期刊文献+
共找到15,622篇文章
< 1 2 250 >
每页显示 20 50 100
经皮植入物与周围软组织整合研究进展
1
作者 吴昊 雷星 +4 位作者 李俊琴 张帅帅 程朋真 毕龙 裴国献 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1143-1147,共5页
经皮植入物周围感染是导致植入失败及相关并发症的主要原因,良好的软组织密封和完整的上皮屏障对于抵抗外界侵扰和细菌的侵袭起到关键作用。本文从人体皮肤和天然经皮结构出发,探究这些精妙的生物结构周围复杂的整合机制,为构建更为合... 经皮植入物周围感染是导致植入失败及相关并发症的主要原因,良好的软组织密封和完整的上皮屏障对于抵抗外界侵扰和细菌的侵袭起到关键作用。本文从人体皮肤和天然经皮结构出发,探究这些精妙的生物结构周围复杂的整合机制,为构建更为合理的仿生植入物指明方向。经皮植入物穿透皮肤(黏膜)和软组织,启动创伤愈合反应,良好愈合是达到周围软组织密封的基础。在显微镜下观察时,上皮细胞的增殖和成纤维细胞的黏附是愈合过程的关键。通过使用不同的材料和(或)改变植入物的表面结构,可诱导成纤维细胞的黏附与长入,从而阻止上皮细胞下移。在植入物表面涂覆生物分子同样可以促进创面愈合,但尚长期随访观察。相信随着纳米技术和生物材料学的迅猛发展,经皮植入物软组织整合领域也一定会有长足的进步。 展开更多
关键词 经皮植入物 骨科植入物 上皮细胞 成纤维细胞 软组织整合
内毒素诱发大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的内源性保护机制:与p38MAPK-HO-1-线粒体融合信号通路的关系
2
作者 杜诗涵 史佳 +3 位作者 宫丽荣 张圆 董树安 余剑波 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期97-100,共4页
目的评价内毒素诱发大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的内源性保护机制:与p38分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)-HO-1-线粒体融合信号通路中的关系。方法将大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞以2×105个/ml的密度接种于6孔板,采用随机数字表法分为5组(n=15):空白... 目的评价内毒素诱发大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的内源性保护机制:与p38分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)-HO-1-线粒体融合信号通路中的关系。方法将大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞以2×105个/ml的密度接种于6孔板,采用随机数字表法分为5组(n=15):空白对照组(C组)、LPS组(L组)、LPS+p38MAPK抑制剂SB203580组(LS组)、LPS+二甲基亚砜(DMSO)组(LD组)和SB203580组(S组)。C组正常培养,L组、LS组和LD组均给予10 μg/ml LPS制备内毒素诱发模型;LS组和LD组于加入LPS前1 h分别给予SB203580 10 μmol和0.1% DMSO 100 μmol;S组加入SB203580 10 μmol,各组孵育24 h。采用硫代巴比妥酸法测定MDA含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,采用Western blot法测定p38MAPK、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、血红素加氧酶-1(HO-1)、线粒体融合蛋白1(Mfn1)、Mfn2和视神经萎缩蛋白1(OPA1)的表达水平。结果与C组比较,L组、LS组和LD组MDA含量升高,SOD活性降低,p-p38MAPK和HO-1表达上调,Mfn1、Mfn2和OPA1表达下调(P<0.05);与L组比较,LS组MDA含量升高,SOD活性降低,p-p38MAPK、HO-1、Mfn1、Mfn2 、OPA1表达下调(P<0.05),LD组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);各组间p38MAPK表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论内毒素诱发大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的内源性保护机制与p38MAPK-HO-1-线粒体融合信号通路有关。 展开更多
