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Ginsenoside Rb1 protects dopaminergic neurons from inflammatory injury induced by intranigral lipopolysaccharide injection 预览
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作者 Da-Wei Li Fa-Zhan Zhou +4 位作者 Xian-Chang Sun Shu-Chen Li Jin-Bin Yang Huan-Huan Sun Ai-Hua Wang 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2019年第10期1814-1822,共9页
Accumulating studies suggest that neuroinflammation characterized by microglial overactivation plays a pivotal role in the pathogenesis of Parkinson’s disease.As such,inhibition of microglial overactivation might be ... Accumulating studies suggest that neuroinflammation characterized by microglial overactivation plays a pivotal role in the pathogenesis of Parkinson’s disease.As such,inhibition of microglial overactivation might be a promising treatment strategy to delay the onset or slow the progression of Parkinson’s disease.Ginsenoside Rbl,the most active ingredient of ginseng,reportedly exerts neuroprotective effects by suppressing inflammation in vitro.The present study aimed to evaluate the neuroprotective and anti-inflammatory effects of ginsenoside Rbl in a lipopolysaccharide-induced rat Parkinson’s disease model.Rats were divided into four groups.In the control group,sham-operated rats were intraperitoneally administered normal saline for 14 consecutive days.In the ginsenoside Rbl group,ginsenoside Rb1(20 mg/kg)was intraperitoneally injected for 14 consecutive days after sham surgery.In the lipopolysaccharide group,a single dose of lipopolysaccharide was unilaterally microinjected into the rat substantial nigra to establish the Parkinson’s disease model.Lipopolysaccharide-injected rats were treated with normal saline for 14 consecutive days.In the ginsenoside Rbl +lipopolysaccharide group,lipopolysaccharide was unilaterally microinjected into the rat substantial nigra.Subsequently,ginsenoside Rbl was intraperitoneally injected for 14 consecutive days.To investigate the therapeutic effects of ginsenoside Rbl,behavioral tests were performed on day 15 after lipopolysaccharide injection.We found that ginsenoside Rbl treatment remarkably reduced apomorphine-induced rotations in lipopolysaccharide-treated rats compared with the lipopolysaccharide group.To investigate the neurotoxicity of lipopolysaccharide and potential protective effect of ginsenoside Rbl,contents of dopamine and its metabolites in the striatum were measured by high-performance liquid chromatography.Compared with the lipopolysaccharide group,ginsenoside Rbl obviously attenuated the lipopolysaccharide-induced depletion of dopamine and its metabolites 展开更多
关键词 nerve REGENERATION neurodegeneration Parkinson's disease GINSENOSIDE Rb1 NEUROINFLAMMATION LIPOPOLYSACCHARIDE DOPAMINERGIC neuron microglia nuclear factor kappa B dopamine tyrosine HYDROXYLASE substantia nigra neural REGENERATION
