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下调ANKRD22表达对人肺腺癌细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响 预览
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作者 张烽 殷俊 +4 位作者 傅文凡 戴璐 潘雷 钟圣鹏 赵健 《山东医药》 CAS 2019年第5期1-4,共4页
目的通过RNA干扰技术下调人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株H1975中锚蛋白重复系列22(ANKRD22)表达,观察其对细胞增殖、细胞凋亡及细胞周期的影响。方法体外培养H1975细胞,随机分为siRNA干扰组、阴性对照组、空白对照组,siRNA干扰组、阴性对... 目的通过RNA干扰技术下调人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株H1975中锚蛋白重复系列22(ANKRD22)表达,观察其对细胞增殖、细胞凋亡及细胞周期的影响。方法体外培养H1975细胞,随机分为siRNA干扰组、阴性对照组、空白对照组,siRNA干扰组、阴性对照组分别转染ANKRD22-siRNA质粒和阴性对照质粒NC-siRNA,转染24h;空白对照组不予转染。采用实时荧光定量qRT-PCR法检测各组ANKRD22表达,采用MTT法检测细胞培养24、48、72、96、120h的细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期。结果siRNA干扰组ANKRD22相对表达量低于阴性对照组和空白对照组(P均<0.05),空白对照组与阴性对照组比较P >0.05。siRNA干扰组转染24h再培养24、48、72、96、120h细胞增殖能力均低于阴性对照组和空白对照组(P均<0.05),空白对照组与阴性对照组比较P均 >0.05。siRNA干扰组G0/G1期细胞所占比例高于空白对照组与阴性对照组(P均<0.05),S期、G2/M期细胞所占比例低于空白对照组与阴性对照组(P均<0.05),空白对照组与阴性对照组比较P均 >0.05。siRNA干扰组细胞凋亡率高于空白对照组与阴性对照组(P均<0.05),空白对照组与阴性对照组比较P >0.05。结论通过RNA干扰下调NSCLC细胞株H1975中ANKRD22表达后,可抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,延长细胞周期。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 锚蛋白重复系列22 细胞增殖 细胞凋亡 细胞周期
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Mansonone F对人宫颈癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响 预览
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作者 晁晶 齐翌婷 《山东医药》 CAS 2019年第5期33-36,共4页
目的观察Mansonone F对人宫颈癌Hela细胞体外增殖、凋亡、侵袭和迁移能力的影响,并探讨其作用机制。方法取对数生长期的Hela细胞,分别加入2.5、5、10μmol/L Mansonone F培养。采用MTT法测算细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Tr... 目的观察Mansonone F对人宫颈癌Hela细胞体外增殖、凋亡、侵袭和迁移能力的影响,并探讨其作用机制。方法取对数生长期的Hela细胞,分别加入2.5、5、10μmol/L Mansonone F培养。采用MTT法测算细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Transwell小室实验观察细胞侵袭能力和细胞迁移能力,RT-PCR法检测细胞黏着斑激酶(FAK)mRNA表达,Western blotting法检测FAK、磷酸化黏着斑激酶(p-FAK)蛋白表达。结果Mansonone F作用Hela细胞24、48、72 h后,随着药物浓度的增加和作用时间的延长,细胞增殖抑制率均升高(P均<0.05)。随着药物浓度的增加,细胞早期凋亡率、晚期凋亡率均逐渐升高,10μmol/L浓度下的细胞凋亡率高于其他各浓度(P均<0.01)。随着药物浓度的增加,侵袭实验和迁移实验的穿膜细胞数目逐渐减少,10μmol/L浓度下的穿膜细胞数最少(P<0.01);以2.5、5、10μmol/L Mansonone F作用Hela细胞24 h后,随着药物浓度的升高,细胞FAK mRNA及蛋白、p-FAK蛋白表达均降低,10μmol/L作用下的细胞FAK mRNA及蛋白、p-FAK蛋白表达最低(P均<0.01)。结论Mansonone F可显著抑制Hela细胞的增殖、诱导细胞凋亡,抑制细胞侵袭和迁移,其机制可能与抑制FAK表达、下调FAK的磷酸化水平有关。 展开更多
关键词 宫颈癌 MansononeF HELA细胞 细胞增殖 细胞凋亡 细胞侵袭 细胞迁移 黏着斑激酶
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白凤菜总黄酮对肝癌HepG2细胞生长、增殖和凋亡的影响
