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PERK在重症急性胰腺炎大鼠淋巴细胞中的表达及其与细胞凋亡的相关性 预览
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作者 徐晨阳 覃月秋 +5 位作者 宋嗣恩 潘静 梁运轩 杨复锵 周喜汉 黄赞松 《右江民族医学院学报》 2019年第1期6-10,共5页
目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠淋巴细胞蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)表达水平的变化及其与凋亡的相关性。方法成年雄性SPF级SD大鼠20只,随机分为假手术组(SO组)、SAP组,每组10只。SAP组大鼠采用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法建立SAP... 目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠淋巴细胞蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)表达水平的变化及其与凋亡的相关性。方法成年雄性SPF级SD大鼠20只,随机分为假手术组(SO组)、SAP组,每组10只。SAP组大鼠采用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法建立SAP模型,SO组大鼠仅翻动胰腺后关腹。术后18h取材,HE染色观察胰腺组织病理损伤程度并进行评分,qPCR检测脾脏淋巴细胞PERKmRNA、Caspase-3mRNA的表达情况,ELISA法检测血清中Caspase-3含量。结果与SO组比较,SAP组脾脏淋巴细胞PERKmRNA、Caspase-3mRNA表达明显升高(P<0.05),血清中Caspase-3含量升高(P<0.05),脾淋巴细胞PERKmRNA水平与脾淋巴细胞Caspase-3mRNA、血清Caspase-3水平呈正相关(P<0.05)。结论PERK表达升高与SAP淋巴细胞凋亡有关,可作为SAP治疗的靶点。 展开更多
关键词 胰腺炎 蛋白激酶R样内质网激酶 内质网应激 细胞凋亡
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自噬在肾缺血再灌注损伤中的研究进展
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作者 刘浩 刘修恒 +1 位作者 王磊 陈志远 《职业与健康》 CAS 2019年第5期700-704,共5页
自噬(autophagy)是一种进化上高度保守的过程,广泛存在于哺乳动物细胞内依赖溶酶体途径的降解方式。在细胞应激的情况下,如缺氧、营养剥夺、内质网应激、氧化还原损伤等,自噬溶酶体会降解受损的细胞器和大分子物质并合成新的物质供细胞... 自噬(autophagy)是一种进化上高度保守的过程,广泛存在于哺乳动物细胞内依赖溶酶体途径的降解方式。在细胞应激的情况下,如缺氧、营养剥夺、内质网应激、氧化还原损伤等,自噬溶酶体会降解受损的细胞器和大分子物质并合成新的物质供细胞再次利用,以此维持细胞稳态。本文就自噬及在肾脏缺血再灌注损伤中的作用及其机制进行综述。 展开更多
关键词 肾缺血再灌注损伤 自噬 炎症反应 内质网应激 氧化应激
MnTMPyP通过抑制氧化应激和内质网应激减轻百草枯致肺上皮细胞损伤 预览
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作者 许勇民 孙大壮 +2 位作者 宋春青 王蕊 董雪松 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期1-6,共6页
目的探讨锰(Ⅲ)-四(4-N-甲基吡啶基)卟啉(MnTMPyP)对百草枯(PQ)致肺上皮细胞损伤是否具有保护作用及相关机制。方法体外培养人肺泡Ⅱ型上皮样细胞A549细胞,以超氧化物歧化酶的模拟物MnTMPyP为干预因素。实验分为4组:对照组,加入RPMI 164... 目的探讨锰(Ⅲ)-四(4-N-甲基吡啶基)卟啉(MnTMPyP)对百草枯(PQ)致肺上皮细胞损伤是否具有保护作用及相关机制。方法体外培养人肺泡Ⅱ型上皮样细胞A549细胞,以超氧化物歧化酶的模拟物MnTMPyP为干预因素。实验分为4组:对照组,加入RPMI 1640培养液;MnTMPyP组,加入MnTMPyP10 μmol/L;PQ组,加入PQ 750 μmol/L;PQ+MnTMPyP组,MnTMPyP10 μmol/L预处理90 min,再加入PQ 750 μmol/L。各组细胞处理24 h后检测相关指标。MTT法检测细胞活性;流式细胞术检测活性氧(ROS)、细胞质内Ca^2+水平;紫外比色法检测谷胱甘肽还原酶活性;Western blotting检测内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78(Grp78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)蛋白的表达。结果与对照组相比,MnTMPyP组检测指标的变化无统计学意义;PQ组细胞活性降低,ROS产生显著增加,细胞质内Ca^2+水平明显升高,谷胱甘肽还原酶活性明显降低,Western blotting显示内质网应激蛋白Grp78、CHOP表达量均显著增加。与PQ组相比,PQ+MnTMPyP组细胞活性增加,ROS产生减少,细胞质内Ca^2+水平降低,谷胱甘肽还原酶活性增加,Grp78、CHOP蛋白表达量均显著减少。结论 MnTMPyP有效减轻PQ诱导的肺上皮细胞损伤,其机制与拮抗PQ引起的氧化应激和内质网应激有关。 展开更多
