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益智聪明汤对Aβ_(25-35)致阿尔茨海默病小鼠模型Tau蛋白影响 被引量:1
1
作者 齐越 王亚斌 +7 位作者 李纪彤 王光函 姜鸿 秦文艳 李昭 刘小虎 向绍杰 贾冬 《中国公共卫生》 CSCD 北大核心 2018年第1期63-66,共4页
目的 探讨益智聪明汤对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)致阿尔茨海默病模型(AD)小鼠Tau蛋白磷酸化位点的影响。方法 60只昆明种小鼠,随机分为假手术组,模型组,益智聪明汤低、中、高剂量组及多奈哌齐组,小鼠脑海马内注射Aβ25-35制作小鼠AD... 目的 探讨益智聪明汤对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)致阿尔茨海默病模型(AD)小鼠Tau蛋白磷酸化位点的影响。方法 60只昆明种小鼠,随机分为假手术组,模型组,益智聪明汤低、中、高剂量组及多奈哌齐组,小鼠脑海马内注射Aβ25-35制作小鼠AD模型,小鼠按相应剂量灌胃给药,连续15 d,1次/d;末次给药后,Western blot测定小鼠脑海马tau蛋白磷酸化位点的表达,苏木素-伊红染色检测小鼠脑海马神经元形态学变化。结果 与假手术组比较,模型组小鼠脑海马tau蛋白磷酸化位点Ser 404、Thr 231、Thr 181、Ser 396蛋白表达水平[分别为(1.800±0.172)、(2.321±0.140)、(2.109±0.145)、(2.761±0.250)]均增加(P均〈0.05);与模型组比较,高剂量(26.0 g/kg)益智聪明汤组小鼠海马Ser 404、Thr 231、Thr 181、Ser 396蛋白表达水平[分别为(1.006±0.158)、(1.384±0.122)、(1.164±0.125)、(0.978±0.122)]均降低(均P〈0.05);益智聪明汤可改善小鼠海马区神经元细胞排列紊乱、水肿等现象,并减少神经元死亡。结论 益智聪明汤可通过降低AD模型小鼠tau蛋白磷酸化水平,减少神经元的损伤。 展开更多
关键词 益智聪明汤 阿尔茨海默病(AD) β-淀粉蛋白(Aβ25-35) TAU蛋白
清心开窍方对Aβ25-35所致大鼠原代神经元细胞损伤的保护作用 被引量:1
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作者 席东泽 徐冬梅 +2 位作者 胡海燕 陈翔 张晓艳 《中华中医药学刊》 CAS 2014年第9期2148-2150,I0003共4页
目的:了解清心开窍方对Aβ25-35所致大鼠原代神经细胞损伤的保护作用及其机制。方法:制备17d胎龄大鼠胚胎皮层神经细胞,分为正常对照组、模型组、清心开窍方低、中、高剂量组(6.25、12.5、25 mg·mL-1)。支持培养7 d,除正常组... 目的:了解清心开窍方对Aβ25-35所致大鼠原代神经细胞损伤的保护作用及其机制。方法:制备17d胎龄大鼠胚胎皮层神经细胞,分为正常对照组、模型组、清心开窍方低、中、高剂量组(6.25、12.5、25 mg·mL-1)。支持培养7 d,除正常组、模型组外,用不同剂量清心开窍方预处理24 h后,连同模型组和终浓度10 umol·L-1的Aβ25-35共同培养,造成神经细胞损伤模型。作用24 h后,以MTT值、培养液乳酸脱氢酶(LDH)水平作为细胞的损伤指标,以线粒体膜电位改变作为凋亡早期指标。结果:清心开窍方可以明显减少LDH漏出,增加MTT值,使低线粒体膜电位细胞的比例减少,抑制细胞凋亡,与模型组比较差异显著(P〈0.05)。结论:清心开窍方对Aβ25-35损伤的大鼠原代神经细胞具有保护作用,其机制可能与清心开窍方干预Aβ25-35诱导的细胞线粒体膜电位下降有关。 展开更多
关键词 清心开窍方 大鼠皮层神经元细胞 β-淀粉蛋白(Aβ25-35) 细胞凋亡 保护作用
Aβ对大鼠海马细胞钙浓度和线粒体膜电位影响 被引量:3
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作者 吴艳萍 马若波 +1 位作者 郑晶 任锐 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期521-523,共3页