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作者 林燕燕 许新恒 +3 位作者 黄仲庆 林泽燕 罗秀针 石艳 《厦门大学学报:自然科学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期48-55,共8页
研究了白凤菜(Gynura formosana Kitam.)总黄酮(TFG)对肝癌HepG2细胞的生长、增殖和凋亡的影响.噻唑兰(MTT)实验结果表明TFG对HepG2细胞体外增殖的抑制作用有浓度和时间依赖效应:处理24h后130和260μg/mLTFG实验组的HepG2细胞凋亡率均... 研究了白凤菜(Gynura formosana Kitam.)总黄酮(TFG)对肝癌HepG2细胞的生长、增殖和凋亡的影响.噻唑兰(MTT)实验结果表明TFG对HepG2细胞体外增殖的抑制作用有浓度和时间依赖效应:处理24h后130和260μg/mLTFG实验组的HepG2细胞凋亡率均显著升高,分别达到(47.00±1.31)%和(76.39±1.39)%(p<0.05);24h的半抑制质量浓度(IC50)为190.80μg/mL.实验组HepG2细胞周期阻滞在S期,细胞迁移率随TFG质量浓度的升高而下降,细胞内活性氧(ROS)水平最终显著下降至对照组的6.9%(p<0.05),细胞中Bax表达量略微上调而Bcl-2表达量明显下调.综上,TFG抑制肝癌HepG2细胞增殖和诱导HepG2细胞凋亡的机制可能与下调细胞ROS水平、重构细胞内还原体系、上调促凋亡蛋白Bax以及下调凋亡抑制蛋白Bcl-2表达相关. 展开更多
关键词 白凤菜 总黄酮 细胞增殖 细胞周期 细胞凋亡
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腺病毒重组人白细胞介素24对肾癌细胞株786-O细胞生长和凋亡的影响
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作者 范毛川 杨晓亮 +3 位作者 朱峰 余沁楠 郭康 郭会敏 《河南医学研究》 CAS 2019年第4期582-585,共4页
目的探讨腺病毒重组人白细胞介素24(IL-24)对肾癌细胞株786-O细胞的生长和凋亡的影响。方法将培养的肾癌细胞株786-O细胞随机分为空白对照组、阴性对照组(转染腺病毒重组人IL-24对照组)及实验组(转染腺病毒重组人IL-24组)。取对数生长... 目的探讨腺病毒重组人白细胞介素24(IL-24)对肾癌细胞株786-O细胞的生长和凋亡的影响。方法将培养的肾癌细胞株786-O细胞随机分为空白对照组、阴性对照组(转染腺病毒重组人IL-24对照组)及实验组(转染腺病毒重组人IL-24组)。取对数生长期肾癌细胞株786-O,构建腺病毒重组人IL-24及对照并转染至肾癌细胞株786-O实验组细胞及阴性对照组细胞。使用四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测肾癌细胞株786-O生长能力;采用流式细胞术检测肾癌细胞株786-O凋亡情况;应用Western Blot检测肾癌细胞株786-O中MMP-9蛋白的表达水平。结果实验组肾癌细胞株786-O细胞增殖能力低于空白对照组和阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组肾癌细胞株786-O细胞表面磷脂酰丝氨酸表达水平高于空白对照组和阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组肾癌细胞株786-O细胞中MMP-9蛋白表达水平低于空白对照组和阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。空白对照组与阴性对照组肾癌细胞株786-O细胞增殖能力、细胞膜表面磷脂酰丝氨酸表达水平、MMP-9蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论转染腺病毒重组人IL-24可抑制肾癌细胞株786-O细胞的生长并诱导细胞凋亡,腺病毒重组人IL-24可能通过下调MMP-9诱导肾癌细胞株786-O细胞的凋亡。 展开更多
关键词 肾癌细胞株786-O细胞 腺病毒重组人白细胞介素24 金属基质蛋白酶 细胞凋亡
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长链非编码RNA DLX6-AS1在非小细胞肺癌中的表达及其作用研究 预览
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作者 朱多杰 王成 +5 位作者 李斌 蒋鹏 杨建宝 宋铁牛 魏小平 孟于琪 《重庆医学》 CAS 2019年第3期428-431,437共5页
目的探讨长链非编码生长停滞特异性蛋白6-反义RNA1(lncRNA DLX6-AS1)在非小细胞肺癌(NSCLC)癌组织中的表达及对NSCLC癌细胞增殖和凋亡的调节作用。方法收集2011-2016年于该院胸外科行手术治疗23例NSCLC患者的癌组织和癌旁组织,培养人支... 目的探讨长链非编码生长停滞特异性蛋白6-反义RNA1(lncRNA DLX6-AS1)在非小细胞肺癌(NSCLC)癌组织中的表达及对NSCLC癌细胞增殖和凋亡的调节作用。方法收集2011-2016年于该院胸外科行手术治疗23例NSCLC患者的癌组织和癌旁组织,培养人支气管上皮细胞(16HBE)、NSCLC细胞系(腺癌:A549、SPC-A1;鳞癌:SK-MES-1),运用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测DLX6-AS1的表达。