关键词 P38丝裂原活化蛋白激酶类 上皮细胞 线粒体 脂多糖类 肺泡
牛上皮细胞中有效表面标记物的筛选 预览
3
作者 王燕琴 王易之 智宇 《动物医学进展》 北大核心 2019年第7期77-82,共6页
动物上皮细胞容易被多种病毒感染,上皮细胞表面标记物的检测可以作为表征上皮细胞状态的一种手段,但是大多数上皮细胞表面标记物也会在上皮来源的肿瘤细胞中表达。为了选择高效、独特的上皮标记物,采用蛋白质印迹法和间接免疫荧光技术,... 动物上皮细胞容易被多种病毒感染,上皮细胞表面标记物的检测可以作为表征上皮细胞状态的一种手段,但是大多数上皮细胞表面标记物也会在上皮来源的肿瘤细胞中表达。为了选择高效、独特的上皮标记物,采用蛋白质印迹法和间接免疫荧光技术,在牛肾上皮细胞(KE)、舌上皮细胞(TE)、甲状腺上皮细胞(TYE)以及A549细胞和SW480细胞中,检测了AE3(basic cytokeratin)、AE5(CK3/2p)、CK7、LH1(CK1/10)、EMA(epithelial membrane antigen)、DesmoplakinⅠ/Ⅱ(DSPⅠ/Ⅱ)、E-cadherin和ZO1(zona occludens-1)等8种上皮标记物的表达。结果显示,与阴性对照相比,AE3、AE5、CK7、EMA及DSPⅠ/Ⅱ在上皮细胞和上皮细胞来源的A549、SW480肿瘤细胞中表达良好;E-cadherin仅在上皮细胞中表达;LH1(CK1/10)和ZO1在所有被检测的细胞中都没有表达。结果表明,AE3、AE5、CK7、EMA及DSPⅠ/Ⅱ可以作为有效的上皮细胞及上皮来源的肿瘤细胞标记物,E-cadherin可以作为特异性的上皮细胞标记物。 展开更多
关键词 上皮细胞 肿瘤细胞 表面标记物 间接免疫荧光 细胞角蛋白 细胞紧密连接
在线阅读 下载PDF
AaGroEL对OMECs增殖的影响及其作用机制研究 预览
4
作者 雷先会 赵蔚萍 杨森 《西南国防医药》 CAS 2019年第5期526-528,共3页
目的探讨HSP60的细菌同源物GroEL(AaGroEL)对口腔黏膜上皮细胞(OMECs)增殖的影响及其作用机制。方法从15名正常牙周健康者的口腔黏膜中分离OMECs,随机分为HSP60组和对照组;从放线共生放线杆菌(A.a)中提取并纯化AaGroEL,将0.25 g/ml的AaG... 目的探讨HSP60的细菌同源物GroEL(AaGroEL)对口腔黏膜上皮细胞(OMECs)增殖的影响及其作用机制。方法从15名正常牙周健康者的口腔黏膜中分离OMECs,随机分为HSP60组和对照组;从放线共生放线杆菌(A.a)中提取并纯化AaGroEL,将0.25 g/ml的AaGroEL加入HSP60组,对照组则加入溶媒。分别于孵育0、6、12、24、48、72、96、144 h时,采用细胞增殖试剂盒检测各组细胞增殖抑制率;于孵育12 h和96 h时,采用实时定量PCR检测细胞内信号调节激酶(ERK)、丝裂原激活蛋白激酶p38 (p38)、蛋白磷酸酶1(PP1)和热休克蛋白60(HSP60)的表达水平。结果与对照组相比,AaGroEL与OMECs孵育12 h前,显著促进OMECs的增殖;而孵育12 h后,则显著抑制OMECs的增殖。与对照组对比,AaGroEL处理12 h时,可显著增加ERK1和ERK2的表达,抑制p38和PP1的表达(P <0.05);而处理96 h时,ERK1和ERK2的表达降低,p38和PP1的表达均增加(P <0.05)。AaGroEL处理12 h时,可抑制热刺激诱导的胞内HSP60表达的增加(P <0.05)。结论 AaGroEL短期处理促进OMECs增殖,而长期处理则抑制OMECs增殖,其机制可能与AaGroEL双调控MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 热休克蛋白60 GROEL 放线共生放线杆菌 口腔黏膜 上皮细胞
在线阅读 下载PDF
猪的胃肠道屏障功能及对粘膜免疫的影响 预览
5
作者 任方奎 张燕平 +1 位作者 张桂芝 崔锦鹏 《兽医导刊》 2019年第1期28-29,共2页
在胃肠道中,粘膜内上皮是粘膜相关淋巴组织与外部环境间相互作用的主要介质,这主要是因为上皮细胞可建立并维持肠道屏障功能。胃肠道屏障的透通性比皮肤高,但它可为流体交换和离子转运等众多生理功能提供重要支持。此外,粘膜通透性是可... 在胃肠道中,粘膜内上皮是粘膜相关淋巴组织与外部环境间相互作用的主要介质,这主要是因为上皮细胞可建立并维持肠道屏障功能。胃肠道屏障的透通性比皮肤高,但它可为流体交换和离子转运等众多生理功能提供重要支持。此外,粘膜通透性是可调节的,可受到外部刺激因子如营养素、细胞因子和细菌微生物的调节。 展开更多
关键词 粘膜免疫 屏障功能 胃肠道 上皮细胞 细菌微生物 相互作用 外部环境 淋巴组织
