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竹节参皂苷Ⅳ、Ⅳa和Ⅴ对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的作用
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作者 张莹 王广 +4 位作者 左天 张小海 张祚 徐燃 张绍鹏 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期796-801,共6页
目的研究竹节参齐墩果烷型皂苷单体对人胃癌SGC-7901细胞的增殖、迁移和侵袭以及凋亡的影响。方法实验分空白对照组、阳性对照组(5-氟脲嘧啶)和竹节参皂苷组。将不同浓度的竹节参皂苷Ⅳ、Ⅳa和Ⅴ分别体外作用于胃癌SGC-7901细胞,采用CC... 目的研究竹节参齐墩果烷型皂苷单体对人胃癌SGC-7901细胞的增殖、迁移和侵袭以及凋亡的影响。方法实验分空白对照组、阳性对照组(5-氟脲嘧啶)和竹节参皂苷组。将不同浓度的竹节参皂苷Ⅳ、Ⅳa和Ⅴ分别体外作用于胃癌SGC-7901细胞,采用CCK-8法检测竹节参皂苷对胃癌细胞增殖的抑制能力;利用流式细胞法分析竹节参皂苷对胃癌细胞凋亡的影响;通过划痕实验和Transwell小室检测皂苷对胃癌细胞的迁移能力和侵袭能力的影响。结果作用于细胞48 h后,在37.5~600μg·mL-1的浓度范围内,皂苷Ⅳ、Ⅳa和Ⅴ均以浓度依赖方式抑制胃癌细胞增殖,以皂苷Ⅳa的抑制作用最强;流式细胞法检测显示,250、500μg·mL-1浓度的皂苷Ⅳ、Ⅳa和Ⅴ在作用于胃癌细胞48 h后均表现出不同程度的凋亡诱导作用,且呈浓度依赖性,其中以皂苷Ⅳ的作用最强;250、500μg·mL-1浓度的皂苷Ⅳ、Ⅳa和Ⅴ作用24 h后可明显抑制胃癌细胞的迁移和侵袭,且呈浓度依赖性。结论竹节参齐墩果烷型皂苷能够明显诱导胃癌SGC-7901细胞的凋亡,并可显著抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 竹节参 齐墩果烷型皂苷 胃癌 细胞增殖 细胞侵袭 细胞迁移 细胞凋亡
miR-105靶向负调控KIFC1抑制非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力 预览
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作者 赵继聪 王薇 +3 位作者 刘建伟 马建欣 徐德利 郭靖涛 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1432-1438,共7页
目的:研究微小RNA-105(miR-105)对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并探讨其机制。方法:运用RT-qPCR法检测非小细胞肺癌组织及癌旁组织和细胞中miR-105和驱动蛋白家族成员C1(KIFC1) mRNA的表达;用Western blot检测非小细胞肺癌... 目的:研究微小RNA-105(miR-105)对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并探讨其机制。方法:运用RT-qPCR法检测非小细胞肺癌组织及癌旁组织和细胞中miR-105和驱动蛋白家族成员C1(KIFC1) mRNA的表达;用Western blot检测非小细胞肺癌组织及癌旁正常组织和细胞中KIFC1蛋白的表达。将细胞分为miR-105组(转染miR-105 mimics)、miR-NC组(转染mimics阴性对照序列)、inhibitor-NC组(转染inhibitor阴性对照序列)、inhibitor-miR-105组(转染miR-105 inhibitor)、si-NC组(转染阴性对照siRNA)、si-KIFC1组(转染KIFC1 siRNA)、miR-105+vector组(miR-105 mimics和pcDNA 3.1共转染)和miR-105+KIFC1组(miR-105 mimics和pcDNA 3.1-KIFC1共转染),均以脂质体法转染至非小细胞肺癌H460细胞;MTT法检测各组细胞活力;Transwell法检测各组细胞的迁移和侵袭能力;双萤光素酶报告基因检测实验检测各组细胞萤光素酶相对活性。结果:与癌旁组织相比,非小细胞肺癌组织中的miR-105表达显著降低,KIFC1的表达显著升高(P<0.05);与人正常胚肺成纤维细胞MRC-5相比,H460细胞中的miR-105表达显著降低,KIFC1的表达显著升高(P<0.05);miR-105可降低野生型KIFC1的H460细胞萤光素酶相对活性,且负向调控KIFC1的蛋白表达。过表达miR-105或敲减KIFC1表达均可显著抑制H460细胞的增殖、迁移和侵袭能力,且过表达KIFC1可逆转miR-105对细胞活力、迁移和侵袭能力的抑制作用。结论:miR-105可抑制非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭,其机制与靶向负调控KIFC1的表达有关。 展开更多
关键词 微小RNA-105 驱动蛋白家族成员C1 非小细胞肺癌 细胞活力 细胞迁移 细胞侵袭
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长链非编码RNA-671对食管鳞癌细胞增殖和侵袭的影响 预览
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作者 郝跃鹏 赵梓彤 +2 位作者 杨成园 宋咏梅 王晓霞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1551-1556,共6页
目的:检测长链非编码RNA-671(long non-coding RNA-671, lnc671)在食管鳞癌细胞系中的表达及其对食管鳞癌细胞恶性表型的影响。方法:通过网络数据库GEPIA分析lnc671的表达与食管癌患者生存期的相关性。采用RT-qPCR检测lnc671在食管鳞癌... 目的:检测长链非编码RNA-671(long non-coding RNA-671, lnc671)在食管鳞癌细胞系中的表达及其对食管鳞癌细胞恶性表型的影响。方法:通过网络数据库GEPIA分析lnc671的表达与食管癌患者生存期的相关性。采用RT-qPCR检测lnc671在食管鳞癌细胞系中的表达水平。使用小干扰RNA(small interfering RNA, siRNA)干扰lnc671的表达,利用RTCA-MP检测系统、集落形成实验及Transwell实验观察lnc671对食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果: GEPIA数据库分析显示,lnc671的表达水平增高与食管鳞癌患者生存期负相关( P <0.05)。与正常永生化食管上皮细胞相比,lnc671在多种食管鳞癌细胞系中高表达。干扰lnc671的表达,可以显著抑制食管癌细胞的生长、集落形成能力及迁移和侵袭能力( P <0.01)。结论: lnc671在多种食管鳞癌细胞系中表达增高,干扰lnc671的表达可以抑制食管鳞癌细胞的恶性表型。 展开更多
