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Neuronal autophagy aggravates microglial inflammatory injury by downregulating CX3CL1/fractalkine after ischemic stroke 预览
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作者 Hong-YunHe Lu Ren +1 位作者 Tao Guo Yi-Hao Deng 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第2期280-288,共9页
Ischemic stroke often induces excessive neuronal autophagy, resulting in brain damage; meanwhile, inflammatory responses stimulated by ischemia exacerbate neural injury. However, interactions between neuronal autophag... Ischemic stroke often induces excessive neuronal autophagy, resulting in brain damage; meanwhile, inflammatory responses stimulated by ischemia exacerbate neural injury. However, interactions between neuronal autophagy and microglial inflammation following ischemic stroke are poorly understood. CX3CL1/fractalkine, a membrane-bound chemokine expressed on neurons, can suppress microglial inflammation by binding to its receptor CX3CR1 on microglia. In the present study, to investigate whether autophagy could alter CX3CL1 expression on neurons and consequently change microglial inflammatory activity, middle cerebral artery occlusion (MCAO) was established in Sprague-Dawley rats to model ischemic stroke, and tissues from the ischemic penumbra were obtained to evaluate autophagy level and microglial inflammatory activity. MCAO rats were administered 3-methyladenine (autophagy inhibitor) or Tat-Beclin 1 (autophagy inducer). Western blot assays were conducted to quantify expression of Beclin-1, nuclear factor kappa B p65 (NF-κB), light chain 3B (LC3B), and CX3CL1 in ischemic penumbra. Moreover, immunofluorescence staining was performed to quantify numbers of LC3B-, CX3CL1-, and Iba-1-positive cells in ischemic penumbra. In addition, enzyme linked immunosorbent assays were utilized to analyze concentrations of tumor necrosis factor alpha (TNF-α), interleukin 6 (IL-6), interleukin 1 beta (IL-1β), and prostaglandin E2 (PGE2). A dry/ wet weight method was used to detect brain water content, while 2,3,5,-triphenyltetrazolium chloride staining was utilized to measure infarct volume. The results demonstrated that autophagy signaling (Beclin-1 and LC3B expression) in penumbra was prominently activated by MCAO, while CX3CL1 expression on autophagic neurons was significantly reduced and microglial inflammation was markedly activated. However, after inhibition of autophagy signaling with 3-methyladenine, CX3CL1 expression on neurons was obviously increased, whereas Iba-1 and NF-κB expression was downregulated; TNF-α, IL-6, IL- 展开更多