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Long-term adenosine A1 receptor activation-induced sortilin expression promotesα-synuclein upregulation in dopaminergic neurons 预览
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作者 Yun-Cheng Lv An-Bo Gao +7 位作者 Jing Yang Li-Yuan Zhong Bo Jia Shu-Hui Ouyang Le Gui Tian-Hong Peng Sha Sun Francisco S.Cayabyab 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2020年第4期712-723,共12页
Prolonged activation of adenosine A1 receptor likely leads to damage of dopaminergic neurons and subsequent development of neurodegenerative diseases.However,the pathogenesis underlying long-term adenosine A1 receptor... Prolonged activation of adenosine A1 receptor likely leads to damage of dopaminergic neurons and subsequent development of neurodegenerative diseases.However,the pathogenesis underlying long-term adenosine A1 receptor activation-induced neurodegeneration remains unclear.In this study,rats were intraperitoneally injected with 5 mg/kg of the adenosine A1 receptor agonist N6-cyclopentyladenosine(CPA)for five weeks.The mobility of rats was evaluated by forced swimming test,while their cognitive capabilities were evaluated by Y-maze test.Expression of sortilin,α-synuclein,p-JUN,and c-JUN proteins in the substantia nigra were detected by western blot analysis.In addition,immunofluorescence staining of sortilin andα-synuclein was performed to detect expression in the substantia nigra.The results showed that,compared with adenosine A1 receptor antagonist 8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine(5 mg/kg)+CPA co-treated rats,motor and memory abilities were reduced,surface expression of sortin andα-synuclein in dopaminergic neurons was reduced,and total sortilin and totalα-synuclein were increased in CPA-treated rats.MN9D cells were incubated with 500 nM CPA alone or in combination with 10μM SP600125(JNK inhibitor)for 48 hours.Quantitative real-time polymerase chain reaction analysis of sortilin andα-synuclein mRNA levels in MN9D cells revealed upregulated sortilin expression in MN9D cells cultured with CPA alone,but the combination of CPA and SP600125 could inhibit this expression.Predictions made using Jasper,PROMO,and Alibaba online databases identified a highly conserved sequence in the sortilin promoter that was predicted to bind JUN in both humans and rodents.A luciferase reporter assay of sortilin promoter plasmid-transfected HEK293T cells confirmed this prediction.After sortilin expression was inhibited by sh-SORT1,expression of p-JUN and c-JUN was detected by western blot analysis.Long-term adenosine A1 receptor activation levels upregulatedα-synuclein expression at the post-transcriptional level by affecting sort 展开更多
关键词 cognitive dysfunction dopaminergic neuron DYSKINESIA JNK/c-JUN pathway long-term adenosine A1 receptor activation neural regeneration neurodegenerative diseases SORTILIN Α-SYNUCLEIN