关键词 MnTMPyP 百草枯 肺上皮细胞 氧化应激 内质网应激
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右美托咪定通过降低内质网应激改善大鼠肝缺血再灌注损伤
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作者 王全胜 艾热提 路菲菲 《海南医学院学报》 CAS 2019年第5期330-334,共5页
目的:探讨右美托咪定通过降低内质网应激改善大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用。方法:清洁级成年雄性Sprague-Dawley大鼠24只,采用随机数字表法分为假手术组(6只,Sham组)、肝缺血再灌注损伤组(6只,I/R组)、肝缺血再灌注损伤+右美托咪定预... 目的:探讨右美托咪定通过降低内质网应激改善大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用。方法:清洁级成年雄性Sprague-Dawley大鼠24只,采用随机数字表法分为假手术组(6只,Sham组)、肝缺血再灌注损伤组(6只,I/R组)、肝缺血再灌注损伤+右美托咪定预处理组(6只,I/R+Dex预处理组)(于缺血前30min腹腔注射右美托咪定25μg/kg)和肝缺血再灌注损伤+右美托咪定后处理组(6只,I/R+Dex后处理组)(于再灌注后30min腹腔注射右美托咪定25μg/kg)。肝缺血再灌注损伤模型采用夹闭肝门30min后,恢复灌注6h。采用全自动生化分析仪检测各组血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;HE染色观察各组病理学改变;Western blot检测内质网应激指标(P-PERK、P-IRE1α、CHOP)的表达。结果:与Sham组比较,I/R组血清ALT和AST水平明显升高(P<0.05),与I/R组比较,I/R+Dex预处理组和I/R+Dex后处理组血清ALT和AST水平明显降低(P<0.05);与Sham组比较,I/R组肝组织MDA活性明显升高,而SOD活性显著降低,同时伴肝组织病理学评分显著升高,与I/R组比较,I/R+Dex预处理组和I/R+Dex后处理组MDA活性和肝组织病理学评分下降,而SOD活性升高(P<0.05);I/R组肝组织P-PERK、P-IRE1α及CHOP表达明显高于Sham组,而I/R+Dex预处理组和I/R+Dex后处理组可显著降低上述指标的表达(P<0.05)。结论:右美托咪定可显著减轻大鼠肝缺血再灌注损伤,其可能与降低内质网应激有关。 展开更多
关键词 右美托咪定 肝脏 内质网应激 缺血再灌注 氧化应激
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线粒体钙单向转运体在β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡中的作用机制
5
作者 谢南昌 余梦嫣 +3 位作者 王翠 李英娇 孟祥荷 连亚军 《中风与神经疾病杂志》 CAS 2019年第2期99-103,共5页
目的探讨线粒体钙离子单向转运体在β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡中的作用机制。方法将体外原代培养小胶质细胞随机分为对照组、Aβ25-35组、Ru360组、Spermine组,并进一步采用线粒体特异性抗氧化剂MitoQ进行干预;采用流式细胞术、荧... 目的探讨线粒体钙离子单向转运体在β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡中的作用机制。方法将体外原代培养小胶质细胞随机分为对照组、Aβ25-35组、Ru360组、Spermine组,并进一步采用线粒体特异性抗氧化剂MitoQ进行干预;采用流式细胞术、荧光探针及Western blotting等技术检测细胞凋亡、线粒体钙离子浓度、ROS生成及相关蛋白表达。结果(1)与对照组相比,Aβ25-35显著增加小胶质细胞凋亡,Ru360显著减少Aβ25-35诱导的小胶质细胞凋亡,而Spermine发挥相反作用;(2)与对照组相比,Aβ25-35显著增加低线粒体钙离子浓度及线粒体ROS生成水平,Ru360显著降低Aβ25-35诱导的线粒体钙离子浓度及线粒体ROS生成水平的升高,而Spermine发挥相反作用;(3)与对照组相比,Aβ25-35组GRP78、CHOP和caspase-12的表达显著增加,Ru360显著减少Aβ25-35诱导的GRP78、CHOP和caspase-12表达的增加,而Spermine发挥相反作用;(4)与Aβ25-35组相比,MitoQ组显著减少线粒体ROS产物水平,并减少GRP78、CHOP和caspase-12表达。结论(1)MCU在Aβ25-35诱导的小胶质细胞凋亡发挥重要作用,抑制MCU可减少细胞凋亡,而激活MCU增强细胞凋亡;(2)氧化应激介导的内质网应激反应可能在MCU参与Aβ25-35诱导的小胶质细胞凋亡中发挥重要作用。 展开更多
关键词 线粒体钙单向转运体 Β淀粉样蛋白 小胶质细胞 内质网应激 氧化应激