关键词 nerve REGENERATION ischemic stroke NEURONAL AUTOPHAGY MICROGLIAL inflammation CX3CL1 autophagic neurons AUTOPHAGY induction AUTOPHAGY inhibition neural REGENERATION
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细胞自噬相关蛋白在大鼠脾脏撞击伤后12小时内脾组织中的表达
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作者 欧阳骏骏 牛玉林 《中国临床研究》 CAS 2019年第1期18-22,共5页
目的观察自噬基因相关蛋白在大鼠脾脏撞击伤后12 h内脾组织内的表达情况。方法选用清洁级健康SD大鼠20只,随机分为正常对照组(A组)、创伤后2 h组(B组)、创伤后8 h组(C组)、创伤后12 h组(D组),每组5只。B、C、D组利用生物撞击机建立脾脏... 目的观察自噬基因相关蛋白在大鼠脾脏撞击伤后12 h内脾组织内的表达情况。方法选用清洁级健康SD大鼠20只,随机分为正常对照组(A组)、创伤后2 h组(B组)、创伤后8 h组(C组)、创伤后12 h组(D组),每组5只。B、C、D组利用生物撞击机建立脾脏撞击伤模型,A组只麻醉不撞击,麻醉后立即处死取出脾脏,B、C、D组分别于撞击后相应时间取出脾脏,评估脾脏出现损伤的程度。创伤脾组织标本进行HE染色,显微镜下观察受损脾组织的特征。大体标本观察造模是否成功。采用免疫组织化学法及Western blot法检测各组脾组织酵母自噬相关基因Atg6的同源物(Beclin1)、酵母自噬相关基因Atg8的同源物微管相关蛋白1轻链蛋白3(LC3)蛋白的表达。结果 (1)脾撞击伤模型均造模成功。同一撞击力度下不同受伤时间模型组大鼠脾脏裂伤长度和深度基本一致(P均> 0. 05)。(2) HE染色显示模型组脾组织符合脾破裂征象。(3)免疫组织化学法及Western blot法检测显示,模型大鼠随创伤后时间推移(2 h组→8 h组→12 h组),其脾组织Beclin1、LC3Ⅱ蛋白相对表达量递升(P均<0. 05),且模型大鼠各时间组均高于对照组(P均<0. 05)。结论脾脏撞击伤可导致脾组织自噬水平的上升;脾脏撞击伤后12 h内脾组织自噬相关蛋白水平随时间的推移,表达逐渐升高。 展开更多
关键词 脾脏撞击伤 自噬 酵母自噬相关基因Atg6的同源物 酵母自噬相关基因Atg8的同源物微管相关蛋白1轻链蛋白3
褪黑素介导小鼠肝H22肿瘤细胞自噬作用的研究 预览
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作者 刘畅 张宗恺 +4 位作者 贾佳 陈点点 阮新建 刘彦芳 张侠 《现代肿瘤医学》 CAS 2019年第5期733-738,共6页
目的:探讨褪黑素(melatonin,MLT)对小鼠肿瘤细胞自噬信号通路的影响,从而阐述褪黑素发挥抗肿瘤效果的机制。方法:构建H22肝癌模型小鼠30只,每组10只,分别为生理盐水组、10 mg/kg褪黑素组、20 mg/kg褪黑素组。将小鼠肿瘤组织制备成切片... 目的:探讨褪黑素(melatonin,MLT)对小鼠肿瘤细胞自噬信号通路的影响,从而阐述褪黑素发挥抗肿瘤效果的机制。方法:构建H22肝癌模型小鼠30只,每组10只,分别为生理盐水组、10 mg/kg褪黑素组、20 mg/kg褪黑素组。将小鼠肿瘤组织制备成切片后于光学显微镜和电镜下观察切片。利用荧光免疫组化法检测每个视野中的阳性细胞数平均百分比,以该切片阳性细胞百分比为基础进行计分。通过蛋白印迹试验对蛋白进行定性及定量测定,最后利用荧光显微镜下观察细胞内的绿色荧光,记录图像,分析计数LC3阳性细胞与总细胞数的比例,反映细胞发生自噬的程度。结果:MLT处理的动物其自噬形态较生理盐水组明显增多。随机成像后MLT处理组自噬液泡总数明显高于生理盐水组(P<0.05)。经MLT处理的H22荷瘤小鼠的肿瘤组织中Beclin-1、LC3-Ⅱ表达水平明显高于生理盐水组(P<0.05)。MLT处理的H22荷瘤小鼠肿瘤组织中,LC3亮点有所增强。MLT处理的H22荷瘤小鼠肿瘤组织中Akt和mTOR磷酸化水平较生理盐水组明显降低(P<0.05)。结论:褪黑素在H22荷瘤小鼠中诱导自噬,褪黑素能够诱导自噬过程标志蛋白Beclin-1和LC3的表达,并且能够抑制H22荷瘤小鼠中的Akt/mTOR信号通路。 展开更多
关键词 褪黑素 细胞自噬 细胞信号转导 自噬因子 肿瘤细胞
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自噬在炎症性肠病中的研究进展
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作者 张婉萍 裴春颖 徐红薇 《国际免疫学杂志》 CAS 2019年第1期83-86,共4页
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一类慢性反复发作的肠道炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩氏病。IBD发病机制尚不明确,目前认为其发病与环境因素、遗传背景、自身免疫和肠道菌群等密切相关。在全基因组关联分析研... 炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一类慢性反复发作的肠道炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩氏病。IBD发病机制尚不明确,目前认为其发病与环境因素、遗传背景、自身免疫和肠道菌群等密切相关。在全基因组关联分析研究(genome-wide association studies,GWAS)中发现IBD单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP)与免疫相关GTP酶家族M(immunity-related GTPase M,IRGM),自噬相关16样蛋白1(autophagy-related 16 like protein 1,ATG16L1),核苷酸结合寡聚化结构域蛋白2(nucleotide-binding oligomerization domain-containing protein 2,NOD2)等多个自噬相关基因相关。因此,了解自噬在IBD中的研究进展,可以为进一步寻找IBD新的治疗靶点提供重要依据。 展开更多