运用Lipofectamine TM 2000转染DLX6-AS1 siRNA至A549细胞内干扰DLX6-AS1表达后,四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法检测细胞活力,重组人半胱天冬酶-3(caspase-3)活力试剂盒检测细胞caspase-3活力,Western blot检测凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达。结果lncRNA DLX6-AS1在NSCLC癌组织中表达上调,且与淋巴结转移和临床分期呈明显正相关(P<0.01)。相比16HBE,NSCLC腺癌细胞系A549、SPC-A1和鳞癌细胞系SK-MES-1中lncRNA DLX6-AS1表达均上调(P<0.05)。干扰DLX6-AS1表达可抑制A549的增殖(P<0.05)。lncRNA DLX6-AS1 siRNA可增强caspase-3活力,并上调Bax表达和下调Bcl-2表达(P<0.05)。结论lncRNA DLX6-AS1在非小细胞肺癌中的表达上调,促进NSCLC细胞的增殖、抑制凋亡。 展开更多
关键词 肺肿瘤 长链非编码RNA DLX6-AS1 非小细胞肺癌 细胞增殖 细胞凋亡
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miR-195靶向RAF1调控口腔鳞状细胞癌的生长、凋亡及迁移侵袭 预览
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作者 郭芳 黄硕 +2 位作者 刘宁 朱勇 刘昌奎 《山西医科大学学报》 CAS 2019年第2期163-168,共6页
目的探讨miR-195与RAF1的靶向关系及二者对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞生长、凋亡及迁移侵袭的调控。方法构建miR-195过表达载体并合成si-RAF1,转染入SCC-4细胞,以荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测miR-195及si-RAF1在SCC-4细胞中的转染效率。... 目的探讨miR-195与RAF1的靶向关系及二者对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞生长、凋亡及迁移侵袭的调控。方法构建miR-195过表达载体并合成si-RAF1,转染入SCC-4细胞,以荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测miR-195及si-RAF1在SCC-4细胞中的转染效率。MTT法、克隆形成及细胞周期实验评价miR-195对SCC-4细胞生长的影响,流式细胞仪检测miR-195对SCC-4细胞凋亡的影响;并通过双荧光素酶报告基因系统、qRT-PCR及Western blot检测miR-195与RAF1的靶向关系。结果成功构建miR-195真核表达载体并合成si-RAF1,qRT-PCR显示miR-195真核表达载体及si-RAF1在SCC-4细胞中均具有较高的转染效率(P<0.01)。miR-195的过表达能够显著抑制SCC-4细胞的增殖活性及克隆形成,诱导细胞周期G1/S的阻滞,并促进细胞凋亡的发生;同时双荧光素酶报告基因分析表明,miR-195过表达能够显著抑制RAF1野生型报告载体荧光活性;Western blot和qRT-PCR进一步证实了miR-195能够抑制RAF1的mRNA和蛋白的表达。结论miR-195可能通过直接靶向RAF1来抑制OSCC细胞的生长及迁移侵袭,诱导细胞凋亡的发生。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 miR-195 RAF1 细胞增殖 凋亡 细胞周期
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miR-128通过调控NOVA1的表达抑制肾透明细胞癌发展的进程 预览
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作者 徐冰 毛晓娟 +4 位作者 付晓亮 舒涛 杨增悦 王东 郭金刚 《山西医科大学学报》 CAS 2019年第1期25-34,共10页
目的研究miR-128通过调控NOVA1在肾透明细胞癌细胞中的表达对癌细胞发展的影响和分子机制。方法RT-qPCR检测Caki-1、Caki-2和HK-2细胞中miR-128和NOVA1的表达;利用miR-128 mimic、miR-128 inhibitor、pcDNA3.1/NOVA1、siNOVA1或对照miRN... 目的研究miR-128通过调控NOVA1在肾透明细胞癌细胞中的表达对癌细胞发展的影响和分子机制。方法RT-qPCR检测Caki-1、Caki-2和HK-2细胞中miR-128和NOVA1的表达;利用miR-128 mimic、miR-128 inhibitor、pcDNA3.1/NOVA1、siNOVA1或对照miRNA-NC、pcDNA3.1、control siRNA分别转染Caki-1和Caki-2细胞;MTT法检测Caki-1和Caki-2细胞增殖,Transwell法检测Caki-1和Caki-2细胞侵袭,流式细胞术检测Caki-1和Caki-2细胞凋亡,双荧光素酶活性法检测miR-128的靶基因,Western blot法检测NOVA1在Caki-1和Caki-2细胞中的蛋白表达。结果miR-128在Caki-1和Caki-2细胞中的表达水平明显高于对照组细胞HK-2(P<0.05)。与转染miRNA-NC相比,miR-128 mimic转染后,Caki-1和Caki-2细胞增殖率和侵袭能力降低(P<0.01),细胞凋亡率上升(P<0.05);miR-128 inhibitor转染后,细胞增殖率和侵袭能力升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.01)。双荧光素酶报告实验表明NOVA1为miR-128的靶基因。与转染pcDNA3.1空质粒相比,转染pcDNA3.1/NOVA1后,Caki-1和Caki-2细胞增殖率和侵袭能力显著上升(P<0.01),细胞凋亡率显著下降(P<0.05);与转染control siRNA相比,siNOVA1转染后,细胞增殖率和侵袭能力显著下降(P<0.05;P<0.01),细胞凋亡率显著上升(P<0.01)。结论在肾透明细胞癌中miR-128通过抑制靶基因NOVA1的表达抑制癌细胞发展。 展开更多