在线阅读 下载PDF
伯伯周恩来最后的日子 预览
6
作者 周秉德 《中外书摘》 2019年第2期5-9,共5页
我与伯伯的最后一次通电话1972年明12日,医生在伯伯的尿液中发现了4个红血球,5月18日被专家确诊为“膀胱移引上皮细胞癌”。1973年1月13日,医生发现他“血尿”,、经过化疗、电疗后,同年10月再次出现血尿。
关键词 周恩来 上皮细胞 红血球 血尿
在线阅读 下载PDF
链霉蛋白酶消化时长对气液相培养原代小鼠气道上皮细胞的影响 预览
7
作者 高璇 徐菲 许先荣 《浙江医学》 CAS 2019年第13期1363-1366,I0006共5页
目的观察链霉蛋白酶消化时长对气液相(ALI)培养原代小鼠气道上皮细胞(MTEC)数量、存活率及纯度的影响。方法从4组小鼠获得并培养的原代MTEC,分别进行链霉蛋白酶消化6、12、18、24h,比较4组细胞的数量、存活率及纯度。结果链霉蛋白酶消化... 目的观察链霉蛋白酶消化时长对气液相(ALI)培养原代小鼠气道上皮细胞(MTEC)数量、存活率及纯度的影响。方法从4组小鼠获得并培养的原代MTEC,分别进行链霉蛋白酶消化6、12、18、24h,比较4组细胞的数量、存活率及纯度。结果链霉蛋白酶消化6、12、18、24h,分别获得细胞(0.57±0.03)、(1.05±0.22)、(1.13±0.22)、(1.28±0.39)×10^5个,差异有统计学意义(P<0.05);细胞存活率分别为(97.65±2.26)%、(96.83±0.76)%、(93.46±2.32)%、(91.56±2.99)%,差异有统计学意义(P<0.05),其中6h组、12h组均明显高于18h组、24h组(均P<0.05);细胞纯度分别为(69.6±22.6)%、(90.4±5.1)%、(90.3±2.7)%、(88.7±1.9)%,差异有统计学意义(P<0.05),其中12h组、18h组均明显高于6h、24h组(均P<0.05)。结论ALI培养原代MTEC时,链霉蛋白酶消化12h可获得最优的细胞数、细胞存活率及细胞纯度。 展开更多
关键词 上皮细胞 细胞培养方法 培养基 链霉蛋白酶 消化时长
在线阅读 免费下载
尿路感染患者尿液沉渣结果分析 预览
8
作者 梁桂兰 祝少凤 梁洁莹 《中国当代医药》 2019年第12期153-155,共3页
目的分析尿路感染患者的尿沉渣结果,探讨尿沉渣检验在尿路感染中的诊断价值,为临床对尿路感染患者的治疗提供参考。方法选取2016年3月~2017年12月我院收治的122例尿路感染患者作为研究对象,根据有无念珠菌感染分为阳性组(n=54)和阴性组(... 目的分析尿路感染患者的尿沉渣结果,探讨尿沉渣检验在尿路感染中的诊断价值,为临床对尿路感染患者的治疗提供参考。方法选取2016年3月~2017年12月我院收治的122例尿路感染患者作为研究对象,根据有无念珠菌感染分为阳性组(n=54)和阴性组(n=68)。采用FUS-2000型全自动尿沉渣分析仪检测尿沉渣中红细胞、白细胞和上皮细胞水平,采用Folin-酚试剂法测定尿液中尿蛋白含量,使用722可见光分度计分析透光度。分析比较两组患者尿沉渣中红细胞、白细胞和上皮细胞情况、尿蛋白及尿透光率。结果阳性组患者的红细胞、白细胞和上皮细胞数量均明显高于阴性组,差异有统计学意义(P<0.05)。阳性组患者的尿蛋白水平明显高于阴性组,尿透光率明显低于阴性组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论与念珠菌阴性患者相比,念珠菌阳性患者的尿沉渣中红细胞、白细胞和上皮细胞的数量显著增加,尿蛋白水平提高,尿透光率降低,提示临床应对尿路感染早诊断并及时治疗。 展开更多
关键词 尿路感染 尿沉渣 细胞 细胞 上皮细胞 尿蛋白 尿透光率
在线阅读 下载PDF
怎样正确留取尿标本
9
作者 王宓 《健康世界》 2019年第2期25-27,共3页
病案故事小张拿到单位的体检报告后,发现自己的尿检结果不正常。她非常担心,第二天一大早专门来到医院肾内科就诊。"大夫,我没有什么不舒服,以前查尿也没什么问题,这次做尿常规却发现尿潜血阳性,还发现很多白细胞和上皮细胞,我这... 病案故事小张拿到单位的体检报告后,发现自己的尿检结果不正常。她非常担心,第二天一大早专门来到医院肾内科就诊。"大夫,我没有什么不舒服,以前查尿也没什么问题,这次做尿常规却发现尿潜血阳性,还发现很多白细胞和上皮细胞,我这是得了什么肾脏病吗?严不严重?” 展开更多
关键词 尿标本 留取 尿潜血阳性 体检报告 上皮细胞 肾内科 尿常规 细胞
巨大纵膈化生性胸腺瘤1例并文献复习 预览
10
作者 刘贤丰 《南昌大学学报:医学版》 CAS 2019年第2期100-103,共4页