关键词 炎症性肠病 目噬 自噬相关基因
锌α2糖蛋白通过增强脂肪细胞自噬活性改善胰岛素抵抗的作用及机制研究 预览
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作者 张韶君 遆红燕 +5 位作者 高江琴 燕桂新 郭亚莉 康芳芳 邱贵娟 岳志远 《中国药物与临床》 CAS 2019年第3期349-351,共3页
目的研究锌α2糖蛋白(ZAG)对胰岛素抵抗3T3-L1细胞自噬相关基因7和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白基因和蛋白表达的影响,探讨ZAG调控脂肪细胞自噬活性改变的作用及分子机制。方法将3T3-L1脂肪细胞随机分为正常对照、胰岛素抵抗、ZAG、氯喹、ZAG... 目的研究锌α2糖蛋白(ZAG)对胰岛素抵抗3T3-L1细胞自噬相关基因7和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白基因和蛋白表达的影响,探讨ZAG调控脂肪细胞自噬活性改变的作用及分子机制。方法将3T3-L1脂肪细胞随机分为正常对照、胰岛素抵抗、ZAG、氯喹、ZAG+氯喹5组,应用地塞米松诱导细胞胰岛素抵抗,ZAG组加入ZAG,氯喹组加入氯喹,ZAG+氯喹组同时加入ZAG和氯喹。以葡萄糖氧化酶法测定5组细胞上清液中葡萄糖消耗量,观察ZAG对脂肪细胞葡萄糖摄取的影响;应用免疫印迹技术测定脂肪细胞Atg7和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的蛋白表达变化;应用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术检测脂肪细胞Atg7和m TOR的mRNA表达变化。结果与正常对照组相比,胰岛素抵抗组的Atg7蛋白和m RNA表达明显下降(P均<0.05),而mTOR的蛋白和mRNA表达显著升高(P均<0.05),经ZAG干预后,Atg7蛋白和m RNA表达水平有一定升高,mTOR的蛋白和mRNA表达降低,与正常对照组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。结论ZAG通过调控脂肪细胞Atg7及mTOR的表达,增强脂肪细胞自噬活性,进而改善胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 胰岛素抗药性 锌α2糖蛋白 自噬 自噬相关基因 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
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TFEB对运动中能量代谢影响的研究进展 预览
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作者 俞捷 温煦 《中国体育科技》 CSSCI 北大核心 2019年第1期75-80,共6页
转录因子EB(TFEB)是自噬的重要调控因子,其激活可以引起自噬水平的提高。已有报道显示,运动训练可以激活骨骼肌细胞中的TFEB引起自噬,从而有助于维护骨骼肌细胞的健康,然而其涉及的具体机理及相关通路尚不清楚。讨论近两年关于运动与TFE... 转录因子EB(TFEB)是自噬的重要调控因子,其激活可以引起自噬水平的提高。已有报道显示,运动训练可以激活骨骼肌细胞中的TFEB引起自噬,从而有助于维护骨骼肌细胞的健康,然而其涉及的具体机理及相关通路尚不清楚。讨论近两年关于运动与TFEB及其调控的下游通路的最新发现,TFEB不仅能调节自噬,也对运动中的能量代谢有着重要的作用。在骨骼肌中,TFEB与线粒体的生成、结构的改变有着密切的关系,并且还能通过调控脂质氧化和葡萄糖摄取等多个能量代谢途径综合影响骨骼肌的健康。因此,TFEB可以综合调控运动过程中骨骼肌细胞对葡萄糖、糖原以及脂质等能量物质的灵活使用和切换,从而使得骨骼肌对能量的使用更具“弹性”,以适应不同运动状态下相应的营养环境。 展开更多
关键词 转录因子EB 能量代谢 运动 自噬
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TIGAR knockdown enhanced the anticancer effect of aescin via regulating autophagy and apoptosis in colorectal cancer cells
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作者 Bin Li Zhong Wang +8 位作者 Jia-ming Xie Gang Wang Li-qiang Qian Xue-mei Guan Xue-ping Shen Zheng-hong Qin Gen-hai Shen Xiao-qiang Li Quan-gen Gao 《中国药理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第1期111-121,共11页
