期刊文献+
共找到72篇文章
< 1 2 4 >
每页显示 20 50 100
成纤维细胞生长因子-21通过抑制EMT改善糖尿病肾纤维化 预览
1
作者 翁晓璐 林孙东 +2 位作者 倪永青 何露露 卢学勉 《医学研究杂志》 2019年第6期35-41,共7页
目的探索成纤维细胞生长因子-21(FGF21)改善糖尿病肾病纤维化的机制.方法 C57BL/6J小鼠腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)诱导1型糖尿病(DM)模型,对照组给予等体积的柠檬酸盐缓冲液,成模后按照分组以100μg/(kg·d)的剂量给予FGF21.干预4... 目的探索成纤维细胞生长因子-21(FGF21)改善糖尿病肾病纤维化的机制.方法 C57BL/6J小鼠腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)诱导1型糖尿病(DM)模型,对照组给予等体积的柠檬酸盐缓冲液,成模后按照分组以100μg/(kg·d)的剂量给予FGF21.干预4个月后留取24h尿样检测各组小鼠肾功能后,处死小鼠后收集血清及组织,观察各组小鼠肾脏纤维化情况同时检测肾脏纤维化指标蛋白含量变化、与肾脏纤维化发生关系密切的细胞外基质(ECM)相关蛋白的表达变化及上皮-间质转化(EMT)生物标志物的表达水平.结果糖尿病成模后4个月小鼠组织学检测显示,与非糖尿病小鼠比较,肾小球和肾小管中出现明显的胶原蛋白累积诱导纤维化.同时肾脏中多种纤维化标志蛋白的表达水平显著升高,细胞外基质在细胞内堆积程度显著增加,诱导细胞外基质堆积的上皮细胞间充质转化也显著增强.FGF21给予干预后,上述过程均得以改善.结论 FGF21干预能通过抑制上皮细胞间充质转化,降低细胞外基质在肾内堆积,从而改善最终环节糖尿病导致的肾脏纤维化改变. 展开更多
关键词 成纤维细胞生长因子-21 糖尿病肾纤维化 细胞外基堆积 上皮细胞转化
在线阅读 下载PDF
miR-26b对口腔鳞癌细胞SCC15肿瘤干性的抑制作用 预览
2
作者 钟文德 嘉红云 陈广盛 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第10期1595-1598,共4页
目的分析miR-26b对人口腔鳞癌细胞SCC15肿瘤干性的影响及潜在机制。方法比较5例口腔癌患者癌组织和癌旁组织miR-26b表达差异;以miR-26b模拟物及抑制物瞬染SCC15细胞,Sphere实验检测癌细胞体外成球能力、real-timePCR检测干性基因(Nanog/... 目的分析miR-26b对人口腔鳞癌细胞SCC15肿瘤干性的影响及潜在机制。方法比较5例口腔癌患者癌组织和癌旁组织miR-26b表达差异;以miR-26b模拟物及抑制物瞬染SCC15细胞,Sphere实验检测癌细胞体外成球能力、real-timePCR检测干性基因(Nanog/OCT4)表达,Western Blot检测上皮间质转化标志物E-钙粘蛋白水平。结果 5例患者癌组织miR-26b水平均低于癌旁组织(P<0.05)。过表达miR-26b使SCC15细胞成球率下降(P<0.05), Nanog及OCT4表达下调(P<0.05), E-钙粘蛋白水平升高(P<0.05);反之抑表达miR-26b后,SCC15成球率上升(P<0.05), Nanog及OCT4表达上升(P<0.05), E-钙粘蛋白水平下降(P<0.05)。结论 miR-26b能降低SCC15细胞的肿瘤干性,其机制可能与miR-26b抑制细胞的上皮间质转化有关。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞 SCC15细胞 miR-26b 肿瘤干性 上皮细胞转化
在线阅读 免费下载
冬凌草甲素对肝癌细胞增殖的抑制作用及其对E-cadherin、Vimentin表达的影响 预览
3
作者 史国军 叶兴涛 +3 位作者 屠小龙 施航 董晶 陆宁 《中国中医药科技》 CAS 2019年第4期526-529,共4页