关键词 长链非编码RNA-671 食管鳞状细胞癌 细胞增殖 细胞侵袭 细胞迁移
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伊维菌素对人胃癌细胞BGC-823、MGC-803迁移和侵袭的影响及机制研究 预览
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作者 谢燕娇 邝少轶 +4 位作者 邓慧鸣 虞道锐 樊好飞 贾皓 刘嫱 《中国药房》 CAS 北大核心 2019年第5期621-627,共7页
目的:研究伊维菌素对人胃癌细胞BGC-823、MGC-803迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法:0、2.5、5、10、20、40μmol/L伊维菌素分别作用于BGC-823、MGC-803细胞24h后用MTT法检测细胞抑制率,再采用Transwell小室侵袭实验观察5μmol/L... 目的:研究伊维菌素对人胃癌细胞BGC-823、MGC-803迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法:0、2.5、5、10、20、40μmol/L伊维菌素分别作用于BGC-823、MGC-803细胞24h后用MTT法检测细胞抑制率,再采用Transwell小室侵袭实验观察5μmol/L伊维菌素和含0.67‰二甲基亚砜的磷酸盐缓冲液(对照组)作用24h对BGC-823、MGC-803细胞迁移和侵袭的影响,Westernblot法分别检测5、10μmol/L伊维菌素和含0.67‰二甲基亚砜的磷酸盐缓冲液(对照组)作用于BGC-823、MGC-803细胞24h后上皮-间质转化(EMT)标记物E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail和EMT转导通路转化生长因子β(TGF-β)/Smad中TGF-β1、TGF-βR、Smad2、Smad3蛋白的表达水平。结果:伊维菌素对BGC-823、MGC-803细胞生长均有抑制作用,其细胞抑制率与其浓度呈正相关。与对照组比较,5μmol/L伊维菌素作用后BGC-823、MGC-803细胞的迁移数和侵袭数均明显减少(P<0.01或P<0.001);5、10μmol/L伊维菌素作用后BGC-823、MGC-803细胞中E-cadherin蛋白表达明显增强(P<0.05或P<0.01或P<0.001),N-cadherin、Vimentin、Snail、TGF-βR、Smad2、Smad3蛋白表达均明显减弱(P<0.05或P<0.01或P<0.001),TGF-β1蛋白仅在10μmol/L伊维菌素作用后明显减弱(P<0.05)。结论:伊维菌素能显著抑制BGC-823、MGC-803细胞的迁移和侵袭,其可能与抑制TGF-β/Smad活性从而影响EMT过程有关。 展开更多
关键词 伊维菌素 人胃癌细胞BGC-823 人胃癌细胞MGC-803 转化生长因子β/Smad 细胞迁移 细胞侵袭
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NEDD4基因沉默对膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响 预览
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作者 杨传来 李巧巧 +1 位作者 夏任兰 孙兴伟 《山东医药》 CAS 2019年第16期37-40,共4页
目的探讨神经前体细胞表达下调因子4(NEDD4)基因沉默对膀胱癌细胞株T24和RT4增殖、迁移和侵袭的影响。方法采用脂质体转染技术将合成的三对NEDD4小干扰RNA(NEDD4siRNA1、NEDD4siRNA2、NEDD4siRNA3)分别转染膀胱癌细胞T24和RT4,转染48h... 目的探讨神经前体细胞表达下调因子4(NEDD4)基因沉默对膀胱癌细胞株T24和RT4增殖、迁移和侵袭的影响。方法采用脂质体转染技术将合成的三对NEDD4小干扰RNA(NEDD4siRNA1、NEDD4siRNA2、NEDD4siRNA3)分别转染膀胱癌细胞T24和RT4,转染48h后应用RT-PCR法和Western blotting法检测NEDD4的mRNA和蛋白表达,筛选出干扰效率最高的siRNA,并进一步检测转染干扰效率最高的siRNA对膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响;取T24和RT4细胞,设立空白对照组、阴性对照组和实验组,空白对照组为野生型T24和RT4细胞,不予转染;阴性对照组细胞转染Negative Control siRNA,实验组细胞转染NEDD4siRNA-2。转染48h后提取蛋白质,Western blotting法检测NEDD4蛋白及其下游靶蛋白PTEN和p73表达。结果NEDD4的三对siRNA均可下调NEDD4表达,其中NEDD4siRNA2效率最高;与阴性对照相比,实验组T24和RT4细胞增殖、迁移和侵袭能力均下降(P均<0.01)。与阴性对照组相比,实验组NEDD4蛋白及其下游靶蛋白PTEN和p73表达均增加(P均<0.001)。结论NEDD4基因沉默能抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 膀胱癌 神经前体细胞表达下调因子4 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
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下调Annexin A3基因对结肠癌HCT116/L-OHP细胞生物学特性影响
