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血府逐瘀汤对血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1等炎症因子表达的影响 被引量:2
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作者 姜华 姜玉姬 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2016年第5期1052-1054,共3页
目的:研究血府逐瘀汤含药血清对血管内皮细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨血府逐瘀汤防治动脉粥样硬化的机制。... 目的:研究血府逐瘀汤含药血清对血管内皮细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨血府逐瘀汤防治动脉粥样硬化的机制。方法:血管内皮细胞随机分为对照组、模型组、西药对照组和血府逐瘀汤组,用LPS刺激2 h后分别加入阿托伐他汀和血府逐瘀汤含药血清干预,24 h后收集细胞,用荧光定量PCR方法和Western blot方法测定LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的基因及蛋白表达。结果:用LPS刺激内皮细胞后,引起LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的表达升高,差异有统计学意义(与对照组比较P〈0.01),而用血府逐瘀汤含药血清干预以后显著抑制LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的表达,差异有统计学意义(与模型组比较P〈0.05)。结论:血府逐瘀汤可抑制LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1等炎症因子的表达,这可能是其防治动脉粥样硬化作用的机制之一。 展开更多
关键词 血府逐瘀汤 中药含药血清 血管内皮细胞 动脉粥样硬化 血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1
血府逐瘀汤对Toll样受体4及下游信号转导通路主要元件的影响
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作者 姜华 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2016年第1期167-169,共3页
目的:研究血府逐瘀汤含药血清对脂多糖诱导的血管内皮细胞Toll样受体4及下游My D88依赖性信号转导通路主要元件的影响,探讨血府逐瘀汤防治动脉粥样硬化的机制。方法:采用药物血清学方法,用新西兰大耳白兔制备含药血清以备细胞实验使... 目的:研究血府逐瘀汤含药血清对脂多糖诱导的血管内皮细胞Toll样受体4及下游My D88依赖性信号转导通路主要元件的影响,探讨血府逐瘀汤防治动脉粥样硬化的机制。方法:采用药物血清学方法,用新西兰大耳白兔制备含药血清以备细胞实验使用。将血管内皮细胞随机分为空白对照组、模型组、西药对照组、血府逐瘀汤组,用脂多糖刺激2 h后,分别加入西药对照药和含10%血府逐瘀汤含药血清干预,24 h后收集细胞,用荧光定量PCR方法测定TLR4、My D88、TRAF-6及NF-κB的基因表达,用Western blot方法测定TLR4和NF-κB蛋白表达。结果:用脂多糖刺激内皮细胞后,引起TLR4、My D88、TRAF-6及NF-κB的表达升高,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.01),而用血府逐瘀汤含药血清干预以后显著抑制TLR4、My D88、TRAF-6及NF-κB的表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:血府逐瘀汤可抑制Toll样受体4及下游信号转导通路主要元件的表达,这可能是其防治动脉粥样硬化作用的机制之一。 展开更多
关键词 血府逐瘀汤 中药含药血清 内皮细胞 TOLL样受体4 动脉粥样硬化
氧化低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞connexin43表达的影响 预览
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作者 章顺荣 洪鸣鸣 +2 位作者 高越 王晓楠 封菲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期 589-592,共4页
目的:研究氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对体外培养的人脐静脉内皮细胞缝隙连接蛋白connex-in43表达的影响。方法:体外培养的内皮细胞分为4组:对照组,50 mg/L、100 mg/L、200 mg/L ox-LDL干预组,干预24 h后通过RT-PCR方法检测各组conne... 目的:研究氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对体外培养的人脐静脉内皮细胞缝隙连接蛋白connex-in43表达的影响。方法:体外培养的内皮细胞分为4组:对照组,50 mg/L、100 mg/L、200 mg/L ox-LDL干预组,干预24 h后通过RT-PCR方法检测各组connexin43 mRNA的表达有无差别;通过免疫细胞化学方法检测对照组和100 mg/L ox-LDL干预组之间connexin43蛋白的表达水平有无差别。结果:不同浓度(50 mg/L、100 mg/L、200mg/L)的ox-LDL干预24 h能引起内皮细胞connexin43 mRNA的表达增加(P〈0.01);100 mg/L的ox-LDL干预24 h内皮细胞connexin43蛋白表达增加(P〈0.01)。结论:Ox-LDL短期干预可引起人脐静脉内皮细胞connex-in43 mRNA和蛋白表达水平增加。 展开更多
关键词 连接蛋白43 脂蛋白类 低密度 人脐静脉内皮细胞
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IL-6对血管内皮细胞活性及TF mRNA表达的影响 预览 被引量:5