目的:观察冬凌草甲素对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞的增殖抑制作用并探讨其作用机制。方法:采用不同浓度的冬凌草甲素作用于人肝癌SMMC-7721细胞,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,免疫组化法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)... 目的:观察冬凌草甲素对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞的增殖抑制作用并探讨其作用机制。方法:采用不同浓度的冬凌草甲素作用于人肝癌SMMC-7721细胞,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,免疫组化法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)、波形蛋白(Vimentin)的表达。荧光定量PCR检测上游基因mRNA的表达。结果:MTT法检测结果显示不同浓度的冬凌草甲素可抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖,抑制作用呈时间和剂量依赖性。免疫组化法显示,人肝癌SMMC-7721细胞的E-cad蛋白随冬凌草甲素浓度增加而表达增加,Vimentin蛋白随药物浓度增加而表达下降。荧光定量PCR结果显示,冬凌草甲素可上调人肝癌细胞E-cad上游基因mRNA的表达,抑制Vimentin上游基因mRNA的表达。结论:冬凌草甲素能抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖,其机制与上调E-cad蛋白及mRNA的表达,降低Vimentin蛋白及mRNA的表达有关。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 肝肿瘤 上皮细胞转化 E-钙黏蛋白 波形蛋白 体外实验
在线阅读 下载PDF
僵蚕含药血清对肝癌细胞侵袭能力的影响 被引量:1
4
作者 严溢泉 赵星成 +1 位作者 杜永平 谢娟 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2018年第2期156-159,共4页
目的探讨僵蚕抗肝癌转移的可能作用机制。方法 10只SD大鼠给予630 mg/100 g僵蚕水煎剂溶液灌胃,10只大鼠给予等体积生理盐水灌胃,连续灌胃3天后1h心脏采血,制备大鼠含药血清。将肝癌Hepa1-6细胞分为对照组和实验组,分别给予对照血清和... 目的探讨僵蚕抗肝癌转移的可能作用机制。方法 10只SD大鼠给予630 mg/100 g僵蚕水煎剂溶液灌胃,10只大鼠给予等体积生理盐水灌胃,连续灌胃3天后1h心脏采血,制备大鼠含药血清。将肝癌Hepa1-6细胞分为对照组和实验组,分别给予对照血清和僵蚕含药血清培养。用5-乙炔基-2-脱氧尿苷(Ed U)染色法检测各组Hepa1-6细胞染色阳性率判定增殖情况;用Transwell小室法检测各组细胞侵袭能力;设立空白组,采用RT-PCR法检测Hepa1-6细胞上皮细胞间充质转化标志物E-cadherin、N-cadherin mRNA水平。结果实验组肝癌细胞Hepa1-6 Ed U染色阳性率低于对照组,肝癌细胞侵袭数目亦低于对照组(P〈0.01)。与空白组比较,对照组E-cadherin mRNA下调,N-cadherin mRNA上调(P〈0.05);与对照组比较,实验组E-cadherin mRNA表达增加,N-cadherin mRNA表达减少(P〈0.05)。结论僵蚕含药血清能抑制肝癌细胞Hepa1-6体外的增殖、侵袭,可能通过减弱上皮细胞间充质转化发挥抑制肝癌转移的作用。 展开更多
关键词 肝癌 僵蚕 细胞侵袭能力 肿瘤转移 上皮细胞转化
SASH1与肿瘤关系的研究进展
5
作者 胥博闻 奎翔 王燕 《肿瘤预防与治疗》 2018年第3期213-218,共6页
SASH1(SAM-and SH3-domain containing 1)基因自发现以来,被逐渐发现可能具有抑制肿瘤发生发展的功能。目前认为SASH1的基因表达情况与多种肿瘤的生物学行为存在一定相关性。本文就目前SASH1基因与恶性肿瘤发生发展的相关研究进展作... SASH1(SAM-and SH3-domain containing 1)基因自发现以来,被逐渐发现可能具有抑制肿瘤发生发展的功能。目前认为SASH1的基因表达情况与多种肿瘤的生物学行为存在一定相关性。本文就目前SASH1基因与恶性肿瘤发生发展的相关研究进展作一综述。 展开更多