关键词 miR-128 NOVA1 肾透明细胞癌 细胞凋亡
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高脂通过线粒体通路诱导H9c2心肌细胞损伤 预览
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作者 刘涛 李晶 鲍翠玉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期494-499,共6页
目的 探讨高脂通过线粒体凋亡通路对H9c2心肌细胞的损伤作用。方法 棕榈酸(0~0.4mmol·L^-1)刺激H9c2心肌细胞24h和0.2mmol·L^-1棕榈酸刺激H9c2心肌细胞(0~48h);MTT法评估细胞生长状态;活性氧试剂盒检测细胞内活性氧水平;凋亡... 目的 探讨高脂通过线粒体凋亡通路对H9c2心肌细胞的损伤作用。方法 棕榈酸(0~0.4mmol·L^-1)刺激H9c2心肌细胞24h和0.2mmol·L^-1棕榈酸刺激H9c2心肌细胞(0~48h);MTT法评估细胞生长状态;活性氧试剂盒检测细胞内活性氧水平;凋亡试剂盒检测细胞凋亡情况;线粒体膜电位试剂盒检测线粒体膜电位变化;免疫印迹法检测细胞内线粒体凋亡相关蛋白Cyt-C、Cleaved casepase-3、Bax、Bcl-2表达水平。结果 棕榈酸刺激H9c2心肌细胞24h,棕榈酸0.2、0.4mmol·L^-1组细胞增殖率均出现明显下降;细胞内活性氧水平逐渐升高,线粒体膜电位下降,细胞凋亡增加。棕榈酸(0.2mmol·L^-1)刺激H9c2心肌细胞24、36、48h均引起细胞增殖率明显下降。棕榈酸(0.4mmol·L^-1)刺激H9c2心肌24h,线粒体相关蛋白Cyt-C、Cleaved casepase-3、Bax表达均明显增高(P<0.05),而Bcl-2明显降低(P<0.05)。结论 线粒体凋亡信号通路可能对高脂所致H9c2心肌细胞损伤起重要作用。 展开更多
关键词 线粒体凋亡 高脂 棕榈酸 心肌损伤 细胞增殖 凋亡
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Bcl-2抑制剂ABT-263对鼻咽癌细胞5-8F增殖和凋亡的影响 预览
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作者 王雨洁 范小琴 +4 位作者 宋健 吴汉伟 王宇洋 陆璐 聂国辉 《医学综述》 2019年第1期170-174,共5页
目的研究B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)抑制剂ABT-263对鼻咽癌细胞5-8F增殖和凋亡的影响。方法采用细胞计数试剂盒8检测不同浓度下Bcl-2抑制剂ABT-263对鼻咽癌细胞5-8F增殖的影响;AnnexinV-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法检测不同浓度ABT-... 目的研究B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)抑制剂ABT-263对鼻咽癌细胞5-8F增殖和凋亡的影响。方法采用细胞计数试剂盒8检测不同浓度下Bcl-2抑制剂ABT-263对鼻咽癌细胞5-8F增殖的影响;AnnexinV-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法检测不同浓度ABT-263对鼻咽癌细胞5-8F凋亡的影响;应用免疫印迹法检测抑制剂ABT-263对Bcl-2、Bcl-xL、髓细胞白血病1(Mcl-1)及佛波醇-12-肉豆蔻酸-13-乙酸酯诱导的蛋白质1(又称Noxa)等蛋白表达水平的影响。结果Bcl-2抑制剂ABT-263处理细胞后,0.125、0.25、0.5、1、2、4、8μmol/L组吸光值低于0μmol/L组(0.696±0.020,0.527±0.015,0.465±0.022,0.323±0.010,0.133±0.004,0.057±0.002,0.028±0.002比0.856±0.017)(P<0.05)。在0.5μmol/L浓度下诱导约6%鼻咽癌细胞的凋亡,其诱导凋亡的机制可能主要是通过正调控促凋亡蛋白Noxa完成的,在1μmol/LABT-263的作用下能够引起鼻咽癌细胞中Noxa近7倍左右的升高。结论ABT-263可以通过上调促凋亡蛋白Noxa促进鼻咽癌细胞的凋亡,具有应用于鼻咽癌治疗的潜力。 展开更多
关键词 鼻咽癌 细胞凋亡 ABT-263 B细胞淋巴瘤/白血病2
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NEU3对人前列腺癌DU145细胞生物学行为的影响
