期刊文献+
共找到26篇文章
< 1 2 >
每页显示 20 50 100
PKCδ、Nrf2表达在燃煤污染型砷中毒大鼠肝损伤中的作用
1
作者 胡勇 王胜利 +3 位作者 王蕾 于春 姚茂琳 张爱华 《中华地方病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期375-380,共6页
目的观察燃煤污染型砷中毒大鼠肝组织中蛋白激酶Cδ(PKCδ)、核因子E2相关因子2(Nrf2)的表达,并探讨其作用。方法采用成组设计,将30只Wistar大鼠(雌雄各半)按体质量(80~100 g)采用随机数字表法分为对照组、饮水型砷中毒组(水砷组)和低... 目的观察燃煤污染型砷中毒大鼠肝组织中蛋白激酶Cδ(PKCδ)、核因子E2相关因子2(Nrf2)的表达,并探讨其作用。方法采用成组设计,将30只Wistar大鼠(雌雄各半)按体质量(80~100 g)采用随机数字表法分为对照组、饮水型砷中毒组(水砷组)和低、中、高砷粮食污染组(低、中、高砷组),每组6只。对照组常规喂养,水砷组自由饮用100 mg/L三氧化二砷(As2O3)水溶液,低、中、高砷组分别喂饲病区高砷煤烘烤玉米粉所配制的饲料(砷含量分别为25、50、100 mg/kg),均喂养3个月。大鼠处死前,抽取外周静脉血2 ml,检测血清丙二醛(MDA)含量,铜锌超氧化物歧化酶(SOD1)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力;处死后,分离肝脏,检测肝脏二酯酰甘油(DAG)含量、PKCδ和Nrf2 mRNA和蛋白表达;采用Pearson相关分析方法,对蛋白表达进行相关性分析。结果大鼠血清MDA含量,SOD1、GPx活力组间比较差异有统计学意义(F=26.441、3.327、120.645,P均< 0.05),其中各染砷组血清MDA含量均高于对照组(P均< 0.05);SOD1、GPx活力均低于对照组(P均< 0.05)。大鼠肝组织DAG含量,Nrf2 mRNA表达组间比较差异有统计学意义(F=8.237、8.656,P均< 0.05),其中各染砷组肝组织DAG含量分别为(2.67 ± 0.25)、(2.36 ± 0.19)、(2.54 ± 0.22)、(2.69 ± 0.32)μg/L,均高于对照组[(2.05 ± 0.24)μg/L,P均< 0.05];各染砷组肝组织Nrf2 mRNA表达分别为1.16 ± 0.09、1.09 ± 0.12、1.14 ± 0.15、1.27 ± 0.16,均明显高于对照组(0.94 ± 0.08,P均< 0.05)。大鼠肝组织细胞膜和细胞质中磷酸化PKCδ(pPKCδ)蛋白表达组间比较差异有统计学意义(F=15.925、6.699,P均< 0.05),各染砷组肝组织细胞膜pPKCδ蛋白表达分别为0.49 ± 0.06、0.33 ± 0.05、0.37 ± 0.06、0.50 ± 0.08,除低砷组外均高于对照组(0.28 ± 0.04,P均< 0.05);各染砷组肝组织细胞质中pPKCδ蛋白表达分别为0.38 ± 0.06、0.31 ± 0.05、0.35 ± 0.05、0.36 ± 0.05,均高于对照组(0.24 ± 0.05,P均< 0.05)。� 展开更多
关键词 砷中毒 肝损伤 蛋白激酶Cδ 核因子E2相关因子2
蛋白激酶Cδ参与帕金森大鼠模型中6-OHDA的神经毒性作用 预览
2
作者 韩飞 李成朋 +4 位作者 董智慧 禹文峰 张春林 焦玲 官志忠 《中风与神经疾病杂志》 北大核心 2017年第11期969-972,共4页
目的研究蛋白激酶Cδ(PKCδ)细胞核转移在帕金森大鼠模型神经元丢失中的病理作用。方法 40只雄性SD大鼠随机分为Sham组(10只)和PD组(30只),立体定位右侧纹状体注射生理盐水或6-OHDA溶液并通过阿朴吗啡(APO)诱导旋转进行模型筛选... 目的研究蛋白激酶Cδ(PKCδ)细胞核转移在帕金森大鼠模型神经元丢失中的病理作用。方法 40只雄性SD大鼠随机分为Sham组(10只)和PD组(30只),立体定位右侧纹状体注射生理盐水或6-OHDA溶液并通过阿朴吗啡(APO)诱导旋转进行模型筛选,免疫组化检测黑质致密部(SNpc)酪氨酸羟化酶(TH)表达情况。采用Western blotting检测PKCδ蛋白表达并通过共聚焦观察PKCδ在细胞核的表达。结果 PD组SNpc部位TH阳性神经元形态发生了病理改变且密度显著下降(P〈0.05);Western blotting显示PD组SNpc组织中PKCδ及Cleaved PKCδ的表达较Sham组显著上调(P〈0.05);共聚焦显微镜提示PD组SNpc部位PKCδ与细胞核有共定位。结论 PKCδ的酶解激活及细胞核转位可能参与了PD的神经病理发生。 展开更多
关键词 6-羟基多巴胺 帕金森病 蛋白激酶Cδ 转位
在线阅读 免费下载
蛋白激酶Cδ在燃煤型砷中毒患者体内的表达及其在肝损伤中的作用
3
作者 许红艳 《中国地方病防治杂志》 CAS 北大核心 2016年第2期165-166 169,共3页