关键词 SASH1 肿瘤 上皮细胞转化 细胞凋亡 甲基化 基因融合
miR-98通过抑制RHOA抑制结肠癌EMT
6
作者 王俊江 周天羽 +2 位作者 张扬 刘明欣 李岩 《解剖科学进展》 2018年第3期278-280,共3页
目的探讨miR-98是如何通过抑制RHOA的表达结肠癌细胞上皮细胞间充质转化(EMT)的。方法采用逆转录聚合酶链反应(real time PCR)分析40对结肠癌标本中miR-98和介导EMT发生的转录因子RHOA蛋白的相关性,MIRDB预测miR-98与RHOA的结合位点... 目的探讨miR-98是如何通过抑制RHOA的表达结肠癌细胞上皮细胞间充质转化(EMT)的。方法采用逆转录聚合酶链反应(real time PCR)分析40对结肠癌标本中miR-98和介导EMT发生的转录因子RHOA蛋白的相关性,MIRDB预测miR-98与RHOA的结合位点后,利用荧光素酶报告基因实验检测miR-98对RHOA的靶向作用。接下来通过transwell实验验证miR-98对HCT116细胞的迁移影响,并通过western blot实验检测miR-98对RHOA、e-cad、vim蛋白的调节作用。结果结肠癌患者中miR-98和RHOA的表达水平呈负相关,miR-98与RHOA的3'UTR区域具有结合位点,miR-98可以直接作用于RHOA,抑制HCT116细胞的迁移能力,对HCT116细胞EMT的抑制在一定程度上是通过miR-98对RHOA、e-cad、vim蛋白的调节作用实现的。结论 miR-98抑制RHOA的活性,进而抑制结肠癌细胞的EMT。 展开更多
关键词 miR-98 结肠癌 RHOA 上皮细胞转化
TGF-β/Smad信号通路诱导肾上皮细胞间充质转化机制的研究进展 预览 被引量:2
7
作者 孙雪 梅峰 《山东医药》 北大核心 2017年第30期102-104,共3页
上皮细胞间充质转化(EMT)是导致细胞增殖、进而出现肾纤维化的主要原因之一,与肾脏疾病的进展密切相关。转化生长因子β1(TGF-β1)是纤维形成生长因子,是诱导多种肾损伤出现进行性肾衰竭的关键介质。近年研究发现,TGF-β1/Sma和Mad... 上皮细胞间充质转化(EMT)是导致细胞增殖、进而出现肾纤维化的主要原因之一,与肾脏疾病的进展密切相关。转化生长因子β1(TGF-β1)是纤维形成生长因子,是诱导多种肾损伤出现进行性肾衰竭的关键介质。近年研究发现,TGF-β1/Sma和Mad相关蛋白(Smad)信号通路可介导EMT的发生,促进肾纤维化的发生发展。TGF-β/Smad信号通路可通过直接介导、调控整合素连接激酶(ILK)、激活小分子G蛋白(RhoA)、上调纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)等机制,使肾小球发生EMT,在肾脏纤维化过程中起到关键作用。 展开更多
关键词 纤维化 转化生长因子Β1 SMAD信号 肾小球 上皮细胞转化
在线阅读 下载PDF
水通道蛋白8对结肠癌细胞侵袭转移的影响 预览 被引量:2
8
作者 朱旭 刘颜良 +2 位作者 孟阳 左腾 付涛 《腹部外科》 2017年第1期65-68,共4页
目的探讨水通道蛋白8(aquaporin8,AQP8)与结肠癌细胞侵袭转移的关系。方法应用免疫组组织化学链霉卵白素一过氧化物酶连结(SP)法检查18例发生转移的结肠癌、15例未发生转移的结肠癌原发肿瘤组织中AQP8的表达水平差异;结肠癌细胞系... 目的探讨水通道蛋白8(aquaporin8,AQP8)与结肠癌细胞侵袭转移的关系。方法应用免疫组组织化学链霉卵白素一过氧化物酶连结(SP)法检查18例发生转移的结肠癌、15例未发生转移的结肠癌原发肿瘤组织中AQP8的表达水平差异;结肠癌细胞系Caco-2细胞中过表达AQP8后聚丙烯酰胺凝胶电泳法检测上皮细胞间充质转化(epithelial mesenehymal transition,EMT)相关蛋白(钙黏蛋白和波形蛋白);Transwell侵袭实验检测过表达AQP8后细胞的侵袭能力,定量分析穿膜细胞数量。结果AQP8在发生转移的结肠癌组织中高表达;AQP8能促进EMT的发生,细胞表型由上皮细胞向间质细胞转化;Transwell实验显示,过表达AQP8后肿瘤细胞穿膜数为88.0±7.2,显著高于对照组(51.6±4.0;P〈0.01)。结论AQP8通过促进EMT的发生,促进结肠癌细胞侵袭转移。 展开更多