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作者 王晨霄 王梦秋 +5 位作者 李思 冯颖 马芳 吴衣论 王琳 马学 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期305-310,共6页
目的:探讨神经氨酸酶3(NEU3)与人前列腺癌DU145细胞活力、侵袭和凋亡的关系,并探讨其分子机制。方法:体外培养人前列腺癌DU145细胞,并分为空白对照组和处理组,处理组再分别给予神经氨酸酶活性抑制剂DANA处理和RNA干扰靶向沉默NEU3,采用C... 目的:探讨神经氨酸酶3(NEU3)与人前列腺癌DU145细胞活力、侵袭和凋亡的关系,并探讨其分子机制。方法:体外培养人前列腺癌DU145细胞,并分为空白对照组和处理组,处理组再分别给予神经氨酸酶活性抑制剂DANA处理和RNA干扰靶向沉默NEU3,采用CCK-8法检测细胞的活力;Transwell法检测细胞侵袭能力;qPCR法检测2种处理方式对凋亡抑制蛋白Bcl-2mRNA水平的影响;Western blot法检测2种处理方式对NEU3、基质金属蛋白酶2(MMP2)和Bcl-2表达的影响;流式细胞术检测细胞凋亡水平。结果:与空白对照组相比,DANA处理后前列腺癌细胞的NEU3表达无明显变化,细胞活力增强,MMP2蛋白表达减少,侵袭力减弱,凋亡无明显变化,Bcl-2的mRNA和蛋白表达减少(P<0.05);NEU3沉默后NEU3蛋白表达减少,细胞活力增强,MMP2蛋白表达和细胞侵袭力无明显变化,凋亡能力增强,Bcl-2的mRNA和蛋白表达均下降(P<0.05)。结论:抑制NEU3可以减弱人前列腺癌DU145细胞活力,增强细胞凋亡能力,但对侵袭能力无明显影响。 展开更多
关键词 神经氨酸酶3 细胞侵袭 细胞凋亡 细胞活力 前列腺癌
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基于3D微流控芯片分析鸡血藤总鞣质对宫颈癌细胞HeLa的药理作用
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作者 王妮佳 王嘉仡 +3 位作者 孟宪生 包永睿 王帅 李天骄 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期103-108,共6页
目的:研究鸡血藤总鞣质的化学成分,并分析该有效部位对宫颈癌细胞HeLa的药效与作用机制,为鸡血藤抗宫颈癌提供实验依据。方法:运用UPLC-Q-TOF/MS对鸡血藤鞣质类化学成分进行定性分析。将不同质量浓度的鸡血藤总鞣质作用于宫颈癌细胞HeLa... 目的:研究鸡血藤总鞣质的化学成分,并分析该有效部位对宫颈癌细胞HeLa的药效与作用机制,为鸡血藤抗宫颈癌提供实验依据。方法:运用UPLC-Q-TOF/MS对鸡血藤鞣质类化学成分进行定性分析。将不同质量浓度的鸡血藤总鞣质作用于宫颈癌细胞HeLa,通过3维(3D)微流控芯片筛选合适的给药浓度及时间。运用流式细胞仪测定鸡血藤总鞣质对宫颈癌细胞HeLa周期与凋亡的影响,分别应用Flow Jo v10. 0. 7及ModFit LT 3. 2软件进行分析。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)测定经鸡血藤总鞣质作用后,宫颈癌细胞HeLa上清液中血管内皮生长因子-A(VEGF-A)与半胱天冬酶-3(Caspase-3)因子的含量变化。结果:鉴定并推断了鸡血藤总鞣质中15种成分。最终确定鸡血藤总鞣质低、中、高给药质量浓度分别为0. 5,1. 0,2. 0 g·L^-1,36 h为最佳给药时间。经鸡血藤总鞣质作用后宫颈癌细胞HeLa早凋与晚凋比例明显增加,宫颈癌细胞HeLa DNA合成前期(G0/G1期)明显增加,DNA合成期(S期)与DNA合成后期(G2/M期)减小。经鸡血藤总鞣质作用后,宫颈癌细胞HeLa上清液中VEGF-A因子显著降低,Caspase-3因子显著增加。结论:鸡血藤中含有丰富的鞣质类成分,此类成分对宫颈癌细胞HeLa有明显的抑制其增殖并促进其凋亡的作用,为该有效部位的后续研究与开发提供了实验依据。 展开更多
关键词 鸡血藤 总鞣质 3D微流控芯片 宫颈癌细胞HELA 细胞凋亡 细胞周期 酶联免疫吸附测定法
保妇康栓对宫颈癌细胞SiHa体外增殖和凋亡的影响 预览
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作者 李倩珺 胡艺琳 +3 位作者 梁琰 王婷 吴晓宾 晁艳 《国际检验医学杂志》 CAS 2019年第1期16-18,共3页
目的研究中药保妇康栓含药血清在细胞水平对宫颈癌SiHa细胞体外增殖及凋亡的影响,探讨保妇康栓抑制宫颈癌SiHa细胞生长可能的作用机制。方法中药保妇康栓含药血清培养液作用于SiHa细胞24、48、72h,并设立阴性及阳性(西药含药血清)对照组... 目的研究中药保妇康栓含药血清在细胞水平对宫颈癌SiHa细胞体外增殖及凋亡的影响,探讨保妇康栓抑制宫颈癌SiHa细胞生长可能的作用机制。方法中药保妇康栓含药血清培养液作用于SiHa细胞24、48、72h,并设立阴性及阳性(西药含药血清)对照组,采用CCK8及流式细胞分析技术进行细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡检测。结果保妇康栓对宫颈癌SiHa细胞增殖具有抑制作用,24h抑制作用最强。与阴性对照组比较,保妇康栓组SiHa细胞中G0/G1期细胞显著增多,S期细胞显著减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论保妇康栓的作用可能是通过阻断细胞从G0/G1期向S期分化,从而抑制宫颈癌SiHa细胞增殖并诱导凋亡来抑制肿瘤生长。 展开更多