Our previous study showed that TP53-induced glycolysis and apoptosis regulator (TIGAR)regulated ROS,autophagy,and apoptosis in response to hypoxia and chemotherapeutic drugs.Aescin,a triterpene saponin,exerts anticanc... Our previous study showed that TP53-induced glycolysis and apoptosis regulator (TIGAR)regulated ROS,autophagy,and apoptosis in response to hypoxia and chemotherapeutic drugs.Aescin,a triterpene saponin,exerts anticancer effects and increases,ROS levels.The ROS is a key upstream signaling to activate autophagy.Whether there is a crosstalk between TIGAR and aescin in regulating ROS,autophagy,and apoptosis is unknown.In this study,we found that aescin inhibited cell viability and colony formation,and induced DNA damage,cell cycle arrest,and apoptosis in cancer cell lines HCT-116 and HCT-8 cells.Concurrently, aescin increased the expression of TIGAR,ROS levels,and autophagy activation.Knockdown of TIGAR enhanced the anticancer effects of aescin in vitro and in vivo,whereas overexpression of TIGAR or replenishing TIGAR downstream products,NADPH and ribose,attenuated aescin-induced apoptosis.Furthermore,aescin-induced ROS elevation and autophagy activation were further strengthened by TIGAR knockdown in HCT-116 cells.However,autophagy inhibition by knockdown of autophagy-related gene ATG5 or 3-methyladenine (3-MA)exaggerated aescin-induced apoptosis when TIGAR was knocked down.in conclusion,TIGAR plays a dual role in determining cancer cell fate via inhibiting both apoptosis and autophagy in response to aescin,which indicated that inhibition of TiGAR and/or~autophagy may be a junctional therapeutic target in treatment of cancers with aescin. 展开更多
关键词 TIGAR AESCIN APOPTOSIS AUTOPHAGY COLORECTAL cancer
自噬基因AMBRA1在宫颈癌中的表达及其临床意义 预览
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作者 彭成清 张雪 +1 位作者 张力 陈洪雷 《数理医药学杂志》 2019年第2期159-161,共3页
目的:探讨自噬基因AMBRA1在宫颈癌中的表达及其与临床病理参数的关系。方法:利用量子点免疫荧光组织化学技术检测自噬基因AMBRA1在组织芯片包括97例宫颈癌组织和15例非癌变宫颈黏膜上皮组织中的表达。结果:AMBRA1蛋白在宫颈癌组织的阳... 目的:探讨自噬基因AMBRA1在宫颈癌中的表达及其与临床病理参数的关系。方法:利用量子点免疫荧光组织化学技术检测自噬基因AMBRA1在组织芯片包括97例宫颈癌组织和15例非癌变宫颈黏膜上皮组织中的表达。结果:AMBRA1蛋白在宫颈癌组织的阳性表达率为54.7%,与非癌变宫颈黏膜上皮组织比较,差异有统计学意义(P<0.05);AMBRA1的阳性表达与宫颈癌组织学类型和TNM分期均显著相关(P<0.05),而与其他临床病理参数均无关(P>0.05)。结论:自噬基因AMBRA1表达缺失可能促进宫颈癌的形成和恶性进展。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤/病理学 AMBRA1 自噬作用 量子点
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雷帕霉素对人皮肤成纤维细胞光老化模型自噬及氧化应激的影响
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作者 陈振辉 王明光 +2 位作者 杨瑞 李霞 王倩 《中国皮肤性病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期253-257,共5页