目的探讨β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)对原代培养大鼠脑海马细胞内游离钙离子浓度和线粒体膜电位影响。方法原代培养8d的sD大鼠脑海马神经细胞,利用老化的Aβ25-35 1、10和20 μmol/L对其染毒,分别观察染毒后24、48和72h时海马细胞形... 目的探讨β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)对原代培养大鼠脑海马细胞内游离钙离子浓度和线粒体膜电位影响。方法原代培养8d的sD大鼠脑海马神经细胞,利用老化的Aβ25-35 1、10和20 μmol/L对其染毒,分别观察染毒后24、48和72h时海马细胞形态改变、细胞内游离钙离子浓度和线粒体膜电位。结果随着染毒剂量增加,海马神经细胞开始变形、萎缩、神经元胞体模糊,突起变细、变短、分支减少,边缘模糊,神经网络破裂中断;电镜结果显示,随着染毒剂量增加和染毒时间延长,海马细胞凋亡比例增加;20μmol/L Aβ25-35染毒24、48和72h后,细胞内ca“浓度分别为(30.79±1.28)、(38.19±2.13)和(41.65±3.60),细胞内线粒体膜电位分别为(46。94±9.55)、(39.98±6.51)和(34.52±5.67),与对照组比较,Ca^2+ 浓度均升高,膜电位均降低(P〈0.01)。结论Aβ25-35可以通过破坏细胞内钙稳态和线粒体膜电位而发挥神经毒性作用。 展开更多
关键词 β-淀粉蛋白(Aβ25~35) 线粒体 游离钙离子 膜电位
天丝饮对Aβ25-35所致阿尔茨海默病模型大鼠的影响 预览 被引量:4
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作者 王垲涵 胡嘉元 +3 位作者 李亚博 宋欣丽 陈默 鲁艺 《世界中西医结合杂志》 2013年第11期1103-1106,共4页
目的 研究天丝饮对侧脑室注射β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠相关病理变化的作用.方法 将40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、天丝饮组,每组10只.采用单侧侧脑室注射Aβ25-35建立AD大鼠模型,Morris水... 目的 研究天丝饮对侧脑室注射β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠相关病理变化的作用.方法 将40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、天丝饮组,每组10只.采用单侧侧脑室注射Aβ25-35建立AD大鼠模型,Morris水迷宫检测各组大鼠空间学习记忆能力、苏木精-伊红(H-E)染色法观察各组海马神经元形态、比色法测量各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量.结果 与空白组、假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显减退(P<0.01),脑组织中SOD活力显著降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,天丝饮组学习记忆能力得到明显改善(P<0.01),脑组织中SOD活力显著升高(P<0.01)、MDA含量明显降低(P<0.01).结论 天丝饮对Aβ25-35诱导的AD模型大鼠的空间学习记忆障碍及神经元损伤均具有显著改善作用,其作用可能与其具有抗自由基,保护、营养神经元,抑制脑组织损伤有关. 展开更多
关键词 天丝饮 阿尔茨海默病 β-淀粉蛋白(Aβ25-35) 学习记忆 损伤 SOD MDA
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清心开窍方含药脑脊液对Aβ25-35所致PC12细胞损伤的保护作用 被引量:6
5
作者 叶光华 胡海燕 +2 位作者 陈翔 王文花 张晓艳 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第21期3271-3274,共4页
