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5-ALA介导的光动力治疗在耐药白血病中的作用机制研究
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作者 韩晓凤 黄洪晖 +3 位作者 倪蓓文 钟璐 钟济华 陈芳源 《应用激光》 CSCD 北大核心 2014年第1期76-80,共5页
目的:本研究观察了5-氨基乙酰丙酸介导的光动力治疗(ALA—PDT)对耐药自血病细胞株HL-60/ADR的杀伤作用及对耐药白血病原代细胞存活率的影响。方法:以耐药白血病细胞株HL-60/ADR为实验模型,同时在11例白血病患者原代细胞中进行检... 目的:本研究观察了5-氨基乙酰丙酸介导的光动力治疗(ALA—PDT)对耐药自血病细胞株HL-60/ADR的杀伤作用及对耐药白血病原代细胞存活率的影响。方法:以耐药白血病细胞株HL-60/ADR为实验模型,同时在11例白血病患者原代细胞中进行检测。实验分为4组,对照组、单纯ALA组、单纯光照组及ALA+PDT组。用MTT法测定细胞的存活率,采用阳离子脂质荧光探针JC-1检测线粒体跨膜电位,用RealtimePCR检测PDT前后HL-60/ADR细胞株中bcl-2基因及多药耐药基因MRP的表达变化。结果:ALA—PDT后HL-60/ADR细胞株线粒体跨膜电位出现快速下降,0,2,4h时线粒体跨膜电位崩塌的细胞比例分别升高至55.91%±2.60%、64.27%±1.08%、82.17%±0.43%,与对照组相比皆有显著差异(P〈0.05),呈时间依赖性。而单纯ALA组和单纯光照组则无明显变化。HL-60/ADR细胞株在ALA—PDT后Bcl-2和MRP基因均呈明显下降趋势。在初发和复发难治急性白血病原代细胞中ALA+PDT组均显示较强的光动力效应。结论:ALA—PDT诱导的HL-60/ADR细胞的杀伤可能与其影响线粒体跨膜电位有关,即通过影响线粒体功能促进细胞凋亡。同时表明ALA介导的光动力作用部分是通过在基因转录水平下调抗凋亡基因Bcl-2而促进凋亡的发生,另一方面通过下调耐药基因MRP的表达而部分逆转耐药。同时ALA-PDT对原代白血病细胞同样有较大的抑制作用。 展开更多
关键词 5-氨基乙酰丙酸 光动力学治疗 HL-60 ADR 细胞凋亡 线粒体 bcl- 2 多药耐药蛋白
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