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作者 唐小龙 江振友 +4 位作者 董军 刘小澄 蔡淑玉 肖瑞 卢燕茹 《四川大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期 234-237,共4页
目的研究IL-6对脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)组织因子(TF)的mRNA水平的影响.方法应用胰酶消化HUVECs并进行传代培养,用第二、三代细胞进行试验。测定IL-6(0.5ng/mL)处理前后细胞活性,反转录聚合酶链反应(RT—PCR)法检测细胞... 目的研究IL-6对脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)组织因子(TF)的mRNA水平的影响.方法应用胰酶消化HUVECs并进行传代培养,用第二、三代细胞进行试验。测定IL-6(0.5ng/mL)处理前后细胞活性,反转录聚合酶链反应(RT—PCR)法检测细胞内TFmRNA水平。结果72h内,IL-6对HUVECs的活性的影响与正常对照组相比差异无统计学意义。IL-6作用HUVECs6h即诱导TFmRNA表达,12h达到高峰,以后表达减弱,72h不能检测到mRNA;对照组TF mRNA不表达或表达极弱。结论IL-6(0.5ng/mL)对HUVECs的活性不造成直接的影响,同时在24-48h内IL-6(0.5ng/mL)可诱导HUVECs TF表达,这可能与IL-6作为前炎症因子诱导急性炎症反应时相的血液循环障碍相关。 展开更多
关键词 白细胞介素-6 组织因子 人脐静脉血管内皮细胞 反转录聚合酶链反应
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线粒体凋亡通路在棕榈酸诱导的血管内皮细胞凋亡中的作用 预览
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作者 许文虎 金春子 +2 位作者 王晓龙 陈晨 崔兰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期224-228,共5页
目的探讨线粒体凋亡通路在棕榈酸诱导的人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)凋亡中的作用。方法不同浓度棕榈酸(0.1、0.2、0.4、0.8 mmol·L^-1 )作用HUVECs(0、12、24、48 h),MTT法检测HUVECs增... 目的探讨线粒体凋亡通路在棕榈酸诱导的人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)凋亡中的作用。方法不同浓度棕榈酸(0.1、0.2、0.4、0.8 mmol·L^-1 )作用HUVECs(0、12、24、48 h),MTT法检测HUVECs增殖能力;免疫荧光法检测HUVECs细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的表达水平;免疫印迹法检测HUVECs中AIF、Cyt-C、cleaved caspase-3、Bcl-2、Bax等线粒体凋亡通路蛋白的表达水平;TUNEL法检测细胞内凋亡水平。结果 0.4 mmol·L^-1 棕榈酸作用HUVECs 24h 时,细胞增殖率明显降低;AIF、Cyt-C、cleaved caspase-3、Bax/Bcl-2的水平明显升高( P <0.05),细胞凋亡水平明显增高( P <0.05);线粒体通透性抑制剂环孢素A (ciclosporine A, CsA)预处理组HUVECs凋亡水平明显下调( P <0.05)。结论棕榈酸所致血管内皮细胞损伤的发病机制可能与线粒体凋亡相关通路密切关联,此研究对脂毒性心肌损伤的防治有重要意义。 展开更多
关键词 线粒体凋亡 棕榈酸 血管内皮细胞 活性氧 人脐静脉血管内皮细胞 凋亡
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BMSCs与VEGF 165-HUVEC局部皮下组织层共移植大鼠缺血皮瓣存活率观察 预览
6
作者 明华伟 何芸 +4 位作者 付光新 李彪 甘升远 邵学垒 夏德林 《山东医药》 CAS 2019年第15期37-41,共5页
目的 观察骨髓基质干细胞(BMSCs)与血管内皮生长因子165基因修饰的脐静脉内皮细胞(VEGF165-HUVEC)局部皮下组织层共移植大鼠缺血皮瓣存活率。方法 50只雌性SD大鼠均制备缺血皮瓣模型,后随机分为5组各10只,A组移植BMSCs与VEGF165-HUVEC(1... 目的 观察骨髓基质干细胞(BMSCs)与血管内皮生长因子165基因修饰的脐静脉内皮细胞(VEGF165-HUVEC)局部皮下组织层共移植大鼠缺血皮瓣存活率。方法 50只雌性SD大鼠均制备缺血皮瓣模型,后随机分为5组各10只,A组移植BMSCs与VEGF165-HUVEC(1∶1),B组移植VEGF165-HUVEC,C组移植BMSCs与HUVEC(1∶1),D组移植HUVEC,E组注射等体积0.9%NaCl溶液,比较各组术后第11天皮瓣存活率、皮瓣微血管密度(MVD)及术后第2、4、7、14d血清VEGF蛋白水平。结果 A、B、C、D、E组皮瓣存活率分别为84.3%±4.7%、61.2%±4.5%、50.1%±3.8%、43.8%±2.9%、30.7%±1.9%,两两比较,P均<0.05。A组术后2、4、7、14d血清VEGF蛋白水平分别为(486.3±7.5)、(583.7±13.4)、(682.5±12.6)、(274.2±7.1)pg/mL,B组分别为(352.3±4.8)、(435.2±6.9)、(550.2±9.7)、(215.5±5.8)pg/mL,C组分别为(34.8±2.9)、(35.6±3.2)、(29.1±2.8)、(26.9±1.9)pg/mL,D组分别为(33.1±2.0)、(31.2±3.7)、(27.9±2.8)、(24.7±2.1)pg/mL,E组分别为(33.2±3.6)、(30.7±2.8)、(33.2±2.7)、(25.7±1.8)pg/mL,A组与其余组比较,P均<0.05。A、B、C、D、E组MVD计数分别为62.1±5.2、53.7±4.8、40.5±3.1、25.9±3.0、17.8±1.1,两两比较,P均<0.05。结论 BMSCs与VEGF165-HUVEC共移植可能提高皮瓣存活率、上调血清VEGF蛋白表达、提高局部MVD,进而提升大鼠缺血皮瓣存活能力。 展开更多