目的:从细胞水平研究清心开窍方含药脑脊液对β-淀粉样蛋白(A卢:,勘)损伤的PCI2细胞的保护作用,为该方剂的临床应用提供依据。方法:SD大鼠灌胃给予清心开窍方水煎液(7.9g·kg^-1),每日2次,连续3.5d,制备清心开窍方... 目的:从细胞水平研究清心开窍方含药脑脊液对β-淀粉样蛋白(A卢:,勘)损伤的PCI2细胞的保护作用,为该方剂的临床应用提供依据。方法:SD大鼠灌胃给予清心开窍方水煎液(7.9g·kg^-1),每日2次,连续3.5d,制备清心开窍方含药脑脊液。采用PCI2细胞和终浓度10μmol·L^-1的β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)共培养,造成神经细胞损伤模型。RT-PCR方法检测Bax,Bcl-2,Caspase-3mRNA表达水平,MTT法检测清心开窍方含药脑脊液对PCI2细胞活性的影响。结果:清心开窍方含药脑脊液组PCI2细胞活性明显高于模型组,Bax,Caspase-3mRNA表达水平降低,Bcl-2mRNA表达增高,与模型组比较差异显著(P〈0.05,P〈0.01)。结论:清心开窍方对Aβ25-35,损伤的PCI2细胞有明显的保护作用。 展开更多
关键词 清心开窍方 PC12细胞 β-淀粉蛋白(Aβ25-35) 保护作用
调心方对杏仁核注射Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病模型大鼠的影响 预览 被引量:23
6
作者 刘学源 赵伟康 +1 位作者 徐品初 林水淼 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期 50-53,共4页
目的研究调心方(HBR)对杏仁核注射β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠相关病理变化的作用.方法单侧杏仁核注射Aβ25-35造成AD大鼠模型,采用Morris水迷宫法、放射免疫法、免疫组化法、RT-PCR法,以Aricept为对照,观察HBR... 目的研究调心方(HBR)对杏仁核注射β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠相关病理变化的作用.方法单侧杏仁核注射Aβ25-35造成AD大鼠模型,采用Morris水迷宫法、放射免疫法、免疫组化法、RT-PCR法,以Aricept为对照,观察HBR对AD模型大鼠的空间学习记忆能力、胆碱能系统、Aβ1-40沉积、tau蛋白异常磷酸化及脑额叶皮层内APP mRNA表达的影响.结果HBR可显著改善Aβ25-35诱导的AD大鼠空间学习记忆障碍,提高模型大鼠的胆碱乙酰化转移酶(ChAT)活性及M受体结合容量(Rt)值,减少APP mRNA的表达和Aβ1-40的沉积,抑制tau蛋白的异常磷酸化.结论HBR对Aβ25-35诱导的AD大鼠空间学习记忆障碍及胆碱能系统损害具有显著改善作用,可以明显减轻Aβ1-40的沉积和tau蛋白的异常磷酸化. 展开更多
关键词 调心方 阿尔茨海默病 β-淀粉蛋白(Aβ25-35) TAU蛋白异常磷酸化
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β淀粉样蛋白对大鼠海马神经细胞内质网应激的影响及机制研究
7
作者 张金婵 徐彦吉 +1 位作者 孔庆博 任锐 《毒理学杂志》 CSCD 2018年第1期75-78,共4页
目的研究β淀粉样蛋白(Aβ25-35)对SD大鼠海马神经细胞内质网应激(ERS)的影响及其机制研究。方法60只雄性SD大鼠随机分为6组,分别为高剂量组(7.5μg/μl)、中剂量组(5μg/μl)、低剂量组(2.5μg/μl)、生理盐水组、假手术组... 目的研究β淀粉样蛋白(Aβ25-35)对SD大鼠海马神经细胞内质网应激(ERS)的影响及其机制研究。方法60只雄性SD大鼠随机分为6组,分别为高剂量组(7.5μg/μl)、中剂量组(5μg/μl)、低剂量组(2.5μg/μl)、生理盐水组、假手术组和空白对照组,每组10只。通过立体定位仪向大鼠两侧海马位置分别注射Aβ25-352μl制造AD模型,在光学显微镜和电子显微镜下观察内质网形态,Western blot、RT-PCR检测GRP78、ATF-6、IRE-1和PERK的表达变化。结果Aβ25-35可损害海马神经细胞,表现为细胞排列紊乱疏松、细胞肿大有空泡、少数细胞出现核偏位和核固缩。Aβ25-35可以损害内质网形态,导致海马细胞内质网肿胀肥大,扩张明显,内质网管膜破裂等。与空白对照组比较,GRP78、ATF-6、IRE-1和PERK的mRNA及蛋白的表达水平均增高,除低剂量组PERK mRNA之外其他各剂量组上述指标与对照组相比,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论 Aβ25-35可导致大鼠海马神经产生ERS,启动UPR的凋亡信号通路。 展开更多