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作者 孙佳 肖海娟 +3 位作者 闫克敏 王娇娇 李文姣 帖君 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2019年第11期771-777,共7页
目的肿瘤患者体内人膜联蛋白A3(annexinA3,ANXA3)水平升高可能为结直肠癌(colorectal cancer,CRC)潜在筛查的标志物。本研究探讨ANXA3在CRC耐药细胞株HCT116/LOHP中表达,及其对细胞增殖、凋亡及侵袭的影响。方法设计合成慢病毒载体GV493... 目的肿瘤患者体内人膜联蛋白A3(annexinA3,ANXA3)水平升高可能为结直肠癌(colorectal cancer,CRC)潜在筛查的标志物。本研究探讨ANXA3在CRC耐药细胞株HCT116/LOHP中表达,及其对细胞增殖、凋亡及侵袭的影响。方法设计合成慢病毒载体GV493,感染HCT116/L-OHP耐药细胞株,实验分为对照组、空载体组、LV-ANXA3-RNAi-1实验组和LV-ANXA3-RNAi-2实验组4组。利用qRT-PCR和蛋白质印迹法分别检测ANXA3mRNA和蛋白表达水平;CCK-8法测定细胞体外增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Transwell双室法检测细胞侵袭能力。结果成功构建下调ANAX3稳定感染细胞株,与对照组(4.889±0.652 7)和空载体组(1.000±0.062 3)相比,实验组LV-ANXA3-RNAi-1(0.532 7±0.039 8)与LV-ANXA3-RNAi-2(0.466 9±0.014 8)的ANXA3mRNA表达量下降,F=125.5,P<0.001;实验组LV-ANXA3-RNAi-1、LV-ANXA3-RNAi-2的ANXA3蛋白表达为0.147 5±0.015 5、0.149 1±0.010 7与对照组(0.937 4±0.025 8)和空载体组(0.678 5±0.063 7)相比,ANXA3蛋白表达量下降,F=123.2,P<0.001;实验组细胞增殖速度减慢,P<0.001;LV-ANXA3-RNAi-1和LV-ANXA3-RNAi-2实验组细胞凋亡率分别为(26.2±0.519 6)%、(36.47±0.545 7)%,高于对照组(7.2±0.404 1)%和空载体组(3.3±0.230 9)%,F=1 259,P<0.001;LV-ANXA3-RNAi-1和LV-ANXA3-RNAi-2实验组穿透滤膜的细胞数量分别为63.67±6.119、50.00±5.132,少于对照组(112.3±1.453)和空载体组(100.0±4.359)穿透滤膜的细胞数量,细胞侵袭能力下降,F=40.89,P<0.001。结论下调ANXA3基因可抑制人结肠癌细胞HCT116/L-OHP的增殖,促进细胞凋亡,降低细胞的侵袭能力。 展开更多
关键词 ANXA3 结肠癌 HCT116/L-OHP细胞 细胞增殖 细胞凋亡 细胞侵袭
LncRNA PVT1在结直肠癌细胞增殖、侵袭和转移中的作用 预览
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作者 姜帅 杨丽丽 杨威 《临床和实验医学杂志》 2019年第13期1384-1386,共3页
目的探讨长链非编码RNAs(lncRNAs)浆细胞瘤多样异位基因1(PVT1)在结直肠癌细胞增殖、侵袭和转移中的作用。方法结直肠癌细胞株HT-29分为三组,干扰PVT1(si-PVT1)组转染si-PVT1,干扰对照(si-NC)组转染si-NC,空白组不进行转染。采用CCK-8... 目的探讨长链非编码RNAs(lncRNAs)浆细胞瘤多样异位基因1(PVT1)在结直肠癌细胞增殖、侵袭和转移中的作用。方法结直肠癌细胞株HT-29分为三组,干扰PVT1(si-PVT1)组转染si-PVT1,干扰对照(si-NC)组转染si-NC,空白组不进行转染。采用CCK-8法检测24h、48h细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,划痕实验检测细胞迁移,Transwell小室检测细胞侵袭。结果转染后24h、48h,与空白组和si-NC组相比,si-PVT1组的LncRNAPVT1表达量显著减少(P<0.05),细胞增殖抑制率显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05),细胞划痕愈合率、细胞侵袭率都显著增加(P<0.05)。结论LncRNAPVT1在结直肠癌中可发挥抑癌基因的作用,抑制LncRNAPVT1的表达从而促进结直肠癌细胞增殖、侵袭和转移,抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 结直肠癌 长链非编码RNAs 浆细胞瘤多样异位基因1 细胞侵袭 细胞转移
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miRNA-145在卵巢癌组织中的表达及其对增殖、迁移与侵袭的影响
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作者 陈梅 钟颖 明建中 《肿瘤学杂志》 CAS 2019年第7期607-611,共5页
[目的]检测不同卵巢组织中miRNA-145的表达,并探讨miRNA-145在卵巢细胞SKOV-3增殖、迁移与侵袭的作用。[方法]采用定量聚合酶链反应(q PCR)测定正常卵巢组织、卵巢癌旁组织与卵巢癌卵巢组织的miRNA-145表达水平,随机将SKOV-3细胞分为正... [目的]检测不同卵巢组织中miRNA-145的表达,并探讨miRNA-145在卵巢细胞SKOV-3增殖、迁移与侵袭的作用。[方法]采用定量聚合酶链反应(q PCR)测定正常卵巢组织、卵巢癌旁组织与卵巢癌卵巢组织的miRNA-145表达水平,随机将SKOV-3细胞分为正常对照组、空白病毒组和病毒转染组,分别采用MTT法测定各组细胞的增殖情况,采用q PCR测定miRNA-145的表达水平,采用划痕实验测定迁移能力,采用Transwell小室法测定侵袭能力。[结果]卵巢癌组织miRNA-145表达水平为0.56±0.23,较卵巢癌旁组织和正常卵巢组织显著性降低(P<0.05)。卵巢癌组织miRNA-145表达水平与患者国际妇产科联合会分期和组织分化程度相关(P<0.05),但与年龄无关(P>0.05)。病毒转染组细胞的mi RNA-145表达水平为4.63±0.47,较正常对照组和空白病毒对照组显著性增加(P<0.05)。病毒转染组细胞在培养24h、48h和72h时OD值分别为0.68±0.15、1.17±0.23和1.62±0.26,均较正常对照组和空白病毒对照组显著性降低(P<0.05)。病毒转染组细胞的划痕宽度为675±46μm,较正常对照组和空白病毒对照组显著性增大(P<0.05)。病毒转染组穿膜细胞数量为36±6个,较正常对照组和空白病毒对照组显著性降低(P<0.05)。[结论] miRNA-145低表达可能与卵巢癌的发生发展有关,过表达miRNA-145能够抑制卵巢癌细胞株的增殖、迁移和侵袭。miRNA-145可以作为治疗卵巢癌的新作用靶点。 展开更多
