者 Jin Zhang Dan Luo Bo Yu Liang-Yan Yang Hua-Hua Zhong Mei-Wen Yang Li-Yu Liu Fen-Fang Hong Shu-Long Yang 《世界临床病例杂志》 2019年第6期691-704,共14页
As an irreversible and perennial process, aging is accompanied by functional and morphological declines in organs. Generally, aging liver exhibits a decline in volume and hepatic blood flow. Even with a preeminent reg... As an irreversible and perennial process, aging is accompanied by functional and morphological declines in organs. Generally, aging liver exhibits a decline in volume and hepatic blood flow. Even with a preeminent regenerative capacity to restore its functions after liver cell loss, its biosynthesis and metabolism abilities decline, and these are difficult to restore to previous standards. Apoptosis is a programmed death process via intrinsic and extrinsic pathways, in which Bcl-2 family proteins and apoptosis-related genes, such as p21 and p53, are involved. Apoptosis inflicts both favorable and adverse influences on liver aging. Apoptosis eliminates transformed abnormal cells but promotes age-related liver diseases, such as nonalcoholic fatty liver disease, liver fibrosis, cirrhosis, and liver cancer. We summarize the roles of apoptosis in liver aging and age-related liver diseases. 展开更多
关键词 APOPTOSIS LIVER AGING OXIDATIVE stress Caloric RESTRICTION CIRRHOSIS
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膀胱癌中Galectin-3的表达及其对膀胱癌细胞增殖、凋亡的影响
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作者 张广云 张海芳 乔明洲 《郑州大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2019年第1期101-105,共5页
目的:探讨Galectin-3在膀胱癌的表达及其对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用Western blot法检测膀胱癌、癌旁正常组织(54例)及SV-HUC-1、T24、5637、BIU-87细胞中Galectin-3蛋白的表达;转染NC-siRNA、Galectin-3-siRNA1和Galectin... 目的:探讨Galectin-3在膀胱癌的表达及其对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用Western blot法检测膀胱癌、癌旁正常组织(54例)及SV-HUC-1、T24、5637、BIU-87细胞中Galectin-3蛋白的表达;转染NC-siRNA、Galectin-3-siRNA1和Galectin-3-siRNA2入膀胱癌T24细胞,未转染任何siRNA作为对照组,转染48 h后采用Western blot法检测各组细胞中Galectin-3蛋白的表达。CCK8及流式细胞术分别检测对照组、NC-siRNA组、Galectin-3-siRNA组细胞存活率和凋亡率;Western blot法检测Notch1、Hes1、Cleaved Caspase-3、PCNA和Ki-67蛋白的表达。结果:膀胱癌组织中Galectin-3的表达高于癌旁正常组织(P<0.001),T24细胞中Galectin-3的表达最高(P<0.05);Galectin-3-siRNA1、Galectin-3-siRNA2组Galectin-3 mRNA及蛋白表达均低于对照组(P<0.05),Galectin-3-siRNA1组的抑制效果更明显。Galectin-3-siRNA组与对照组比较,细胞存活率降低,Notch1、Hes1、PCNA和Ki-67表达降低,细胞凋亡率升高,Cleaved Caspase-3表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:抑制膀胱癌Galectin-3表达可降低细胞活力,诱导细胞凋亡,其机制可能与Notch信号通路的下调有关。 展开更多