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糖脂清对糖尿病大鼠海马内质网应激相关因子GRP78、CHOP、Caspase-12表达的影响 预览
6
作者 王旭 邵鑫 +3 位作者 许海燕 叶丽芳 徐奚如 杨晓青 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期73-77,共5页
目的通过观察糖脂清对糖尿病大鼠海马组织的内质网应激相关因子GPR78、CHOP、Caspase-12的影响,探讨其在改善糖尿病大鼠认知功能的作用机制。方法采用高糖高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射复制2型糖尿病大鼠模型,并给予糖脂清高、... 目的通过观察糖脂清对糖尿病大鼠海马组织的内质网应激相关因子GPR78、CHOP、Caspase-12的影响,探讨其在改善糖尿病大鼠认知功能的作用机制。方法采用高糖高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射复制2型糖尿病大鼠模型,并给予糖脂清高、中、低剂量组干预8周后,采用ELISA法检测血清空腹葡萄糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA IR)、胰岛素敏感指数(ISI);qPCR和Western blot法检测海马组织内质网应激相关因子GPR78、CHOP、Caspase 12的mRNA及蛋白表达水平。结果糖脂清各剂量组均能够显著降低FPG及HOMA IR(P<0.01),除低剂量组外,糖脂清均可显著提高ISI(P<0.01),3组FINS水平无显著性差异(P>0.05)。与模型组比较,糖脂清低、中、高3个剂量组GRP78 mRNA和蛋白相对表达均显著增加,CHOP、Caspase 12 mRNA表达均减少(P<0.01),中、高剂量组CHOP、Caspase-12蛋白表达显著减少(P<0.01)。结论糖脂清能够控制血糖,改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性,同时能够调节海马内质网应激相关因子GRP78、CHOP、Caspase-12 mRNA和蛋白的表达。 展开更多
关键词 糖脂清 2型糖尿病 内质网应激 GRP78 CHOP Caspase12
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肺保存液复合硫化氢对大鼠供体肺冷缺血期肺组织内质网应激的影响 预览
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作者 吴海玲 张凌宇 +3 位作者 郑如洁 陈鹭 林群 雷立华 《国际医药卫生导报》 2019年第1期10-13,共4页
目的 探讨供体肺保存液中加入外源性硫化氢(H2S)对大鼠供体肺冷缺血期肺组织内质网应激的影响。方法 将28只健康雄性SD大鼠分为对照组、LPD组和硫氢化钠(NaHS)组。NaHS组即在低钾右旋糖酐液(LPD液)中加入NaHS,并根据不同剂量(20 mmol/L... 目的 探讨供体肺保存液中加入外源性硫化氢(H2S)对大鼠供体肺冷缺血期肺组织内质网应激的影响。方法 将28只健康雄性SD大鼠分为对照组、LPD组和硫氢化钠(NaHS)组。NaHS组即在低钾右旋糖酐液(LPD液)中加入NaHS,并根据不同剂量(20 mmol/L和40 mmol/L)进一步分为NaHS20组和NaHS40组。对照组大鼠处死后用LPD液行肺灌注后即取标本保存待检,后3组大鼠放血处死后分别用相应的液体行肺灌注后行低温保存肺脏2 h。测定肺组织匀浆中H2S含量、H2S生成酶胱硫醚-γ-裂解酶(CSE),观察肺组织中细胞凋亡的情况。采用免疫印迹(Westernblot)法测定肺组织中GRP78及PERK蛋白表达。结果 与对照组相比,LPD组肺组织中H2S含量及CSE活性无显著变化(P >0.05),NaHS组H2S含量及CSE活性显著升高(P<0.05),不同剂量NaHS组间比较,差异无统计学意义(P >0.05)。与对照组相比,LPD组及NaHS组凋亡细胞百分比显著升高(P<0.05);与LPD组相比,NaHS组凋亡细胞百分比显著降低(P<0.05);NaHS组间相比,差异无统计学意义(P >0.05)。与对照组相比,LPD组及NaHS组肺组织GRP78及PERK蛋白表达显著增加(均P<0.05);与LPD组相比,NaHS组GRP78及PERK蛋白表达显著下降(P<0.05),NaHS组间差异无统计学意义(P >0.05)。结论 肺保存液中复合H2S可显著增加肺组织中H2S含量及CSE活性,降低内质网应激相关蛋白GRP78及PERK蛋白表达,减少细胞凋亡。 展开更多
关键词 肺保存液 硫化氢 供体肺 冷缺血期 内质网应激
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二氟甲基鸟氨酸对2型糖尿病大鼠心肌肥厚及内质网应激的影响 预览
8
作者 林岩 王珺 +4 位作者 肖薇 李波 金莉 廉洁 于水 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期500-503,共4页