关键词 miRNA-145 卵巢癌 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
过表达miR-218对舌鳞癌细胞系SCC-4和SCC-9的增殖和侵袭的影响
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作者 冯小东 易文 殷卫红 《上海口腔医学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期373-377,共5页
目的:探讨miR-218在舌鳞癌细胞中的表达,以及对细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法:在人舌鳞癌细胞系SCC-4和SCC-9中分别转染negative control、miR-218模拟物和抑制剂,然后利用MTT法检测细胞增殖活性;通过流式细胞仪检测细胞周期和细胞... 目的:探讨miR-218在舌鳞癌细胞中的表达,以及对细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法:在人舌鳞癌细胞系SCC-4和SCC-9中分别转染negative control、miR-218模拟物和抑制剂,然后利用MTT法检测细胞增殖活性;通过流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡;通过Transwell实验检测细胞侵袭能力,采用GraphPad 7.0软件包对数据进行统计学分析。结果:与对照组相比,转染miR-218抑制剂的SCC-4和SCC-9细胞,细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡和侵袭能力无显著改变;而转染miR-218模拟物的细胞,增殖能力变弱,凋亡数增加,侵袭能力显著降低。结论:miR-218在口腔癌中的表达量和细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡和侵袭能力相关,提示miR-218与口腔癌的发生、发展有一定关系。 展开更多
关键词 MIR-218 舌鳞癌细胞 细胞增殖 细胞凋亡 侵袭
干扰牛磺酸上调基因1表达对结直肠癌细胞增殖、凋亡、侵袭迁移的影响及其机制 预览
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作者 黄少江 阎吕军 +1 位作者 牛凯 李青 《山东医药》 CAS 2019年第21期19-22,共4页
目的探讨干扰长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)表达对结直肠癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移的影响及机制。方法采用qRT-PCR方法从结直肠癌细胞SW480、HCT-116、SW620和Lo Vo中筛选高表达TUG1的结直肠癌细胞系。将SW620和Lo V... 目的探讨干扰长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)表达对结直肠癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移的影响及机制。方法采用qRT-PCR方法从结直肠癌细胞SW480、HCT-116、SW620和Lo Vo中筛选高表达TUG1的结直肠癌细胞系。将SW620和Lo Vo细胞分为siRNA-NC(转染siRNA-NC,阴性对照)和siRNA-TUG1组(转染siRNA-TUG1),采用CCK-8法检测细胞增殖活性,Transwell法观察细胞侵袭和迁移能力,流式细胞术检测细胞周期分布、测算细胞凋亡率,同时采用RT-PCR和Western blotting法检测结直肠癌细胞转化生长因子-β(TGF-β)、细胞内信号转导蛋白2(Smad2)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA) mRNA及蛋白相对表达量。结果筛选出高表达TUG1的结直肠癌细胞系SW620和Lo Vo。siRNA-TUG1组SW620和Lo Vo细胞中TUG1的表达水平较siRNA-NC组低(P均<0. 05)。与siRNA-NC组比较,siRNA-TUG1组SW620和Lo Vo细胞增殖活性、侵袭和迁移能力均降低,G0/G1期细胞比例升高,S期细胞比例降低,细胞凋亡率升高(P均<0. 05),TGF-β、Smad2、α-SMA mRNA和蛋白的表达水平下降(P均<0. 05)。结论干扰TUG1表达可抑制结直肠细胞增殖、侵袭、迁移,阻滞细胞周期,促进细胞凋亡,其可能通过抑制TGF-β信号通路实现上述作用的。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 牛磺酸上调基因1 结直肠癌 细胞增殖 细胞凋亡 细胞侵袭 细胞迁移
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不同浓度蒿甲醚对人涎腺腺样囊性癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移的影响及其机制 预览
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作者 李帅 徐向华 +3 位作者 刘继光 刘学超 张洲铭 王彭议 《山东医药》 CAS 2019年第12期14-17,共4页