关键词 骨髓基质干细胞 血管内皮生长因子 脐静脉内皮细胞 皮瓣存活能力
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甲状旁腺素通过Wnt/β-catenin信号通路诱导内皮细胞发生内皮-脂肪细胞转分化
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作者 倪利华 宋凯云 +6 位作者 汪晓晨 王立婷 张玉霞 陈思洁 郭雨 汤日宁 刘必成 《中华肾脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期432-440,共9页
目的观察甲状旁腺素(PTH)是否可诱导内皮细胞内皮-间充质转分化(EndMT)及进一步转化为脂肪细胞,并对其可能机制进行探讨。方法(1)动物实验:构建慢性肾脏病(CKD)合并甲状旁腺功能亢进大鼠模型。油红O脂肪染色检测大鼠骨髓脂肪组织含量,... 目的观察甲状旁腺素(PTH)是否可诱导内皮细胞内皮-间充质转分化(EndMT)及进一步转化为脂肪细胞,并对其可能机制进行探讨。方法(1)动物实验:构建慢性肾脏病(CKD)合并甲状旁腺功能亢进大鼠模型。油红O脂肪染色检测大鼠骨髓脂肪组织含量,免疫荧光双染检测骨髓内皮细胞分化抗原31(CD31)和成纤维细胞特异性蛋白1(FSP1)的表达情况。(2)细胞实验:体外培养人脐静脉内皮细胞,使用Western印迹检测不同浓度(0、10-11、10-9、10-7 mol/L,48 h)及时间(0、12、24、48 h,10-7 mol/L PTH)PTH干预下EndMT标志物CD31、FSP1和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达变化及不同浓度PTH干预下核转录因子β连环蛋白(β-catenin)表达变化,免疫荧光观察CD31、FSP1和β-catenin的表达及定位。PTH干预后脂肪细胞培养基进一步诱导分化1周,Western印迹和油红O脂肪染色分别检测脂肪细胞标志物过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPAR-γ)、CCAAT增强子结合蛋白-α(C/EBP-α)的表达和细胞脂肪量。使用siRNA阻断β-catenin信号通路,分为对照siRNA组、β-catenin siRNA组、PTH+对照siRNA组和PTH+β-catenin siRNA组。Western印迹检测各组内皮细胞CD31、FSP1的蛋白表达及进一步诱导成脂后PPAR-γ的表达,油红O脂肪染色检测脂肪量。结果(1)CKD大鼠骨髓脂肪细胞多于对照组(P<0.05),骨髓内皮细胞存在CD31和FSP1共表达。(2)PTH干扰降低内皮细胞CD31的蛋白表达,增加FSP1和α-SMA表达,且呈浓度和时间依赖性。10-7 mol/L PTH组和48 h组以上指标分别与0 mol/L PTH组和0 h组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。10-7 mol/L PTH干预48 h细胞质大量表达FSP1,并伴随CD31表达减少。进一步诱导分化成脂,PTH组PPAR-γ和C/EBP-α蛋白表达、脂肪量均高于对照组(均P<0.05)。PTH干扰增加核转录β-catenin表达且呈浓度依赖性。10-7 mol/L PTH组β-catenin蛋白表达与0 mol/L PTH组比较差异有统计学意义(P<0.05)。对照组 展开更多
关键词 慢性肾疾病-矿物质和骨代谢异常 甲状旁腺素 人脐静脉内皮细胞 脂细胞 Wnt信号通路 内皮间充质转分化
清解扶正颗粒体外抑制血管新生的作用机制研究 预览
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作者 曹治云 余旋 +4 位作者 魏丽慧 曾建伟 赵锦燕 黄彬 林久茂 《实用中西医结合临床》 2019年第1期4-6,160共4页
目的:探讨清解扶正颗粒(Qingjiefuzheng Granules,QFG)对体外人脐静脉内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cells,HUVEC)新生的影响及可能的作用机制。方法:以HUVEC为研究对象,给予不同浓度QFG后观察细胞形态变化,MTT检测细胞活... 目的:探讨清解扶正颗粒(Qingjiefuzheng Granules,QFG)对体外人脐静脉内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cells,HUVEC)新生的影响及可能的作用机制。方法:以HUVEC为研究对象,给予不同浓度QFG后观察细胞形态变化,MTT检测细胞活力,划痕实验检测细胞迁移能力,管腔形成实验检测细胞成血管能力,蛋白免疫印迹检测促血管新生因子、血管内皮生长因子A、血管内皮生长因子受体2、基质金属蛋白酶2及基质金属蛋白酶9的蛋白表达。结果:QFG对HUVEC形态与细胞生长没有明显影响,但可显著抑制HUVEC的活力、迁移及体外成血管能力;QFG显著抑制血管内皮生长因子A、基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9等蛋白表达。结论:QFG在体外具有抑制血管新生的作用,其作用机制与其抑制血管内皮生长因子A、基质金属蛋白酶2及基质金属蛋白酶的表达有关。 展开更多
关键词 清解扶正颗粒 人脐静脉内皮细胞 血管新生 血管内皮生长因子 基质金属蛋白酶
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髓源性抑制细胞对脂多糖诱导的血管内皮细胞凋亡的保护作用 预览
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作者 许静红 吕嘉贤 +5 位作者 童荔 胡晓光 朱艳平 姚纪友 黄发 蔡常洁 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第7期1064-1068,共5页