目的分析雷帕霉素对中波紫外线(UVB)诱导的人皮肤成纤维细胞光老化模型自噬及氧化应激的影响。方法将人皮肤成纤维细胞HSF2细胞株分组培养:对照组;UVB照射组(A组),UVB+雷帕霉素0.1 mg/L组(B组),UVB+雷帕霉素1 mg/L组(C组),UVB+雷帕霉素1... 目的分析雷帕霉素对中波紫外线(UVB)诱导的人皮肤成纤维细胞光老化模型自噬及氧化应激的影响。方法将人皮肤成纤维细胞HSF2细胞株分组培养:对照组;UVB照射组(A组),UVB+雷帕霉素0.1 mg/L组(B组),UVB+雷帕霉素1 mg/L组(C组),UVB+雷帕霉素10 mg/L组(D组)。分别采用β-半乳糖苷酶染色法和MDC染色法检测细胞衰老和自噬情况,采用Western blot分析细胞中自噬相关蛋白LC3B和Beclin1蛋白表达水平,检测细胞中ROS水平及过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)水平。结果 UVB照射可引起HSF2细胞提前衰老,自噬水平降低,ROS水平升高及氧化应激。B组细胞衰老率、自噬阳性细胞比例及细胞中p62、LC3B和Beclin1蛋白表达水平与A组比较差异无统计学意义(P>0.05),但随雷帕霉素浓度升高,C、D组细胞衰老率呈下降趋势(P<0.05),自噬阳性细胞比例和LC3B、 Beclin1蛋白表达水平呈升高趋势(P<0.05),p62蛋白水平呈降低趋势(P<0.05);B组细胞中ROS水平及CAT、SOD、POD水平与A组比较差异无统计学意义(P>0.05),但随雷帕霉素浓度升高,C、D组ROS和POD水平逐渐降低至正常水平(P<0.05),CAT和SOD水平逐渐升高至正常水平(P<0.05)。结论雷帕霉素能够增加UVB诱导的人皮肤成纤维细胞光老化的自噬水平,减少细胞衰老,同时降低ROS水平,改善氧化应激水平。 展开更多
关键词 人皮肤成纤维细胞 雷帕霉素 自噬 活性氧 中波紫外线
自噬降低激活β1-AA诱导的心肌细胞内质网应激相关凋亡途径 预览
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作者 宁娜 侯晓鸿 +4 位作者 李杨 何金玲 燕子 王晓晖 王丽 《基础医学与临床》 CSCD 2019年第1期1-6,共6页
目的β1-肾上腺素受体自身抗体(β1-AA)诱导的心肌细胞自噬降低是否参与内质网应激(ERS)相关凋亡途径的激活。方法β1-肾上腺素受体细胞外第二环(β1-AR-ECII)抗原肽段主动免疫大鼠;亲和层析法纯化血清中的β1-AA;SDS-PAGE检测抗体纯度;... 目的β1-肾上腺素受体自身抗体(β1-AA)诱导的心肌细胞自噬降低是否参与内质网应激(ERS)相关凋亡途径的激活。方法β1-肾上腺素受体细胞外第二环(β1-AR-ECII)抗原肽段主动免疫大鼠;亲和层析法纯化血清中的β1-AA;SDS-PAGE检测抗体纯度;Western blot检测自噬相关蛋白Beclin1、LC3和p62的表达;Western blot及免疫组化法检测内质网应激(ERS)诱导的细胞凋亡途径相关蛋白GRP78、CHOP和caspase-12的表达。结果与对照组相比,β1-AA处理H9c2心肌细胞12和24h后,Beclin1和LC3蛋白表达明显降低,p62蛋白表达明显增加;β1-AA作用12和24h后,GRP78、CHOP和caspase-12蛋白表达均显著增加;3MA抑制心肌细胞自噬后β1-AA诱导的ERS相关凋亡途径进一步激活;Rapa上调心肌细胞自噬水平后可明显逆转β1-AA诱导的ERS相关凋亡途径的激活。结论1)β1-AA可以引起心肌细胞自噬降低,并诱导ERS相关凋亡途径激活;2)自噬降低参与β1-AA诱导的心肌细胞ERS相关凋亡途径的激活。 展开更多
关键词 β1-肾上腺素受体自身抗体 自噬 内质网应激相关凋亡途径
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自噬在角膜病中的作用及调节自噬的潜在治疗效果 预览
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作者 邹雪香(综述) 李娟(审校) 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期129-133,共5页
自噬是由溶酶体介导的降解受损蛋白质或衰老细胞器的代谢过程,对维持细胞内环境稳定、实现细胞自身代谢及循环更新具有重要作用。近年来的研究表明,自噬与许多眼部疾病,包括白内障、青光眼、视网膜脱离、糖尿病视网膜病变和年龄相关性... 自噬是由溶酶体介导的降解受损蛋白质或衰老细胞器的代谢过程,对维持细胞内环境稳定、实现细胞自身代谢及循环更新具有重要作用。近年来的研究表明,自噬与许多眼部疾病,包括白内障、青光眼、视网膜脱离、糖尿病视网膜病变和年龄相关性黄斑变性等的发生和发展密切相关。在颗粒状角膜营养不良2型(GCD2)、Fuchs角膜内皮营养不良(FECD)、角膜炎、圆锥角膜(KC)、角膜损伤及修复、干眼等角膜病中,自噬紊乱会影响角膜的透明性,甚至致盲,调节自噬活性可能成为治疗角膜病的研究热点之一。本文就自噬在角膜病中的作用及调节自噬的潜在治疗效果进行综述。 展开更多
关键词 自噬 角膜病 治疗
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自噬介导的雷公藤甲素提高西妥昔单抗对SW480细胞治疗效果的实验研究 预览
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作者 白利平 康向鹏 +2 位作者 林立 林伟箭 丁志杰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期396-402,共7页