关键词 膀胱癌 Galectin-3基因 增殖 凋亡 NOTCH信号通路
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微小RNA-203通过靶点LASP1对喉癌细胞侵袭性及凋亡的调控作用研究
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作者 谭杰 韩琳 +4 位作者 静媛媛 郑宏伟 申金霞 张立红 余力生 《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》 CAS 北大核心 2019年第2期171-175,共5页
目的:探讨微小RNA-203(microRNA-203)在喉癌发生中的作用及潜在机制,阐明microRNA-203与LASP1的关系及相互作用。方法:通过实时定量聚合酶连反应(qRT-PCR)检测microRNA-203在喉癌及癌周组织中的表达。分别通过Transwell检测法和流式细... 目的:探讨微小RNA-203(microRNA-203)在喉癌发生中的作用及潜在机制,阐明microRNA-203与LASP1的关系及相互作用。方法:通过实时定量聚合酶连反应(qRT-PCR)检测microRNA-203在喉癌及癌周组织中的表达。分别通过Transwell检测法和流式细胞计数检测microRNA-203对喉癌细胞的侵袭和凋亡的调控作用。双荧光素酶报告基因检测使microRNA-203与LASP1达到结合状态。通过qRT-PCR和Western blot方法检测转染microRNA-203类似物或microRNA-203抑制剂后喉癌细胞中mRNA和蛋白质水平的LASP1表达。最后通过拯救实验来检测microRNA-203是否通过其靶点LASP1来调控喉癌的进展。结果:microRNA-203在喉癌组织和细胞内有低度表达。人喉癌细胞Hep-2中敲除microRNA-203可以促进其侵袭性,并抑制其凋亡。通过双荧光素酶报告基因检测发现LASP1是microRNA-203基因的靶点。LASP1的表达由microRNA-203基因负相调节。拯救实验表明,microRNA-203基因通过其靶点LASP1对喉癌细胞的侵袭和凋亡进行调控。结论:低度表达的microRNA-203可以通过抑制LASP1来促进喉癌细胞的侵袭并抑制其凋亡。 展开更多
关键词 微小RNA-203 喉肿瘤 细胞侵袭 凋亡 LASP1
神经营养因子复合剂N6对脊髓损伤神经细胞凋亡的作用
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作者 孙振彬 赵廷宝 《中国矫形外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期459-464,共6页
[目的]研究神经营养因子复合剂(N6)对脊髓损伤后神经细胞凋亡的作用。[方法] Wistar大鼠(SPF级) 48只随机分为4组,每组12只。假手术组,只摘除椎板未损伤脊髓;单纯脊髓损伤组(损伤组),采用Allen法经NYU脊髓损伤撞击器制备急性脊髓损伤模... [目的]研究神经营养因子复合剂(N6)对脊髓损伤后神经细胞凋亡的作用。[方法] Wistar大鼠(SPF级) 48只随机分为4组,每组12只。假手术组,只摘除椎板未损伤脊髓;单纯脊髓损伤组(损伤组),采用Allen法经NYU脊髓损伤撞击器制备急性脊髓损伤模型;脊髓损伤+生理盐水治疗组(INS组),制备急性脊髓损伤模型,并给予蛛网膜下腔注射生理盐水治疗;脊髓损伤+N6治疗组(IN6组),制备急性脊髓损伤模型,并给予蛛网膜下腔注射N6治疗。损伤后72 h取材,采用HE染色对脊髓组织进行标记;免疫组化方法检测Caspase 3蛋白的表达;半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测定凋亡相关基因Caspase 3、Fas、Bax、Bcl2、P53 mRNA在脊髓组织中的表达变化。[结果]免疫组化结果显示:假手术组脊髓神经细胞很少有Caspase 3表达,假手术组较损伤组和INS组的Caspase 3阳性表达细胞数明显减少(P<0.01);与之类似,IN6组较损伤组和INS组Caspase-3阳性表达细胞数也明显减少(P<0.01)。RT-PCR检测到Caspase-3、Fas和P53 mRNA水平,IN6组较损伤组和INS组明显降低(P<0.05);而Bcl2/Bax值,IN6组较损伤组和INS组明显升高(P<0.05)。[结论]神经营养因子复合剂N6能明显抑制脊髓损伤后神经细胞的凋亡。 展开更多
关键词 脊髓损伤 细胞凋亡 神经营养因子复合剂(N6)
类风湿关节炎患者外周血单核细胞lncR NA差异表达谱研究 预览
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作者 刘健 万磊 +6 位作者 孙玥 章平衡 忻凌 姜辉 方妍妍 董文哲 文建庭 《风湿病与关节炎》 2019年第2期10-15,共6页