关键词 结肠癌 水通道蛋白8 上皮细胞转化
在线阅读 免费下载
上皮细胞间充质转化在胚胎发育过程中的研究进展
9
作者 苏朋俊 张志波 《国际儿科学杂志》 2017年第4期237-240,共4页
早期胚胎发育过程中,上皮样细胞与间充质样细胞的形态转变调节了哺乳动物的胚胎发育,参与了胚层分化、神经系统分化、组织器官的形成,决定着胚胎发育成功和完全与否。上皮细胞发生间充质转化由多种环境因素诱导,深入的了解这一过程... 早期胚胎发育过程中,上皮样细胞与间充质样细胞的形态转变调节了哺乳动物的胚胎发育,参与了胚层分化、神经系统分化、组织器官的形成,决定着胚胎发育成功和完全与否。上皮细胞发生间充质转化由多种环境因素诱导,深入的了解这一过程在胚胎发育中的作用,将为预防和治疗人类遗传性疾病和先天畸形的防治奠定基础。 展开更多
关键词 上皮细胞转化 胚胎发育
胰岛素样生长因子ⅡmRNA结合蛋白3对胆囊癌迁移侵袭的影响 预览
10
作者 靳云鹏 包润发 +1 位作者 胡云平 刘颖斌 《腹部外科》 2017年第5期338-342,共5页
目的探究胰岛素样生长因子Ⅱ(insulin-like growth factorⅡ,IGF-Ⅱ)mRNA结合蛋白3(IGF2BP3)对胆囊癌迁移侵袭的作用。方法应用实时定量PCR(qRT-PCR)法检测23份胆囊癌组织和23份癌旁组织中IGF2BP3的表达水平;在胆囊癌细胞中利用... 目的探究胰岛素样生长因子Ⅱ(insulin-like growth factorⅡ,IGF-Ⅱ)mRNA结合蛋白3(IGF2BP3)对胆囊癌迁移侵袭的作用。方法应用实时定量PCR(qRT-PCR)法检测23份胆囊癌组织和23份癌旁组织中IGF2BP3的表达水平;在胆囊癌细胞中利用小干扰RNA(siRNA)敲减目的基因IGF2BP3;Transwell迁移实验与带胶Transwell侵袭实验检测敲减IGF2BP3后对胆囊癌细胞迁移侵袭能力的影响;细胞免疫荧光法检测敲减IGF2BP3后上皮细胞间充质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)相关蛋白表达水平变化。结果 IGF2BP3在胆囊癌组织中高表达(P〈0.05);与正常胆管上皮细胞比较,5株胆囊癌细胞系中IGF2BP3高表达;敲减IGF2BP3后,胆囊癌细胞系的迁移侵袭能力明显降低(P〈0.0001);敲减IGF2BP3后EMT相关蛋白表达水平下调。结论 IGF2BP3通过促进EMT,从而促进胆囊癌侵袭转移。 展开更多
关键词 胆囊癌 胰岛素样生长因子ⅡmRNA结合蛋白3 上皮细胞转化
在线阅读 免费下载
TRPC1在TGF-β1诱导支气管上皮细胞间充质转化中的作用 预览 被引量:7
11
作者 岳喜磊 成莹 +3 位作者 许继德 钟长江 杨春涛 汪鹏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期492-498,共7页
目的:探究经典瞬时受体电位通道1(TRPC1)在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人支气管上皮细胞(16HBE)间充质转化(EMT)中的作用。方法:以16HBE细胞株为研究对象,免疫荧光、RT-PCR和Western blotting检测16HBE细胞EMT过程中TRPC1 m... 目的:探究经典瞬时受体电位通道1(TRPC1)在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人支气管上皮细胞(16HBE)间充质转化(EMT)中的作用。方法:以16HBE细胞株为研究对象,免疫荧光、RT-PCR和Western blotting检测16HBE细胞EMT过程中TRPC1 mRNA和蛋白的表达;Western blotting检测TRPC1阻断剂和siRNA干扰对16HBE细胞EMT的影响。结果:(1)TGF-β1刺激后细胞形态明显改变,E-钙黏蛋白表达减少(P〈0.01),而α-SMA蛋白表达增加(P〈0.05)。(2)TRPC1广泛存在于16HBE细胞,且TGF-β1刺激后TRPC1 mRNA和蛋白的表达增加(P〈0.05)。(3)与TGF-β1组相比,阻断剂和TGF-β1共同作用组或siRNA和TGF-β1共同作用组细胞形态改变受抑制,E-钙黏蛋白和α-SMA蛋白表达受抑制(P〈0.05)。结论:TGF-β1诱导16HBE细胞发生EMT,其机制可能与其上调16HBE细胞TRPC1有关。 展开更多