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氧化应激与帕金森病 预览
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作者 朱羽婷 朱向阳 +1 位作者 周永 张冬梅 《中国实用神经疾病杂志》 2019年第11期1271-1276,共6页
帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种逐渐进展的与年龄相关的神经系统退行性疾病,随着社会人口老龄化,其发病率逐年增高。PD主要病理特征为中脑黑质致密部多巴胺能神经元的缺失及路易小体形成。其病因目前尚不完全清楚,目前认为是... 帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种逐渐进展的与年龄相关的神经系统退行性疾病,随着社会人口老龄化,其发病率逐年增高。PD主要病理特征为中脑黑质致密部多巴胺能神经元的缺失及路易小体形成。其病因目前尚不完全清楚,目前认为是由于遗传易感性、环境毒素和衰老等几种因素共同相互作用的结果。研究证实,PD患者大脑黑质中多巴胺能神经元的变性或(和)死亡与氧化应激关系较为密切。本文就PD与氧化应激近年来的研究进展做一综述。 展开更多
关键词 帕金森病 氧化应激 保护机制 多巴胺神经元 神经炎症 线粒体功能障碍
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游泳对阿特拉津暴露大鼠的雄性子代中脑损伤的改善
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作者 王丹丹 李柏 +1 位作者 吴艳萍 李百祥 《毒理学杂志》 CAS CSCD 2019年第2期102-107,共6页
目的探讨游泳对妊娠和哺乳期暴露于阿特拉津(atrazine,ATR)的大鼠雄性子代中脑多巴胺(DA)能神经元(dopaminergic neuron)损伤改善的可能性机制。方法 60只雌雄SD大鼠2∶1交配至雌鼠怀孕,在妊娠第1天(GD1)随机分为2组:对照组(n=8)和ATR... 目的探讨游泳对妊娠和哺乳期暴露于阿特拉津(atrazine,ATR)的大鼠雄性子代中脑多巴胺(DA)能神经元(dopaminergic neuron)损伤改善的可能性机制。方法 60只雌雄SD大鼠2∶1交配至雌鼠怀孕,在妊娠第1天(GD1)随机分为2组:对照组(n=8)和ATR染毒组(n=24,100 mg/kg·bw ATR),从GD 5至出生后第21天(PND 21)每周灌胃染毒2次。直到子鼠1.5个月龄,将染毒组子鼠随机分为:ATR暴露组,ATR+8 d训练组和ATR+28 d训练组。待子鼠3月龄,抓力测试大鼠运动协调力变化,取中脑观察神经细胞变化情况并检测Nurr1、TH和c-fos表达水平,纹状体检测DA含量变化及脑组织病理学检验。结果 ATR暴露组与对照组相比,大鼠抓力、纹状体DA含量以及中脑内Nurr1、TH和c-fos明显降低(P<0.05);ATR+8 d训练组与ATR暴露组相比,除TH基因升高(P<0.05),其他均无统计学意义;而ATR+28 d训练组与ATR暴露组相比,除c-fos基因变化无统计学意义,其他都明显上调(P<0.05)。病理结果显示ATR暴露组可引起中脑神经细胞病理学损伤,训练组可改善这种情况。结论游泳可改善由生命早期ATR暴露所致的大鼠中脑DA能神经毒性,并揭示了运动训练有助于改善DA能神经元损伤的能力。 展开更多
关键词 游泳 阿特拉津 中脑 纹状体 多巴胺能神经元
α-突触核蛋白寡聚体经氧化应激途径致帕金森病小鼠模型多巴胺能神经元损伤 预览
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作者 洪梅 黄梦阳 +7 位作者 江红 康慧聪 许峰 刘晓艳 龚权 胡琦 张存泰 朱遂强 《神经损伤与功能重建》 2019年第2期61-64,共4页
目的:通过鱼藤酮持续灌胃构建的帕金森病小鼠模型研究α-突触核蛋白寡聚体(α-Syn)的毒性作用机制。方法:48只老年雄性C57小鼠随机分为鱼藤酮组和对照组,每组24只,鱼藤酮组灌注0.01mL/g鱼藤酮氯仿溶液,对照组灌注0.01mL/g氯仿溶液,均连... 目的:通过鱼藤酮持续灌胃构建的帕金森病小鼠模型研究α-突触核蛋白寡聚体(α-Syn)的毒性作用机制。方法:48只老年雄性C57小鼠随机分为鱼藤酮组和对照组,每组24只,鱼藤酮组灌注0.01mL/g鱼藤酮氯仿溶液,对照组灌注0.01mL/g氯仿溶液,均连续灌胃12周。于灌胃后取脑,行蛋白质印迹实验检测α-Syn表达水平、透射电镜观察中脑黑质神经元超微结构;于灌胃前、后取脑,免疫组化染色观察黑质部位酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞密度,并检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)水平。结果:灌胃12周后,Western blot显示鱼藤酮组中脑α-Syn的表达较对照组明显增多(P<0.05)。免疫组化染色显示鱼藤酮组中TH阳性细胞数量较对照组明显减少(P<0.05)。透射电镜显示鱼藤酮组小鼠黑质部可见线粒体、高尔基体不规则肿胀。鱼藤酮组SOD、GSH-PX水平较对照组明显下降(P<0.05),MDA水平较对照组显著增多(P<0.05)。结论:鱼藤酮小剂量持续灌胃可在脑内诱发形成α-Syn寡聚体,α-Syn寡聚体可能经氧化应激途径导致多巴胺神经元损伤。 展开更多
关键词 帕金森病 鱼藤酮 Α-突触核蛋白 氧化应激 多巴胺能神经元
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6-羟基多巴胺通过CaMKII调节Cav1.3对大鼠黑质多巴胺能神经元的损伤研究
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作者 王海良 王守涛 《现代药物与临床》 CAS 2019年第2期286-291,共6页