目的探讨髓源性抑制细胞(MDSCs)对LPS诱导的内皮细胞凋亡是否有保护作用。方法采用流式分选技术从脓毒症患者外周血中分离MDSCs,将其与LPS预处理过的人脐带静脉内皮细胞(H UVECs)共培养设为实验组,HUVECs未经任何处理设为空白组,HUVECs... 目的探讨髓源性抑制细胞(MDSCs)对LPS诱导的内皮细胞凋亡是否有保护作用。方法采用流式分选技术从脓毒症患者外周血中分离MDSCs,将其与LPS预处理过的人脐带静脉内皮细胞(H UVECs)共培养设为实验组,HUVECs未经任何处理设为空白组,HUVECs经LPS刺激设为对照组。通过Hoechst染色观察各组细胞形态学上的变化,通过CCK 8以及流式测凋亡检测各组内皮细胞增殖、凋亡的情况。结果选择用浓度为10μg/mL的LPS刺激HUVEC6h构建脓毒症细胞模型。实验组内皮细胞增殖活性优于对照组(O D值:1.018vs.0.852,P=0.008),低于空白组(OD值:1.018vs.1.214,P=0.002);实验组凋亡率低于对照组(凋亡率:12.90%vs.18.65%,P<0.001),高于空白组(凋亡率:12.90%vs.18.65%,P<0.001)。结论MDSCs能促进LPS诱导的内皮细胞增殖、减少其凋亡,对内皮细胞的损伤及凋亡具有保护作用。 展开更多
关键词 脓毒症 髓源性抑制细胞 人脐带静脉内皮细胞 凋亡
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丹参酮ⅡA对氧化三甲胺诱导人脐静脉内皮细胞炎症损伤的作用研究
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作者 吴姗珊 许玲玲 黄伟青 《中国临床实用医学》 2019年第2期52-56,共5页
目的研究丹参酮ⅡA对氧化三甲胺(TMAO)诱导的人脐静脉内皮细胞炎症损伤的抑制作用,探讨其对TMAO诱导动脉粥样硬化(AS)的治疗作用及机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞系,实验分为正常组、TMAO组、TMAO+丹参酮ⅡA 10 μg/ml组和TMAO+丹... 目的研究丹参酮ⅡA对氧化三甲胺(TMAO)诱导的人脐静脉内皮细胞炎症损伤的抑制作用,探讨其对TMAO诱导动脉粥样硬化(AS)的治疗作用及机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞系,实验分为正常组、TMAO组、TMAO+丹参酮ⅡA 10 μg/ml组和TMAO+丹参酮ⅡA 20 μg/ml组。检测各组细胞培养上清液NO、乳酸脱氢酶(LDH)水平,检测细胞闭合蛋白、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、下调细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达,进一步检测细胞上清液白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)水平。结果TMAO组NO释放量[(411.40±50.10)μmol/L]较正常组[(755.40±45.60)μmol/L]明显减少,LDH释放量[(10.50±1.53)U/L]较正常组[(4.20±0.34)U/L]增多,TMAO+丹参酮ⅡA 10 μg/ml组NO释放量[(519.20±45.30)μmol/L]和TMAO+丹参酮ⅡA 20 μg/ml组NO释放量[(557.80±50.80)μmol/L]均高于TMAO组[(411.40±50.10)μmol/L],TMAO+丹参酮ⅡA 10 μg/ml组LDH释放量[(8.20±1.05)U/L]和TMAO+丹参酮ⅡA 20 μg/ml组LDH释放量[(7.40±0.67)U/L]均低于TMAO组[(10.50±1.53)U/L],差异有统计学意义(P<0.05)。TMAO组细胞闭合蛋白、eNOS蛋白表达减少,ICAM-1蛋白表达增加,TMAO同时可引起内皮细胞上清液IL-1β、IL-6、CRP水平明显升高。TMAO+丹参酮ⅡA 10 μg/ml组治疗后内皮细胞闭合蛋白、eNOS蛋白表达上调,ICAM-1蛋白表达下降,TMAO+丹参酮ⅡA 20 μg/ml组治疗后内皮细胞闭合蛋白、eNOS蛋白表达进一步上调,ICAM-1蛋白表达进一步下降。TMAO+丹参酮ⅡA 10 μg/ml组IL-1β[(0.24±0.23)ng/ml]、IL-6[(4.54±0.41)ng/ml]、CRP[(2.03±0.18)ng/ml]与TMAO+丹参酮ⅡA 20 μg/ml组IL-1β[(0.22±0.25)ng/ml]、IL-6[(4.33±0.29)ng/ml]、CRP[(1.95±0.14)ng/ml]均较TMAO组[(3.01±0.41)ng/ml]、[(5.10±0.48)ng/ml]、[(2.48±0.29)ng/ml]有下降,TMAO+丹参酮ⅡA 20 μg/ml组下降较多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA呈浓度依赖性上调细胞上清液NO水平,降低细胞上清液LDH释放量,� 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 氧化三甲胺 人脐静脉内皮细胞 炎症损伤
NGR多肽修饰雷公藤甲素脂质体的制备及对人脐静脉内皮细胞抑制作用的初步研究
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作者 王君 蔡鑫君 倪坚军 《中国药师》 CAS 2019年第6期1141-1142,1153共3页
目的:制备精氨酸-甘氨酸-天冬酰胺(Asn-Gly-Arg,NGR)多肽修饰的雷公藤甲素脂质体(NGR-TP-LPs),初步研究其对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞的抑制作用。方法:选用薄膜分散法制备NGR-TP-LPs,采用CCK-8法考察NGR-TP-LPs对HUVEC的抑制作用。... 目的:制备精氨酸-甘氨酸-天冬酰胺(Asn-Gly-Arg,NGR)多肽修饰的雷公藤甲素脂质体(NGR-TP-LPs),初步研究其对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞的抑制作用。方法:选用薄膜分散法制备NGR-TP-LPs,采用CCK-8法考察NGR-TP-LPs对HUVEC的抑制作用。结果:NGR-TP-LPs的平均粒径为330.0 nm,多分散系数为0.266,Zeta电位为+8.45 mV,包封率为65.10%。雷公藤甲素(TP)、雷公藤甲素脂质体(TP-LPs)、NGR-TP-LPs的平均半抑制浓度(IC50)分别为18.19,23.27,11.02nmol·ml^-1。结论:采用薄膜分散法制得的NGR-TP-LPs粒径分布均匀,符合制剂学要求。NGR修饰的雷公藤甲素脂质体对HUVEC抑制作用明显增强。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 脂质体 人脐静脉内皮细胞 精氨酸-甘氨酸-天冬酰胺多肽