目的 研究二氟甲基鸟氨酸(difluoromethylornithine,DFMO)对2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌肥厚的作用,以及对内质网应激蛋白GRP78和CHOP的影响。方法 采用高糖高脂膳食负荷链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)单次腹腔注射,建立T2DM大鼠模型。实... 目的 研究二氟甲基鸟氨酸(difluoromethylornithine,DFMO)对2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌肥厚的作用,以及对内质网应激蛋白GRP78和CHOP的影响。方法 采用高糖高脂膳食负荷链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)单次腹腔注射,建立T2DM大鼠模型。实验大鼠分为正常对照组、T2DM模型组和DFMO治疗组,上述条件继续饲养12周。检测各组大鼠空腹血糖、心脏参数、心肌纤维化程度;测定MDA含量、SOD和T-AOC活性;检测GRP78和CHOP蛋白表达。结果 DFMO治疗后,降低T2DM大鼠空腹血糖和心脏参数(P<0.05),心肌间质纤维化程度下降(P<0.05),MDA含量降低,SOD和T-AOC活性增加。同时,DFMO治疗可以下调GRP78和CHOP蛋白表达水平(P<0.05)。结论 DFMO抑制T2DM大鼠心肌肥厚,机制与下调GRP78和CHOP蛋白表达,抑制内质网应激有关。 展开更多
关键词 2型糖尿病 心肌肥厚 二氟甲基鸟氨酸 GRP78 CHOP 内质网应激
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内质网应激诱导的自噬对肝细胞凋亡的影响
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作者 郑璐 韩冰 +7 位作者 汤雷 田甜 蔡爽 余蕾 马子华 杨婷 杨勤 谢汝佳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期332-339,共8页
目的:观察二硫苏糖醇(DTT)诱导人正常肝细胞LO2发生内质网应激的过程中自噬相关指标表达的变化及其对细胞凋亡的影响。方法:采用2.0mmol/LDTT处理LO2细胞0、6、12和24h,诱导细胞发生内质网应激;real-timePCR及Western blot检测葡萄糖调... 目的:观察二硫苏糖醇(DTT)诱导人正常肝细胞LO2发生内质网应激的过程中自噬相关指标表达的变化及其对细胞凋亡的影响。方法:采用2.0mmol/LDTT处理LO2细胞0、6、12和24h,诱导细胞发生内质网应激;real-timePCR及Western blot检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、活化转录因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、自噬相关基因12(Atg12)、自噬相关基因5(Atg5)和微管相关蛋白1轻链3(LC3)mRNA及蛋白水平的变化;流式细胞术检测细胞凋亡情况;透射电镜观察自噬小体的产生情况。采用400nmol/L的雷帕霉素预处理LO2细胞1h,再给予2.0mmol/L的DTT处理24h,观察雷帕霉素预处理对细胞凋亡的影响。结果:2.0mmol/LDTT处理LO2细胞6、12和24h后,细胞中GRP78、PERK、ATF4、CHOP、Atg12、Atg5和LC3的mRNA及蛋白水平较0h组显著上调(P<0.05);同时LC3Ⅱ/LC3Ⅰ也较0h组显著增高(P<0.05);透射电镜检测发现,DTT处理6、12和24h后,细胞中均可见自噬小体的产生;流式细胞术检测发现,DTT处理细胞6、12和24h后,细胞凋亡较0h组显著增加;而经自噬诱导剂雷帕霉素预处理后,DTT诱导的细胞凋亡显著下降(P<0.05)。结论:内质网应激可诱导自噬的发生,而雷帕霉素预处理可在一定程度上减轻内质网应激诱导的LO2细胞凋亡。 展开更多
关键词 肝细胞 内质网应激 细胞凋亡 自噬 雷帕霉素
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茵陈蒿汤对酒精性肝纤维化大鼠肝组织Caspase-12通路的影响 预览
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作者 李木松 张贵贤 +2 位作者 魏媛媛 秦维 陈晖 《现代中西医结合杂志》 CAS 2019年第6期571-574,617共5页
目的观察茵陈蒿汤对酒精性肝纤维化大鼠内质网应激的同型半胱氨酸(Hcy)-真核生物翻译起始因子(eIF2α)-Caspase-12通路引起的细胞凋亡的影响,探讨茵陈蒿汤防治酒精性肝纤维的作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组和茵陈蒿... 目的观察茵陈蒿汤对酒精性肝纤维化大鼠内质网应激的同型半胱氨酸(Hcy)-真核生物翻译起始因子(eIF2α)-Caspase-12通路引起的细胞凋亡的影响,探讨茵陈蒿汤防治酒精性肝纤维的作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组和茵陈蒿汤组,模型组和茵陈蒿汤组采用乙醇灌胃的方法复制酒精性肝纤维化大鼠模型,茵陈蒿汤组同时给予3.5g/kg茵陈蒿汤灌胃,10周后处死动物,采用赖氏法检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,采用HE和Masson三色染色观察各组大鼠肝脏组织病理学表现,采用Real-TimePCR法检测各组大鼠肝脏组织中GRP78、eIF-2α、Caspase-12mRNA表达情况。结果模型组大鼠血清ALT、AST水平明显高于空白组(P均<0.05),茵陈蒿汤组大鼠血清ALT、AST水平均明显低于模型组(P均<0.05)。肝脏组织病理学显示,模型组大鼠出现明显肝纤维化表现,茵陈蒿汤组大鼠肝纤维化程度较模型组明显减轻。模型组大鼠肝脏组织中GRP78、eIF-2α、Caspase-12mRNA表达水平均明显高于空白组(P均<0.05),茵陈蒿汤组大鼠肝脏组织中GRP78、eIF-2α、Caspase-12mRNA表达水平均明显低于模型组(P均<0.05)。结论茵陈蒿汤抑制GRP78、eIF-2α、Caspase-12的活性可能是其抗酒精性肝纤维化的作用机制之一。 展开更多