关键词 阿尔茨海默症 β淀粉蛋白(Aβ25-35) 内质网应激 未折叠蛋白反应
淫羊藿苷通过Wnt/β-catenin信号通路抑制淀粉样蛋白Aβ25-35所诱导的神经毒性 被引量:7
8
作者 曾克武 王学美 +1 位作者 富宏 刘庚信 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第22期 1719-1722,共4页
摘要:目的研究淫羊藿苷(icariin)对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)所致的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株(PCI2细胞)神经毒性的抑制作用和潜在机制。方法将PCI2细胞分为正常对照组、Aβ25-35损伤组、淫羊藿苷与Aβ25-35共同给药组、淫羊藿... 摘要:目的研究淫羊藿苷(icariin)对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)所致的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株(PCI2细胞)神经毒性的抑制作用和潜在机制。方法将PCI2细胞分为正常对照组、Aβ25-35损伤组、淫羊藿苷与Aβ25-35共同给药组、淫羊藿苷单独给药组,然后考察淫羊藿苷对PCI2细胞损伤的保护作用,以及淫羊藿苷对Wnt/β-catenin信号通路的调节作用。结果淫羊藿苷可以显著的抑制Aβ25-35所诱导的PCI2细胞神经毒性,提高细胞存活率,此外其还可以降低凋亡相关蛋白caspase-3和PARP的激活。机制研究发现,淫羊藿苷可以激活Wnt/β-catenin信号通路中的关键蛋白βcatenin的活性,抑制其磷酸化,并促进该蛋白向细胞核中的转运。此外,淫羊藿苷还可以通过调节不同的磷酸化位点来抑制GSK一3B信号蛋白的活化。结论淫羊藿苷可显著抑制Aβ25-35所致的PCI2细胞的毒性作用,其潜在机制可能是通过激活Wnt/β-catenin信号通路来实现的。 展开更多
关键词 淫羊藿苷 阿尔茨海默病 β-淀粉蛋白Aβ25-35 Wnt/β-catenin链蛋白
黑果小檗总花色苷对Aβ25-35诱导的AD小鼠及小胶质细胞神经炎性反应模型的影响 被引量:2
9
作者 李建光 阳莹 +1 位作者 刘倩芸 迪娜·吐尔洪 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期822-825,共4页
目的:研究黑果小檗总花色苷(BHSTA)对小鼠小胶质细胞(BV2细胞)分泌炎性因子以及AD小鼠学习记忆能力的影响。方法:用Aβ25-35诱导BV2细胞构建神经炎性反应模型,采用ELISA法检测BHSTA对BV2细胞分泌IL-1β、IL-6、TNF-α水平的影响;通... 目的:研究黑果小檗总花色苷(BHSTA)对小鼠小胶质细胞(BV2细胞)分泌炎性因子以及AD小鼠学习记忆能力的影响。方法:用Aβ25-35诱导BV2细胞构建神经炎性反应模型,采用ELISA法检测BHSTA对BV2细胞分泌IL-1β、IL-6、TNF-α水平的影响;通过对小鼠侧脑室注射Aβ25-35构建AD小鼠模型,采用Morris水迷宫试验评价BHSTA对AD小鼠学习记忆能力的影响。结果:Aβ25-35诱导后,细胞上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α明显升高(P<0.01),给予BHSTA后,细胞上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α明显下降(P<0.05,P<0.01)。Morris水迷宫实验显示,BHSTA能够缩短小鼠水迷宫平台训练实验的潜伏期。结论:BHSTA对BV2细胞神经炎症模型具有明显保护作用,能够提高Aβ25-35致痴呆小鼠的学习记忆能力。 展开更多
关键词 黑果小檗总花色苷 阿尔茨海默病 小胶质细胞 炎性因子 β-淀粉蛋白(25-35)
六味地黄丸对肾虚型老年痴呆动物模型的改善作用 被引量:25
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作者 王红梅 宋彩梅 +1 位作者 刘新民 王立为 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2012年第5期 112-116,共5页