关键词 转化生长因子Β1 人支气管上皮细胞 瞬时受体电位通道1 上皮细胞转化
在线阅读 免费下载
同源盒基因 A13在清蛋白超载所致肾小管上皮细胞间充质转分化中的作用 被引量:2
12
作者 彭力 何庆南 +4 位作者 李晓燕 帅兰军 陈海霞 李永珍 易著文 《中华实用儿科临床杂志》 CSCD 北大核心 2015年第21期1663-1667,共5页
目的:探讨核转录因子同源盒基因 A13(HOXA13)基因在清蛋白(HSA)诱导的肾小管上皮细胞(HKC)间充质转分化中的作用。方法采用 Western blot 印迹分析检测不同水平 HSA(0 g/ L、1 g/ L、5 g/ L、10 g/ L、20 g/ L、30 g/ L)刺激 H... 目的:探讨核转录因子同源盒基因 A13(HOXA13)基因在清蛋白(HSA)诱导的肾小管上皮细胞(HKC)间充质转分化中的作用。方法采用 Western blot 印迹分析检测不同水平 HSA(0 g/ L、1 g/ L、5 g/ L、10 g/ L、20 g/ L、30 g/ L)刺激 HKC 48 h,以及20 g/ L HSA 刺激 HKC 不同时间(0 h、12 h、24 h、48 h、72 h)后, HKC 细胞角蛋白(CK)、波形蛋白(Vimentin)和 HOXA13蛋白的表达情况。采用脂质体转染技术上调 HKC 细胞 HOXA13表达后,观察 HSA 刺激后 CK、Vimentin 表达水平的变化。结果1. HSA 以质量浓度和时间依赖方式下调 CK 表达,同时上调 Vimentin 表达。2. HSA 以质量浓度和时间依赖方式下调 HOXA13表达,HSA 水平为5 g/ L、10 g/ L、20 g/ L、30 g/ L 时,HOXA13水平分别为未刺激前的58.24%( P =0.005)、44.73%( P =0.003)、38.40%(P =0.033)和24.83%(P =0.011);作用24 h、48 h、72 h 时,HOXA13水平分别为未刺激前的52.00%(P =0.023)、46.83%(P =0.008)、35.10%(P =0.034)。3. HOXA13蛋白表达与 CK 蛋白表达呈正相关(r =0.86,P =0.005),与 Vimentin 蛋白表达呈负相关(r =-0.94,P =0.002)。4.基因转染上调 HKC 细胞HOXA13表达后,HSA 下调 CK 表达和上调 Vimentin 表达作用受到明显抑制,抑制程度分别为360.00%(P =0.005)和35.34%(P =0.005)。结论 HSA 超载所致 HKC 间充质转分化可能通过 HOXA13途径起作用。 展开更多
关键词 清蛋白超载 肾小管上皮细胞 上皮细胞转化 同源盒基因 A13
肿瘤相关成纤维细胞通过转化生长因子β调节胃癌细胞转移能力的研究 被引量:1
13
作者 李超 胡伟国 +5 位作者 赵红超 冯波 孙晶 臧潞 刘炳亚 郑民华 《外科理论与实践》 2014年第4期335-341,共7页
目的 :通过研究肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblast,CAF)促进胃癌细胞侵袭迁移的能力,探讨胃癌转移机制。方法:从胃癌组织分离CAF。通过transwell小室模型和Western印迹法检测CAF与胃癌细胞共培养对胃癌细胞侵袭迁移... 目的 :通过研究肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblast,CAF)促进胃癌细胞侵袭迁移的能力,探讨胃癌转移机制。方法:从胃癌组织分离CAF。通过transwell小室模型和Western印迹法检测CAF与胃癌细胞共培养对胃癌细胞侵袭迁移能力、上皮细胞间充质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的影响。使用ELISA和定量PCR分别检测CAF转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)分泌水平和TGFB mRNA表达水平。进一步通过Western印迹法检测共培养后胃癌细胞中TGF-β信号通路标志物Smad2和磷酸化Smad2的表达水平。使用TGF-β拮抗剂阻断TGF-β信号通路,检测CAF对胃癌细胞EMT及侵袭迁移能力影响。结果:CAF促进MKN28侵袭迁移和发生EMT。CAF的TGF-β1分泌量较高于NF。与CAF共培养后,TGF-β信号通路活化。TGF-β拮抗剂抑制CAF诱导胃癌细胞发生EMT和CAF促胃癌细胞侵袭迁移的能力。结论:CAF通过分泌TGF-β诱导胃癌细胞发生EMT,从而促进了胃癌细胞侵袭能力,可能是胃癌转移的重要机制。 展开更多