目的观察雷公藤甲素联合表皮生长因子受体单克隆抗体西妥昔单抗对人结直肠癌细胞SW480细胞株生物学行为的影响。方法雷公藤甲素、西妥昔单抗单独或联合作用于SW480细胞株,MTT法、细胞克隆实验检测细胞增殖抑制率;细胞划痕实验检测细胞... 目的观察雷公藤甲素联合表皮生长因子受体单克隆抗体西妥昔单抗对人结直肠癌细胞SW480细胞株生物学行为的影响。方法雷公藤甲素、西妥昔单抗单独或联合作用于SW480细胞株,MTT法、细胞克隆实验检测细胞增殖抑制率;细胞划痕实验检测细胞的迁移能力;Western blot检测雷公藤甲素诱导细胞自噬性凋亡标记物p62、LC3-Ⅱ;雷公藤甲素及西妥昔单抗单独和联合作用细胞后,Western blot分析上皮间质转化(EMT)标记物E-cadherin、Vimentin以及mTOR、Snail、Twist蛋白水平。结果雷公藤甲素及西妥昔单抗对SW480细胞的增殖抑制作用均呈剂量依赖性,两药联用可明显抑制SW480细胞增殖;雷公藤甲素诱导SW480细胞p62蛋白下调,LC3-Ⅱ上调,发生自噬性凋亡;雷公藤甲素单药组、联合用药组均能明显抑制SW480细胞发生EMT,其标记分子E-cadherin蛋白上调,Vimentin蛋白下调,关键分子Snail、Twist表达下调。结论雷公藤甲素联合西妥昔单抗抑制SW480细胞增殖和转移具有明显协同作用,雷公藤甲素通过抑制mTOR通路,可以诱导细胞自噬性凋亡,自噬介导的雷公藤甲素抑制肿瘤细胞EMT可能是逆转西妥昔单抗耐药的机制。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 西妥昔单抗 增殖 自噬 上皮间质转化 耐药
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宰后成熟过程中活性氧介导的氧化应激对肉品质的影响
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作者 岳建伟 师希雄 +2 位作者 孙金龙 余群力 朱琪 《食品与发酵工业》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期247-251,共5页
宰后成熟是提高肉品质的有效途径之一,为了改善肉品质,活性氧(reactive oxygen species,ROS)介导的氧化应激已成为国内外学者的研究热点,但ROS介导的氧化应激的研究主要集中在医学领域。通过综述ROS介导的细胞死亡方式(凋亡、自噬与坏死... 宰后成熟是提高肉品质的有效途径之一,为了改善肉品质,活性氧(reactive oxygen species,ROS)介导的氧化应激已成为国内外学者的研究热点,但ROS介导的氧化应激的研究主要集中在医学领域。通过综述ROS介导的细胞死亡方式(凋亡、自噬与坏死)可能与肉品质之间的关系,以及ROS对肉色泽、风味、嫩度的影响,来阐述ROS介导的氧化应激可能在宰后成熟过程中对肉品质的影响。 展开更多
关键词 活性氧(reactive oxygen species ROS) 氧化应激 细胞凋亡 细胞自噬 细胞坏死 肉品质
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大麻素2型受体调控自噬在脓毒症治疗中的研究进展
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作者 袁清红 郑菲 +1 位作者 刘强胜 詹佳 《武汉大学学报:医学版》 CAS 2019年第1期169-172,共4页
脓毒症是因感染引起的宿主反应失调而导致危及生命的器官功能障碍;由脓毒症引起的循环和细胞/代谢异常的高死亡率状态称脓毒症休克。全球每年有数百万人罹患脓毒症,其中1/4或更多的患者死亡。大麻素2型受体(CB2R)属于G蛋白偶联受体,主... 脓毒症是因感染引起的宿主反应失调而导致危及生命的器官功能障碍;由脓毒症引起的循环和细胞/代谢异常的高死亡率状态称脓毒症休克。全球每年有数百万人罹患脓毒症,其中1/4或更多的患者死亡。大麻素2型受体(CB2R)属于G蛋白偶联受体,主要表达在免疫组织中。研究表明,CB2R参与了多种疾病的炎症反应过程。细胞自噬是真核生物中进化保守的对细胞内物质进行周转的重要过程。越来越多的研究表明自噬参与了细胞的免疫过程,通过清除病原体和负向调节Nod样受体蛋白-3(NLRP3)炎症小体调控免疫过程。大麻素通过调控自噬发挥抗炎和免疫调节作用,使它成为治疗脓毒症的新靶点,为脓毒症的治疗带来了新希望。 展开更多
关键词 脓毒症 大麻素2型受体 自噬 炎症介质 免疫调节
氧化应激与自噬在动脉粥样硬化发生发展中的研究进展 预览
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作者 薛万华 杨婷 《分子影像学杂志》 2019年第1期95-98,共4页
动脉粥样硬化是一种以大中动脉血管壁脂质堆积和慢性炎症反应为特点的疾病,其发生过程十分复杂,目前对其发生发展机制的研究已形成多种学说,氧化应激学说是其重要组成部分,当机体产生的高活性氧自由基在粥样硬化斑块处堆积时,会造成血... 动脉粥样硬化是一种以大中动脉血管壁脂质堆积和慢性炎症反应为特点的疾病,其发生过程十分复杂,目前对其发生发展机制的研究已形成多种学说,氧化应激学说是其重要组成部分,当机体产生的高活性氧自由基在粥样硬化斑块处堆积时,会造成血管损伤,促进动脉粥样硬化的发生。自噬是细胞清除胞内错误折叠的蛋白质或受损细胞器,维持内环境稳态的重要方式,研究证明其在动脉粥样硬化过程中也起着重要作用。本文主要对近年来氧化应激和自噬在动脉粥样硬化发生发展中的研究新进展做一综述,为进一步阐明动脉粥样硬化的发生机制和未来进行针对性治疗提供理论基础。 展开更多
关键词 氧化应激 自噬 动脉粥样硬化
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细胞自噬促进柯萨奇病毒B3复制的研究