目的探讨Ca2+/钙调蛋白依赖的蛋白激酶II(CaMKII)和Cav1.3在6-羟基多巴胺处理大鼠原代黑质多巴胺能神经元损伤中的作用。方法取出生24 h内大鼠黑质多巴胺能神经元进行原代培养,12d后分别进行加药处理。使用免疫印迹法、免疫共沉淀法检... 目的探讨Ca2+/钙调蛋白依赖的蛋白激酶II(CaMKII)和Cav1.3在6-羟基多巴胺处理大鼠原代黑质多巴胺能神经元损伤中的作用。方法取出生24 h内大鼠黑质多巴胺能神经元进行原代培养,12d后分别进行加药处理。使用免疫印迹法、免疫共沉淀法检测6-羟基多巴胺对神经元CaMKII活性和Cav1.3表达情况、Cav1.3-CaMKII复合体形成情况。采用MTT法、siRNA敲减技术检测6-羟基多巴胺对大鼠原代多巴胺神经元细胞死亡情况的影响。结果 6-羟基多巴胺处理组Cav1.3表达水平和p-CaMKII水平明显高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。6-羟基多巴胺处理组Cav1.3-CaMKII复合体水平明显高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。6-羟基多巴胺处理组p-CaMKII和Cav1.3水平显著高于对照组(P<0.05),而KN能明显抑制6-羟基多巴胺引起的p-CaMKII和Cav1.3增加,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。SiCav1.3能抑制50%以上Cav1.3表达,抑制Cav1.3和CaMKII,改善6-羟基多巴胺引起的细胞损伤,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 6-羟基多巴胺处理大鼠原代多巴胺神经元引起的细胞损伤与Cav1.3和CaMKII表达和活性增加相关,CaMKII通过与Cav1.3形成复合体来直接调节Cav1.3的功能,抑制Cav1.3和Ca MKII可改善6-羟基多巴胺导致的细胞损伤。 展开更多
关键词 6-羟基多巴胺 Ca2+/钙调蛋白依赖的蛋白激酶II Cav1.3 多巴胺能神经元 损伤
松生拟层孔菌水提物在体外对多巴胺能神经元的保护作用研究 预览
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作者 郭姗姗 Wolf Dieter Rausch 《中国药物警戒》 2018年第10期582-586,共5页
目的 观察松生拟层孔菌水提物在体外对1-甲基-4-苯基吡啶(1-Methyl-4-phenylpyridine,MPP+)诱导胎鼠中脑多巴胺能细胞元凋亡的保护作用。方法 采用酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)染色标记胎鼠中脑多巴胺能神经元,观察MPP... 目的 观察松生拟层孔菌水提物在体外对1-甲基-4-苯基吡啶(1-Methyl-4-phenylpyridine,MPP+)诱导胎鼠中脑多巴胺能细胞元凋亡的保护作用。方法 采用酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)染色标记胎鼠中脑多巴胺能神经元,观察MPP+诱导后神经元数量和轴突长度的变化,通过检测还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NADH)下降率来观察细胞线粒体呼吸链复合酶活性的变化,采用碘化乙啶(propidiumiodide,PI)染色分析细胞凋亡率。结果 MPP+诱导后TH阳性(THir)神经元数量明显减少,轴突长度明显下降,线粒体呼吸链复合酶I活性明显下降,凋亡率明显升高;松生拟层孔菌水提物作用后能明显增加THir神经元数量和轴突长度,其中50、25 μg·mL^-1剂量组与MPP+组比较具有显著性差异;其可明显升高线粒体呼吸链复合酶I活性,其中50、25、12.5 μg·mL^-1剂量组与MPP+组比较具有显著性差异;其可明显降低细胞凋亡率,其中50、25 μg·mL-1剂量组与MPP+组比较具有显著性差异。结论 松生拟层孔菌水提物对MPP+诱导的胎鼠中脑多巴胺能细胞元凋亡具有明显的保护作用。 展开更多
关键词 松生拟层孔菌 多巴胺能神经元 帕金森 细胞凋亡 线粒体呼吸链复合酶I
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Acute Restraint Stress Augments tetrahydropyridine Neurotoxicity into the Brain in C57BL/6 Mice 1 -Methyl-4-phenyl- 1,2,3,6- via Increased Toxin Uptake
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作者 Yasuhide Mitsumoto Atsushi Mori 《神经科学通报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2018年第5期849-853,共5页
关键词 神经毒素 应力 大脑 老鼠 MPTP 风险因素 新陈代谢 多巴胺
“肾脑相济”电针疗法对帕金森病模型小鼠影响
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作者 万明珠 刘超 +1 位作者 任路 于嵩 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2018年第12期141-144,共4页
目的:探讨“肾脑相济”电针疗法防治帕金森病的作用机制。方法:采用腹腔注射1-甲基-4-苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)7d[20mg/(kg·d)]的方式建立帕金森病模型。用悬挂实验观测协调能力;用免疫组织化学方法观测黑质中酪氨酸羟化酶(TH)... 目的:探讨“肾脑相济”电针疗法防治帕金森病的作用机制。方法:采用腹腔注射1-甲基-4-苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)7d[20mg/(kg·d)]的方式建立帕金森病模型。用悬挂实验观测协调能力;用免疫组织化学方法观测黑质中酪氨酸羟化酶(TH)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙接头分子(Iba-1)的阳性细胞数量;利用Elisa方法检测黑质和纹状体中炎性因子白介素-17(IL-17)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和胶质源性神经营养因子(GDNF)含量。结果:与空白组相比,模型组行为状态明显变差(P<0.05),与模型组相比,西药组与电针组行为状态明显改善(P<0.05);与空白组相比,模型组TH的阳性细胞数量明显减少,GFAP和Iba-1的阳性细胞数量明显增多(P<0.05);与模型组相比,电针组和西药组TH的阳性细胞数量明显增多,GFAP和Iba-1的阳性细胞数量明显减少(P<0.05);与空白组相比,模型组黑质和纹状体炎性因子IL-17、IL-6、TNF-α明显升高(P<0.05),胶质源性神经营养因子(GDNF)的表达明显降低(P<0.05);与模型组相比,西药组和电针组黑质和纹状体炎性因子IL-17、IL-6、TNF-α明显降低(P<0.05),GDNF表达明显升高(P<0.05)。结论:“肾脑相济”电针疗法可以通过补益脑肾,调节肾和脑的功能,抑制胶质细胞活性从而降低脑内黑质和纹状体中炎性因子的表达,增加胶质源性神经营养因子的表达,从而改善帕金森病多巴胺能神经元周围环境而达到保护多巴胺能神经元的目的。 展开更多