目的探讨化生型胸腺瘤的临床病理及免疫表型特征。方法回顾性分析九江市第一人民医院收治的1例巨大化生型胸腺瘤患者的临床资料,对切除后的肿块进行组织病理学检查,同时进行免疫组织化学标记,并结合相关文献进行讨论。结果患者男性,65岁... 目的探讨化生型胸腺瘤的临床病理及免疫表型特征。方法回顾性分析九江市第一人民医院收治的1例巨大化生型胸腺瘤患者的临床资料,对切除后的肿块进行组织病理学检查,同时进行免疫组织化学标记,并结合相关文献进行讨论。结果患者男性,65岁,因右侧胸闷胸痛,并进行性加重入院,术前行胸部增强CT检查考虑为胸腺瘤。术后组织学示:肿块位于右前上纵膈内,完整灰黄灰褐色组织一块,肿块大小为30cm×15cm×15cm,部分区域可见包膜,切面灰白,梭形细胞呈交错状、束状排列,形态较温和。免疫表型:上皮细胞岛广谱(CKpan)弥漫阳性;梭形细胞CK灶(+)、EMA(+)、Vim(+)、CD34(+)、CD99(+)、Bcl-2(+)、Ki-67约5%(+),而CD3、CD5、CD20、SMA、S-100、TdT均呈阴性。结论化生型胸腺瘤在临床上属于罕见肿瘤,其临床表现及影像学检查均缺乏特异性,极易发生误诊或漏诊,故掌握其独特的病理学及免疫表型特征有助于诊断和鉴别诊断。 展开更多
关键词 纵膈化生型胸腺瘤 上皮细胞 梭形细胞 免疫组织化学
在线阅读 下载PDF
鸡贮精腺上皮细胞的分离及原代培养 预览
11
作者 郭玉琦 孙冬梅 +4 位作者 彭兆宇 姜勋平 胡薛英 刘耘 刘桂琼 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2019年第5期1323-1329,共7页
试验旨在探讨稳定可靠的贮精腺上皮细胞分离及原代培养方法,为研究鸡贮精机理提供细胞模型。以鸡输卵管的子宫阴道交接部组织样为材料,采用酶消化法和组织块培养法分离培养母鸡贮精腺上皮细胞,观察母鸡贮精腺上皮细胞的培养情况,比较不... 试验旨在探讨稳定可靠的贮精腺上皮细胞分离及原代培养方法,为研究鸡贮精机理提供细胞模型。以鸡输卵管的子宫阴道交接部组织样为材料,采用酶消化法和组织块培养法分离培养母鸡贮精腺上皮细胞,观察母鸡贮精腺上皮细胞的培养情况,比较不同细胞培养方法获得贮精腺上皮细胞的生长情况。结果表明,用胶原酶或胰酶单独消化母鸡子宫阴道交接部组织,经100目过滤后获得的贮精腺上皮细胞24 h后可贴壁,但48~72 h后细胞死亡;用胶原酶Ⅺ(0.01 g/mL)与胰酶(0.25%)先后消化母鸡子宫阴道交接部组织后再经100目过滤获得的贮精腺上皮细胞贴壁性良好,24~48 h细胞出现明显增殖,72 h后细胞增殖速度减慢,开始死亡;用组织块培养法7 d可获得鸡贮精腺上皮原代细胞,该细胞可传2~3代;用组织块培养法获得的细胞进行免疫组化试验,发现细胞表达贮精腺差异表达基因编码的NXPH1蛋白,该蛋白在培养细胞内的表达符合其分泌蛋白特性,表明组织块培养法所获细胞可用于后续研究。综上,用组织块培养法获得的鸡贮精腺上皮细胞可为研究母鸡贮精腺机制提供细胞模型。 展开更多
关键词 母鸡 贮精腺 上皮细胞 细胞培养
在线阅读 下载PDF
降逆清热化浊方对非糜烂性胃食管反流病大鼠模型食管组织降钙素基因相关肽的影响 预览
12
作者 邱新萍 陈瑞琳 +5 位作者 周滔 李长新 牛柯敏 杨仲婷 殷秀雯 马万千 《世界中医药》 CAS 2019年第3期615-618,共4页
目的:观察降逆清热化浊方对非糜烂性胃食管反流病(NERD)大鼠模型食管组织降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法:选取SD雄性大鼠60只并将其分为正常组、模型组、西药组和中药组。以鸡卵清蛋白/氢氧化铝基础致敏联合食管酸灌注的方法制备N... 目的:观察降逆清热化浊方对非糜烂性胃食管反流病(NERD)大鼠模型食管组织降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法:选取SD雄性大鼠60只并将其分为正常组、模型组、西药组和中药组。以鸡卵清蛋白/氢氧化铝基础致敏联合食管酸灌注的方法制备NERD大鼠模型,药物干预14 d后,观察各组大鼠食管组织的病理改变及高敏感性相关信号分子CGRP的表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠食管组织上皮细胞间隙增宽,有少量炎性细胞;与模型组比较,中药组、西药组大鼠食管组织CGRP表达明显降低,且中药组降低更为显著。结论:降逆清热化浊方通过抑制CGRP的表达,下调食管高敏感性,从而对NERD起到治疗作用。 展开更多
关键词 胃食管反流 降逆清热化浊方 食管高敏感性 大鼠 降钙素基因相关肽 上皮细胞
在线阅读 下载PDF
α2A肾上腺素能受体在右美托咪定抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞缺氧复氧损伤时TLR4/NF-κB信号通路激活中的作用
13