目的:研究六味地黄丸对肾虚型老年痴呆动物模型的改善作用。方法:48只小鼠随机分为对照组、模型组、六味地黄丸组、塞络通组;各试验组按照15 mg.kg-1连续sc氢化可的松40 d,第20天时侧脑室注射β-淀粉样蛋白(25-35)(Aβ25-35)6μg... 目的:研究六味地黄丸对肾虚型老年痴呆动物模型的改善作用。方法:48只小鼠随机分为对照组、模型组、六味地黄丸组、塞络通组;各试验组按照15 mg.kg-1连续sc氢化可的松40 d,第20天时侧脑室注射β-淀粉样蛋白(25-35)(Aβ25-35)6μg建立肾虚型老年痴呆动物模型,对照组给予等量生理盐水。从第21天开始,六味地黄丸组小鼠按8 g.kg-1ig六味地黄浓缩丸,塞络通组小鼠按32 mg.kg-1ig塞络通,对照组和模型组以相同体积每日ig蒸馏水。从第31天开始观察、检测各组小鼠的体重及状态、学习记忆能力、自主活动、抗疲劳能力、血清皮质酮含量、免疫学指标及脑组织病理学变化。结果:与对照组相比,模型组小鼠出现体重增长缓慢,自主活动受到抑制,水迷宫学习记忆能力受损,跑步力竭时间缩短,胸腺和脾指数降低,脾细胞刺激指数降低,血清皮质酮值降低。与模型组比较,六味地黄丸组小鼠的体重增长、自主活动、水迷宫上台潜伏期及游出率、跑步力竭时间、胸腺和脾指数、脾细胞刺激指数、血清皮质酮值等得到明显改善(P〈0.05,P〈0.01),而塞络通组小鼠各项指标改善不明显。结论:六味地黄丸对肾虚型老年痴呆症状具有显著改善作用,而塞络通不适合用于改善肾虚症状。 展开更多
关键词 肾虚 老年痴呆 氢化可的松 β-淀粉蛋白(25-35) 六味地黄丸 塞络通
氯胺酮上调GSK-3β活性加重Aβ25-35诱导的大鼠PC12细胞Tau蛋白过度磷酸化 预览 被引量:1
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作者 许杰 张蕊 +3 位作者 岳云 左萍萍 杨楠 纪超 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2011年第5期509-514,共6页
目的探讨氯胺酮对凝聚态Aβ25-35诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)Tau蛋白过度磷酸化的影响及可能作用的机制。方法将培养的PC12细胞随机分为对照组(C)、10μmol/L Aβ25-35(A组)、1 mmol/L氯胺酮(K组)、氯胺酮和Aβ25-35... 目的探讨氯胺酮对凝聚态Aβ25-35诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)Tau蛋白过度磷酸化的影响及可能作用的机制。方法将培养的PC12细胞随机分为对照组(C)、10μmol/L Aβ25-35(A组)、1 mmol/L氯胺酮(K组)、氯胺酮和Aβ25-35(AK组),作用时间均为6 h。MTT比色法测定细胞活力,蛋白免疫印迹检测Tau蛋白不同磷酸化位点和糖原合成激酶3β(GSK-3β)在Ser9位点的磷酸化(p-GSK-3βSer9)相对于GSK-3β的表达水平,用GSK-3β特异性抑制剂氯化锂(LiCl)干预。结果 AK组的细胞存活率显著低于其余组;Tau蛋白在Ser396、Ser404和Thr231位点的磷酸化水平显著高于A组(P〈0.05)。LiCl可通过增加p-GSK-3βSer9的表达抑制上述变化。结论氯胺酮通过上调GSK3β的活性增加Aβ25-35诱导的大鼠PC12细胞Tau蛋白过度磷酸化。 展开更多
关键词 氯胺酮 TAU蛋白 PC12细胞 β淀粉蛋白多肽片段25-35 GSK-3Β
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咪达唑仑对凝聚态Aβ25-35诱导的大鼠PC12细胞Tau蛋白过度磷酸化和凋亡蛋白的影响
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作者 许杰 张蕊 +3 位作者 岳云 左萍萍 杨楠 刘雁勇 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期334-339,共6页