目的探讨蛋白激酶Cδ(PKCδ)在燃煤型砷中毒患者体内的表达及在肝损伤中的作用。方法于贵州省燃煤型砷中毒病区选择156例砷暴露者为砷暴露组,其中包括病区健康组(32例)、无明显肝病组(41例),轻度肝病组(39例),中重度肝病组(44例),选取... 目的探讨蛋白激酶Cδ(PKCδ)在燃煤型砷中毒患者体内的表达及在肝损伤中的作用。方法于贵州省燃煤型砷中毒病区选择156例砷暴露者为砷暴露组,其中包括病区健康组(32例)、无明显肝病组(41例),轻度肝病组(39例),中重度肝病组(44例),选取非病区健康居民36例为非病区健康组。采集所有研究对象的尿液、外周血,测定尿砷含量及外周血PKCδmRNA表达水平,化学法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、硫氧还蛋白还原酶(TrxR)活力和丙二醛(MDA)含量。结果非病区健康组、病区健康组、无明显肝病组、轻度肝病组、中重度肝病组尿砷含量为(18.92±3.51)、(20.12±3.84)、(46.39±5.47)、(67.98±7.64)、(75.19±8.92)μg/g,PKCδmRNA表达水平mRNA表达量(1.11±0.06)、(1.21±0.08)、(1.23±0.12)、(1.32±0.17)、(1.39±0.21),与非病区健康组、病区健康组、无明显肝病组相比,轻度肝病组与中重度肝病组的尿砷含量明显升高,PKCδmRNA表达水平增高,SOD、GSH-Px和TrxR活力均降低,MDA含量明显升高(P<0.05),尿砷含量与酶活力呈负相关,PKCδmRNA表达与酶活力呈负相关。结论燃煤砷可能通过调控PKCδ蛋白表达,调节机体氧化应激水平,导致燃煤砷中毒肝损伤的发生发展。 展开更多
关键词 燃煤型 砷中毒 蛋白激酶Cδ 肝损伤
PKCδ/NOX途径介导一次性力竭运动大鼠心肌过氧化损伤的研究
4
作者 丁勇 王建月 许思毛 《北京体育大学学报》 CSSCI 北大核心 2016年第3期73-80,105共9页
目的:探寻一次较大强度的力竭性耐力跑运动后心肌过氧化损伤的PKCδ/NOX途径。方法:86只成年雄性SD大鼠,随机分为安静对照组(C)、安慰剂运动组(PE)、抑制剂运动组(DE)。根据实验设计,C组又随机分为安慰剂安静对照组(PC)与抑... 目的:探寻一次较大强度的力竭性耐力跑运动后心肌过氧化损伤的PKCδ/NOX途径。方法:86只成年雄性SD大鼠,随机分为安静对照组(C)、安慰剂运动组(PE)、抑制剂运动组(DE)。根据实验设计,C组又随机分为安慰剂安静对照组(PC)与抑制剂安静对照组(DC)。DC、DE组采用PKCδ特异性抑制剂Rottlerin干预,PC、PE组采用安慰剂干预;随后DE、PE进行一次较大强度的力竭性跑台运动。PE、DE组又各随机分为运动后24 h、36 h的2组。比较心肌损伤指标,即血液c Tn I、CK-MB水平及心肌细胞超微结构等变化;测定心肌NOX活性及MDA含量;实时荧光定量PCR测定心肌NOX亚基gp22 phox、gp91 phox mRNA表达;western blotting测定心肌磷酸化PKCδ蛋白表达。结果:PE、DE组心肌发生损伤,但PE组更严重;较运动后24 h的损伤情况,运动后36 h已有明显好转。PE与PC组相比、DE与DC组相比,PE与DE组磷酸化PKCδ蛋白表达、gp22 phox与gp91 phox mRNA表达及NOX的活性、MDA含量等指标水平显著升高(P〈0.05),但运动后36 h的水平较运动后24 h已有显著回落(P〈0.05);此外,DE组各项指标水平显著低于PE组(P〈0.05),DC组除MDA之外的其他指标水平也显著低于PC组(P〈0.05)。结论:一次较大强度的力竭性耐力跑运动引起心肌可逆性过氧化损伤。力竭运动激活PKCδ,诱导gp22 phox与gp91 phox mRNA表达而提高NOX活性,催生过量活性氧;这是运动性心肌过氧化损伤的机制之一。 展开更多
关键词 力竭运动 PKCΔ NOX 心肌过氧化损伤
蛋白激酶Cδ失活对骨肉瘤干细胞增殖、凋亡及相关信号通路的影响 预览
5
作者 吕惠成 贾海生 +2 位作者 马敏 王明波 吴一民 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2015年第12期1057-1062,共6页
目的探讨短发夹RNA(shRNA)靶向沉默人蛋白激酶Cδ(PKCδ)对骨肉瘤干细胞增殖、凋亡及相关信号通路的影响。方法根据Genbank数据库中PKCδ序列,设计、合成互补并特异性编码其shRNA序列(PKCδ-shRNA-1和PKCδ-shRNA-2),克隆至pRNA6.... 目的探讨短发夹RNA(shRNA)靶向沉默人蛋白激酶Cδ(PKCδ)对骨肉瘤干细胞增殖、凋亡及相关信号通路的影响。方法根据Genbank数据库中PKCδ序列,设计、合成互补并特异性编码其shRNA序列(PKCδ-shRNA-1和PKCδ-shRNA-2),克隆至pRNA6.1-Neo质粒载体后采用Western blotting检测PKCδ蛋白水平,筛选抑制效果最好的shRNA片段转染骨肉瘤干细胞(转染组),设阴性对照组(转染shRNA无意义随机阴性对照序列)和空白对照组(不行转染处理)。采用噻唑蓝(MTT)法检测各组转染24、48、72、96 h后的增殖抑制率,流式细胞术检测各组转染后的细胞凋亡和细胞周期情况,实时荧光定量PCR检测凋亡相关基因的表达,采用Western blotting检测各组转染96 h后PI3K/Akt及Wnt/β-catenin信号通路中相关蛋白的水平。结果转染PKCδ-shRNA-1和PKCδ-shRNA-2后PKCδ蛋白水平均降低(P〈0.05),且PKCδ-shRNA-1的抑制效果优于PKCδ-shRNA-2,故后续实验选择PKCδ-shRNA-1;与其余两组相比,转染组的增殖抑制率、凋亡率及促凋亡基因Bax、Bad的mRNA水平均升高,而Bcl-2水平降低,且在细胞周期上,G 0/G 1期细胞比例升高,但S期和G 2/M期细胞比例均降低,以上差异均有统计学意义(P〈0.05);转染组PI3K/Akt通路中的PTEN水平升高、Akt水平降低,Wnt/β-catenin通路中β-catenin、C-myc和Cyclin D1水平均降低(P〈0.05)。结论通过shRNA抑制PKCδ基因表达可抑制骨肉瘤干细胞增殖并诱导凋亡和细胞周期阻滞,对PI3K/Akt和Wnt/β-catenin信号通路激活有一定抑制作用,可能对骨肉瘤的防治有一定价值。 展开更多