关键词 酒精肝纤维化 茵陈蒿汤 内质网应激 CASPASE-12
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衣霉素诱导的内质网应激对人食管癌细胞自噬和凋亡的影响及其与奥沙利铂化疗耐药的关系
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作者 沈二栋 翁洁 +5 位作者 文芳 肖佳 罗盘 谢王踢 粟钰淇 黄辉云 《肿瘤药学》 CAS 2019年第1期26-34,共9页
目的 研究衣霉素(TM)诱导人食管癌细胞TE-1发生内质网应激(ERS)及其介导的自噬和凋亡作用,并为化疗耐药的发生提供线索。方法 TM作用于人食管癌细胞系TE-1,建立内质网应激模型。Western blot检测Tm作用于TE-1细胞后ERS标志性蛋白GRP78... 目的 研究衣霉素(TM)诱导人食管癌细胞TE-1发生内质网应激(ERS)及其介导的自噬和凋亡作用,并为化疗耐药的发生提供线索。方法 TM作用于人食管癌细胞系TE-1,建立内质网应激模型。Western blot检测Tm作用于TE-1细胞后ERS标志性蛋白GRP78、内质网应激通路相关蛋白(eIF2α、CHOP)、AKT/mTOR通路相关蛋白、自噬相关蛋白(LC3-I/LC3-II、Beclin-1、p62)和凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、Caspase 3)的表达。MTT法测定不同浓度TM和奥沙利铂对TE-1细胞存活率的影响。单丹酞戊二胺(MDC)实验检测细胞自噬。FCM法检测细胞凋亡。结果 TM可诱导ERS标志蛋白GRP78的表达量增加。Tm作用后PERK及eIF2α的磷酸化水平升高,CHOP的表达量增加。TM作用后,细胞内自噬小泡数量呈现浓度—时间依赖性增加;自噬相关蛋白LC3-I/LC3-II、Beclin-1、p62的表达量随TM作用浓度增加而上调;Bax、Caspase 3表达上调,Bcl-2表达下调;AKT/mTOR通路相关蛋白磷酸化水平降低。TM联合奥沙利铂可增强TE-1细胞对奥沙利铂的敏感性;BEZ235可促进细胞发生自噬和凋亡,并增强TE-1细胞对奥沙利铂的敏感性。结论 TM作用于人食管癌细胞TE-1后可诱导ERS并导致细胞发生自噬和凋亡,同时增强细胞对奥沙利铂的敏感性,可能与AKT/mTOR相关通路调控密切相关。 展开更多
关键词 食管癌 内质网应激 自噬 凋亡 AKT/mTOR TE-1细胞 奥沙利铂 化疗耐药
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通过调节GRP78/CHOP抗内质网应激研究红花注射液治疗急性脑梗死的作用机制 预览
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作者 秦秀德 张丽娜 +5 位作者 刘琛 车若梅 李斯琪 李新悦 赵勃 张国伟 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第2期51-57,共7页
目的研究红花注射液对MCAO模型大鼠脑组织内质网应激相关分子GRP78、CHOP的表达以及超敏C反应蛋白的影响,通过内质网应激相关炎性反应途径探讨红花注射液治疗急性脑梗死的机制,为红花注射液防治急性脑梗死临床应用提供一定的实验依据。... 目的研究红花注射液对MCAO模型大鼠脑组织内质网应激相关分子GRP78、CHOP的表达以及超敏C反应蛋白的影响,通过内质网应激相关炎性反应途径探讨红花注射液治疗急性脑梗死的机制,为红花注射液防治急性脑梗死临床应用提供一定的实验依据。方法采用改良缝合法建立大鼠MCAO模型,持续缺血6h后,尾静脉注射红花注射液。将大鼠取脑进行分析。免疫组织化学方法检测标志蛋白CHOP,GRP78的表达。RT-qPCR检测GRP78mRNA和CHOPmRNA的表达,ELISA法检测脑梗死高敏C反应蛋白的表达水平。结果急性脑梗死后12h,红花注射液组脑梗死面积比显著低于模型组;红花注射组神经损伤评分显著低于模型组;红花注射液组GRP78阳性细胞的表达显著高于模型组,而CHOP的表达明显少于模型组;与模型组比较,红花注射组GRP78mRNA,CHOPmRNA的表达均无显著性差异;红花注射液组CRP含量明显低于模型组。结论红花注射液对急性脑梗死脑组织具有保护作用,对急性脑梗死内质网应激调节相关机制可能是通过上调GRP78表达和下调CHOP介导CRP途径。 展开更多
关键词 红花注射液 急性脑梗死 内质网应激 炎症反应 大鼠
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黄芪对高血压大鼠血管重构中内质网应激反应的影响 预览