目的:观察类风湿关节炎患者外周血单核细胞lncRNA差异表达。方法:选取安徽中医药大学第一附属医院住院类风湿关节炎患者(类风湿关节炎组)及健康体检者(正常对照组),每组3例。抽取2组研究对象的外周血,利用高通量基因测序技术检测外周血... 目的:观察类风湿关节炎患者外周血单核细胞lncRNA差异表达。方法:选取安徽中医药大学第一附属医院住院类风湿关节炎患者(类风湿关节炎组)及健康体检者(正常对照组),每组3例。抽取2组研究对象的外周血,利用高通量基因测序技术检测外周血单个核细胞lncRNA和mRNA表达,GO分析及KEGG信号通路分析差异表达的lncRNA功能分布,构建lncRNA-mRNA的共表达网络,并在此基础上通过Cis和Trans预测可能与类风湿关节炎凋亡、氧化应激、信号通路相关lnc RNA。利用RT-PCR方法验证lncRNA。结果:通过lncRNA测序分析发现,lncRNA在类风湿关节炎组与正常对照组存在明显差异表达。共有9158条差异表达的lncRNA(差异倍数≥2,且P≤0.05),表达上调的有5682条,下调的有3476条;差异表达的mRNA共有7895条。GO分析发现,差异表达的mRNA主要参与免疫炎症反应、细胞凋亡、氧化应激、细胞代谢、细胞转录调节、骨髓白细胞活化、血小板细胞活化等。KEGG信号通路分析发现,差异表达的mRNA主要参与类风湿关节炎、细胞衰老、信号通路等方面。通过RT-PCR验证发现,与类风湿关节炎相关的细胞凋亡lncRNA为ENST00000619282、ENST00000637683、ENST00000511703,氧化应激为HOTAIRM1、DANCR,Notch通路为MALAT1、CARMN、LINC-PINT。结论:类风湿关节炎患者外周血淋巴细胞中差异表达的lncRNA异常表达,可能与类风湿关节炎细胞凋亡、氧化应激及信号通路失衡有关。 展开更多
关键词 关节炎 类风湿 长链非编码RNA 细胞凋亡 氧化应激 NOTCH信号通路 高通量基因测序
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山奈酚对大鼠心肌细胞H9c2凋亡的影响
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作者 赵小双 杨海波 +1 位作者 赵荫涛 刘源 《郑州大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2019年第1期106-110,共5页
目的:探讨山奈酚对大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法:通过LPS体外诱导H9c2细胞,完成心肌细胞凋亡模型的建立,以0、5、25、50μmol/L山奈酚和(或) LPS对心肌细胞进行干预,并采用CCK-8法检测其对细胞的毒性,细胞凋亡率采用TUNEL染色... 目的:探讨山奈酚对大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法:通过LPS体外诱导H9c2细胞,完成心肌细胞凋亡模型的建立,以0、5、25、50μmol/L山奈酚和(或) LPS对心肌细胞进行干预,并采用CCK-8法检测其对细胞的毒性,细胞凋亡率采用TUNEL染色进行检测,最后通过Western blot法检测各组细胞TLR4/NF-κB信号通路中P65、p-P65、p-Iκbα、Iκbα、TLR4蛋白的表达情况以及凋亡相关蛋白cleaved Caspase(c-Caspase)-8、c-Caspase-9、cCaspase-3的表达情况。结果:LPS组细胞凋亡率较对照组升高,LPS+山奈酚组细胞凋亡率较LPS组下降(P<0.05)。LPS可使细胞活性降低,而山奈酚可提高细胞活性。LPS干预后,凋亡相关蛋白表达上调,凋亡相关信号通路TLR4/NF-κB蛋白表达增加(P<0.05);山奈酚可抑制凋亡相关蛋白表达和TLR4/NF-κB信号通路蛋白的表达(P<0.05)。结论:LPS诱导的H9c2细胞凋亡可被山奈酚所抑制,其机制与抑制TLR4/NF-κB信号通路的活化有关。 展开更多
关键词 山奈酚 心肌细胞 凋亡 脂多糖 大鼠
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香附挥发油诱导A549细胞凋亡作用 预览
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作者 宋必卫 杨轶安 《浙江工业大学学报》 CAS 北大核心 2019年第1期92-97,共6页
超临界CO2装置提取香附挥发油(ACA),研究ACA体外诱导A549细胞凋亡作用及机制。采用MTT法和LDH活性测定确定ACA杀伤A549量效和时效关系;Annexin V-EGFP/PI双重荧光染色观察ACA致细胞凋亡。测定细胞内Ca^2+,MDA和ATP浓度及SOD活性,罗丹明1... 超临界CO2装置提取香附挥发油(ACA),研究ACA体外诱导A549细胞凋亡作用及机制。采用MTT法和LDH活性测定确定ACA杀伤A549量效和时效关系;Annexin V-EGFP/PI双重荧光染色观察ACA致细胞凋亡。测定细胞内Ca^2+,MDA和ATP浓度及SOD活性,罗丹明123(Rh123)检测线粒体膜电位(Δψ)分析其诱导凋亡的机制。结果显示:与阳性对照药顺铂(cisplatin,DDP)相比较,ACA诱导肺癌细胞A549凋亡作用效能强大、起效迅速。ACA诱导细胞钙超载、增加氧化损伤,抑制能量代谢致线粒体结构和功能受损,最终使线粒体凋亡通路激活诱导A549细胞凋亡。ACA在抗肺癌药物开发方面具有良好的前景。 展开更多