目的观察不同浓度的蒿甲醚(ART)对人涎腺腺样囊性癌(SACC)细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移的影响,并探讨其机制。方法将SACC细胞系ACC-2分为4组,分别加入125、250、500μg/m L的ART或等量0. 1%DMSO培养液进行培养,记为125μg/m L组、250μg/... 目的观察不同浓度的蒿甲醚(ART)对人涎腺腺样囊性癌(SACC)细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移的影响,并探讨其机制。方法将SACC细胞系ACC-2分为4组,分别加入125、250、500μg/m L的ART或等量0. 1%DMSO培养液进行培养,记为125μg/m L组、250μg/m L组、500μg/m L组、对照组。采用CCK-8法测算各组细胞增殖率,采用流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法测算各组细胞凋亡率,采用Transwell侵袭实验检测各组细胞侵袭能力,采用Transwell迁移实验检测各组细胞迁移能力,采用Western blotting法检测各组细胞HMGB1蛋白。结果培养0、24、48、72、96 h时,125μg/m L组细胞增殖率分别为100. 7%±8. 7%、77. 5%±5. 2%、61. 0%±7. 7%、50. 6%±3. 3%、39. 0%±2. 6%,250μg/m L组细胞增殖率分别为99. 5%±7. 3%、63. 3%±3. 6%、50. 4%±3. 4%、38. 1%±2. 7%、25. 5%±2. 3%,500μg/m L组细胞增殖率分别为101. 5%±2. 4%、56. 0%±2. 9%、38. 2%±3. 7%、28. 9%±2. 3%、11. 0%±2. 4%,对照组细胞增殖率均为100. 0%,各组培养24、48、72、96 h时细胞增殖率相比,P均<0. 01。125μg/m L组、250μg/m L组、500μg/m L组、对照组细胞凋亡率分别为21. 98%±0. 44%、34. 76%±1. 74%、49. 94%±1. 43%、2. 30%±0. 17%,侵袭细胞数目分别为(61±3)、(39±3)、(15±1)、(99±8)个,迁移细胞数分别为(93±13)、(69±3)、(30±3)、(164±16)个,细胞HMGB1蛋白相对表达水平为0. 798±0. 064、0. 667±0. 079、0. 424±0. 019、0. 887±0. 045,上述各指标组间相比,P均<0. 01。结论 125、250、500μg/m L的ART对SACC细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移均可发挥调节作用,ART可能通过下调HMGB1蛋白的表达调控SACC细胞的增殖、凋亡、侵袭和迁移。 展开更多
关键词 青蒿素衍生物 蒿甲醚 腺样囊性癌 涎腺腺样囊性癌 高迁移蛋白-1 细胞增殖 细胞凋亡 细胞侵袭 细胞迁移
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肢体和心脏发育基因在前列腺癌中的表达
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作者 朱东风 王雷 赫志强 《中华男科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期22-28,共7页
目的:探讨肢体和心脏发育(LBH)基因的表达在前列腺癌中的作用。方法:采用实时荧光定量PCR(q PCR)、免疫组化(IHC)和Western印迹方法检测20例前列腺癌与正常前列腺组织中LBH的表达;构建si RNA-1、si RNA-2和阴性对照序列转染PC-3、LNCa ... 目的:探讨肢体和心脏发育(LBH)基因的表达在前列腺癌中的作用。方法:采用实时荧光定量PCR(q PCR)、免疫组化(IHC)和Western印迹方法检测20例前列腺癌与正常前列腺组织中LBH的表达;构建si RNA-1、si RNA-2和阴性对照序列转染PC-3、LNCa P前列腺癌细胞以沉默LBH的表达,采用CCK-8、Transwell小室法观察细胞增殖、迁移及侵袭能力的变化。结果:q PCR检测结果显示前列腺癌组织中LBHm RNA表达水平明显高于正常前列腺组织(4. 8±2. 4 vs 1. 8±1. 1,P=0. 032);IHC结果显示LBH蛋白在前列腺癌组织中表达阳性率为90. 0%(18/20),正常前列腺组织中为15. 0%(3/20),差异具有统计学意义(P=0. 006);Western印迹结果也显示前列腺癌组织中LBH表达显著高于正常前列腺组织(3. 5±1. 2 vs 1. 3±0. 6,P=0. 019)。干扰LBH表达后,PC-3和LNCa P细胞的增殖能力均显著下降,96 h时,PC-3细胞中si RNA-1和si RNA-2组的A450值显著低于阴性对照组(1. 2±0. 1、1. 1±0. 1 vs 1. 8±0. 2,P <0. 01);LNCa P细胞中si RNA-1和si RNA-2组的A450值也显著低于阴性对照组(1. 4±0. 2、1. 1±0. 2 vs 1. 9±0. 2,P <0. 01)。细胞迁移实验显示,si RNA转染PC-3细胞后,si RNA-1和si RNA-2组透过基底膜的细胞数显著低于阴性对照组[(55. 5±6. 4)、(44. 9±4. 5)个vs (175. 6±25. 8)个,P <0. 05];LNCa P细胞中si RNA-1和si RNA-2组也显著低于阴性对照组[(46. 4±5. 8)、(40. 2±8. 2)个vs (125. 3±13. 5),P <0. 05]。细胞侵袭实验显示,si RNA转染PC-3细胞后,si RNA-1和si RNA-2组透过基底膜的细胞数显著低于阴性对照组[(82. 5±7. 5)、(68. 4±5. 5)个vs (138. 2±10. 7)个,P <0. 05];LNCa P细胞中si RNA-1和si RNA-2组也显著低于阴性对照组[(46. 4±5. 8)、(23. 1±6. 2)个vs (92. 1±10. 5)个,P <0. 05]。结论:高表达的LBH可能在前列腺癌的发病过程中发挥重要作用,可作为前列腺癌治疗的潜在靶标。 展开更多
关键词 前列腺癌 肢体和心脏发育基因 RNA干扰 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
微小RNA-3915在肾癌中的表达及对肾癌细胞迁移和侵袭的影响 预览