作者 刘培斌 覃卫丹 +5 位作者 陈潮金 姚伟锋 谭芳 邓颖青 池信锦 蔡珺 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期167-169,共3页
目的评价α2A肾上腺素能受体(α2AAR)在右美托咪定抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞缺氧复氧损伤时Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路激活中的作用。方法体外培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞RLE-6TN,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)、缺氧复氧... 目的评价α2A肾上腺素能受体(α2AAR)在右美托咪定抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞缺氧复氧损伤时Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路激活中的作用。方法体外培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞RLE-6TN,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)、缺氧复氧损伤组(H/R组)、右美托咪定组(D组)和α2AAR小干扰RNA(siRNA)+右美托咪定组(α2AAR-siRNA+D组)。采用缺氧24 h复氧4 h的方法制备缺氧复氧损伤模型。D组给予终浓度为1 nmol/L的右美托咪定孵育1 h,然后制备缺氧复氧损伤模型;α2AAR-siRNA+D组用50 nmol/Lα2AAR-siRNA转染细胞,48 h后给予终浓度为1 nmol/L的右美托咪定孵育1 h,然后制备缺氧复氧损伤模型。采用CCK-8法测定细胞活力,采用流式细胞术测定细胞凋亡率,采用免疫荧光法检测TLR4和NF-κB的表达水平。结果与C组相比,H/R组细胞活力降低,细胞凋亡率升高,TLR4和NF-κB表达上调(P<0.05),D组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与H/R组相比,D组细胞活力升高,细胞凋亡率降低,TLR4和NF-κB表达下调(P<0.05),α2AAR-siRNA+D组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与D组比较,α2AAR-siRNA+D组细胞活力降低,细胞凋亡率升高,TLR4和NF-κB表达上调(P<0.05)。结论右美托咪定抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞缺氧复氧损伤时TLR4/NF-κB信号通路激活的机制与激动α2AAR有关。 展开更多
关键词 受体 肾上腺素能α2 右美托咪啶 上皮细胞 再灌注损伤 TOLL样受体4 NF-ΚB
学会慢呼吸,疾病绕道走
14
作者 陶祥元 《科学生活》 2019年第5期52-53,共2页
稳定内环镜,抵御外敌侵袭什么叫内环境?人体内,血细胞生活的液体环境是血浆,毛细血管壁的上皮细胞的内环境是指血浆和组织液。血浆、组织液和淋巴都是细胞外液,它们共同构成了机体内细胞生活的环境。因细胞外液深居于身体内部,所以把它... 稳定内环镜,抵御外敌侵袭什么叫内环境?人体内,血细胞生活的液体环境是血浆,毛细血管壁的上皮细胞的内环境是指血浆和组织液。血浆、组织液和淋巴都是细胞外液,它们共同构成了机体内细胞生活的环境。因细胞外液深居于身体内部,所以把它所处的生存环境称为内环境,用来区别于机体赖以生存的外环境。 展开更多
关键词 呼吸 学会 疾病 外环境 上皮细胞 细胞 组织液 细胞
血清血管紧张素转化酶含量与肝硬化关系 预览
15
作者 黄才发 吴丽婷 +1 位作者 林凤 庄文芳 《肝脏》 2019年第2期203-204,共2页
血管紧张素转化酶主要位于血管内皮及上皮细胞,目前对于血管紧张素转化酶在消化系统的方面的研究显示,在肝硬化疾病的发生发展过程中,往往伴随着肾素-血管紧张素系统的激活,但是血清中血管紧张素转化酶在肝硬化患者的不同疾病发展过程... 血管紧张素转化酶主要位于血管内皮及上皮细胞,目前对于血管紧张素转化酶在消化系统的方面的研究显示,在肝硬化疾病的发生发展过程中,往往伴随着肾素-血管紧张素系统的激活,但是血清中血管紧张素转化酶在肝硬化患者的不同疾病发展过程中的含量变化以及肝硬化类型的研究尚无相关报道。本实验通过对2000年6月至2018年6月来我院就诊的肝硬化患者进行肝功能分级并检测其血清中血管紧张素转化酶含量,探究其临床关系。 展开更多