关键词 电针 帕金森病模型小鼠 多巴胺能神经元
多巴胺能神经元参与全身麻醉苏醒的研究进展
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作者 朱秋宇 付豹 +2 位作者 张宇 张益 喻田 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2018年第7期705-708,共4页
背景脑内多巴胺神经递质在学习、记忆、觉醒、情感和运动功能中发挥着重要作用。目前研究发现多巴胺能(dopaminergic, DA)神经元也参与全身麻醉诱导与苏醒,但其机制有待阐明。目的探讨多巴胺系统参与全身麻醉苏醒相关机制。内容腹侧... 背景脑内多巴胺神经递质在学习、记忆、觉醒、情感和运动功能中发挥着重要作用。目前研究发现多巴胺能(dopaminergic, DA)神经元也参与全身麻醉诱导与苏醒,但其机制有待阐明。目的探讨多巴胺系统参与全身麻醉苏醒相关机制。内容腹侧被盖区(ventral tegmental area, VTA)和黑质致密区(substantianigra pars compacta, SNc)是中脑DA神经元的主要分布区,同时也是中脑皮质和纹状体中多巴胺通路的起点。无论通过光遗传学还是药物遗传学的方法增强中枢神经系统内的DA投射,均可促进全身麻醉的觉醒。相反,通过敲除多巴胺受体基因或毁损VTA核团可以抑制多巴胺的促觉醒效应。VTA DA神经元的活性记录显示,当受试者处于清醒状态时神经元活动增加,处于睡眠状态时神经元活动则减少。研究发现全身麻醉过程与睡眠的脑电图存在一定的相似性,同样全身麻醉苏醒与自然睡眠觉醒也有着相似的脑电图特征。有光遗传学的研究表明,激活VTA中的DA神经元能加快全身麻醉的苏醒。类似的,电刺激VTA能加快全身麻醉的苏醒,而电刺激SNc则不能产生相同的效应。因此,VTA中DA神经元对全身麻醉的苏醒可能比SNc中DA神经元产生更大的影响。趋向多巴胺参与了全身麻醉的苏醒,刺激VTA的DA神经元可为加快全身麻醉苏醒提供一种新的方法。 展开更多
关键词 多巴胺能神经元 麻醉 全身 意识恢复 觉醒
S1B-4 3D Genome Mapping in Dopaminergic Neurons from Adult Human Midbrain 预览
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作者 Gill SE Halene T +11 位作者 Rajarajan P Chandrasekaran S Kassim B Fullard JF Loh YHE Bannon MJ7 Crawford GE Roussos P Ossowski S Tsankova NM JIANG Yan Akbarian S 《神经药理学报》 2018年第4期31-32,共2页
Objective:Monoamine system plays a key role in the pathophysiology of a wide range of neuropsychiatric disorders including Parkinson’s,Huntington’s,drug addiction and many other conditions.Of note,there is a large a... Objective:Monoamine system plays a key role in the pathophysiology of a wide range of neuropsychiatric disorders including Parkinson’s,Huntington’s,drug addiction and many other conditions.Of note,there is a large amount of literatures exploring monoamine pathways in the context of adaptive mechanisms inside the cell nucleus,including changes in gene expression and alterations in chromatin modifications,structure and functions.However,such types of studies were largely focused on forebrain structures that receive input from monoaminergic neurons.Comprehensive genome-scale and cell-type specific mappings is lacking for brainstem areas that consist of monoaminergic neurons,including the substantia nigra(SN)and ventral tegmental area(VTA).This is especially the case for human study,due to the limited access to clinical human brain samples and lack of efficient assay for cell-type specific isolation from postmortem brain tissues after low-temperature or fixative preservations.Here,we introduce novel protocol to comprehensively map the 3D genome and nuclear transcriptome in selective population of dopaminergic neurons isolated from human midbrain.Methods:Mammalian chromatin is highly packed and compartmentalized