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作者 李建新 邓全红 +2 位作者 朱文 刘波 沈旭 《现代泌尿生殖肿瘤杂志》 2019年第1期47-51,共5页
目的观察微小RNA-3915(miR-3915)在肾癌中的表达及其生物学意义。方法采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测14例肾癌及癌旁组织中miR-3915的表达量,同时检测正常肾小管上皮细胞株和肾癌细胞株中miR-3915的表达,以表达量最高的... 目的观察微小RNA-3915(miR-3915)在肾癌中的表达及其生物学意义。方法采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测14例肾癌及癌旁组织中miR-3915的表达量,同时检测正常肾小管上皮细胞株和肾癌细胞株中miR-3915的表达,以表达量最高的细胞株为实验对象。生物信息学预测软件预测并采用双荧光素酶报告基因验证miR-3915的靶基因。分别转染miR-3915抑制序列或阴性对照序列至肾癌细胞株,qRT-PCR检测miR-3915和靶基因mRNA的表达,Westernblot检测细胞相应蛋白的表达。通过Transwell迁移、侵袭实验分别检测细胞的迁移和侵袭能力。结果相对于癌旁组织和正常肾小管上皮细胞,miR-3915在肾癌组织及肾癌细胞株中的表达明显上调(P<0.05),A498细胞表达量最高(P<0.01)。生物信息学预测并经双荧光素酶报告基因验证CMTM3是miR-3915的靶基因。miR-3915抑制序列可显著降低A498细胞miR-3915的表达(P<0.01),增加CMTM3mRNA的表达(P<0.01),使CMTM3、E-cadherin和β-catenin蛋白表达上调,Vimentin和Slug蛋白表达下调。A498细胞迁移和侵袭能力均降低(P<0.01)。结论miR-3915在肾癌中的表达明显升高,通过抑制A498细胞中miR-3915的表达,可明显升高CMTM3基因的表达,抑制肾癌细胞的迁移和侵袭作用。 展开更多
关键词 微小RNA-3915 肾癌 CMTM3 细胞迁移 细胞侵袭
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原发性肝细胞癌组织miR-221表达变化及其对肿瘤侵袭和转移的影响 预览
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作者 张海雄 彭亮 冯伟清 《山东医药》 CAS 2019年第19期14-17,34共5页
目的探讨原发性肝细胞癌(HCC)组织微小RNA-221(miR-221)表达变化及其对肿瘤侵袭和转移的影响。方法采用RT-qPCR法检测74例份HCC组织及其配对的癌旁正常组织miR-221表达。以miR-221表达的均数为截断值,将HCC组织分为miR-221高表达与miR-... 目的探讨原发性肝细胞癌(HCC)组织微小RNA-221(miR-221)表达变化及其对肿瘤侵袭和转移的影响。方法采用RT-qPCR法检测74例份HCC组织及其配对的癌旁正常组织miR-221表达。以miR-221表达的均数为截断值,将HCC组织分为miR-221高表达与miR-221低表达,分析不同miR-221表达与患者临床病理特征的关系。体外传代培养高侵袭性HCC细胞MHCC97H、低侵袭性HCC细胞MHCC97L及正常肝细胞L02,采用RT-qPCR法检测各细胞miR-221表达,选择miR-221相对表达量最高的细胞系进行后续实验。将上述miR-221相对表达量最高的细胞随机分为观察组和对照组,分别转染miR-221inhibitor和NCinhibitor。转染24h,收集细胞,采用细胞-基质黏附实验分别检测Fibronectin或Matrigel胶包被时细胞黏附能力;采用Transwell侵袭和迁移实验检测细胞侵袭和迁移能力。结果HCC组织miR-221相对表达量明显高于癌旁正常组织(P<0.05)。74例份HCC组织中,miR-221高表达39例份、miR-221低表达35例份。HCC组织miR-221高表达与Edmondson-Steiner分级、微血管侵犯和临床分期有关(P均<0.05),与性别、年龄、肿瘤直径、肿瘤数目、肝硬化、HBV感染无关(P均>0.05)。高侵袭性HCC细胞MHCC97H和低侵袭性HCC细胞MHCC97L miR-221相对表达量明显高于正常肝细胞L02,且高侵袭性HCC细胞MHCC97HmiR-221相对表达量明显高于低侵袭性HCC细胞MHCC97L(P均<0.05),故以高侵袭性HCC细胞MHCC97H进行后续实验。观察组无论是Fibronectin包被时还是Matrigel胶包被时细胞黏附能力均明显低于对照组(P均<0.05)。观察组细胞侵袭和迁移能力均明显低于对照组(P均<0.05)。结论HCC组织miR-221表达明显升高,其高表达可促进肿瘤侵袭和转移;下调miR-221表达能够抑制HCC细胞的黏附、侵袭和迁移能力。 展开更多
关键词 肝细胞癌 微小RNA-221 细胞黏附 细胞侵袭 细胞迁移
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短发卡RNA干扰乳脂球表皮生长因子-8基因慢病毒载体构建及其对乳腺癌细胞干扰的影响
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作者 杨泳 李杰宝 +1 位作者 宋旗 张家衡 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期816-819,共4页
目的构建乳脂球表皮生长因子-8(MFG-E8)短发卡RNA(shRNA)慢病毒载体,稳定转染HCC1973细胞株,检测其在乳腺癌细胞HCC1973中的干扰效率及影响。方法通过构建PLKO.1-MFG-E8重组慢病毒载体,并将包装好的重组慢病毒感染乳腺癌细胞HCC1973,实... 目的构建乳脂球表皮生长因子-8(MFG-E8)短发卡RNA(shRNA)慢病毒载体,稳定转染HCC1973细胞株,检测其在乳腺癌细胞HCC1973中的干扰效率及影响。方法通过构建PLKO.1-MFG-E8重组慢病毒载体,并将包装好的重组慢病毒感染乳腺癌细胞HCC1973,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测MFG-E8基因的表达,蛋白质印迹法(Western blot)法检测MFG-E8蛋白的表达;同时采用噻唑蓝(MTT)检测细胞的增殖能力、流式细胞技术(FCM)检测细胞的周期及凋亡变化、Transwell检测细胞的侵袭迁移能力。应用SPSS 17.0统计软件进行分析。结果成功构建的PLKO.1-MFG-E8 shRNA重组慢病毒载体可明显降低MFG-E8基因和蛋白的表达;重组载体经包装产生的慢病毒滴度为3×108 PFU/ml;经shRNA干扰后的乳腺癌细胞,细胞增殖能力显著减弱(t=4.426,P<0.05),G0/G1期细胞明显增加,S期细胞明显减少(t=2.264,P<0.05),细胞侵袭、迁移能力明显降低(t=4.802,P<0.05)。结论通过shRNA干扰MFG-E8基因和蛋白的表达,能有效抑制乳腺癌细胞向恶性生物学行为的改变,表明在乳腺癌发生的过程中,MFG-E8参与介导乳腺癌的侵袭转移及凋亡。 展开更多