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作者 罗小暖 宋娟 +7 位作者 宋芹芹 夏冬 史冰田 刘宓 夏志强 王晓乐 秘春景 韩俊 《病毒学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期1-5,共5页
本研究探索柯萨奇病毒B3(Coxsackievirus B3,CVB3)感染引起的自噬与病毒复制之间的关系。CVB3感染HeLa细胞,并在病毒感染后6h、8h和10h时检测LC3-Ⅰ蛋白、LC3-Ⅱ蛋白和p62蛋白的表达水平。结果显示CVB3病毒感染促使LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升... 本研究探索柯萨奇病毒B3(Coxsackievirus B3,CVB3)感染引起的自噬与病毒复制之间的关系。CVB3感染HeLa细胞,并在病毒感染后6h、8h和10h时检测LC3-Ⅰ蛋白、LC3-Ⅱ蛋白和p62蛋白的表达水平。结果显示CVB3病毒感染促使LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高,同时降低p62蛋白的表达。分别将自噬诱导剂雷帕霉素(Rapamy-cin)、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3MA)或溶酶体抑制剂阿洛司他丁(Aloxistatin,E46D)预处理HeLa细胞2h,CVB3感染药物处理细胞并在病毒感染6h后收集细胞、检测CVB3病毒VP1蛋白的表达。结果显示雷帕霉素和E64D促使CVB3病毒VP1蛋白表达增加,而3MA降低CVB3病毒VP1蛋白的表达。本研究得出结论CVB3病毒感染诱导自噬进而促进病毒复制。 展开更多
关键词 柯萨奇病毒B3(CVB3) 自噬 病毒复制
中医药通过mTOR途径调节细胞凋亡与自噬的研究进展
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作者 郜然然 周慧 +2 位作者 吴也可 贺宇 吴克明 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期218-224,共7页
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)是一种进化保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,其生物学功能主要是参与细胞的增殖、生长及分化,从而调节机体的代谢过程。诸多国内外研究表明,mTOR是细胞凋亡及自噬信号转导通路... 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)是一种进化保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,其生物学功能主要是参与细胞的增殖、生长及分化,从而调节机体的代谢过程。诸多国内外研究表明,mTOR是细胞凋亡及自噬信号转导通路的交汇点,营养、药物及氧化应激等多种刺激均可通过mTOR介导的信号通路对细胞的凋亡和自噬起到关键性的调控作用。目前,诸多研究已经证明,mTOR信号通路的改变与多种人类疾病的发病机制密切相关,如癌症、代谢紊乱(肥胖和2型糖尿病)、心血管和神经退行性疾病、与年龄有关的疾病和卵泡发育障碍等。近年来,越来越多的医家以该通路为切入点,以细胞凋亡和自噬为研究载体,研究了中医药对细胞凋亡和自噬的调节。其中包括中药单体、中成药、中药复方以及针灸等药物及物理疗法调控凋亡及自噬的实验研究。本文从mTOR信号通路入手,探讨了mTOR与细胞凋亡及自噬的关系,综述了中医药经mTOR途径调节细胞凋亡与自噬的最新进展,为中医药在该领域的深入研究提供了思路与参考。今后,中医药领域仍可以mTOR信号通路为依托,在中医基础理论的指导下对细胞凋亡和自噬的时效关系进行探索,为中医药在机体的作用机制提供新的现代医学的理论支持和作用靶点。 展开更多
关键词 中医药 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR) 细胞凋亡 细胞自噬
Beclin-1在稽留流产中的表达模式及临床意义 预览
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作者 谢冰 陈霞 +5 位作者 于骏 颜一丹 栾晓瑾 刘佳佳 乔晨 方杰 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2019年第1期78-81,共4页
目的自噬在稽留流产中的相关研究鲜有报道。文中通过检测自噬相关因子Beclin-1及LC3在正常妊娠者和稽留流产者的绒毛及蜕膜中的表达情况,探讨稽留流产与细胞自噬之间的关系,为稽留流产的早期防治提供理论依据。方法选取2017年1月至3月... 目的自噬在稽留流产中的相关研究鲜有报道。文中通过检测自噬相关因子Beclin-1及LC3在正常妊娠者和稽留流产者的绒毛及蜕膜中的表达情况,探讨稽留流产与细胞自噬之间的关系,为稽留流产的早期防治提供理论依据。方法选取2017年1月至3月在江苏大学第四附属医院妇科收治的30例稽留流产患者作为稽留组,同期收治的30例正常妊娠患者作为对照组。利用荧光定量PCR方法检测2组绒毛及蜕膜组织中Beclin-1 mRNA的表达水平,利用Western Blot检测两组绒毛及蜕膜组织中Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白的表达水平,利用免疫组化观察Beclin-1在2组绒毛及蜕膜组织中的定位情况。结果与对照组相比,Beclin-1 mRNA在稽留流产绒毛(1.00±0.28 vs 2.17±0.87)及蜕膜组织(1.75±0.41 vs 4.74±0.93)中显著性上调,差异有统计学意义(P<0.05)。Beclin-1和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白在稽留流产绒毛及蜕膜组织中均呈上调趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化显示Beclin-1蛋白在稽留流产绒毛及蜕膜组织中的表达水平均呈现上调趋势。结论Beclin-1 mRNA及蛋白、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ在稽留流产的绒毛及蜕膜组织中均上调,提示细胞自噬参与了稽留流产的发生,为研究稽留流产的发病机制提供新的理论依据。 展开更多