关键词 胃癌 肿瘤相关成纤维细胞 转化生长因子Β 侵袭迁移 上皮细胞转化
乙酰辅酶A羧化酶2表达下调对高糖培养的人肾小管上皮细胞脂质沉积和间充质转化的影响
14
作者 黄静 胥莹 +4 位作者 刘毅 辛玮 赵胥 刘蕾 完强 《山东大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2014年第7期16-21,共6页
目的探讨乙酰辅酶A羧化酶2(ACC2)表达下调对高糖培养的人肾小管上皮细胞(HKC)脂质沉积及小管上皮细胞间充质转化(EMT)的影响及可能机制。方法构建ACC2基因特异性的短发夹双链RNA(shRNA)慢病毒感染HKC,将其分为5组:正常糖组(5.... 目的探讨乙酰辅酶A羧化酶2(ACC2)表达下调对高糖培养的人肾小管上皮细胞(HKC)脂质沉积及小管上皮细胞间充质转化(EMT)的影响及可能机制。方法构建ACC2基因特异性的短发夹双链RNA(shRNA)慢病毒感染HKC,将其分为5组:正常糖组(5.5 mmol/L葡萄糖,NG组)、高糖组(30 mmol/L葡萄糖,HG组)、高渗对照组(5 mmol/L葡萄糖+25 mmol/L甘露醇,HO组)、ACC2干扰组(感染含ACC2干扰序列慢病毒,ACC2-shRNA组)、干扰对照组(感染携带绿色萤光蛋白的阴性对照慢病毒,NC-shRNA组),分别处理96 h,Western blotting检测ACC2干扰效率及E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,油红O染色检测细胞内脂质沉积,光镜下观察细胞形态变化。结果与HO组相比,HG组HKC细胞内脂质沉积增加,细胞拉长,E-cadherin表达减少,α-SMA表达增多(P〈0.05);干扰ACC2基因后,高糖诱导的细胞内脂质沉积减少,细胞形态改善,E-cadherin和α-SMA表达趋于正常。结论下调ACC2表达可抑制高糖诱导的HKC脂质沉积和小管上皮细胞EMT。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 脂毒性 乙酰辅酶A羧化酶2 RNA干扰 上皮细胞转化
肿瘤相关巨噬细胞在肝癌上皮细胞间质转型中的作用 被引量:1
15
作者 王皓 李霞 +5 位作者 王超 李国盛 郭春 朱法良 张利宁 石永玉 《山东大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2014年第4期8-12,共5页
目的:检测肿瘤相关巨噬细胞对肝癌细胞迁移能力的作用及机制。方法将肝癌细胞与THP-1细胞来源的巨噬细胞共培养,利用Transwell细胞迁移实验与细胞划痕实验检测肝癌细胞迁移能力的变化情况,观察肝癌细胞形态变化,并用RT-PCR检测上皮... 目的:检测肿瘤相关巨噬细胞对肝癌细胞迁移能力的作用及机制。方法将肝癌细胞与THP-1细胞来源的巨噬细胞共培养,利用Transwell细胞迁移实验与细胞划痕实验检测肝癌细胞迁移能力的变化情况,观察肝癌细胞形态变化,并用RT-PCR检测上皮细胞间充质转化相关分子E-cadherin与N-cadherin的变化。结果与THP-1细胞来源的巨噬细胞共培养后,肝癌细胞的迁移能力明显增强,由上皮细胞形态向间质细胞形态转变,E-cadherin表达降低,而N-cadherin表达则升高。结论在肝癌中,肿瘤相关巨噬细胞可能通过EMT增强肝癌细胞的迁移能力。 展开更多
关键词 肝癌 肿瘤相关巨噬细胞 共培养 上皮细胞转化
TGF-β/Smad信号传导通路在后囊膜混浊中用机制的研究进展
16
作者 李军 郭亚雯 汤欣 《国际眼科纵览》 2013年第4期243-246,共4页