miR-21在黄芪甲苷保护ox-LDL诱导的内皮细胞炎症损伤过程中的作用 预览
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作者 常方圆 冯泽瑞 +1 位作者 许迎春 张秋霞 《分子诊断与治疗杂志》 2019年第4期276-282,309共8页
目的探讨miR-21在黄芪甲苷保护氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)炎症损伤中的作用及其机制。方法将体外培养的HUVEC分为对照组(未干预)、模型组(以100μmol/L ox-LDL作用24 h)、治疗-低剂量(L)组、治疗-中剂量... 目的探讨miR-21在黄芪甲苷保护氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)炎症损伤中的作用及其机制。方法将体外培养的HUVEC分为对照组(未干预)、模型组(以100μmol/L ox-LDL作用24 h)、治疗-低剂量(L)组、治疗-中剂量(M)组和治疗-高剂量(H)组,其中治疗-L、M和H组细胞以100μmol/L ox-LDL作用24 h后,分别加入10、20和40 mg/L的黄芪甲苷作用2 h。MTT法检测细胞的存活率,ELISA法检测细胞上清液中炎症相关因子TNF-α、IL-6和NF-κB的含量,RT-PCR检测细胞内miR-21和TLR4 mRNA的表达,Western blot检测TLR4蛋白的表达。双荧光素酶报告基因实验检测miR-21和TLR4的靶向关系。转染miR-21模拟物和抑制剂构建miR-21过表达和低表达的HUVEC株,观察miR-21对HUVEC炎症因子分泌和TLR4表达的影响;同时,在给予40 mg/L的黄芪甲苷治疗的基础上,观察转染miR-21抑制剂下调miR-21表达对黄芪甲苷作用下HUVEC炎症因子的影响。结果与对照组相比,模型组、治疗-L组、治疗-M组和治疗-H组细胞存活率和细胞中miR-21表达显著降低,而细胞上清液中TNF-α、IL-6和NF-κB的含量以及细胞中TLR4 mRNA、蛋白的表达显著升高(P<0.05);与模型组相比,治疗-L组、治疗-M组和治疗-H组细胞存活率和miR-21表达逐渐升高,而TNF-α、IL-6和NF-κB的含量以及TLR4 mRNA、蛋白的表达逐渐降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实TLR4是miR-21的潜在靶基因。miR-21过表达降低HUVEC内炎症因子的分泌和TLR4的表达,反之,则促进HUVEC内炎症因子的分泌和TLR4的表达;下调miR-21表达后可逆转黄芪甲苷对HUVEC炎症因子的调控。结论黄芪甲苷可减轻ox-LDL诱导的HUVEC炎症损伤,其作用机制可能与上调miR-21靶向抑制TLR4表达有关。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 人脐静脉内皮细胞 炎症损伤 MIR-21 TLR4
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丁苯酞通过内质网应激途径抑制氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞凋亡的影响 预览
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作者 官俏兵 杨毅 +1 位作者 郭丽 韩晨阳 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2019年第4期397-402,共6页
目的:探究丁苯酞(N-butylphthalide,NBP)通过内质网应激途径对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导内皮细胞凋亡的影响。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),给予NBP(5、10、20 mg/L)、4-苯丁酸(4... 目的:探究丁苯酞(N-butylphthalide,NBP)通过内质网应激途径对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导内皮细胞凋亡的影响。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),给予NBP(5、10、20 mg/L)、4-苯丁酸(4-phenylbuturicacid,PBA,4 mmol/L)预处理1 h,再加入ox-LDL(100 mg/L)培养。CCK-8法检测细胞活力的变化,流式细胞术检测细胞凋亡,试剂盒检测培养基中乳酸脱氢酶(latic dehydrogenase,LDH)的水平,Hoechst 33342染色观察细胞凋亡的水平,Western blot法和RT-qPCR法检测内质网应激信号关键蛋白CHOP、GRP78的表达水平。结果:ox-LDL可以诱导HUVECs中内质网应激途径激活,从而促进细胞的凋亡;NBP呈剂量依赖性地抑制ox-LDL诱导的HUVECs损伤,细胞活力提高,凋亡率下调,同时LDH的水平降低;研究发现,NBP与PBA类似,可以抑制CHOP、GRP78的表达,抑制内质网应激的激活。结论:丁苯酞可以抵抗ox-LDL诱导的HUVECs凋亡,其机制与抑制内质网应激途径有关。 展开更多
关键词 丁苯酞 氧化低密度脂蛋白 内质网应激 人脐静脉内皮细胞
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糖化bFGF对HUVEC体外血管化的效应研究 预览
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作者 肖娴 黄瑶 +1 位作者 倪鹏文 谢挺 《组织工程与重建外科》 2019年第3期131-136,共6页