目的探讨咪达唑仑对凝聚态Aβ25-35诱导的大鼠PCI2细胞Tau蛋白过度磷酸化的影响及凋亡相关蛋白表达的变化。方法将培养的PCI2细胞随机分为4组:对照组(c组);10μmol/LAβ25-35(A组);20μmol/L咪达唑仑(M组);咪达唑仑和Aβ25... 目的探讨咪达唑仑对凝聚态Aβ25-35诱导的大鼠PCI2细胞Tau蛋白过度磷酸化的影响及凋亡相关蛋白表达的变化。方法将培养的PCI2细胞随机分为4组:对照组(c组);10μmol/LAβ25-35(A组);20μmol/L咪达唑仑(M组);咪达唑仑和Aβ25-35(MA组),作用时间均为6小时。四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞活力;用免疫印迹法和免疫细胞化学染色,观察咪达唑仑对Aβ25-35诱导的Pcl2细胞不同磷酸化位点Tau蛋白的表达、凋亡相关蛋白(Bel-2、Bax)的表达和PCI2细胞形态的变化。结果咪达唑仑作用于凝聚态Aβ25-35诱导的PCI2可使凋亡相关蛋白Bax表达增高,Bel-2表达降低。Tau蛋白Ser396。、Ser404位点磷酸化水平显著增高(P〈0.05)。结论咪达唑仑可增强凝聚态Aβ25-35诱导的大鼠PCI2细胞Tau蛋白的过度磷酸化和细胞凋亡蛋白表达的增加。 展开更多
关键词 咪达唑仑 Bcl-2/Bax TAU蛋白 PC12细胞 β淀粉蛋白多肽片段25~35 免疫印迹法 大鼠
文冠果壳提取物对β-淀粉样蛋白致动物学习记忆障碍的改善作用 预览 被引量:14
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作者 纪雪飞 刘新霞 +3 位作者 吴喆 杨柏珍 王力华 邹莉波 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期 232-237,253,共7页
目的研究文冠果壳乙醇提取物对动物学习记忆障碍的改善作用并探讨其可能的作用机制。方法采用水迷宫法、避暗法测定小鼠的学习记忆能力;用Y迷宫法及Moms水迷宫法测试大鼠的学习记忆能力,显微镜下观察海马组织形态学改变。结果文冠果... 目的研究文冠果壳乙醇提取物对动物学习记忆障碍的改善作用并探讨其可能的作用机制。方法采用水迷宫法、避暗法测定小鼠的学习记忆能力;用Y迷宫法及Moms水迷宫法测试大鼠的学习记忆能力,显微镜下观察海马组织形态学改变。结果文冠果壳乙醇提取物显著减少侧脑室注射β-淀粉样蛋白(25—35)(Aβ(25—35))致记忆障碍小鼠水迷宫实验的逃避潜伏期和避暗实验的错误次数,延长避暗潜伏期;文冠果壳乙醇提取物显著提高D-半乳糖合用Aβ(25-35)致记忆障碍大鼠Y迷宫测试中正确反应率,显著缩短Morris水迷宫测试中的潜伏期及游泳路程;抑制海马神经元的变性及脱落。结论文冠果壳乙醇提取物对Aβ(25—35)致鼠学习记忆障碍有显著的改善作用,其作用机制可能与对抗Aβ(25—35)的毒性有关。 展开更多
关键词 文冠果壳 阿尔茨海默病 学习记忆 D-半乳糖 β-淀粉蛋白(2535)
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凝聚态Aβ25-35可通过JNK/p38MAPK途径诱导胎鼠皮层神经元Tau蛋白过度磷酸化 被引量:6
14
作者 宋锦秋 陈晓春 +4 位作者 张静 黄天文 曾育琦 沈杰 陈丽敏 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期 532-536,共5页
目的 探讨JNK/p38MAPK在p淀粉样蛋白多肽片段25-35(Aβ25-35)诱导的阿尔茨海默病(AD)样胎鼠皮层神经元Tau蛋白过度磷酸化中的作用。方法 应用蛋白免疫印迹和免疫细胞化学染色的方法,观察Tau蛋白磷酸化和JNK/p38丝裂原活化的蛋白... 目的 探讨JNK/p38MAPK在p淀粉样蛋白多肽片段25-35(Aβ25-35)诱导的阿尔茨海默病(AD)样胎鼠皮层神经元Tau蛋白过度磷酸化中的作用。方法 应用蛋白免疫印迹和免疫细胞化学染色的方法,观察Tau蛋白磷酸化和JNK/p38丝裂原活化的蛋白激酶(JNK/p38MAPK)的表达情况。结果凝聚态Aβ25-35(20μmol/L)作用于皮层神经元12h,Tau蛋白sep396、Ser199/202、Thr205位点的磷酸化水平明显增高,同时JNK/p38MAPK的总量及其活性形式.磷酸化JNK/p38MAPK的蛋白表达水平也增加。结论 Aβ25-35可通过激活JNK/p38MAPK使Tau蛋白的磷酸化水平增高。 展开更多
关键词 β淀粉蛋白多肽片段25-35 JNK/p38丝裂原活化的蛋白激酶 TAU蛋白 阿尔茨海默病 免疫印迹 免疫细胞化学 大鼠
β淀粉样蛋白(25-35)对AD大鼠海马Beclin-1表达及学习记忆的影响 预览
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作者 郭燕君 《现代农业科技》 2011年第12期 303-304,306,共3页