关键词 血管紧张素转化酶 肝硬化患者 酶含量 血清 肾素-血管紧张素系统 疾病发展 肝功能分级 上皮细胞
在线阅读 下载PDF
微RNA-324-3p对高糖条件下人肾小管上皮细胞凋亡的影响
16
作者 邹美娜 贾懿劼 +2 位作者 郑宗基 杨炎林 薛耀明 《中华糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期126-131,共6页
目的探讨微RNA(miR)-324-3p对高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡的影响。方法将体外培养的HK-2细胞分为低糖组、高糖组(30 mmol/L葡萄糖)、高渗组(30 mmol/L甘露醇)、高糖+miR-324-3p过表达组(30 mmol/L葡萄糖)、高渗+miR-324-3p过... 目的探讨微RNA(miR)-324-3p对高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡的影响。方法将体外培养的HK-2细胞分为低糖组、高糖组(30 mmol/L葡萄糖)、高渗组(30 mmol/L甘露醇)、高糖+miR-324-3p过表达组(30 mmol/L葡萄糖)、高渗+miR-324-3p过表达组(30 mmol/L甘露醇)、miR-324-3p过表达组(分别以15、30、50、75 nmol/L类似物转染细胞)、阴性对照组。采用Annexin Ⅴ-FITC/PI双染流式细胞仪检测HK-2细胞的凋亡率;采用实时聚合酶链式反应检测各组细胞miR-324-3p水平;Western blot检测Bcl-2、Bax、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)蛋白表达水平。两组间比较采用t检验分析,多组间比较采用单因素方差分析。结果与低糖组相比,高糖组HK-2细胞miR-324-3p表达增加(2.33±0.27比1.00±0.33,t=5.40,P<0.01)。随着miR-324-3p类似物转染浓度的升高,cleaved caspase-3蛋白表达水平逐渐上调(F=177.01,均P<0.05)。与高糖组相比,高糖+miR-324-3p过表达组Bcl-2蛋白表达下调(0.38±0.01比0.40±0.00,t=-3.19,P<0.05),Bax和cleaved caspase-3蛋白表达均升高(分别为1.80±0.04比1.68±0.03,t=4.32,P<0.05;0.91±0.01比0.66±0.01,t=29.75,P<0.01),Bcl-2/Bax蛋白比率降低(0.21±0.00比0.24±0.00,t=-11.20,P<0.01)。结论高糖环境下miR-324-3p表达明显增加。miR-324-3p可能通过Bcl-2/Bax比率下调导致cleaved caspase-3表达增加,从而促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 微RNAS 糖尿病肾病 细胞凋亡 肾小管 上皮细胞
苍耳亭缓解过敏性皮炎及机制探索 预览
17
作者 王霄彤 许一凡 +5 位作者 王思齐 姚露 袁为远 韩婧 洪敏 胡立宏 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期415-420,共6页
目的探讨苍耳亭对过敏性皮炎的药效作用及其机制.方法利用异硫氰酸荧光素(FITC)诱导Th2型变应性接触性皮炎(ACD)模型观察苍耳亭全程给药对小鼠的耳肿胀、耳组织病理学以及脾脏指数的影响,并运用ELISA法检测小鼠耳匀浆中的Th2型炎症因子I... 目的探讨苍耳亭对过敏性皮炎的药效作用及其机制.方法利用异硫氰酸荧光素(FITC)诱导Th2型变应性接触性皮炎(ACD)模型观察苍耳亭全程给药对小鼠的耳肿胀、耳组织病理学以及脾脏指数的影响,并运用ELISA法检测小鼠耳匀浆中的Th2型炎症因子IL-4、IL-5和IL-13水平.利用MTT法考察不同化合物浓度对于人永生化角质形成细胞(HaCaT)、单核巨噬细胞RAW264.7以及小鼠脾脏淋巴细胞的增殖毒性作用.ELISA法检测Poly(I:C)和TNF-α联合作用于上皮细胞产生胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的量以及脂多糖(LPS)诱导下RAW264.7产生TNF-α的含量.结果苍耳亭40 mg/kg能显著抑制ACD小鼠耳肿胀,并可明显降低耳匀浆中Th2型细胞因子IL-4、IL-5水平,病理切片显示其可明显改善耳肿胀程度以及炎性细胞的浸润.体外实验中0.1μmol/L苍耳亭对上皮细胞产生的TSLP有显著抑制作用;1μmol/L的苍耳亭可以显著抑制RAW264.7产生TNF-α;苍耳亭对于脾淋巴细胞的增殖、对刀豆蛋白(ConA)以及脂多糖(LPS)诱导下T淋巴细胞和B淋巴细胞的活化增殖作用均未见明显影响.结论苍耳亭对过敏性皮炎有明显的治疗作用,其机制可能通过抑制上皮细胞产生的TSLP以及巨噬细胞产生TNF-α发挥抗炎作用. 展开更多