into Topologically Associated Domains(TADs).Although TAD structures were reported to conserve in between species and cell types,chromatin contacts within TAD were often highly specific for different cell types in brain,and were implicated in the genetic risk of psychiatric disorders.Fragmentationreligation based DNA-DNA proximity(Hi-C)assays were designed to detect chromosomal conformations,which provide an additional layer of epigenomic regulation on top of previous well-studied epigenetic mechanisms including DNA and histone modifications.However,current Hi-C protocols either require millions of cells as input,or only offer limited resolution when applied to low input material,particularly when probing rare cell types from human postmortem brain tissue.Here,we designed Tn5-Hi-C,a modified Hi-C protocol t 展开更多
关键词 CHROMOSOME CONFORMATION Hi-C Tn5 TRANSPOSASE DOPAMINERGIC NEURON substantia nigra
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藏药七十味珍珠丸对帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元的保护作用 被引量:1
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作者 崔海燕 孙芳云 +2 位作者 李捷 吴晓军 刘晓华 《中华中医药杂志》 CSCD 北大核心 2018年第6期2616-2619,共4页
目的:探讨藏药七十味珍珠丸(RNSP)对帕金森病(PD)模型大鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法:采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)右侧纹状体单点注射法制作PD模型大鼠。将48只雄性成年SD大鼠随机分为6组:PD模型组,美多芭组(50mg/kg),RNS... 目的:探讨藏药七十味珍珠丸(RNSP)对帕金森病(PD)模型大鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法:采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)右侧纹状体单点注射法制作PD模型大鼠。将48只雄性成年SD大鼠随机分为6组:PD模型组,美多芭组(50mg/kg),RNSP低、中、高剂量组(90、180、360mg/kg),每组8只,另设正常对照组8只。各实验组灌胃给药,每天1次,连续给药4周,PD模型组及正常对照组大鼠分别给予等量0.9%氯化钠溶液。4周后进行旋转实验,免疫组化法观察大鼠黑质致密部络氨酸羟化酶(TH)阳性神经元的表达,高效液相色谱-电化学检测法检测大鼠纹状体内多巴胺(DA)及高香草酸(HVA)含量的变化。结果:与PD模型组比较,美多芭组及RNSP低、高剂量组大鼠旋转频率显著降低(P〈0.05)。与正常对照组比较,PD模型组大鼠损毁侧/损毁对侧TH阳性神经元数目比及纹状体内DA含量显著减少(P〈0.01,P〈0.05);与PD模型组比较,RNSP高剂量组大鼠损毁侧/损毁对侧TH阳性神经元数目比及DA含量显著增加(P〈0.05)。结论:RNSP可改善PD大鼠运动功能,增加黑质TH阳性神经元数目及纹状体内DA的含量,对PD模型大鼠多巴胺能神经元具有保护作用。 展开更多
关键词 藏药 七十味珍珠丸 帕金森病 多巴胺能神经元 神经保护
“肾脑相济”电针疗法对帕金森病模型小鼠中脑黑质胶质细胞的影响 被引量:1
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作者 万明珠 任路 +1 位作者 于嵩 刘超 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2018年第18期1597-1601,共5页
目的探讨电针治疗帕金森病的可能作用机制。方法将48只小鼠随机分为空白组、模型组、电针组和美多芭组,每组12只。除空白组外,其余各组采用1-甲基-4-苯基1236四氢吡啶(MPTP)腹腔注射建立帕金森病小鼠模型。空白组灌服生理盐水0.... 目的探讨电针治疗帕金森病的可能作用机制。方法将48只小鼠随机分为空白组、模型组、电针组和美多芭组,每组12只。除空白组外,其余各组采用1-甲基-4-苯基1236四氢吡啶(MPTP)腹腔注射建立帕金森病小鼠模型。空白组灌服生理盐水0.2 ml,美多芭组灌服美多芭混悬液50 mg/kg,每天1次。电针组给予"肾脑相济"电针疗法,针刺"肾俞""百会""太溪"穴,每日1次,每次20 min,每日取左侧或右侧交替针刺治疗。各组均干预4周。观察小鼠的行为状态,小鼠中脑黑质中酪氨酸羟化酶(TH)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、离子钙接头分子(Iba-1)阳性细胞数及蛋白表达。结果模型组小鼠行为状态较空白组明显变差,美多芭组与电针组小鼠行为状态较模型组改善。与空白组比较,模型组小鼠中脑黑质TH阳性细胞数量及蛋白表达明显减少,GFAP和Iba-1阳性细胞数量及蛋白表达明显增多(P〈0.05);与模型组比较,电针组和美多芭组小鼠TH阳性细胞数量及蛋白表达明显增多,GFAP和Iba-1阳性细胞数量及蛋白表达明显减少(P〈0.05)。美多芭组与电针组各指标比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论 "肾脑相济"电针疗法抑制星形胶质细胞和小胶质细胞的活性,从而增加其对多巴胺能神经元的保护作用,可能是其治疗帕金森病的作用机制之一。 展开更多