目的体外观察糖化碱性成纤维细胞生长因子(Glycated basicfibroblast growth factor,Glycated bFGF)对人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)体外血管化的影响。方法体外制备糖化bFGF并鉴定分析。bFGF和糖化b... 目的体外观察糖化碱性成纤维细胞生长因子(Glycated basicfibroblast growth factor,Glycated bFGF)对人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)体外血管化的影响。方法体外制备糖化bFGF并鉴定分析。bFGF和糖化bFGF干预后,分别用CCK-8法检测HUVEC的增殖水平,Matrigel胶观察其血管形成效应,流式细胞学检测其细胞凋亡水平。结果质谱显示bFGF的相对分子量为16 700 Da,糖化bFGF相对分子量为16 992 Da。高效液相显示,同H2O和bFGF相比,糖化bFGF在6~7 min出现差异色谱峰,随样品浓度增加,色谱峰呈增高趋势。细胞实验中,与正常培养的HUVEC相比,bFGF干预后第1、3、7天,细胞增殖显著增强;糖化bFGF干预后第1天细胞增殖显著增强,第3、7天未见明显差异。bFGF明显促进HUVEC血管形成,糖化bFGF明显抑制血管形成。干预后第7天,糖化bFGF组与bFGF组相比,细胞凋亡显著增加,其余时相点无差异。结论体外可成功制备糖化bFGF,糖化bFGF干预可抑制HUVEC形成血管。 展开更多
关键词 糖化碱性成纤维细胞生长因子 人脐静脉内皮细胞 血管形成
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蕨麻多酚对糖氧剥夺损伤血管内皮细胞一氧化氮、一氧化氮合酶、内皮素及缺氧诱导因子的影响
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作者 陈晔 刘丹 +3 位作者 李灵芝 张永亮 李建宇 龚海英 《中国药师》 CAS 2019年第3期389-394,共6页
目的:研究蕨麻多酚对糖氧剥夺损伤的血管内皮细胞中一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、内皮型一氧化氮(eNOS)、诱导型一氧化氮(iNOS)及缺氧诱导因子(HIF-1α)的影响。方法:利用混合气体培养箱建立糖氧剥夺损伤的血管内皮细胞模型,用高(2.4 mg... 目的:研究蕨麻多酚对糖氧剥夺损伤的血管内皮细胞中一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、内皮型一氧化氮(eNOS)、诱导型一氧化氮(iNOS)及缺氧诱导因子(HIF-1α)的影响。方法:利用混合气体培养箱建立糖氧剥夺损伤的血管内皮细胞模型,用高(2.4 mg·ml-1)、中(1.2 mg·ml-1)、低(0.6 mg·ml-1)浓度的蕨麻多酚处理细胞,以复方丹参滴丸为阳性药物(2.4 mg·ml-1),UV法检测各组细胞培养介质中NO含量和NOS活性;放射免疫法检测ET-1含量;RT-PCR法检测各组细胞HIF-1αmRNA、eNOS mRNA、iNOS mRNA及ET-1 mRNA的表达;Western Blot法检测各组细胞HIF-1α和eNOS蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组细胞中ET-1含量和NOS活性显著升高,NO含量显著降低,HIF-1αmRNA、ET-1mRNA、iNOSmRNA和HIF-1α蛋白表达上调,eNOS mRNA和eNOS蛋白表达下调(P<0.01)。与模型对照组比较,除低浓度蕨麻多酚组ET-1含量、ET-1mRNA和eNOSmRNA无统计学差异外,蕨麻多酚各浓度组细胞NO分泌量均显著升高,ET-1含量和NOS活性显著下降,HIF-1αmRNA、ET-1mRNA、iNOSmRNA和HIF-1α蛋白表达下调,eNOSmRNA和eNOS蛋白表达上调(P<0.05或P<0.01)。与阳性药物组比较,蕨麻多酚各浓度组能够显著降低iNOSmRNA的表达,高、中浓度组能够显著增加eNOSmRNA的表达,降低NOS活性,高剂量组能够进一步增加NO分泌量,降低ET-1含量(P<0.05或P<0.01)。结论:蕨麻多酚可能在血管内皮细胞缺氧时通过下调HIF-1α,进而抑制ET-1合成和分泌;上调eNOS,下调iNOS,调控NO合成和分泌;调节NO和ET-1的动态平衡,发挥抗缺氧保护作用。 展开更多
关键词 蕨麻多酚 人脐静脉血管内皮细胞 糖氧剥夺 一氧化氮 内皮素-1 缺氧诱导因子-1α
桂皮醛对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞炎症反应及凋亡的影响及其机制
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作者 刘源 李利娜 +2 位作者 高路 梁翠 杨海波 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期465-470,共6页
目的观察桂皮醛对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)炎症反应及凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法取培养的第3~5代HUVEC用于实验。实验共分8组,即空白对照组、LPS组(LPS 1 μg/ml干预细胞)、LPS+低剂量桂皮醛组(0.1 μmol/L桂... 目的观察桂皮醛对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)炎症反应及凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法取培养的第3~5代HUVEC用于实验。实验共分8组,即空白对照组、LPS组(LPS 1 μg/ml干预细胞)、LPS+低剂量桂皮醛组(0.1 μmol/L桂皮醛预处理HUVEC 40 min后,再与LPS 1 μg/ml共同干预细胞)、LPS+中剂量桂皮醛组(1 μmol/L桂皮醛预处理HUVEC 40 min后,再与LPS 1 μg/ml共同干预细胞)、LPS+高剂量桂皮醛组(10 μmol/L桂皮醛预处理HUVEC 40 min后,再与LPS 1 μg/ml共同干预细胞)、低剂量桂皮醛组(0.1 μmol/L桂皮醛干预HUVEC)、中剂量桂皮醛(1 μmol/L桂皮醛干预HUVEC)和高剂量桂皮醛组(10 μmol/L桂皮醛干预HUVEC)。采用锥虫蓝染色法检测细胞活性,荧光实时定量逆转录聚合酶链反应检测细胞中炎性因子的mRNA表达水平,Western blot法检测细胞中炎性因子和信号通路相关蛋白表达及其磷酸化水平(磷酸化蛋白/总蛋白),酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中炎性因子的浓度,TUNEL染色法检测细胞凋亡率。