关键词 短发夹RNA 蛋白激酶Cδ 骨肉瘤干细胞 增殖 凋亡
在线阅读 下载PDF
沉默PKCδ表达对L02肝细胞脂肪变性和内质网应激的影响 被引量:1
6
作者 赖姝婕 王军 +6 位作者 王斌 魏艳玲 熊吉 李青 李砚 樊丽琳 陈东风 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期650-654,共5页
目的研究蛋白激酶Cδ亚型(protein kinaseCδ,PKC8)与肝细胞脂肪变性、内质网应激的关系,探讨其在非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)发病机制中的作用。方法用混合脂肪酸构建人正常肝细胞L02脂肪变性模型... 目的研究蛋白激酶Cδ亚型(protein kinaseCδ,PKC8)与肝细胞脂肪变性、内质网应激的关系,探讨其在非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)发病机制中的作用。方法用混合脂肪酸构建人正常肝细胞L02脂肪变性模型,油红O染色和甘油三酯(TG)试剂盒检测细胞脂变程度,实时荧光定量PCR检测PKCδ、Bip、XBP-IsmRNA表达,Westernblot检测其蛋白表达。通过siRNA瞬时转染技术沉默PKC8在ID2细胞中的表达后观察上述指标表达变化。结果油酸和棕榈酸酯2:1混合比例能够成功诱导肝细胞脂肪变性,与对照组单个细胞脂变面积(14.47±9.28)和TG含量(2.304±0.62)μg/mg相比,脂肪酸16h组脂变面积(333.06±42.36)和TG含量(30.86.4±6.24)±g/mg均显著增加(P〈0.05)。脂肪酸组肝细胞PKC8、Bip、XBP-1smRNA和蛋白表达水平较对照组显著升高(P〈0.05),具有时间依赖性。在相同脂肪酸诱导液处理的条件下,PKC8siRNA转染组细胞脂变程度(30.92±1.29)%较对照组(55.32±6.58)%明显减轻(P〈0.05),且PKC8siRNA转染组Bip、XBP-1s的表达较对照siRNA转染组明显降低。结论PKC8在NASH形成发展中发挥重要作用,沉默PKC8能够通过抑制内质网应激减轻肝细胞脂肪变性程度。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝炎 蛋白激酶C 肝细胞脂肪变性 内质网应激
蛋白激酶Cδ对人原发性肝癌细胞增殖的影响 预览
7
作者 周玉凯 胡明道 +1 位作者 王琳 刘锋 《昆明医学院学报》 2009年第6期 1-4,共4页
目的初步探讨PKCδ对人原发性肝癌细胞增殖的影响.方法体外培养SMMC-7721细胞,脂质体介导基因体外转导,通过细胞计数、细胞形态学观察、MTT法、流式细胞仪检测技术等方法研究PKCδ对人原发性肝癌细胞的影响.结果细胞计数的生长曲线... 目的初步探讨PKCδ对人原发性肝癌细胞增殖的影响.方法体外培养SMMC-7721细胞,脂质体介导基因体外转导,通过细胞计数、细胞形态学观察、MTT法、流式细胞仪检测技术等方法研究PKCδ对人原发性肝癌细胞的影响.结果细胞计数的生长曲线示转导人PKCδ的SMMC-7721细胞数目明显减少;MTT法显示转导人PKCδ的SMMC-7721细胞的OD值减小,活细胞数目显著减少(P〈0.01);细胞形态学观察转导入PKCδ的SMMC-7721细胞脱落,连接疏松,失去光泽;流式细胞仪检测到加入PKCδ的SMMC-7721细胞凋亡率增加.结论PKCδ有抑制SMMC-7721细胞增殖,促进凋亡的作用. 展开更多
关键词 蛋白激酶Cδ 人原发性肝癌 细胞 增殖 影响
在线阅读 下载PDF
PKCδ抑制剂减轻6-OHDA诱导的多巴胺能神经细胞凋亡 预览
8
作者 李志伟 张艳桥 +2 位作者 范鹰 李呼伦 张一娜 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 北大核心 2007年第2期 132-135,共4页
目的 观察蛋白激酶国抑制剂在6-OHDA诱导多巴胺能神经细胞系SH-SY5Y细胞凋亡过程中所起的作用,探讨帕金森病可能的分子发病机制。方法 体外培养SH-SY5Y细胞,观察PKC抑制剂对6-OHDA毒性作用的影响,分别用台盼蓝染色、流式细胞仪和透... 目的 观察蛋白激酶国抑制剂在6-OHDA诱导多巴胺能神经细胞系SH-SY5Y细胞凋亡过程中所起的作用,探讨帕金森病可能的分子发病机制。方法 体外培养SH-SY5Y细胞,观察PKC抑制剂对6-OHDA毒性作用的影响,分别用台盼蓝染色、流式细胞仪和透射电镜法观察细胞凋亡。结果 PKCδ抑制剂Rottlerin可减轻6-OHDA引起的细胞凋亡。而总PKC抑制剂BisindolylmaleimideⅠ(Bis)和钙依赖性PKC(α和β)抑制剂Goe6976不能减轻6-OHDA引起的细胞凋亡。结论 PKCδ抑制剂对6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞凋亡产生保护作用,PKCδ可能直接参与了帕金森病人的神经元凋亡过程。 展开更多