关键词 乳脂球表皮生长因子-8短发卡RNA 细胞周期 细胞增殖 细胞凋亡 侵袭转移
HBV X基因突变促进肝癌发生的生物学机制 预览
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作者 张琪 唐慧娴 +4 位作者 韩一芳 叶福强 王太武 吕恒 张锦海 《东南国防医药》 2019年第4期337-342,共6页
目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)X基因(HBx)羧基末端四个突变位点C1653T、T1753C及A1762T/G1764A致癌的生物学机制。方法利用体外基因合成和定点突变构建野生型和复合突变型HBx重组质粒,转染至人肝癌细胞HepG2筛选稳定表达细胞株。通过绘制... 目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)X基因(HBx)羧基末端四个突变位点C1653T、T1753C及A1762T/G1764A致癌的生物学机制。方法利用体外基因合成和定点突变构建野生型和复合突变型HBx重组质粒,转染至人肝癌细胞HepG2筛选稳定表达细胞株。通过绘制细胞生长曲线(CCK8法)、平板克隆形成实验、划痕实验、Transwell侵袭实验比较转染空载体(Vector)、野生型HBx(WT)和突变型HBx(Combo)细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果细胞生长曲线结果显示WT和Combo细胞的生长速率明显快于Vector(P<0.01),但WT和Combo之间差异无统计学意义(P>0.05)。平板克隆形成实验结果提示Combo细胞的克隆形成率显著高于WT(31.90%vs16.00%,P<0.01),而WT略高于Vector(12.46%,P<0.05)。划痕实验结果显示Combo细胞48h迁移距离显著高于WT细胞(P<0.01),而WT细胞显著高于Vector细胞(P<0.01)。Transwell侵袭实验结果显示Combo细胞穿过小室的细胞数最多([227.80±17.85)个],其次为WT细胞([181.75±10.06)个],Vector细胞最少([85.72±3.19)个],三者两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论野生型和突变型HBx均可显著增强HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭能力,且突变型HBx促进细胞恶性生物学行为的能力显著强于野生型HBx,这为明确HBV致癌机制提供了一定的依据。 展开更多
关键词 HBVX基因 病毒突变 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
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癌基因HuR调节胃癌功能的研究 预览
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作者 曹小梅 曹楠婧 +3 位作者 王福花 孙瑞芳 李峰 郭素堂 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期1328-1332,共5页
目的:探讨癌基因HuR在胃癌组织的表达和对胃癌MGC-803细胞功能的影响。方法:使用RT-qPCR分析80例临床确诊的胃癌患者胃癌组织样本中HuR的表达水平;利用pSIH载体构建敲减HuR的重组质粒,实现HuR在MGC-803细胞中的低表达,以空载体pSIH作为... 目的:探讨癌基因HuR在胃癌组织的表达和对胃癌MGC-803细胞功能的影响。方法:使用RT-qPCR分析80例临床确诊的胃癌患者胃癌组织样本中HuR的表达水平;利用pSIH载体构建敲减HuR的重组质粒,实现HuR在MGC-803细胞中的低表达,以空载体pSIH作为对照;使用划痕实验检测细胞迁移能力,使用Transwell实验检测细胞侵袭能力,使用CCK-8法检测细胞活力。结果:RT-qPCR结果显示,与癌旁对照相比,67例(84%)胃癌组织中出现HuR的表达上调;低表达HuR能显著抑制MGC-803细胞的侵袭能力、迁移能力和活力(P<0.05),提示HuR作为癌基因起作用。结论:HuR的异常表达可能与胃癌的发生发展有关,低表达HuR可以抑制胃癌MGC-803细胞的侵袭、迁移和活力。 展开更多
关键词 HuR基因 胃癌 细胞活力 细胞迁移 细胞侵袭
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CASC2/miR-18a/BTG3信号抑制非小细胞肺癌迁移和侵袭 预览
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作者 陈兴峰 王应琼 +4 位作者 陈亚红 王茂泽 陈山 许铁峰 石慧芳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1537-1544,共8页