关键词 莪术 冰片 宫颈肿瘤 细胞增殖 细胞周期 细胞凋亡
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新化合物OSU-03012对结肠癌细胞增殖、迁移以及凋亡的影响 预览
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作者 李玉琴 施建平 +3 位作者 金怒云 步丽梅 王凯 田培营 《天津医药》 CAS 北大核心 2019年第2期113-118,225共7页
目的在细胞水平上初步探讨新化合物OSU-03012抗结肠癌的机制。方法分别用1、3、5和10μmol/L OSU-03012化合物干预的人结肠癌细胞株HCT-116作为研究对象,以等体积二甲基亚砜(DMSO)处理的HCT-116细胞作为对照组。CCK-8法检测各组细胞干... 目的在细胞水平上初步探讨新化合物OSU-03012抗结肠癌的机制。方法分别用1、3、5和10μmol/L OSU-03012化合物干预的人结肠癌细胞株HCT-116作为研究对象,以等体积二甲基亚砜(DMSO)处理的HCT-116细胞作为对照组。CCK-8法检测各组细胞干预24、48、72 h时的抑制率,划痕实验和Transwell实验检测各组细胞迁移能力,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,免疫荧光、Western blot检测各组细胞Bcl-2、Caspase-3蛋白表达情况,Real-time PCR检测各组细胞Bcl-2、Caspase-3 mRNA表达情况。结果对照组、1μmol/L组、3μmol/L组、5μmol/L组和10μmol/L组的细胞抑制率、凋亡率呈逐渐升高趋势,而细胞迁移距离、细胞迁移数目呈逐渐减小或降低趋势,组间多重比较差异均有统计意义(均P<0.05);3、5、10μmol/L组Bcl-2 mRNA和蛋白表达量低于对照组,而Caspase-3mRNA和蛋白表达量高于对照组(均P<0.05)。结论新化合物OSU-03012可抑制结肠癌细胞增殖与迁移,并促进结肠癌细胞凋亡,且呈剂量依赖效应。 展开更多
关键词 结肠肿瘤 细胞增殖 细胞运动 细胞凋亡 OSU-03012 环氧合酶-2
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五味子乙素对肝癌细胞凋亡、侵袭及血管新生的调节作用 预览
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作者 彭朝阳 贾廷印 +1 位作者 李好朝 乔泽强 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期287-291,共5页
目的:本文旨在研究五味子乙素对肝癌细胞HCCLM3凋亡、侵袭及血管新生的影响。方法:MTT检测细胞存活力。流式细胞术分析细胞凋亡。Transwell检测细胞侵袭。蛋白印迹检测Bcl 2相关蛋白X(Bax)、B细胞淋巴瘤(Bcl-2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)... 目的:本文旨在研究五味子乙素对肝癌细胞HCCLM3凋亡、侵袭及血管新生的影响。方法:MTT检测细胞存活力。流式细胞术分析细胞凋亡。Transwell检测细胞侵袭。蛋白印迹检测Bcl 2相关蛋白X(Bax)、B细胞淋巴瘤(Bcl-2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、血管内皮细胞生长因子X(VEGF-A)、表皮生长因子(EGF)和成纤维细胞生长因子(bFGF)表达。结果:低浓度(<20μmol/L)五味子乙素对HCCLM3细胞存活力无明显影响。高浓度( >20μmol/L)五味子乙素会降低细胞存活力。与DMSO组相比,五味子乙素(10和20μmol/L)组细胞凋亡率明显升高,Bax表达增强,Bcl-2表达降低(P<0.05)。而且,五味子乙素(5、10、20μmol/L)组细胞侵袭及MMP-2和MMP-9表达明显低于DMSO组(P<0.05)。与DMSO组相比,五味子乙素(5、10、20μmol/L)组VEGF-A,EGF和bFGF表达明显下降(P<0.05)。结论:五味子乙素可诱导肝癌细胞HCCLM3凋亡,降低细胞侵袭及血管新生。 展开更多
关键词 肝癌 五味子乙素 细胞存活 细胞凋亡 侵袭 血管新生
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蝙蝠葛碱对肝癌Huh7细胞增殖和凋亡的作用及机制研究
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作者 朱鹏飞 吕君 +2 位作者 刘艳民 曾庆磊 明亮 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期1151-1156,共6页