关键词 6-羟基多巴胺 蛋白激酶Cδ 蛋白激酶C抑制剂 帕金森病
在线阅读 下载PDF
蛋白激酶Cδ可能参与肥大心肌细胞转向凋亡 预览 被引量:4
9
作者 郭万刚 余志斌 谢满江 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期 269-274,共6页
为了探讨肥大心肌细胞对凋亡刺激的易感性及蛋白激酶Cδ(protein kinase Cδ,PKCδ)在其中的作用,以内皮素-1(endothelin-1,ET-1)处理原代培养的新生大鼠心肌细胞,诱导心肌细胞肥大;再用血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)作为... 为了探讨肥大心肌细胞对凋亡刺激的易感性及蛋白激酶Cδ(protein kinase Cδ,PKCδ)在其中的作用,以内皮素-1(endothelin-1,ET-1)处理原代培养的新生大鼠心肌细胞,诱导心肌细胞肥大;再用血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)作为细胞凋亡诱导因子,采用鬼笔环肽(phalloidin)荧光染色与细胞面积测量两种方法检测心肌肥大,Hoechst 33258荧光染色检测细胞凋亡.结果显示:(1)1与10 nmol/L ET-1作用48 h,心肌细胞肌原纤维排列整齐、染色增浓,随ET-1浓度增加而愈加明显,心肌细胞表面积分别增加42.5%和67.3%,以此作为轻度和中度心肌细胞肥大模型.(2)正常、轻度肥大与中度肥大心肌细胞受1 nmol/L Ang Ⅱ处理24 h后,凋亡率分别为(15.54±1.32)%、(20.65±1.40)%与(29.33±3.52)%,三组之问有显著差异(P<0.05).(3)受Ang Ⅱ刺激后,PKCδ特异性抑制剂rottlerin不影响正常心肌细胞的凋亡率,却有效抑制了轻度和中度肥大心肌细胞的凋亡.肥大心肌细胞凋亡易感性明显高于正常心肌细胞,抑制PKCδ可以抑制肥大心肌细胞凋亡,提示PKCδ参与肥大心肌细胞凋亡过程. 展开更多
关键词 心肌细胞 肥大 细胞凋亡 蛋白激酶Cδ ROTTLERIN
在线阅读 下载PDF
蛋白激酶Cδ的克隆表达纯化及其在药物先导化合物筛选中的初步应用 预览
10
作者 陈樑 张红锋 《生物工程学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期 300-304,共5页
蛋白激酶C家族是一类磷脂酰丝氨酸依赖丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶.PKCδ(蛋白激酶Cδ)是蛋白激酶C家族成员.PKCδ的异常激活将会导致糖尿病和多种癌症的发生,因此,PKCδ的特异性抑制刺能成为治疗这些疾病的潜在药物,如能以PKCδ为分子靶点... 蛋白激酶C家族是一类磷脂酰丝氨酸依赖丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶.PKCδ(蛋白激酶Cδ)是蛋白激酶C家族成员.PKCδ的异常激活将会导致糖尿病和多种癌症的发生,因此,PKCδ的特异性抑制刺能成为治疗这些疾病的潜在药物,如能以PKCδ为分子靶点来筛选特异性抑制剂,就可以建立癌症及糖尿病的药物先导化合物筛选模型.通过RT-PCR的方法,克隆了鼠源的PKCδ,并构建了哺乳动物细胞表达载体,获得了可稳定表达PKCδ的COS1细胞株.通过亲和吸附的方法获得了较为纯净的PKCδ,并对酶学活性作了进一步的分析,建立了以PKCδ为靶点的药物先导化合物筛选模型. 展开更多
关键词 蛋白激酶Cδ 表达纯化 激酶活性分析
在线阅读 下载PDF
他克莫司对癫痫持续状态大鼠海马PKCδ表达的影响 被引量:1
11
作者 杨倩倩 李晓林 +1 位作者 林艳 王爱华 《山东大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2013年第6期20-24,共5页
目的 研究氯化锂-匹鲁卡品癫痫持续状态(SE)大鼠模型中海马神经元蛋白激酶Cδ亚型(PKCδ)的表达及他克莫司(FK506)对其的影响。方法 将108只健康成年雄性大鼠随机分为对照组、癫痫组和FK506处理组,每组36只。采用HE染色法观... 目的 研究氯化锂-匹鲁卡品癫痫持续状态(SE)大鼠模型中海马神经元蛋白激酶Cδ亚型(PKCδ)的表达及他克莫司(FK506)对其的影响。方法 将108只健康成年雄性大鼠随机分为对照组、癫痫组和FK506处理组,每组36只。采用HE染色法观察大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元的损伤,应用逆转录PCR、免疫组织化学法检测各组大鼠海马PKCδ mRNA及蛋白的表达。结果 对照组PKCδ mRNA和蛋白仅有少量表达;与对照组相比,癫痫组各个时点PKCδ表达均显著增多(P〈0.05),SE后6h PKCδ mRNA表达最高,PKCδ蛋白的平均光密度值SE后12h达高峰(P〈0.01),以后二者均逐渐降低,但72h仍高于对照组水平(P〈0.05);FK506预处理可降低其表达,同时可减轻海马神经元损伤(P〈0.05)。结论 FK506可能通过抑制依赖PKCδ的细胞凋亡途径,发挥抗癫痫和脑保护作用。 展开更多