关键词 苍耳亭 过敏性皮炎 淋巴细胞 巨噬细胞 上皮细胞
在线阅读 下载PDF
子宫腺肌病小鼠子宫内膜基底/功能层上皮细胞、间质细胞、平滑肌细胞中ROCK1蛋白表达观察 预览
18
作者 陶娅玲 朱亮亮 +2 位作者 邹嘉乐 杜威 付先芸 《山东医药》 CAS 2019年第18期6-9,共4页
目的观察子宫腺肌病(AM)小鼠子宫组织及内膜基底/功能层上皮细胞、间质细胞、平滑肌细胞中与Rho相关的蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶(ROCK1)的表达变化,并分析其与内膜侵袭能力相关性。方法 出生2d的雌性ICR小鼠38只,随机分为空白组8只、模型... 目的观察子宫腺肌病(AM)小鼠子宫组织及内膜基底/功能层上皮细胞、间质细胞、平滑肌细胞中与Rho相关的蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶(ROCK1)的表达变化,并分析其与内膜侵袭能力相关性。方法 出生2d的雌性ICR小鼠38只,随机分为空白组8只、模型组30只。模型组采用初生小鼠枸橼酸他莫昔芬灌胃法制作AM模型,空白组不做任何处理。饲养至12周龄,引颈处死两组小鼠后取子宫组织,HE染色后镜下观察两组小鼠子宫组织AM病灶内膜浸润程度,采用Westernblotting法检测小鼠子宫组织ROCK1蛋白、ras同源基因家族(Rho),采用免疫组化法检测两组小鼠子宫内膜基底层(NJ)、内膜功能层(NG)上皮细胞、间质细胞、平滑肌细胞ROCK1蛋白,分析AM小鼠病灶的子宫内膜浸润深度与ROCK1蛋白表达的相关性。结果 空白组子宫组织无内膜浸润,模型组AM病灶轻度、中度、重度浸润分别为8、12、6例。模型组、空白组子宫组织ROCK1相对表达量分别为1.554±0.079、0.079±0.006,二者比较,P<0.01;模型组、空白组子宫组织Rho相对表达量分别为0.442±0.094、0.109±0.073,二者比较,P<0.01。与空白组比较,模型组NJ平滑肌细胞、NJ上皮细胞、NJ间质细胞、NG上皮细胞、NG间质细胞ROCK1蛋白OD值均升高(P均<0.05)。在模型组NJ处,上皮细胞ROCK1蛋白OD值升高,显著高于间质细胞及平滑肌细胞(P均<0.05);与模型组NG上皮细胞比较,NJ间质细胞ROCK1蛋白OD值降低(P<0.05)。与无浸润者比较,轻、中、重度浸润小鼠子宫NJ及NG平滑肌细胞、间质细胞、上皮细胞ROCK1蛋白OD值升高(P均<0.01);与轻度及中度浸润组比较,重度浸润组小鼠子宫NJ及NG平滑肌细胞、间质细胞、上皮细胞ROCK1蛋白OD值升高(P均<0.01)。AM小鼠子宫NJ间质细胞及上皮细胞间、NG间质及上皮细胞间ROCK1蛋白表达均呈正相关(r分别为0.913,0.893,0.866,0.897;P均<0.05)。结论 AM小鼠子宫组织Rho、ROCK1高表达,子宫 展开更多
关键词 ras同源基因家族 与Rho相关的蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶 子宫腺肌病 内膜基底层 内膜功能层 上皮细胞 间质细胞 平滑肌细胞
在线阅读 下载PDF
细胞外信号调节激酶1/2磷酸化参与高压氧预处理对脂多糖诱发人肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的保护机制
19
作者 佟冬怡 王微微 +4 位作者 于威威 徐莹 刘坤 苏鹏 赵平 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2019年第5期437-441,共5页
目的 评价高压氧(hyperbaric oxygen, HBO)预处理对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱发人肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的影响以及细胞外信号调节激酶1/2(extracellular regulated protein kinase1/2, Erk1/2)磷酸化调节线粒体功能参与该保护... 目的 评价高压氧(hyperbaric oxygen, HBO)预处理对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱发人肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的影响以及细胞外信号调节激酶1/2(extracellular regulated protein kinase1/2, Erk1/2)磷酸化调节线粒体功能参与该保护作用的机制. 