目的 研究蝙蝠葛碱对肝癌Huh7细胞增殖和凋亡的作用,探索其抗肿瘤的作用机制和与Hedgehog信号通路的关系。方法 不同质量浓度(2、4、8μg/m L)的蝙蝠葛碱处理Huh7细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测Huh7细胞增殖能力的变化;流式细胞术... 目的 研究蝙蝠葛碱对肝癌Huh7细胞增殖和凋亡的作用,探索其抗肿瘤的作用机制和与Hedgehog信号通路的关系。方法 不同质量浓度(2、4、8μg/m L)的蝙蝠葛碱处理Huh7细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测Huh7细胞增殖能力的变化;流式细胞术分析细胞凋亡;real-timePCR、Westernblotting法检测Hedgehog信号通路相关基因及蛋白表达水平。结果 随着蝙蝠葛碱质量浓度及作用时间的增加,其对Huh7细胞增殖的抑制率升高。其中蝙蝠葛碱8μg/m L作用48h对细胞增殖抑制率最高(48.8%)。蝙蝠葛碱可明显诱导Huh7细胞发生凋亡。随着蝙蝠葛碱质量浓度的增大,细胞的凋亡率显著升高(P<0.05、0.01)。与对照组比较,蝙蝠葛碱各质量浓度组细胞Hedgehog信号通路中PTCH1、GLi1、SMO、SHHm RNA和蛋白表达水平显著降低,同时cleavedCaspase-3蛋白水平显著升高,而Bcl-2表达水平降低(P<0.05、0.01),并呈质量浓度依赖性。结论 蝙蝠葛碱可明显抑制Huh7细胞的增殖,促进其凋亡,其可能通过抑制Hedgehog信号通路发挥作用。 展开更多
关键词 HUH7细胞 蝙蝠葛碱 HEDGEHOG信号通路 细胞凋亡 细胞增殖
白藜芦醇诱导小细胞肺癌H446细胞凋亡机制的研究 预览
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作者 李王平 马李杰 +1 位作者 潘蕾 金发光 《中华肺部疾病杂志(电子版)》 CAS 2019年第1期15-23,共9页
目的研究白藜芦醇对小细胞肺癌H446细胞增殖的抑制、凋亡诱导作用及作用特点,并探讨其可能的机制。方法采用MTT法观察白藜芦醇对H446细胞的毒性以及细胞抑制率,筛选合适的药物作用浓度。通过不同浓度组及不同作用时间组观察白藜芦醇对H... 目的研究白藜芦醇对小细胞肺癌H446细胞增殖的抑制、凋亡诱导作用及作用特点,并探讨其可能的机制。方法采用MTT法观察白藜芦醇对H446细胞的毒性以及细胞抑制率,筛选合适的药物作用浓度。通过不同浓度组及不同作用时间组观察白藜芦醇对H446细胞的毒性及细胞抑制率。采用流式细胞术检测不同浓度白藜芦醇及白藜芦醇不同作用时间对H446细胞的凋亡诱导作用、线粒体膜电位的变化以及细胞内ROS释放量的变化。结果白藜芦醇对小细胞肺癌H446细胞增殖有明确的抑制作用,高浓度时可引起细胞死亡,随着药物剂量增加和作用时间的延长,抑制作用更强,具有剂量依赖和时间依赖的特点,差异有统计学意义(P<0.05)。白藜芦醇可诱导H446细胞凋亡、促进细胞内ROS的释放、使线粒体膜电位下降,随着药物剂量增加和作用时间延长,凋亡诱导作用更强、细胞内ROS释放量更多、线粒体膜电位下降速度更快,呈现剂量和时间依赖的特点,差异有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇对小细胞肺癌H446细胞的增殖具有明确的抑制作用,其诱导小细胞肺癌H446的凋亡可能与线粒体功能障碍有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 小细胞肺癌 细胞凋亡
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蒎烷基噻唑腙类衍生物的合成及其抗肿瘤活性
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作者 匡红波 周慧 +3 位作者 卞天岑 谷文 朱永强 王石发 《精细化工》 EI CAS CSCD 北大核心 2019年第1期111-117,123共8页
以诺蒎酮为原料,经过加成、缩合、环化等反应,合成出蒎烷基噻唑腙衍生物4a~4n,采用FTIR、1HNMR、13CNMR和HRMS对化合物的结构进行了表征。考察了化合物4a~4n对人肝癌细胞(HepG2)、人多发性骨髓瘤细胞(RPMI-8226)、人肺癌细胞(A549)和乳... 以诺蒎酮为原料,经过加成、缩合、环化等反应,合成出蒎烷基噻唑腙衍生物4a~4n,采用FTIR、1HNMR、13CNMR和HRMS对化合物的结构进行了表征。考察了化合物4a~4n对人肝癌细胞(HepG2)、人多发性骨髓瘤细胞(RPMI-8226)、人肺癌细胞(A549)和乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的抗肿瘤活性。实验结果表明,化合物4a的抗肿瘤活性最强,其对Hep G2、8226、A549和231细胞的IC50分别低至5.8、8.8、7.1和10.6μmol/L;化合物4c的抗肿瘤活性也较强,其IC50分别为8.9、8.7、7.3和9.7μmol/L。细胞凋亡和周期实验数据显示,当化合物4a浓度从0增加到40μmol/L时,A549细胞的总凋亡率从6.55%增加到47.20%,G2/M期的细胞数量从13.50%上升至51.72%。以上结果表明,化合物4a能够诱导A549细胞凋亡,并将细胞有丝分裂周期阻滞在G2/M期。 展开更多
关键词 诺蒎酮 蒎烷基噻唑腙 抗肿瘤活性 细胞凋亡 细胞周期 医药与日化原料
晚期糖基化终末产物受体及胞内信号分子在肺腺癌细胞中的表达及功能 预览
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作者 何美伦 徐爱晖 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第2期242-246,共5页