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作者 顾静 郭超 +2 位作者 车敏 吴红彦 李海龙 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期65-71,共7页
目的研究黄芪对高血压大鼠血管重构中内质网应激反应(ERS)的影响,并探讨其血管保护的分子机制。方法将140只大鼠分为对照组、模型组、干预组。采用腹主动脉狭窄术建立高血压大鼠模型,干预组大鼠腹腔注射黄芪注射液8g/(kg·d)。各组... 目的研究黄芪对高血压大鼠血管重构中内质网应激反应(ERS)的影响,并探讨其血管保护的分子机制。方法将140只大鼠分为对照组、模型组、干预组。采用腹主动脉狭窄术建立高血压大鼠模型,干预组大鼠腹腔注射黄芪注射液8g/(kg·d)。各组术后1、2、4、6周时采用鼠尾动脉测压法测量大鼠血压,测量血管肌层厚度、Westernblot检测CRT和caspase-12的表达、TUNEL法检测血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡率。结果模型组术后VSMC形态改变,血压、动脉血管壁肌层厚度和VSMC凋亡率可时间依赖性增大,ERS分子CRT在术后1、2周表达显著升高,4、6周表达降低,而caspase-12分子2周以后表达才升高,且随时间推迟,这种高表达越显著。黄芪干预对比模型组,VSMC形态有一定改善,血压、血管壁肌层厚度和VSMC凋亡率均显著降低,6周时降低幅度最大,同时黄芪能抑制CRT的早期高表达,能抑制caspase-12的高表达,这种抑制作用随着时间的推迟越明显。结论黄芪对高血压大鼠有一定降压作用,可改善血管重构,其机制可能与其调节ERS保护性和促凋亡因子有关。 展开更多
关键词 内质网应激 黄芪 高血压 血管重构.
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异烟肼致药物性肝损伤大鼠肝脏葡萄糖调节蛋白78和生长停滞DNA损伤基因的表达及双环醇的干预作用
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作者 彭馨仪 罗新华 +3 位作者 杨勤 程明亮 韩冰 谢汝佳 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期133-139,共7页
目的探讨异烟肼所致药物性肝损伤肝组织内质网应激(ERS)蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、生长停滞DNA损伤基因(CHOP)等的表达及双环醇对其的干预作用。方法将80只Wistar大鼠随机分为对照组(8只)、模型组(72只),以异烟肼灌胃10d建立模型,... 目的探讨异烟肼所致药物性肝损伤肝组织内质网应激(ERS)蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、生长停滞DNA损伤基因(CHOP)等的表达及双环醇对其的干预作用。方法将80只Wistar大鼠随机分为对照组(8只)、模型组(72只),以异烟肼灌胃10d建立模型,检测造模成功后,将造模大鼠随机分为治疗(A)组、自然恢复(B)组、病因持续(C)组、病因持续加治疗(D)组,每组16只,以不同方法干预1周和2周后处死。检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)等;观察肝脏病理形态;末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法检测凋亡细胞;Western blot检测ERS蛋白的表达。采用完全随机t检验或随机区组方差分析,K-S检验和Levene检验检测数据的正态性和方差齐性,不满足t检验、方差分析条件的数据采用秩和检验。结果模型组ALT、AST增高,病理学检查见肝组织损伤;其凋亡指数较对照组增高(7.13%±1.55%比0.75%±0.71%, Z = -3.411,P < 0.01);模型组ERS蛋白表达值显著高于对照组(GRP78:1.16±0.30比0.23±0.05,t = -6.008,P < 0.01;CHOP:0.98±0.23比0.20±0.10,t = -6.378,P < 0.01)。经双环醇治疗后大鼠血清酶学、凋亡指数、ERS蛋白表达降低,病理损伤减轻,仅去除病因的大鼠恢复不及治疗组明显。结论异烟肼所致肝损伤与ERS相关的肝细胞过度凋亡有关,双环醇对药物性肝损伤的治疗作用可能与其缓解过激的ERS引起的凋亡有关。 展开更多
关键词 药物性肝损伤 内质网应激 异烟肼 双环醇 细胞凋亡
SET7/9介导的内质网应激对砷致肝细胞凋亡的影响
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作者 汤雷 谢汝佳 +7 位作者 郑璐 田甜 余蕾 胡晓霞 蔡爽 马子华 杨勤 韩冰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期370-373,共4页