结果(1)各组细胞活性:低、中和高剂量桂皮醛组HUVEC活性与空白对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。LPS组HUVEC活性明显低于空白对照组,而LPS+低、中、高剂量桂皮醛组HUVEC活性则均明显高于LPS组(P均<0.01),且具有一定的浓度依赖性。(2)各组细胞炎性因子mRNA和蛋白表达以及上清液中浓度:干预24 h后,LPS组HUVEC中白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达水平均明显高于空白对照组(P均<0.01);LPS+低、中、高剂量桂皮醛组HUVEC中IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达水平则均明显低于LPS组(P均<0.01),且具有一定的浓度依赖性。干预0、6、12、24 h LPS组HUVEC中IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达水平均明显高于空白对照组(P均<0.01),且具有一定的时间依赖性,LPS+高剂量桂皮醛组则均明显低于LPS组(P均<0.01)。干预24 h后,LPS组HUVEC中IL-1β� 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 炎症 细胞凋亡 桂皮醛 人脐静脉内皮细胞
小檗碱通过ROS/JNK信号通路对AngⅡ诱导的人脐静脉血管内皮细胞凋亡的抑制作用及其机制 预览
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作者 岳胜 乔国华 +1 位作者 岳磊 朱平 《吉林大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期872-876,共5页
目的:探讨小檗碱对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响及其机制,阐明小檗碱抗动脉粥样硬化(AS)的机制。方法:体外培养的HUVECs分为对照组(未处理),AngⅡ组(加入1 μmol·L -1 AngⅡ处理24 h),低、中... 目的:探讨小檗碱对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响及其机制,阐明小檗碱抗动脉粥样硬化(AS)的机制。方法:体外培养的HUVECs分为对照组(未处理),AngⅡ组(加入1 μmol·L -1 AngⅡ处理24 h),低、中和高剂量小檗碱组(1 μmoL·L -1 AngⅡ预处理3 h后,分别加入25、50和100 μmol·L -1 小檗碱处理24 h)。采用MTT法和流式细胞术分别检测各组细胞的存活率和凋亡率,活性氧(ROS)检测试剂盒检测各组细胞中ROS水平,Western blotting法检测各组细胞中磷酸化 c-Jun 氨基末端激酶(p-JNK)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,AngⅡ组细胞存活率和Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05),细胞凋亡率、ROS水平及p-JNK、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平均升高(P<0.05);与AngⅡ组比较,各剂量小檗碱组细胞存活率和Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.05),细胞凋亡率、ROS水平及p-JNK、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平均降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论:小檗碱可抑制AngⅡ诱导的HUVECs凋亡,其作用机制可能与抑制ROS/JNK信号通路有关。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 人脐静脉血管内皮细胞 小檗碱 细胞凋亡
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DIS3表达调控对人骨髓瘤细胞集落形成及内皮细胞成管能力的影响 预览
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作者 邹亮 程辉 +4 位作者 张婷 周英 关军 程平 王兰兰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1463-1469,共7页
目的:探究DIS3表达调控对人骨髓瘤细胞集落形成及内皮细胞成管能力的影响及相关机制。方法:选取人骨髓瘤细胞株NCI-H929、RPMI-8226和U266为研究对象,分别设计并构建DIS3基因过表达载体和DIS3-siRNA。3种细胞实验均分成5组:对照(control... 目的:探究DIS3表达调控对人骨髓瘤细胞集落形成及内皮细胞成管能力的影响及相关机制。方法:选取人骨髓瘤细胞株NCI-H929、RPMI-8226和U266为研究对象,分别设计并构建DIS3基因过表达载体和DIS3-siRNA。3种细胞实验均分成5组:对照(control)组、siRNA阴性对照(siRNA-NC)组、siRNA-DIS3组、空载体(empty vector)组以及DIS3过表达(over-DIS3)组。平板集落形成实验检测各组细胞的集落形成能力;Western blot检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和HIF-3α蛋白表达的变化;RT-qPCR及Western blot检测血管形成相关基因Ang1、Ang2及VEGF-A在mRNA和蛋白水平上的表达;Matrigel法检测各组细胞培养上清液对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)管形结构生成能力的影响。结果:下述检测指标的变化趋势在NCI-H929、RPMI-8226和U266 3种细胞中存在相似性:与空载体组比较,DIS3过表达组的细胞集落形成能力被显著抑制(P<0.05);而与siRNA-NC组比较,siRNA-DIS3显著增强细胞的集落形成能力(P<0.01)。DIS3过表达降低了HIF-1α和HIF-3α蛋白的表达(P<0.05),敲减DIS3表达则显著促进了HIF-1α和HIF-3α蛋白的表达(P<0.05)。此外,DIS3过表达显著降低了Ang1和Ang2及VEGF-A的mRNA和蛋白水平(P<0.05),而siRNA-DIS3则显著促进了Ang1和Ang2及VEGF-A的表达(P<0.05)。与空载体组比较,DIS3过表达组细胞培养上清液显著抑制了HUVECs的成管能力(P<0.01);而与siRNA-NC组比较,siRNA-DIS3组细胞培养上清液则显著提高了HUVECs的成管能力(P<0.05)。结论:DIS3过表达能显著抑制人骨髓瘤细胞的集落形成能力及HUVECs的成管能力,这可能与其对HIF-1α和HIF-3α蛋白表达的调控密切相关。 展开更多