关键词 他克莫司 癫痫持续状态 蛋白激酶Cδ亚型 海马 大鼠 Wistar
蛋白激酶C-δ在不同发育阶段小鼠睾丸的表达 预览
12
作者 冯晨 袁莹 +2 位作者 张杰 宗志红 于秉治 《解剖科学进展》 CAS 2003年第2期 97-99,共3页
目的观察蛋白激酶C-δ (PKC-δ)在不同周龄小鼠睾丸中的表达情况,探讨此种PKC同工酶在精子发生中的作用.方法采用出生后不同周龄的小鼠睾丸组织,进行SP免疫组织化学染色.结果 PKC-δ在生后睾丸组织中从无到有,生后第三周小鼠睾丸中微弱... 目的观察蛋白激酶C-δ (PKC-δ)在不同周龄小鼠睾丸中的表达情况,探讨此种PKC同工酶在精子发生中的作用.方法采用出生后不同周龄的小鼠睾丸组织,进行SP免疫组织化学染色.结果 PKC-δ在生后睾丸组织中从无到有,生后第三周小鼠睾丸中微弱表达,第五周开始出现明显的表达量的增加,直到第12周.PKC-δ阳性细胞存在于曲细精管中心部位.结论 PKC-δ蛋白选择性表达于精子细胞中,并且呈现出独特的发育阶段性,说明在精子形成过程中这种PKC同工酶具有特殊的作用. 展开更多
关键词 蛋白激酶C-δ 小鼠 睾丸 同工酶 SP免疫组织化学 精子形成
在线阅读 下载PDF
护肝清脂片药物血清对非酒精性脂肪肝细胞模型内质网应激的影响 预览
13
作者 杨妙婷 陈芝娟 +2 位作者 肖淳欣 唐外姣 周本杰 《南方医科大学学报》 CSCD 北大核心 2018年第11期1277-1287,共11页
目的探讨护肝清脂片药物血清对混合脂肪酸诱导的非酒精性脂肪肝HepG2细胞模型内质网应激(ER stress)的影响及其可能机制。方法油酸和棕榈酸以2∶1比例混合制备成1 mmol/L游离脂肪酸(FFA)混合液,诱导HepG2细胞24 h发生脂肪变性,建立NAFL... 目的探讨护肝清脂片药物血清对混合脂肪酸诱导的非酒精性脂肪肝HepG2细胞模型内质网应激(ER stress)的影响及其可能机制。方法油酸和棕榈酸以2∶1比例混合制备成1 mmol/L游离脂肪酸(FFA)混合液,诱导HepG2细胞24 h发生脂肪变性,建立NAFLD体外模型,将HepG2细胞分为对照组(CON)、FFA组、护肝清脂片低剂量组(HG-L)、护肝清脂片中剂量组(HGM)、护肝清脂片高剂量组(HG-H)及非诺贝特阳性对照组(FF),在加入1 mmol/L FFA前分别加入各组对应的药物血清作用24 h,CON组及FFA组则加入大鼠空白血清作为对照。油红O染色观察细胞内脂滴分布;试剂盒检测细胞内甘油三酯(TG)含量及培养上清液谷草转氨酶(AST/GOT)、谷丙转氨酶(ALT/GPT)的水平;透射电镜观察细胞内质网形态结构的改变;Western blot、qRT-PCR技术检测ERS相关信号分子GRP78、PERK、p-PERK、ATF6、ATF4、XBP-1、CASPASE-12、CHOP、PKC-δ、p-PKC-δ蛋白及(或)mRNA的表达情况。利用siRNA瞬时转染技术沉默PKC-δ在HepG2细胞中的表达后观察GRP78、PERK、p-PERK、CASPASE-12和CHOP蛋白表达变化。结果与CON组相比,FF组HepG2细胞油红染色可见红色脂滴密布细胞质,TG、AST、ALT含量升高(P<0.001);与FF组相比,HG-L、HG-M、HG-H及FF均在不同程度上降低TG、AST、ALT含量,减少细胞内脂滴堆积,差异有统计学意义(P<0.05),并能够在蛋白及mRNA水平上有效地下调ERS相关信号分子GRP78、p-PERK、ATF6、ATF4、CHOP、CASPASE-12、XBP-1、PKC-δ、p-PKC-δ的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。在1 mmol/L FFA共同作用下,PKC-δsiRNA转染组GRP78、p-PERK、CHOP、CASPASE-12蛋白表达均较对照组明显下调,差异具有统计学意义(P<0.001)。然而,与PKC-δsiRNA+FFA组相比,PKC-δsiRNA+HG-H组GRP78和P-PERK表达下调更显著(P<0.001,0.01),CHOP和CASPASE-12则无统计学差异(P>0.05)。结论护肝清脂片药物血清可以有效地防治混合脂肪酸诱导的NAFLD细胞模型脂肪变性,� 展开更多
关键词 护肝清脂药物血清 非酒精性脂肪肝 内质网应激 脂肪变性 蛋白激酶C-δ
在线阅读 免费下载
蛋白激酶C-δ在细胞凋亡中的作用及其分子机制 被引量:2
14
作者 朱思薇 徐扬 李庆伟 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期755-762,共8页