目的:研究长链非编码RNA CASC2在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞迁移和侵袭中的作用及调控机制。方法: RT-qPCR和Western blot法检测正常人支气管上皮细胞系16-HBE及NSCLC细胞系A549和H1299中CASC2、微小RNA-18a (miR-18a)和BTG3的表达;生物... 目的:研究长链非编码RNA CASC2在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞迁移和侵袭中的作用及调控机制。方法: RT-qPCR和Western blot法检测正常人支气管上皮细胞系16-HBE及NSCLC细胞系A549和H1299中CASC2、微小RNA-18a (miR-18a)和BTG3的表达;生物信息学预测CASC2和miR-18a及miR-18a和BTG3的靶向关系,并利用双萤光素酶报告基因实验加以验证;Transwell小室法检测NSCLC细胞的迁移和侵袭能力;RT-qPCR和Western blot测定CASC2对miR-18a和BTG3表达的调控。结果:与16-HBE细胞相比,CASC2和BTG3在NSCLC细胞系中表达量明显下调,而miR-18a出现明显的高表达( P<0.05 );CASC2能够靶向吸附miR-18a,且 BTG3 被证实是miR-18a的一个靶基因;CASC2过表达抑制NSCLC细胞的迁移和侵袭能力,但外源回补miR-18a可促进细胞的迁移和侵袭;外源回补miR-181a可逆转CASC2对BTG3蛋白表达的促进作用。结论: CASC2通过负调控miR-18a促进BTG3表达,进而抑制NSCLC细胞的迁移和侵袭。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 长链非编码RNA CASC2 微小RNA-18a BTG3蛋白 细胞迁移 细胞侵袭
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奥沙利铂对结肠癌SW480细胞迁移侵袭及细胞凋亡的影响
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作者 张莹 章田野 +1 位作者 马捷 杨帆 《解剖科学进展》 2019年第3期241-244,共4页
目的探讨奥沙利铂对结肠癌细胞SW480细胞的增殖、凋亡及迁移作用的影响。。方法体外培养结肠癌SW480细胞,加入不同浓度的奥沙利铂(5, 10, 20, 40μg/mL),分别培养0,24,48,72h后,平板克隆形成实验检测奥沙利铂对结肠癌SW480细胞生长能力... 目的探讨奥沙利铂对结肠癌细胞SW480细胞的增殖、凋亡及迁移作用的影响。。方法体外培养结肠癌SW480细胞,加入不同浓度的奥沙利铂(5, 10, 20, 40μg/mL),分别培养0,24,48,72h后,平板克隆形成实验检测奥沙利铂对结肠癌SW480细胞生长能力的影响;细胞划痕实验观察实验处理前后SW480细胞的迁移能力的变化;Matrigel细胞侵袭实验检测奥沙利铂对恶性肿瘤细胞侵袭和转移的影响;Real-time PCR和Western blot验证Bcl2、Bax、Bcl-Xl、E-Cadherin等基因的表达水平。结果奥沙利铂降低结肠癌SW480细胞的克隆形成率,显著抑制细胞的迁移能力,但奥沙利铂对结肠癌SW480细胞的侵袭能力无抑制作用;下调原癌基因Bcl2和Bcl-Xl的表达水平、上调抑癌基因Bax的表达水平。结论奥沙利铂抑制SW480细胞增殖、促进凋亡与下调Bcl2/Bax比值相关。 展开更多
关键词 奥沙利铂 结肠癌SW480细胞株 细胞凋亡 细胞迁移 细胞侵袭
MRTFA在卵巢癌组织中的表达及对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响 预览
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作者 李娈英 杨丽霞 +2 位作者 李雪玲 吴飒 司晓辉 《癌症进展》 2019年第5期540-544,共5页
目的探讨心肌素相关转录因子A(MRTFA)在卵巢癌组织中的表达及对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法选取82例卵巢癌患者,应用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测卵巢癌组织和癌旁组织中MRTFA mRNA的相对表达量,分析不同临床特征的... 目的探讨心肌素相关转录因子A(MRTFA)在卵巢癌组织中的表达及对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法选取82例卵巢癌患者,应用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测卵巢癌组织和癌旁组织中MRTFA mRNA的相对表达量,分析不同临床特征的卵巢癌患者卵巢癌组织中MRTFA mRNA的相对表达量。培养卵巢癌SKOV3细胞,并分为MRTFA干扰组、阴性对照组和对照组,噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖活性,划痕实验检测细胞的迁移能力,Transwell小室检测细胞的侵袭能力,蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞中MRTFA、血清应答因子(SRF)、E-钙黏素(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的相对表达量。结果卵巢癌组织中MRTFA mRNA的相对表达量为(1.86±0.12),明显高于癌旁组织的(1.15±0.10),差异有统计学意义(P﹤0.01)。不同肿瘤直径、国际妇产科联盟(FIGO)分期、分化程度和淋巴结转移情况的卵巢癌患者卵巢癌组织中MRTFA mRNA的相对表达量比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。培养24、48、72、96h后,MRTFA干扰组细胞的吸光度值均低于阴性对照组和对照组(P﹤0.05);培养24、48h后,MRTFA干扰组细胞的划痕愈合率均低于对照组和阴性对照组(P﹤0.05);培养24h后,MRTFA干扰组的侵袭细胞数少于对照组和阴性对照组(P﹤0.05)。MRTFA干扰组细胞中MRTFA、SRF和α-SMA蛋白的相对表达量均低于阴性对照组和对照组,E-cadherin蛋白的相对表达量高于阴性对照组和对照组(P﹤0.05)。结论卵巢癌组织中MRTFA蛋白呈高表达,特异性抑制MRTFA基因表达可抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其机制可能与抑制SRF蛋白介导的上皮-间充质转化过程有关。 展开更多
关键词 卵巢癌 MRTFA 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
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