关键词 DIS3基因 多发性骨髓瘤 集落形成 人脐静脉内皮细胞 成管能力
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蒺藜皂苷对同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞氧化应激及炎症损伤的影响
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作者 范名月 李京洋 +3 位作者 于子贺 刘岩 王晨 李彦 《中国药师》 CAS 2019年第6期1039-1043,共5页
目的:探讨蒺藜皂苷对同型半胱氨酸(Hcy)诱导的内皮细胞损伤的保护作用及其分子机制。方法:采用Hcy诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)建立体外损伤模型,采用MTT法检测细胞增殖活力,生化方法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,化... 目的:探讨蒺藜皂苷对同型半胱氨酸(Hcy)诱导的内皮细胞损伤的保护作用及其分子机制。方法:采用Hcy诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)建立体外损伤模型,采用MTT法检测细胞增殖活力,生化方法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,化学荧光法检测活性氧簇(ROS)水平,应用ELISA检测细胞培养上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)水平,Real-time PCR检测TNF-α、核因子κB(NF-κB)p65mRNA表达,Western Blot检测NF-κB p65、p-IκBα、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、NADPH氧化酶4(NOX4)蛋白表达。结果:Hcy刺激内皮细胞后可诱导氧化应激反应和炎症因子的大量释放。与模型组比较,蒺藜皂苷干预可显著增强细胞增殖活力和SOD活性,降低细胞内MDA含量和ROS、TNF-α、ICAM-1、IL-6、IL-1β水平,抑制TNF-α、NF-κB p65 mRNA和NF-κB p65、pIκBα、MMP-2、NOX4蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。与蒺藜皂苷20μg·ml-1干预组比较,蒺藜皂苷20μg·ml^-1+BAY 11-7082组可显著降低TNF-α、ICAM-1、IL-6、IL-1β含量、细胞TNF-α、NF-κB p65 mRNA表达水平及NF-κB p65、p-IκBα、MMP-2、NOX4蛋白表达水平(P<0.05)。结论:蒺藜皂苷对Hcy诱导的内皮细胞氧化应激及炎症损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制NOX4表达,进而降低氧化应激诱导的NF-κB活化有关。 展开更多
关键词 蒺藜皂苷 同型半胱氨酸 氧化应激 炎症 人脐静脉内皮细胞 NADPH氧化酶4 核因子κB
艾塞那肽对同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮细胞损伤的影响 预览
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作者 邓国雄 韦金儒 陈梅香 《中国当代医药》 2019年第16期4-7,共4页
目的探讨艾塞那肽对同型半胱氨酸(Hcy)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的影响。方法采用Hcy诱导HUVECs建立炎症损伤模型,分为对照组(正常培养)、模型组(200μmol/L Hcy)、艾塞那肽低剂量组(200μmol/L Hcy,EXE-L 5 nmol/L)、艾塞那肽... 目的探讨艾塞那肽对同型半胱氨酸(Hcy)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的影响。方法采用Hcy诱导HUVECs建立炎症损伤模型,分为对照组(正常培养)、模型组(200μmol/L Hcy)、艾塞那肽低剂量组(200μmol/L Hcy,EXE-L 5 nmol/L)、艾塞那肽中剂量组(200μmol/L Hcy,EXE-M 10 nmol/L)、艾塞那肽高剂量组(200μmol/L Hcy,EXE-H 20 nmol/L)。检测各组的细胞生存活性,比较各组的一氧化氮(NO)含量、白介素-6(IL-6)水平、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)水平、内皮素-1(ET-1)水平、抑制蛋白κB-α(IκBα)和核转录因子-κB(NF-κB) p65蛋白表达。结果模型组的细胞生存活性、NO含量、IκBα蛋白表达均明显低于对照组,IL-6、ICAM-1和ET-1水平及NF-κB p65蛋白表达均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);艾塞那肽各组的细胞生存活性、NO含量、IκBα蛋白表达均明显高于模型组,IL-6、ICAM-1和ET-1水平及NF-κB p65蛋白表达均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论艾塞那肽通过抑制炎症反应改善Hcy诱导的HUVECs损伤。 展开更多
关键词 艾塞那肽 人脐静脉内皮细胞 同型半胱氨酸 一氧化氮
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