蛋白激酶C-δ(protein kinase C-δ,PKC-δ)是细胞内重要的信号转导分子,在动物体内广泛表达,具有多种重要的细胞功能,如细胞增殖、死亡和免疫等,尤其在细胞凋亡中扮演重要的角色。在细胞凋亡过程中,PKC-δ可通过构象变化或天冬氨酸... 蛋白激酶C-δ(protein kinase C-δ,PKC-δ)是细胞内重要的信号转导分子,在动物体内广泛表达,具有多种重要的细胞功能,如细胞增殖、死亡和免疫等,尤其在细胞凋亡中扮演重要的角色。在细胞凋亡过程中,PKC-δ可通过构象变化或天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)剪切等过程被激活。激活的PKC-δ由细胞质向线粒体或细胞核进行转位。被caspase-3切割的PKC-δ,产生具有激酶活性的催化片段(PKC-δ-catalytic fragment,PKC-δ-CF),作用于下游底物蛋白质,活化促凋亡相关的调控因子,促进细胞凋亡;同时PKC-δ还具有抗凋亡的调控功能。本文对PKC-δ在细胞凋亡中的作用与分子机制及在肿瘤发生与治疗中的作用进行综述,以期为进一步明确PKC-δ在细胞凋亡中的作用机制提供资料。 展开更多
关键词 蛋白激酶C-δ 细胞凋亡 转位 CASPASE-3 分子机制
Sphingosine kinase 1 dependent protein kinase C-δ activationplays an important role in acute liver failure in mice 预览 被引量:1
15
作者 Yan-Chang Lei Ling-Ling Yang +1 位作者 Wen Li Pan Luo 《世界胃肠病学杂志:英文版》 SCIE CAS 2015年第48期13438-13446,共9页
AIM To investigate the role of protein kinase C(PKC)-δ activation in the pathogenesis of acute liverfailure (ALF) in a well-characterized mouse model ofD-galactosamine (D-GalN)/lipopolysaccharide (LPS)-induce... AIM To investigate the role of protein kinase C(PKC)-δ activation in the pathogenesis of acute liverfailure (ALF) in a well-characterized mouse model ofD-galactosamine (D-GalN)/lipopolysaccharide (LPS)-induced ALF.METHODS: BALB/c mice were randomly assignedto five groups, and ALF was induced in mice byintraperitoneal injection of D-GaIN (600 mg/kg) andLPS (10 μg/kg). Kaplan-Meier method was used forsurvival analysis. Serum alanine aminotransferase(ALT) and aspartate aminotransferase (AST) levels atdifferent time points within one week were determinedusing a multiparameteric analyzer. Serum levels ofhigh-mobility group box 1 (HMGB1), tumor necrosisfactor (TNF)-α, interleukin (IL)-1β, IL-6, and IL-10 aswell as nuclear factor (NF)-κB activity were determinedby enzyme-linked immunosorbent assay. Hepaticmorphological changes at 36 h after ALF inductionwere assessed by hematoxylin and eosin staining.Expression of PKC-δ in liver tissue and peripheral bloodmononuclear cells (PBMCs) was analyzed by Westernblot.RESULTS: The expression and activation of PKC-δwere up-regulated in liver tissue and PBMCs of micewith D-GalN/LPS-induced ALF. Inhibition of PKC-δactivation with rottlerin significantly increased thesurvival rates and decreased serum ALT/AST levels at 6, 12 and 24 h compared with the control group (P 〈0.001). Rottlerin treatment also significantly decreasedserum levels of HMGB1 at 6, 12, and 24 h, TNF-α,IL-6 and IL-1 β at 12 h compared with the controlgroup (P 〈 0.01). The inflammatory cell infiltrationand necrosis in liver tissue were also decreased in therottlerin treatment group. Furthermore, sphingosinekinase 1 (SphK1) dependent PKC-δ activation playedan important role in promoting NF-κB activation andinflammatory cytokine production in ALF.CONCLUSION: SphK1 dependent PKC-δ activationplays an important role in promoting NF-κB activationand inflammatory response in ALF, and inhibition ofPKC-δ activation might be a potential t 展开更多
关键词 Acute liver FAILURE Protein KINASE C-δ SPHINGOSINE KINASE 1 NUCLEAR factor-κB
在线阅读 免费下载
磷酸化PKC-δ对地塞米松诱导大鼠成骨细胞凋亡的影响 预览
16
作者 付文举 张德志 +1 位作者 王国喜 刘玉林 《山东医药》 CAS 北大核心 2015年第31期20-22,共3页
目的观察磷酸化PKC-δ对地塞米松(Dex)诱导的大鼠成骨细胞凋亡的影响。方法取新生SD大鼠颅骨第3代成骨细胞,分为对照组、Dex组(1×10-7mol/L Dex)、PMA预处理组(1×10-7mol/L Dex+100 nmol/L PMA)、Rottlerin预处理组(1... 目的观察磷酸化PKC-δ对地塞米松(Dex)诱导的大鼠成骨细胞凋亡的影响。方法取新生SD大鼠颅骨第3代成骨细胞,分为对照组、Dex组(1×10-7mol/L Dex)、PMA预处理组(1×10-7mol/L Dex+100 nmol/L PMA)、Rottlerin预处理组(1×10-7mol/L Dex+2μmol/L Rottlerin),培养24 h后采用MTT法检测细胞增殖活性,采用Annexin-V-FITC/PI染色流式细胞术和吖啶橙/溴乙锭(AO/EB)荧光染色法检测细胞凋亡,采用Western blotting法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3及磷酸化PKC-δ。结果与对照组相比,Dex组细胞增殖活性低,细胞凋亡多,磷酸化PKC-δ、Caspase-3、Bax表达高,Bcl-2表达低(P均〈0.05)。与Dex组相比,PMA预处理组细胞增殖活性低,细胞凋亡多,磷酸化PKC-δ、Caspase-3、Bax表达高,Bcl-2表达低(P均〈0.05)。与Dex组相比,Rottlerin预处理组细胞增殖活性高,细胞凋亡少,磷酸化PKC-δ、Caspase-3、Bax表达低,Bcl-2表达高(P均〈0.05)。结论磷酸化PKC-δ可促进Dex诱导的大鼠成骨细胞凋亡。 展开更多
关键词 蛋白激酶C-δ 半胱氨酸蛋白3 B细胞淋巴瘤相关蛋白x B细胞淋巴瘤2 成骨细胞 细胞调亡
在线阅读 下载PDF
蛋白激酶C-δ在Dectin-1-Src-Syk介导的巨噬细胞杀灭白假丝酵母菌中的作用研究 预览
17
作者 李珣 黄宇 +3 位作者 房丽丽 马晓波 黄朝阳 宋秀宇 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期1622-1626,共5页
目的:研究蛋白激酶C-δ在Dectin-1-Src-Syk介导的巨噬细胞杀灭白假丝酵母菌中的作用,探讨固有免疫抗真菌的分子机制。方法:用流式细胞术检测细胞表面受体;用蛋白酶抑制剂预处理体外培养的小鼠巨噬细胞,通过Western blot分析相关蛋白... 目的:研究蛋白激酶C-δ在Dectin-1-Src-Syk介导的巨噬细胞杀灭白假丝酵母菌中的作用,探讨固有免疫抗真菌的分子机制。方法:用流式细胞术检测细胞表面受体;用蛋白酶抑制剂预处理体外培养的小鼠巨噬细胞,通过Western blot分析相关蛋白的表达及磷酸化水平,并利用luminol法、荧光标记法和培养法检测巨噬细胞在白假丝酵母菌的刺激下释放活性氧分子、吞噬并杀灭真菌细胞的能力。结果:Dectin-1封闭剂与Src或Syk抑制剂均能抑制白假丝酵母菌诱导的PKC-δ磷酸化;蛋白激酶C-δ抑制剂Rottlerin对巨噬细胞吞噬白假丝酵母菌无显著影响;Rottlerin抑制白假丝酵母菌诱导的巨噬细胞p40phox磷酸化、活性氧分子的产生和对白假丝酵母菌的杀灭作用。结论:蛋白激酶C-δ抑制剂Rottlerin通过抑制巨噬细胞NADPH氧化酶复合物的活化和活性氧分子的释放降低对真菌细胞的杀灭作用,提示PKC-δ在固有免疫抗真菌中发挥重要的作用。 展开更多
关键词 蛋白激酶C-δ 巨噬细胞 白假丝酵母菌
在线阅读 下载PDF
抑制剂Rottlerin对巨噬细胞在结核分枝杆菌刺激下NO和TNF分泌的影响 预览
18
作者 李珣 黄朝阳 赵元勋 《福建医药杂志》 CAS 2014年第6期1-3,共3页