关键词 挥发油 肺癌 细胞凋亡 A549细胞 线粒体通路
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Alpha-熊果苷激活凋亡信号通路对人急性T细胞白血病细胞TIB-152异常增殖的调节作用 预览
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作者 字友梅 黄琰 +4 位作者 郭燕 张媛 王莉华 吕国庆 吴隼 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期79-83,共5页
目的:本文旨在探究alpha-熊果苷对人急性T细胞白血病细胞TIB-152增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法:TIB-152细胞分为4组:TIB-152(对照组);alpha-熊果苷(10、20、50μmol/L)组。CCK-8检测细胞增殖。流式细胞术分析细胞凋亡。蛋白印迹检... 目的:本文旨在探究alpha-熊果苷对人急性T细胞白血病细胞TIB-152增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法:TIB-152细胞分为4组:TIB-152(对照组);alpha-熊果苷(10、20、50μmol/L)组。CCK-8检测细胞增殖。流式细胞术分析细胞凋亡。蛋白印迹检测B细胞淋巴瘤2(Bcl-2),Bcl-2相关蛋白X(Bax),Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-9表达。结果:低浓度(<50μmol/L)的alpha-熊果苷对TIB-152没有明显的细胞毒性,高浓度(>50μmol/L)的alpha-熊果苷会对TIB-152产生细胞毒性。50μmol/L的alpha-熊果苷组细胞增殖倍数明显低于对照组(P<0.01)。与对照组相比,50μmol/L的alpha-熊果苷组细胞凋亡率显著升高(P<0.01)。而且,50μmol/L的alpha-熊果苷组Bax/Bcl-2比值显著高于对照组(P<0.01)。同时,50μmol/L的alpha-熊果苷组Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-9表达也显著高于对照组(P<0.01)。结论:Alpha-熊果苷可激活凋亡信号通路抑制人急性T细胞白血病细胞TIB-152细胞增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 Alpha-熊果苷 白血病 增殖 凋亡
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隐丹参酮抗肺腺癌作用的研究 预览
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作者 杨兴辉 王海兵 《浙江医学》 CAS 2019年第3期210-215,共6页
目的探讨隐丹参酮(CPT)对人肺腺癌细胞株A549和PC-9诱导凋亡的作用及其可能机制。方法不同浓度的CPT分别作用A549和PC-9细胞24和48h,CCK-8法检测细胞存活率,Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡,JC-1染色流式细胞术检测线粒体膜电... 目的探讨隐丹参酮(CPT)对人肺腺癌细胞株A549和PC-9诱导凋亡的作用及其可能机制。方法不同浓度的CPT分别作用A549和PC-9细胞24和48h,CCK-8法检测细胞存活率,Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡,JC-1染色流式细胞术检测线粒体膜电位的变化,Western blot法检测凋亡相关蛋白cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3、聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶(PARP)和信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路相关蛋白磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白的表达水平。结果CPT能够抑制A549和PC-9细胞的增殖,且呈剂量和时间依赖性。CPT作用于A549和PC-9细胞24h后,细胞凋亡率随CPT浓度增加呈增长趋势,而线粒体膜电位降低。CPT作用于A549和PC-9细胞后cleaved Caspase-9、cleaved Caspase-3和cleaved PARP蛋白表达水平增加,p-STAT3蛋白表达水平下降。结论CPT对人肺腺癌细胞A549和PC-9有显著的增殖抑制作用和诱导凋亡效应,线粒体凋亡途径和STAT3信号通路可能参与了这一过程。 展开更多
关键词 隐丹参酮 细胞凋亡 STAT3信号通路 A549细胞 PC-9细胞
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