方法 人肺泡Ⅱ型上皮细胞株A549细胞,长至对数生长期时,以0.5×106个/ml密度接种于培养板,2 ml/孔, 147个培养孔采用随机数字表法分为7组(每组21孔):对照组(C组)、LPS组、HBO预处理+LPS组(HBO+LPS组)、Erk1/2磷酸化阻断+HBO+LPS组(PD+HBO+LPS组)、HBO预处理对照组(HBO组)、Erk1/2磷酸化阻断组(PD组)、Erk1/2磷酸化阻断+LPS组(PD+LPS组).其中Erk1/2磷酸化阻断处理方法为向培养基内加入Erk1/2磷酸化阻断剂PD98059,终浓度为30 μmol/L,处理时间为1 h. HBO预处理方法为将培养基置于高压氧舱内,以76 mmHg/min(1 mmHg=0.133 kPa)的速率向舱内匀速加压760 mmHg,并保持1 h.LPS处理终浓度为1 mg/L,处理4 h.采用膜联蛋白Ⅴ/碘化丙啶双染流式细胞术检测细胞凋亡情况,采用免疫荧光法测定纤维状肌动蛋白(filament actin, F-actin)表达,采用荧光素-荧光素酶试剂盒测定ATP含量,采用Western blot法测定磷酸化Erk1/2以及促凋亡因子Bid、Bim和Puma的表达水平. 结果 与C组比较,LPS组和HBO+LPS组细胞凋亡率升高,F-actin重构程度增加,ATP含量下降,磷酸化Erk1/2表达下降,促凋亡因子Bid、Bim和Puma表达升高(P<0.05);与LPS组比较,HBO+LPS组细胞凋亡率降低,F-actin重构程度降低,ATP含量升高,磷酸化Erk1/2表达上升,促凋亡因子Bid、Bim和Puma表达下降(P<0.05);与HBO+LPS组比较,PD+HBO+LPS组细胞凋亡率升高,F-actin重构程度增加,ATP含量下降,磷酸化Erk1/2表达下降,促凋亡因子Bid、Bim和Puma表达升高(P<0.05). 结论 HBO预处理对LPS诱发人肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的保护作用可能与Erk1/2磷酸化后保护线粒体功能相关. 展开更多
关键词 高压氧 肺泡 上皮细胞 内毒素血症 线粒体 细胞外信号调节激酶1/2
沉默NF-κB/p65基因抑制C反应蛋白诱导的人气道上皮细胞凋亡
20
作者 胡根 朱彬 +2 位作者 赵田甜 许飞 张绍新 《国际呼吸杂志》 2019年第1期36-40,共5页
目的运用RNA干扰(RNAi)技术沉默人气道上皮细胞株9HTE的核因子κB(NF-κB)/p65基因,探讨NF-κB/p65的活化在C反应蛋白(CRP)诱导的人气道上皮细胞凋亡中的作用及调控机制。方法体外培养人气道上皮细胞株9HTE,利用阳离子脂质体Lipofectami... 目的运用RNA干扰(RNAi)技术沉默人气道上皮细胞株9HTE的核因子κB(NF-κB)/p65基因,探讨NF-κB/p65的活化在C反应蛋白(CRP)诱导的人气道上皮细胞凋亡中的作用及调控机制。方法体外培养人气道上皮细胞株9HTE,利用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将化学合成的NF-κB/p65小干扰RNA(siRNA)转染入9HTE细胞,给予终浓度50μg/L的CRP刺激24h,免疫组织化学检测NF-κB/p65的活化,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测NF-κB/p65、Bcl-2和BaxmRNA的表达,Western blot检测Bcl-2和Bax蛋白的表达,流式细胞术检测细胞凋亡率的变化。结果化学合成的NF-κB/p65 siRNA可以抑制9HTE细胞NF-κB/p65 mRNA的表达及NF-κB/p65的活化,与CRP组和CRP+scramble siRNA组相比,NF-κB/p65 siRNA组Bcl-2 mRNA和蛋白表达明显减少(P﹤0.05),BaxmRNA和蛋白表达明显增加(P﹤0.05),流式细胞仪显示NF-κB/p65 siRNA组细胞凋亡率明显降低(P﹤0.05)。结论利用siRNA干扰沉默NF-κB/p65基因,可以有效抑制CRP介导的气道上皮细胞凋亡,表明NF-κB的活化可以促进气道上皮细胞中的凋亡,其机制之一可能是通过调控Bcl-2和Bax的表达发挥诱导细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 RNA干扰 C反应蛋白质 核因子ΚB 细胞凋亡 上皮细胞
上一页 1 2 250 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