关键词 电针 帕金森病 多巴胺能神经元 星形胶质细胞 小胶质细胞 肾脑相济
Nurr1对小胶质细胞联合神经干细胞共培养促进神经干细胞向多巴胺神经元分化作用研究 被引量:2
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作者 徐蛟天 陈孝祥 +4 位作者 王威 林海 杨智勇 宋晓斌 邓兴力 《国际神经病学神经外科学杂志》 2018年第1期52-57,共6页
目的探讨联合过表达核受体相关因子l(Nurrl)基因的小胶质细胞(MG)和神经干细胞(NSC)共培养对神经干细胞向多巴胺神经元分化的影响。方法原代培养SD大鼠神经干细胞和小胶质细胞,并过表达Nurrl基因。CCK.8法检测Nurrl过表达对神... 目的探讨联合过表达核受体相关因子l(Nurrl)基因的小胶质细胞(MG)和神经干细胞(NSC)共培养对神经干细胞向多巴胺神经元分化的影响。方法原代培养SD大鼠神经干细胞和小胶质细胞,并过表达Nurrl基因。CCK.8法检测Nurrl过表达对神经干细胞以及小胶质细胞活率的影响。Transwell系统共培养神经干细胞和小胶质细胞,实验分为NSC组、NSC+MG组和N(NSC+MG)组。ELISA检测共培养后第3天、第6天和第9天各组脑源性神经营养因子(BD-NF)、血小板源性神经营养因子(PDNF)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达变化;RT—PCR和WesternBlot检测各组第9天酪氨酸羟化酶(TH)、多巴胺转运蛋白(DAT)DAT和Nurrl的表达变化;细胞免疫荧光鉴定神经干细胞的分化,并对TH和DAT阳性细胞计数,计算各组神经干细胞向多巴胺神经元的分化效率。结果原代培养小胶质细胞以及神经干细胞并成功过表达Nurrl基因。CCK一8法检测结果表明,Nurrl过表达对神经干细胞以及小胶质细胞活率无明显影响。ELISA检测结果表明,N(NSC+MG)组在不同时间点神经营养因子(BDNF、PDNF和GDNF)表达量明显高于其他各组(P〈0.05)。RT—PCR和WestenBlot检测结果表明,N(NSC+MG)组TH、DAT和Nurrl的表达水平明显高于其他各组(P〈0.05)。细胞免疫荧光鉴定结果表明,N(NSC+MG)组TH阳性细胞率明显高于其他各组(P〈0.05)。结论Nurrl基因可促进神经于细胞和小胶质细胞共培养系统神经营养因子的分泌。过表达Nurrl基因的神经干细胞和小胶质细胞共培养可促进神经干细胞向多巴胺神经元的分化。 展开更多
关键词 神经干细胞和小胶质细胞共培养 核受体相关因子1基因 多巴胺神经元 细胞分化 帕金森病 大鼠
LC3-Ⅱ may mediate ATR-induced mitophagy in dopaminergic neurons through SQSTM1/p62 pathway
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作者 Kun Ma Haoyu Wu +1 位作者 Peng Li Baixiang Li 《生物化学与生物物理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2018年第10期1047-1061,共15页
关键词 ATR 神经原 小径 apoptosis siRNA WISTAR vivo mRNA
体外过表达Foxp1对多巴胺神经元分化的影响 预览
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作者 左璇 赵海霞 +3 位作者 吴科晓 李云竹 苏炳银 李淑蓉 《成都医学院学报》 CAS 2018年第4期390-395,共6页
目的 观察Foxp1在小鼠胚胎发育不同时期中脑多巴胺神经元(mDAn)的表达;构建Foxp1过表达载体,探究体外过表达Foxp1对多巴胺神经元分化相关基因表达水平的影响。方法 获取小鼠胚胎发育E10.5、E15.5脑组织样品,连续切片免疫荧光染色观察F... 目的 观察Foxp1在小鼠胚胎发育不同时期中脑多巴胺神经元(mDAn)的表达;构建Foxp1过表达载体,探究体外过表达Foxp1对多巴胺神经元分化相关基因表达水平的影响。方法 获取小鼠胚胎发育E10.5、E15.5脑组织样品,连续切片免疫荧光染色观察Foxp1在胚胎E10.5、E15.5天的表达;构建Foxp1过表达载体,应用脂质体转染法将Foxp1过表达载体转染至多巴胺神经元MN9D细胞中,细胞经丁酸钠诱导分化3d,RTqPCR检测多巴胺神经元分化相关基因Foxa2、Ngn2、Th、Pitx3的表达。结果Foxp1表达于小鼠胚胎早期E10.5天Th阳性细胞内,体外过表达Foxp1后,Foxa2、Ngn2表达明显增高而Th、Pitx3无明显变化。结论Foxp1在小鼠胚胎发育早期中脑腹侧表达,体外过表达Foxp1能够促进多巴胺神经元早期分化相关基因Foxa2、Ngn2的表达,推测Foxp1可能通过调节Foxa2、Ngn2,调控mDAn的早期分化过程。 展开更多
关键词 多巴胺神经元 Foxp1 分化
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抑制星形胶质细胞Cx43可保护LPS诱导的多巴胺神经元损伤
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作者 黄焕焕 赵雨佳 +2 位作者 张慧峰 李清如 周辉 《毒理学杂志》 CSCD 2018年第3期186-193,194共9页
目的探讨星形胶质细胞缝隙连接蛋白Cx43在脂多糖(LPS)诱导的多巴胺神经元退变中的作用。方法体外培养SD大鼠原代中脑神经元-胶质细胞和原代混合胶质细胞,随机分为对照组、LPS(10 ng/ml)组、Cx43抑制剂~(43)Gap27(200μg/ml)组、... 目的探讨星形胶质细胞缝隙连接蛋白Cx43在脂多糖(LPS)诱导的多巴胺神经元退变中的作用。方法体外培养SD大鼠原代中脑神经元-胶质细胞和原代混合胶质细胞,随机分为对照组、LPS(10 ng/ml)组、Cx43抑制剂~(43)Gap27(200μg/ml)组、LPS+~(43)Gap27组、半通道阻滞剂18β-GA(10μmol/L)组和LPS+18β-GA组。通过免疫组化检测络氨酸羟化酶(TH)阳性细胞的数目与形态;检测细胞外液中腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)、谷氨酸浓度表征胶质细胞的半通道功能,检测一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量以及活性氧簇(ROS)表征神经免疫反应的强度。