目的:通过研究SET7/9(SET domain containing7/9)对内质网应激(ERS)的蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)信号通路的影响,探讨其在砷致肝细胞凋亡机制中的作用。方法:把人肝细胞LO2分为对照组、砷染毒模型组、阴性转染组和SET7/9siRNA转染组... 目的:通过研究SET7/9(SET domain containing7/9)对内质网应激(ERS)的蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)信号通路的影响,探讨其在砷致肝细胞凋亡机制中的作用。方法:把人肝细胞LO2分为对照组、砷染毒模型组、阴性转染组和SET7/9siRNA转染组。流式细胞术检测各组细胞凋亡的变化;Western blot方法观察各组LO2细胞SET7/9、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、PERK和p-PERK表达水平的变化。结果:抑制SET7/9表达可降低砷染毒LO2细胞的凋亡率(P<0.05)。砷染毒可以使LO2细胞SET7/9表达水平升高,上调LO2细胞GRP78和p-PERK的蛋白水平(P<0.05)。砷染毒LO2细胞经SET7/9siRNA转染后可下调其GRP78和p-PERK的蛋白水平。结论:砷可以通过上调SET7/9激活了ERS的PERK信号通路,从而导致肝细胞凋亡。 展开更多
关键词 SET7/9 内质网应激 细胞凋亡 砷中毒 肝损伤
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地昔帕明对兔动脉斑块细胞凋亡及内质网应激的影响 预览
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作者 赵敏 游柏阳 +4 位作者 潘玮 黄金 李荣华 李新辉 张国刚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期176-180,共5页
目的观察地昔帕明(DES)对动脉粥样硬化(AS)模型兔斑块内细胞凋亡及内质网应激的影响。方法腹主动脉球囊损伤及高脂饲料喂养12周建立兔AS模型,最后4周随机分为AS和AS+DES组,同时设立普通饲料喂养的正常对照(NC)组和DES组,DES剂量为4mg... 目的观察地昔帕明(DES)对动脉粥样硬化(AS)模型兔斑块内细胞凋亡及内质网应激的影响。方法腹主动脉球囊损伤及高脂饲料喂养12周建立兔AS模型,最后4周随机分为AS和AS+DES组,同时设立普通饲料喂养的正常对照(NC)组和DES组,DES剂量为4mg·kg-1·d^-1,对照组以生理盐水代替灌胃治疗。12周末,观察各组兔血清血脂水平,UPLC法测定血浆及主动脉酸性鞘磷脂酶(ASM)和神经酰胺含量,TUNEL染色测定凋亡细胞,Westernblot检测GRP78和CHOP蛋白表达。结果DES干预对正常兔和AS模型兔的TG、TC、HDL-C、LDL-C、ox-LDL水平无明显影响,但可降低血浆和主动脉ASM、神经酰胺含量及腹主动脉斑块凋亡细胞数量,下调斑块组织的GRP78和CHOP蛋白表达。结论DES可通过抑制ASM活性,下调神经酰胺水平,改善内质网应激,从而减少AS斑块内的细胞凋亡,缓解AS斑块形成。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 酸性鞘磷脂酶 神经酰胺 地昔帕明 凋亡 内质网应激
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针刺调控脑缺血再灌注损伤后内质网应激机制的研究进展
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作者 孙晓伟 王新宇 +8 位作者 孙忠人 刘昊 王博 张菶 刘丹 刘勇 陈英华 金弘 李洪涛 《针灸临床杂志》 2019年第2期80-83,共4页
脑缺血再灌注损伤(CIRI)是指缺血脑组织血供恢复再通后对脑组织及神经功能造成的二次损伤。内质网应激(ERS)是内质网受到外来压力刺激后大量错误及未折叠蛋白蓄积于内的现象。研究表明,CIRI可诱发ERS,而ERS又在CIRI的病理进程中发挥关... 脑缺血再灌注损伤(CIRI)是指缺血脑组织血供恢复再通后对脑组织及神经功能造成的二次损伤。内质网应激(ERS)是内质网受到外来压力刺激后大量错误及未折叠蛋白蓄积于内的现象。研究表明,CIRI可诱发ERS,而ERS又在CIRI的病理进程中发挥关键作用。一方面脑缺血再灌注后ERS可适度激活未折叠蛋白反应(UPR),促进内质网对错误折叠或未折叠蛋白进行处理,保护受损的神经细胞;另一方面持久剧烈的UPR则会进一步激活细胞的程序性死亡途径,诱发细胞自噬和细胞凋亡。越来越多的研究表明,针刺对大鼠脑缺血再灌注后诱导的内质网应激反应以及过度的内质网应激后引发的神经细胞自噬和凋亡均有一定的影响。因此,本研究对针刺调控CIRI后ERS的相关机制的研究进展进行概述,以期为临床应用针刺防治缺血性卒中提供一定的科学依据。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 内质网应激 未折叠蛋白反应 针刺
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芪卫颗粒对2型糖尿病KK-Ay小鼠肾脏内质网应激IRE1通路的影响 预览
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作者 韩哲吉 高彦彬 《环球中医药》 CAS 2019年第2期166-170,共5页