后囊膜混浊是白内障术后引起视力下降的常见并发症.转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)是调节晶状体上皮细胞转分化和产生细胞外基质的重要因子.TGF-β主要通过Smad信号传导通路实现其生物学作用,介导晶状体上皮... 后囊膜混浊是白内障术后引起视力下降的常见并发症.转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)是调节晶状体上皮细胞转分化和产生细胞外基质的重要因子.TGF-β主要通过Smad信号传导通路实现其生物学作用,介导晶状体上皮细胞的增生、上皮细胞间充质转化和细胞外基质的产生.本文对TGF-β/Smad信号传导通路及其在后囊膜混浊形成中作用机制的研究现状进行综述. 展开更多
关键词 TGF-Β SMAD 信号通路 上皮细胞转化
姜黄素对缺氧诱导的人原发性肝癌细胞HepG2上皮细胞间充质转化的影响 预览 被引量:5
17
作者 常远鸿 江梅 +1 位作者 刘凯歌 李徐奇 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期1102-1106,共5页
目的探讨姜黄素对缺氧诱导下人原发性肝癌细胞HepG2上皮细胞间充质转化的影响及其可能机制。方法将HepG2细胞分3组:正常对照组、氯化钴(CoC12)组和CoC12加10μmol/L姜黄素组。采用M1_r法检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力... 目的探讨姜黄素对缺氧诱导下人原发性肝癌细胞HepG2上皮细胞间充质转化的影响及其可能机制。方法将HepG2细胞分3组:正常对照组、氯化钴(CoC12)组和CoC12加10μmol/L姜黄素组。采用M1_r法检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Real-timeRT-PCR检测缺氧诱导因子-1α.(hypoxia.induciblefactor-1α,HIF-1α)mRNA表达,Westernblot检测HIF-1d蛋白、E-钙黏蛋白(epi-thelial-cadherin,E.cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达。结果HepG2细胞被CoC12诱导缺氧后,细胞增殖及迁移能力增强,HIF-10L蛋白表达上调,上皮标志蛋白E-cadherin表达下降而间质标志蛋白Vim-entin表达上调,与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。姜黄素干预缺氧HepG2细胞后,其增殖与迁移能力被明显抑制,同时HIF.1OL蛋白表达下降,E-cadherin蛋白表达上调,Vimentin蛋白表达下降,与CoCl,组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。3组HIF-1dmRNA表达比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论缺氧诱导肝癌细胞HepG2增殖和迁移能力的增强可被姜黄素逆转,可能与姜黄素抑制缺氧诱导的HI-1α.蛋白上调和上皮细胞间充质转化有关。 展开更多
关键词 肝癌细胞 侵袭 缺氧 上皮细胞转化 姜黄素
在线阅读 下载PDF
“人源性”乳腺微环境促进人源性乳腺癌细胞发生上皮细胞间充质转化 被引量:1
18
作者 张桂普 王水 +1 位作者 郑明洁 王珏 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2012年第22期2652-2654,F0002共4页
目的研究"人源性"乳腺微环境对人源性乳腺癌细胞生物学活性的调控作用。方法20只重症联合免疫缺陷小鼠随机均分为"人源性"乳腺微环境小鼠模型组(实验组)和皮下注射小鼠模型组(对照组)。取小鼠的乳腺癌原发灶,采用Transwell小室... 目的研究"人源性"乳腺微环境对人源性乳腺癌细胞生物学活性的调控作用。方法20只重症联合免疫缺陷小鼠随机均分为"人源性"乳腺微环境小鼠模型组(实验组)和皮下注射小鼠模型组(对照组)。取小鼠的乳腺癌原发灶,采用Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭能力,免疫组织化学法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)表达。结果与对照组相比,实验组细胞迁移和细胞侵袭数量都明显增加[(29.25±5.17)个vs.(67.14±6.53)个和(63.57±6.54)个vs.(118.29±12.81)个](P〈0.05)。两组小鼠原发灶标本的E-cadherin均为阴性,但实验组vimentin的表达强于对照组。结论建立的具有"人源性"乳腺微环境的小鼠模型能很好地模拟出人源性乳腺癌细胞上皮细胞间充质转化的过程,是良好的乳腺癌转移研究的在体平台。 展开更多