目的探讨在肺腺癌细胞株A549中,晚期糖基化终末产物受体(RAGE)及其胞内信号分子DIAPH1的表达及对细胞迁移及凋亡能力的影响。方法 (1)以肺腺癌细胞株A549及正常人支气管上皮细胞株BEAS-2B为研究对象,利用qRT-PCR、Western blot检测RAGE... 目的探讨在肺腺癌细胞株A549中,晚期糖基化终末产物受体(RAGE)及其胞内信号分子DIAPH1的表达及对细胞迁移及凋亡能力的影响。方法 (1)以肺腺癌细胞株A549及正常人支气管上皮细胞株BEAS-2B为研究对象,利用qRT-PCR、Western blot检测RAGE及DIAPH1在二者中的表达;(2)以10、100μg/ml RAGE配体CML-AGE及1、10、100μg/ml RAGE配体S100B处理A549细胞,划痕实验检测其对细胞迁移能力的影响;(3)以25、50、100μg/ml RAGE配体CML-AGE处理A549细胞,qRT-PCR法检测凋亡相关基因BCL-2和BAX的表达情况。结果 (1) qRT-PCR、Western blot检测结果显示A549细胞中RAGE及DIAPH1表达较BEAS-2B细胞明显下调(P <0. 001);(2) 10、100μg/ml RAGE配体CML-AGE及1、10、100μg/ml RAGE配体S100B处理对A549细胞的迁移能力皆有明显抑制作用,且作用呈浓度依赖性(P <0. 01),差异有统计学意义;(3)以25、50、100μg/ml RAGE配体CML-AGE处理A549细胞后,抗凋亡基因BCL-2表达下调,促凋亡基因BAX表达上调,其作用呈浓度依赖性(P <0. 05),差异有统计学意义。结论 RAGE及DIAPH1在肺腺癌细胞株A549中的表达低于正常人支气管上皮细胞BEAS-2B。RAGE配体在一定程度上可以抑制A549细胞的迁移,促进其凋亡,有望成为肺腺癌治疗新的靶点。 展开更多
关键词 晚期糖基化终末产物受体 DIAPH1 肺腺癌细胞 细胞迁移 细胞凋亡
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衰老与肺纤维化和慢性阻塞性肺疾病以及间充质干细胞的治疗作用 预览
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作者 杨育坤 朱向情 +7 位作者 阮光萍 王严影 阚晓丽 张学娟 于倩倩 王茂 何环宇 潘兴华 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第17期2746-2752,共7页
背景:衰老与肺纤维化、慢性阻塞性肺疾病的发生发展密切相关,间充质干细胞可能对衰老相关的肺纤维化和慢性阻塞性肺疾病有治疗作用。目的:综述衰老与肺纤维化和慢性阻塞性肺疾病的关系以及间充质干细胞对其治疗的效果和机制。方法:检索P... 背景:衰老与肺纤维化、慢性阻塞性肺疾病的发生发展密切相关,间充质干细胞可能对衰老相关的肺纤维化和慢性阻塞性肺疾病有治疗作用。目的:综述衰老与肺纤维化和慢性阻塞性肺疾病的关系以及间充质干细胞对其治疗的效果和机制。方法:检索PubMed数据库、CNKI数据库中2005年6月至2018年10月关于肺纤维化、慢性阻塞性肺疾病与衰老的关系以及间充质干细胞治疗慢性阻塞性肺疾病和肺纤维化的文章,中文检索词为'肺纤维化,慢性阻塞性肺疾病,衰老,间充质干细胞',英文检索词为'pulmonary fibrosis,COPD,aging,MSCs',排除陈旧性和无关研究,最后选择64篇文献进行综述。结果与结论:端粒长度调节、细胞和免疫衰老、氧化应激以及许多抗衰老分子和细胞外基质的变化等与肺纤维化、慢性阻塞性肺疾病密切相关。间充质干细胞作为一种具有自我更新、多向分化和分泌活性的多功能细胞,能从抗氧化应激、调节衰老分子、减少细胞衰老与凋亡等多个衰老关键表型的角度出发,治疗与衰老有关的肺纤维化和慢性阻塞性肺疾病。 展开更多
关键词 间充质干细胞 慢性阻塞性肺疾病 肺纤维化 细胞衰老 细胞凋亡 抗氧化应激 端粒长度 细胞外基质
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新型SMO抑制剂SI-4650对人神经胶质瘤U87MG细胞增殖、凋亡和自噬能力的影响 预览
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作者 周游 孙丽丹 +3 位作者 杨建林 秦宇 曹春雨 王艳林 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期63-70,共8页
目的研究新型精胺氧化酶(spermine oxidase,SMO)小分子抑制剂SI-4650对人胶质瘤U87MG细胞增殖、凋亡和自噬的影响及其分子机制。方法MTT法检测细胞增殖情况;化学发光法检测SMO和乙酰多胺氧化酶(N^1-acetylpolyamine oxidase,APAO)的酶活... 目的研究新型精胺氧化酶(spermine oxidase,SMO)小分子抑制剂SI-4650对人胶质瘤U87MG细胞增殖、凋亡和自噬的影响及其分子机制。方法MTT法检测细胞增殖情况;化学发光法检测SMO和乙酰多胺氧化酶(N^1-acetylpolyamine oxidase,APAO)的酶活性;高效液相色谱法(HPLC)检测细胞内多胺含量;Transwell法分析U87MG细胞的迁移能力;PI单染后结合流式细胞术分析细胞周期;PI/FITC-Annexin V双染后结合流式细胞术、Western blot分析细胞凋亡;激光共聚焦显微镜(LSCM)和Western blot分析细胞自噬。结果SI-4650可明显抑制U87MG细胞内SMO和APAO的酶活性,干扰多胺代谢,并降低U87MG细胞内总多胺含量。用SI-4650处理能抑制U87MG细胞的增殖和迁移能力,使细胞发生G0/G1周期阻滞,并诱导U87MG细胞发生凋亡和自噬性死亡。结论SI-4650具有杀伤神经胶质瘤U87MG细胞的药理活性,其机制可能与干扰多胺代谢和诱导细胞凋亡和自噬相关。 展开更多
关键词 多胺代谢 SMO抑制剂 神经胶质瘤细胞 细胞增殖 凋亡 自噬
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