目的 研究蛋白激酶C-δ在巨噬细胞识别结核分枝杆菌后产生免疫应答过程中的作用,探讨固有免疫抗结核的分子机制。方法 用蛋白酶抑制剂预处理体外培养的小鼠巨噬细胞,通过Western Blot分析相关蛋白的表达及磷酸化水平,利用Griess法和ELIS... 目的 研究蛋白激酶C-δ在巨噬细胞识别结核分枝杆菌后产生免疫应答过程中的作用,探讨固有免疫抗结核的分子机制。方法 用蛋白酶抑制剂预处理体外培养的小鼠巨噬细胞,通过Western Blot分析相关蛋白的表达及磷酸化水平,利用Griess法和ELISA方法检测巨噬细胞在结核分枝杆菌索状因子合成类似物TDB的刺激下释放一氧化氮(NO)和分泌肿瘤坏死因子(TNF)的水平。结果 Syk抑制剂Piceatannol能抑制TDB诱导的PKC-δ磷酸化;经过蛋白激酶C-δ抑制剂Rottlerin的处理,巨噬细胞受TDB诱导释放的NO浓度由对照组的30μM降至5μM,分泌的TNF浓度为对照组的10%。结论 蛋白激酶C-δ抑制剂Rottlerin抑制TDB诱导的巨噬细胞释放NO和分泌TNF,提示PKC-δ在抗结核固有免疫中发挥重要的作用。 展开更多
关键词 蛋白激酶C-δ 巨噬细胞 结核分枝杆菌
在线阅读 下载PDF
蛋白激酶C-δ在热诱导舌鳞癌Tca8113细胞凋亡中的作用研究 预览 被引量:2
19
作者 蒋文 边莉 +3 位作者 李瑰琦 马丽菊 唐睿珠 何永文 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期 539-542,546,共5页
目的探讨热诱导舌鳞癌Tca8113细胞凋亡过程中蛋白激酶C-δ(PKC-δ)的作用。方法应用PKC-δ活化抑制剂Rottlerin和等体积的Rottlerin溶剂二甲基亚砜(DMSO)分别预处理Tca8113细胞30 min后,43℃水浴法热诱导Tca8113细胞0、40、80、120 ... 目的探讨热诱导舌鳞癌Tca8113细胞凋亡过程中蛋白激酶C-δ(PKC-δ)的作用。方法应用PKC-δ活化抑制剂Rottlerin和等体积的Rottlerin溶剂二甲基亚砜(DMSO)分别预处理Tca8113细胞30 min后,43℃水浴法热诱导Tca8113细胞0、40、80、120 min,流式细胞仪检测细胞凋亡率、线粒体膜电位强度变化,酶标仪比色法检测Cas-pase-3活性,Western杂交分析PKC-δ的活化。结果 Rottlerin抑制热诱导的PKC-δ裂解活化;抑制热诱导Tca8113细胞凋亡、降低线粒体膜电位及Caspase-3活性。相同40、80、120 min加热时间,经Rottlerin与未经Rottlerin预处理的Tca8113细胞相比,两者凋亡率、线粒体膜电位及Caspase-3活性在统计学上有显著性差异(P〈0.01)。结论活化的PKC-δ可促进热诱导Tca8113细胞凋亡,PKC-δ裂解活化是热诱导Tca8113细胞凋亡的机制之一。 展开更多
关键词 舌鳞状细胞癌 蛋白激酶C-δ 凋亡 热疗
在线阅读 下载PDF
不同血液透析液对U937细胞凋亡和PKCδ表达的影响 预览 被引量:1
20
作者 朱小娟 郭黎莉 +9 位作者 潘瑜 谭龙益 张必嘏 金燕 黄明珠 张国兰 蒙海燕 薄卫亚 徐琴君 金惠敏 《上海交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期 1434-1438,共5页
目的研究不同血液透析液对U937细胞蛋白激酶C-δ(PKCδ)表达及细胞凋亡的影响。方法在对数生长期人单核细胞株U937细胞培养液中添加不同血液透析液进行干预,分为A液+B液组(血液透析液A液+B液组合)、A液+B液+PKCδ特异性抑制剂(... 目的研究不同血液透析液对U937细胞蛋白激酶C-δ(PKCδ)表达及细胞凋亡的影响。方法在对数生长期人单核细胞株U937细胞培养液中添加不同血液透析液进行干预,分为A液+B液组(血液透析液A液+B液组合)、A液+B液+PKCδ特异性抑制剂(rottlerin)组、A液+B粉组(血液透析液A液+B粉组合)、A液+B粉+rottlerin组,同时设立空白对照和正常对照组。分组干预后24h和48h分别收集细胞,Hoechst33258染色后荧光显微镜观察细胞形态学改变;Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡;RT-PCR和Western blotting检测PKCδ mRNA和蛋白表达。结果A液+B粉组凋亡细胞明显增多,呈凋亡典型形态学改变,分组干预24h和48h的细胞凋亡率明显高于相应时间点空白对照组、正常对照组和A液+B粉+rottlerin组(P〈0.05);同时与两对照组和A液+B粉+rottlerin组比较,A液+B粉组U937细胞PKCδ mRNA和蛋白表达均明显上调(P〈0.05)。A液+B液组细胞凋亡率及PKCδ mRNA和蛋白表达与两对照组和A液+B液+rottlerin组比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论血液透析液A液+B粉组合对U937细胞有明显促凋亡作用,其机制可能与上调细胞PKCδ表达有关;与A液+B粉组合比较,选择A液+B液组合作为血液透析液可降低患者外周血单核细胞的细胞凋亡率。 展开更多
关键词 透析液 U937细胞 细胞凋亡 蛋白激酶C-δ
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