关键词 人乳腺癌细胞 上皮细胞转化
胆道闭锁中上皮间充质转化机制的探讨 被引量:1
19
作者 胡婷嫣 (综述) +1 位作者 赵夷(综述) 张志波(审校) 《国际儿科学杂志》 2009年第5期525-527,共3页
胆道闭锁是婴儿期引起胆汁淤积性黄疸的一种常见疾病,发病原因不清,治疗效果不理想,术后持续肝纤维化是影响其预后的主要原因。最近认为上皮细胞间充质转化(EMT)可能是参与胆道闭锁中持续硬化性胆管炎、肝纤维化的一种病理机制,... 胆道闭锁是婴儿期引起胆汁淤积性黄疸的一种常见疾病,发病原因不清,治疗效果不理想,术后持续肝纤维化是影响其预后的主要原因。最近认为上皮细胞间充质转化(EMT)可能是参与胆道闭锁中持续硬化性胆管炎、肝纤维化的一种病理机制,这一过程涉及一系列信号传导通路,其中较为重要的为TGF-β、cadherin、Snail/Slug等,并伴随一系列胚胎期传导通路如Shh信号、Wnt信号、Notch信号通路的激活。 展开更多
关键词 胆道闭锁 上皮细胞转化 TGF-Β SHH信号 WNT信号
miR-23b过表达对高糖诱导近端肾小管上皮细胞EMT及PI3K-AKT通路的影响 预览
20
作者 胡涛 韩璐 《河北医药》 CAS 2019年第2期190-194,共5页
目的研究过表达miR-23b对高糖诱导近端肾小管上皮细胞间充质转化(EMT)及PI3K-AKT通路的影响。方法将人近端肾小管上皮细胞HK-2分为4组:正常葡萄糖(NG)组、高糖(HG)组、miR-23b阴性对照(NC)组和miR-23b过表达(mimic)组,转染48h后,采用实... 目的研究过表达miR-23b对高糖诱导近端肾小管上皮细胞间充质转化(EMT)及PI3K-AKT通路的影响。方法将人近端肾小管上皮细胞HK-2分为4组:正常葡萄糖(NG)组、高糖(HG)组、miR-23b阴性对照(NC)组和miR-23b过表达(mimic)组,转染48h后,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-23bmRNA的表达,光学显微镜观察细胞形态,qRT-PCR检测波形蛋白(VIM)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏素(E-CD)mRNA的表达,蛋白免疫印迹(WB)检测VIM、α-SMA、E-CD、PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达。结果与NG组比较,HG组中miR-23b表达显著下调,差异有统计学意义(P<0.05);转染miR-23bmimic后,HK-2细胞中miR-23b表达显著上调(P<0.05)。与NG组比较,HG组、NC组和mimic组HK-2细胞出现大量纺锤形细胞,细胞中VIM、α-SMAmRNA和蛋白表达显著上调(P<0.05),E-CDmRNA和蛋白表达显著下调(P<0.05),PTEN蛋白表达上调(P<0.05),PI3K、p-Akt蛋白表达下调(P<0.05);与HG组、NC组比较,mimic组HK-2细胞纺锤形细胞数量明显减少,细胞中VIM、α-SMAmRNA和蛋白表达下调(P<0.05),E-CD、PI3KmRNA和蛋白表达上调(P<0.05),PTEN蛋白表达下调(P<0.05),PI3K、p-Akt蛋白表达上调(P<0.05)。结论过表达miR-23b抑制高糖诱导近端肾小管上皮细胞间充质转化作用,其机制可能与抑制PI3K-AKT通路激活有关。 展开更多
关键词 miR-23b 高糖 肾小管上皮细胞转化 磷脂酰肌醇3-激酶 丝氨酸/苏氨酸激酶
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 4 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