RT-qPCR、Western blot与免疫荧光检测星形胶质细胞Cx43的mRNA和蛋白表达。结果 LPS处理导致多巴胺神经元渐进性死亡;在此过程中,细胞外液中的ATP与谷氨酸水平升高,差异有统计学意义(P〈0.05),此升高与胶质细胞半通道活性紧密联系;同时发现星形胶质细胞上的Cx43在LPS诱导的神经免疫中表达下降,且变化有统计学意义(P〈0.05);而预处理Cx43抑制剂~(43)Gap27或者半通道阻滞剂18β-GA后,LPS引发的胶质细胞外的ATP和谷氨酸释放明显减少,该变化有统计学意义(P〈0.05);同时,LPS引发的多巴胺神经元的损伤也几乎被完全抑制,多巴胺神经元数目从对照组的49%上升为114%与117%,该变化有统计学意义(P〈0.05);同时LPS引起的免疫反应也部分被抑制,细胞上清中的TNF-α含量降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论星形胶质细胞缝隙连接蛋白Cx43在LPS引发的多巴胺神经元退变中扮演重要角色,其半通道的开放可能是促进神经免疫反应、诱发神经毒性的重要原因,表明Cx43可能是帕金森病(PD)的一个潜在病理靶点。 展开更多
关键词 星形胶质细胞 半通道 脂多糖 神经免疫反应 多巴胺神经元
小鼠黑质内注射趋化因子CCL2损伤黑质多巴胺能神经元的研究
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作者 周岩 王丹滢 +1 位作者 孙晓红 徐群渊 《神经解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第6期747-750,共4页
目的:探讨趋化因子CCL2(Chemokine C-C motif Ligand 2)对小鼠黑质多巴胺能神经元的损伤。方法:将CCL2单次注射入C57BL/6J小鼠黑质部位,在注射前和注射后的各个时间点分别记录小鼠的行为轨迹,并将注射后不同时间点的小鼠灌注固定取脑,... 目的:探讨趋化因子CCL2(Chemokine C-C motif Ligand 2)对小鼠黑质多巴胺能神经元的损伤。方法:将CCL2单次注射入C57BL/6J小鼠黑质部位,在注射前和注射后的各个时间点分别记录小鼠的行为轨迹,并将注射后不同时间点的小鼠灌注固定取脑,通过免疫组织化学方法检测黑质多巴胺能神经元的数量变化。结果:免疫组化检测显示在CCL2注射后21d开始黑质多巴胺能神经元的数量明显减少,并显著低于对照组,一直持续到注射后28d;并且在注射后28d时小鼠的运动速度显著低于对照组。结论:脑内注射CCL2可以损伤小鼠黑质多巴胺能神经元。 展开更多
关键词 趋化因子CCL2 黑质 多巴胺能神经元 小鼠
帕金森病的发病机制、诊断标准及治疗策略 预览 被引量:3
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作者 梁建庆 《解放军医学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第8期631-635,共5页
帕金森病(PD)是一种好发于中老年人的常见的神经系统退行性疾病。我国65岁以上人群PD患病率为1700/10万,且随年龄增长逐渐升高,给家庭和社会造成了沉重负担。PD的发生是多种因素如遗传、环境、年龄老化等综合作用的结果,α-突触... 帕金森病(PD)是一种好发于中老年人的常见的神经系统退行性疾病。我国65岁以上人群PD患病率为1700/10万,且随年龄增长逐渐升高,给家庭和社会造成了沉重负担。PD的发生是多种因素如遗传、环境、年龄老化等综合作用的结果,α-突触核蛋白、氧化应激、DNA甲基化、神经营养因子、线粒体自噬、神经递质、神经炎症、miRNA、钙的细胞毒作用、免疫学异常、细胞凋亡等多种机制,均可引起黑质多巴胺能神经元变性而导致PD发病。本文重点介绍导致黑质多巴胺能神经元变性的致病因素,以及PD的识别、防治策略与技术。 展开更多
关键词 帕金森病 多巴胺能神经元 诊断 治疗策略
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神经干细胞和多巴胺神经元联合移植对帕金森病大鼠运动障碍的影响 预览 被引量:4
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作者 李智高 徐蛟天 +4 位作者 陈孝祥 林海 宋晓斌 杨智勇 邓兴力 《山东医药》 北大核心 2017年第20期24-27,共4页
目的探讨神经干细胞和多巴胺神经元联合移植改善帕金森病大鼠运动障碍的效果。方法采用经典6-羟基多巴胺毁损法构建帕金森病大鼠模型36只,腹腔注射阿朴吗啡连续诱导4周。APO注射第4周将36只帕金森病大鼠随机分为对照组、多巴胺组、干细... 目的探讨神经干细胞和多巴胺神经元联合移植改善帕金森病大鼠运动障碍的效果。方法采用经典6-羟基多巴胺毁损法构建帕金森病大鼠模型36只,腹腔注射阿朴吗啡连续诱导4周。APO注射第4周将36只帕金森病大鼠随机分为对照组、多巴胺组、干细胞组及联合组,每组9只,分别于右侧纹状体区立体定向注入生理盐水、多巴胺神经元悬液、神经干细胞悬液、多巴胺神经元与神经干细胞悬液。计算各组移植后2、4、6、8周的旋转次数;干细胞组及联合组分别于移植后1、2、4、8周行MRI扫描,观察移植区影像学变化;移植后8周取各组脑组织行普鲁士蓝染色,观察移植细胞定植与迁移情况,免疫荧光法检测移植细胞分化情况。结果移植后2、4、6、8周,对照组、神经干细胞组、多巴胺组、联合组旋转次数依次降低,组间两两比较P均〈0.01。MRI检查结果:随着时间延长,联合组与干细胞组移植区T2 W/FFE成像上呈低信号影的区域逐渐变大,但联合组低信号影范围大于干细胞组。普鲁士蓝染色结果:干细胞组和联合组移植的神经干细胞及其分化后的细胞胞质内均可见大量蓝色颗粒,大部分存留在移植针孔附近,仅少部分细胞向远处迁移,但联合组蓝色颗粒数量以及扩散范围均大于干细胞组。联合组巢蛋白(Nestin)、酪氨酸羟化酶(TH)、绿色荧光蛋白(GFP)阳性细胞数及Nestin/GFP、TH/GFP均高于干细胞组,酸性纤维蛋白(GFAP)阳性细胞数及GFAP/GFP均低于干细胞组(P均〈0.01)。结论神经干细胞与多巴胺神经元联合移植可显著改善帕金森病大鼠的运动障碍,更有助于神经干细胞的定植、迁移及分化成为多巴胺神经元。 展开更多
关键词 帕金森病 神经干细胞 多巴胺神经元 神经干细胞移植 神经元移植
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