目的观察芪卫颗粒对2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织内质网应激IRE1通路相关因子表达的影响。方法将12周龄的雄性KK-Ay小鼠随机分为模型组、缬沙坦组和芪卫颗粒组,每组12只;设同周龄12只雄性C57BL/6J小鼠作为正常对照组。连续灌胃12周后,检测... 目的观察芪卫颗粒对2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织内质网应激IRE1通路相关因子表达的影响。方法将12周龄的雄性KK-Ay小鼠随机分为模型组、缬沙坦组和芪卫颗粒组,每组12只;设同周龄12只雄性C57BL/6J小鼠作为正常对照组。连续灌胃12周后,检测各组空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,Scr)及24小时尿白蛋白排泄率(24 hours urinary albumin excretion rate,24h UAER);HE染色光镜下观察小鼠肾脏基本病理形态学改变;Western blot法检测大鼠肾组织GRP78、P-IER1及XBP1蛋白表达情况。结果与正常组比较,模型组FBG、BUN、Scr及24h UAER水平均明显升高(P<0.05),肾脏组织中GRP78和P-IRE1及XBP1的蛋白表达水平明显升高;与模型组组比较,芪味颗粒组的FBG、BUN、Scr及24h UAER水平均明显降低(P<0.05),肾脏组织中GRP78和P-IRE1及XBP1的蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。肾脏病理结构得到改善。结论芪卫颗粒可通过降低2型糖尿病KK-Ay小鼠的FBG、BUN、Scr、24h UREA,改善肾功能,缓解肾脏病理改变;芪卫颗粒可以抑制内质网应激相关因子GRP78、P-IRE1及XBP1的表达,抑制IRE1通路激活,保护DN足细胞损伤,改善肾功能。 展开更多
关键词 芪卫颗粒 糖尿病肾病 内质网应激 IRE1通路
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芪卫颗粒对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾功能的影响及机制
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作者 田年秀 王晓磊 高彦彬 《北京中医药》 2019年第1期21-25,F0003共6页
目的观察芪卫颗粒对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾功能的影响及机制。方法 8周龄雄性KK-Ay小鼠高脂饲料喂养至12周制备糖尿病肾病模型,将造模成功的KK-Ay小鼠随机分为模型组、西药缬沙坦组、芪卫颗粒组,PERK抑制剂GSK2656157组各8只,并以C... 目的观察芪卫颗粒对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾功能的影响及机制。方法 8周龄雄性KK-Ay小鼠高脂饲料喂养至12周制备糖尿病肾病模型,将造模成功的KK-Ay小鼠随机分为模型组、西药缬沙坦组、芪卫颗粒组,PERK抑制剂GSK2656157组各8只,并以C57BL/6J小鼠8只作为正常对照组。各组小鼠每日予相应药物灌胃。动态监测小鼠空腹血糖(FBG)、24h尿微量白蛋白排泄率(UAER)。连续给药8周后,麻醉处死取血尿及肾组织,测定血尿素氮(BUN)及肌酐(SCr)含量,并取肾皮质行HE染色观察病理变化;Western blotting法检测肾组织内质网应激相关蛋白GRP78、PERK及P-PERK的表达。结果与模型组比较,芪卫颗粒组能明显减轻小鼠蛋白尿及改善肾功能(P<0.05),肾组织GRP78和P-PERK的蛋白表达明显下降(P<0.05),肾组织病理变化改善显著。结论芪卫颗粒可减少自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠尿蛋白,改善其肾功能,其作用机制可能与抑制内质网应激PERK通路相关。 展开更多
关键词 芪卫颗粒 糖尿病肾病 内质网应激 小鼠
基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨中医药通过活性氧介导的内质网应激调控细胞自噬和凋亡抑制结肠癌转移的研究概况
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作者 王晓燕 张曦文 +1 位作者 李卫东 花宝金 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第1期40-44,共5页
肿瘤的发生发展需要微环境的保护与支持,自噬和细胞凋亡在结肠癌的复发转移中起到关键作用。PI3K/AKT/mTOR信号通路是自噬经典信号通路,过度的自噬能够诱导自噬细胞的凋亡,而ROS通过改变细胞的内部环境在细胞凋亡和自噬中发挥重要作用,... 肿瘤的发生发展需要微环境的保护与支持,自噬和细胞凋亡在结肠癌的复发转移中起到关键作用。PI3K/AKT/mTOR信号通路是自噬经典信号通路,过度的自噬能够诱导自噬细胞的凋亡,而ROS通过改变细胞的内部环境在细胞凋亡和自噬中发挥重要作用,并且能够通过产生ER应激影响ER中的蛋白错误折叠信号,从而影响细胞生长和死亡。因此,探究基于PI3K/AKT/mTOR信号通路,中医药是否可以通过ROS介导的ER应激调控自噬和细胞凋亡从而抑制结肠癌的转移,为临床提供治疗思路。 展开更多
关键词 结肠癌 PI3K/AKT/mTOR信号通路 活性氧 内质网应激 细胞自噬和凋亡
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