研究β淀粉样蛋白(25-35)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠海马自噬相关蛋白Beclin-1的表达和学习记忆功能的影响。通过行为学以及免疫组织化学检测,观察模型大鼠学习记忆功能以及海马Beclin-1表达的变化。行为学检测... 研究β淀粉样蛋白(25-35)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠海马自噬相关蛋白Beclin-1的表达和学习记忆功能的影响。通过行为学以及免疫组织化学检测,观察模型大鼠学习记忆功能以及海马Beclin-1表达的变化。行为学检测表明:模型组的学习记忆功能明显低于正常组,模型组Beclin-1表达明显降低(P〈0.01)。海马CA1区注射β淀粉样蛋白(25-35)大鼠学习记忆力下降,Beclin-1表达下调,提示Beclin-1蛋白的表达降低很可能是β淀粉样蛋白(25-35)致神经元可塑性降低的关键环节。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 β淀粉蛋白(25-35) BECLIN-1
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可溶性对大鼠海马脑片CA3区神经元延迟整流钾电流的影响 预览
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作者 方丹 刘振宅 杨卓 《天津医科大学学报》 2010年第1期 40-43,共4页
目的:观察可溶性β淀粉样蛋白(25-35(Aβ25-35)对大鼠海马脑片CA3区神经元延迟整流钾电流(Ik)的影响,探讨可溶性Aβ25-35的神经毒性作用机制。方法:采用膜片钳全细胞记录技术观察可溶性Aβ25-35对大鼠海马脑片CA3区神经元Ix的... 目的:观察可溶性β淀粉样蛋白(25-35(Aβ25-35)对大鼠海马脑片CA3区神经元延迟整流钾电流(Ik)的影响,探讨可溶性Aβ25-35的神经毒性作用机制。方法:采用膜片钳全细胞记录技术观察可溶性Aβ25-35对大鼠海马脑片CA3区神经元Ix的影响。结果:可溶性Aβ25-35对大鼠海马脑片CA3区神经元IK有明显抑制作用,且呈时间和电压依赖性。可溶性Aβ25-35使Ik激活曲线左移,加入可溶性Aβ25-35前后IK半数激活电压分别为(5.88±0.67)mV和(-2.8±0.76)mV(P〈O.05),但其斜率因子无显著改变。结论:可溶性Aβ25-35对大鼠海马脑片CA3区神经元Ik的抑制作用可能是其产生神经毒性作用的机制之一。 展开更多
关键词 可溶性β淀粉蛋白(25-35) 海马脑片 延迟整流钾电流 膜片钳技术 全细胞记录 大鼠
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阿魏酸钠抗Aβ25-35诱导的皮层神经元凋亡作用的PI-3K/Akt通路 预览
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作者 郭小立 胡炜 金英 《锦州医学院学报》 2006年第3期 17-20,共4页
目的 观察磷脂酰肌醇3位羟基激酶(PI-3K)的特异性阻断剂LY294002对阿魏酸钠抗β淀粉样蛋白(25-35)(Aβ25-35)诱导培养的皮层神经元凋亡作用的影响.探讨磷脂酰肌醇3位羟基激酶/Akt(PI-3K/Akt)信号转导通路是否参与了阿魏酸钠的... 目的 观察磷脂酰肌醇3位羟基激酶(PI-3K)的特异性阻断剂LY294002对阿魏酸钠抗β淀粉样蛋白(25-35)(Aβ25-35)诱导培养的皮层神经元凋亡作用的影响.探讨磷脂酰肌醇3位羟基激酶/Akt(PI-3K/Akt)信号转导通路是否参与了阿魏酸钠的抗凋亡作用.方法以Aβ25-35诱导大鼠皮层神经元凋亡模型,用倒置显微镜观察细胞形态变化,用Hoechst33258核染色分析神经元凋亡,并计算神经细胞的凋亡率.结果阿魏酸钠对Aβ25-35诱导的皮层神经元凋亡有保护作用,使神经细胞凋亡率下降.LY294002可以抑制阿魏酸钠的抗凋亡作用.结论在Aβ25-35诱导大鼠皮层神经元凋亡模型中,PI-3K/Akt信号转导通路参与了阿魏酸钠的抗凋亡作用. 展开更多
关键词 皮层神经元 β淀粉蛋白(25-35) 阿魏酸钠 LY294002 凋亡
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