关键词 BECLIN-1 LC3 稽留流产 自噬 细胞死亡
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结核分枝杆菌PE_PGRS47蛋白的生物信息学分析
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作者 张西燕 付玉荣 伊正君 《中国病原生物学杂志》 CSCD 北大核心 2019年第1期44-49,共6页
目的获取结核分枝杆菌(H37Rv)的pe_pgrs47基因序列以及编码蛋白PE_PGRS47的氨基酸序列,对PE_PGRS47蛋白结构以及抗原表位进行预测。方法采用ORF Finger工具对pe_pgrs47基因的开放阅读框进行分析;利用Expasy PortParam,SignalP 4.0Server... 目的获取结核分枝杆菌(H37Rv)的pe_pgrs47基因序列以及编码蛋白PE_PGRS47的氨基酸序列,对PE_PGRS47蛋白结构以及抗原表位进行预测。方法采用ORF Finger工具对pe_pgrs47基因的开放阅读框进行分析;利用Expasy PortParam,SignalP 4.0Server,SOPMA以及SWISS-MODEL等软件和工具分析PE_PGRS47蛋白的生物信息学特征。结果结核分枝杆菌(H37Rv)的pe_pgrs47基因GC含量较高,为74.8%,预测其有5个开放阅读框;PE_PGRS47蛋白由525个氨基酸构成,pl为4.40,属于稳定、疏水性蛋白,含有两个丝氨酸磷酸化位点;二级结构中无规则卷曲结构所占比例较高,为51.05%,预测含有一个结构域,19个B细胞抗原表位,11个限制性CTL表位和16个辅助性T细胞表位。结论 PE_PGRS47蛋白含有一个保守的结构域,其结构域可能与其抑制细胞自噬的功能密切相关,预测其含有丰富的T、B细胞抗原表位,为研究PE_PGRS47蛋白的功能奠定了基础。 展开更多
关键词 结核分枝杆菌 PE_PGRS47蛋白 巨噬细胞 生物信息学 自噬
高强度间歇训练对大鼠骨骼肌细胞自噬的影响及其调节机制 预览
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作者 李方晖 艾竞一 +1 位作者 李涛 孙磊 《体育科学》 CSSCI 北大核心 2019年第2期29-38,共10页
目的:探讨10周高强度间歇训练(HIIT)对大鼠骨骼肌细胞自噬的影响及其调节机制。方法:34只8周龄雄性SD大鼠随机分3组:安静对照组(SC,n=10)、中等强度持续训练(MICT,n=12)和HIIT(n=12)组。HIIT组以42 m/min×4 min和18 m/min×5 ... 目的:探讨10周高强度间歇训练(HIIT)对大鼠骨骼肌细胞自噬的影响及其调节机制。方法:34只8周龄雄性SD大鼠随机分3组:安静对照组(SC,n=10)、中等强度持续训练(MICT,n=12)和HIIT(n=12)组。HIIT组以42 m/min×4 min和18 m/min×5 min依次交替进行4轮,MICT组以28 m/min速度运动34 min;每周5次,共10周。训练结束后次日采用力竭测试测定跑步力竭时间,并在力竭测试前后测定血乳酸浓度;蛋白免疫印迹检测比目鱼肌和股直肌细胞色素C氧化酶亚基IV(COXIV)和琥珀酸脱氢酶(SDH)、自噬相关蛋白(LC3-II、Beclin-1、ATG-3/-5/-7/-12/-16L)及去乙酰化酶3(SIRT3)和乙醛脱氢酶2(ALDH2)蛋白表达;透射电镜(TEM)观察比目鱼肌自噬泡和线粒体的超微结构。结果:与SC组相比,HIIT和MICT组跑步力竭时间明显延长、力竭测试后即刻血乳酸降低(P<0.01);HIIT组跑步力竭时间长于MICT组(P<0.05);HIIT组在力竭测试后10 min血乳酸低于SC组(P<0.05);与SC组相比,HIIT(P<0.01)和MICT(P<0.05)组比目鱼肌和股直肌COXIV、SDH和SIRT3蛋白表达增加;HIIT组比目鱼肌COXIV蛋白表达高于MICT组(P<0.05),HIIT组比目鱼肌LC3-II/LC3-I比值、LC3-II、Beclin-1、ATG-3/-5/-7/-12蛋白表达高于SC(P<0.05);HIIT组股直肌ALDH2(P<0.01)和Beclin-1(P<0.05)、ATG-5/-7(P<0.05)蛋白表达高于SC组;同时,HIIT组股直肌COXIV、ALDH2和SIRT3蛋白表达高于MICT组(P<0.05)。TEM观察到HIIT组大鼠比目鱼肌出现双层膜结构的自噬体,线粒体体积和内膜嵴密度增大。相关分析显示,比目鱼肌和股直肌COXIV和SDH蛋白含量分别与跑步力竭时间呈正相关;比目鱼肌LC3-II/LC3-I比值与SIRT3和SDH蛋白含量呈正相关;股直肌ALDH2蛋白含量与COXIV及SIRT3蛋白含量呈正相关。结论:HIIT能上调比目鱼肌自噬活性和自噬相关蛋白的表达,而股直肌自噬活性未发生改变;线粒体调控因子SIRT3可能与HIIT激活比目鱼肌自噬有关。 展开更多
关键词 高强度间歇训练 中等强度持续训练 骨骼肌 自噬 耐力
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