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血小板衍生生长因子D在舌鳞状细胞癌中的表达及意义 预览
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作者 万全 焦九阳 +1 位作者 卢志远 潘朝斌 《中华口腔医学研究杂志(电子版)》 CAS 2019年第3期151-157,共7页
目的探究血小板衍生生长因子D(PDGF-D)在舌鳞状细胞癌(TSCC)中的作用。方法采用免疫组化方法检测127例人TSCC组织样本和15例癌旁组织样本中PDGF-D的表达,使用SPSS 20.0经t 检验分析PDGF-D 的表达强度与TSCC患者的性别、年龄、TNM分期、... 目的探究血小板衍生生长因子D(PDGF-D)在舌鳞状细胞癌(TSCC)中的作用。方法采用免疫组化方法检测127例人TSCC组织样本和15例癌旁组织样本中PDGF-D的表达,使用SPSS 20.0经t 检验分析PDGF-D 的表达强度与TSCC患者的性别、年龄、TNM分期、临床分期的关系。经Cox回归分析PDGF-D表达强度同TSCC患者生存期的关系。构建PDGF-D低表达和高表达细胞系,通过克隆形成实验、Transwell转移和侵袭实验,分析PDGF-D对TSCC细胞生物学行为的影响。通过蛋白免疫印迹分析PDGF-D表达变化对于上皮间质转化(EMT)相关蛋白的影响。结果免疫组化结果显示,TSCC 原发灶中PDGF-D 的表达较高,癌旁组织中PDGF-D 表达较低(P<0.001)。统计分析显示,PDGF-D的表达同TNM分期、临床分期和淋巴结转移情况相关。生存分析显示,PDGF-D高表达患者的5年生存率明显低于PDGF-D低表达患者(P =0.0446),PDGF-D作为独立预测因素具有统计学意义(HR =2.643,P<0.05)。体外细胞实验结果显示,PDGF-D高表达细胞系克隆形成集落数增多(P<0.001),侵袭实验(P<0.001)和转移实验(P =0.044)中细胞转移数目增多,而PDGF-D低表达细胞系克隆形成实验中形成集落数减少(P =0.026),侵袭实验(P<0.001)和转移实验(P<0.001)中细胞转移数目减少。蛋白免疫印迹结果显示,PDGF-D高表达会使间质相关指标表达增多、上皮标志减少;PDGF-D低表达则相反。结论PDGF-D的表达同患者的预后相关。PDGF-D的表达可作为预测TSCC预后的独立风险因素,通过影响EMT影响TSCC细胞的增殖、侵袭和转移。 展开更多
关键词 血小板衍生生长因子 鳞状细胞 肿瘤转移 上皮细胞-间质细胞转化
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奥希替尼治疗晚期非小细胞肺癌耐药机制研究进展 预览 被引量:1
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作者 母予馨 李峻岭 《癌症进展》 2018年第9期1084-1090,共7页
奥希替尼作为第三代表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制药(TKI)的代表,对于治疗第一代或第二代EGFR-TKI耐药后出现EGFR-T790M突变阳性晚期非小细胞肺癌(NSCLC)疗效显著,已在临床上广泛应用,但与第一代或第二代EGFR-TKI相同,不... 奥希替尼作为第三代表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制药(TKI)的代表,对于治疗第一代或第二代EGFR-TKI耐药后出现EGFR-T790M突变阳性晚期非小细胞肺癌(NSCLC)疗效显著,已在临床上广泛应用,但与第一代或第二代EGFR-TKI相同,不可避免地出现耐药。其耐药机制复杂,主要包括C797S突变、多种旁路途径激活、小细胞肺癌(SCLC)转化、上皮细胞-间质细胞转化(EMT)等。本文将对以奥希替尼为代表的第三代EGFR-TKI治疗晚期非小细胞肺癌耐药机制的研究进展进行系统性综述。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 奥希替尼 耐药机制 表皮生长因子受体 上皮细胞-间质细胞转化
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沉默Versican基因对鼠源性肝癌细胞株Hepa1-6体外增殖及迁移影响的研究
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作者 李之曦 王力 +3 位作者 刘燕扬 王喻义 罗锋 曹丹 《肿瘤预防与治疗》 2017年第1期16-22,共7页
目的:检测Versican基因在鼠源性肝癌细胞的表达情况,观察沉默Versican基因对肝癌细胞增殖及迁移能力的影响。方法:采用Western blot技术检测鼠源性肝癌细胞株Hepa1-6中Versican的表达。构建沉默Versican基因的shRNA质粒(shVCAN)稳... 目的:检测Versican基因在鼠源性肝癌细胞的表达情况,观察沉默Versican基因对肝癌细胞增殖及迁移能力的影响。方法:采用Western blot技术检测鼠源性肝癌细胞株Hepa1-6中Versican的表达。构建沉默Versican基因的shRNA质粒(shVCAN)稳定转染Hepa1-6,通过荧光显微镜观察shVCAN质粒转染效率,采用RT-PCR及Western blot技术检测Versican基因的沉默效率。CCK-8法检测稳定转染shVCAN质粒后Hepa1-6的增殖能力变化;划痕及Transwell实验检测稳定转染shVCAN质粒后Hepa1-6的迁移能力变化;免疫荧光及Western blot检测稳定转染shVCAN质粒后Hepa1-6上皮细胞-间质细胞转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白的表达情况。结果:鼠源性肝癌细胞株Hepa1-6中Versican蛋白呈阳性表达。荧光显微镜显示shVCAN质粒稳定转染Hepa1-6效率高;RT-PCR及Western blot显示,shVCAN质粒稳定转染Hepa1-6后,其内的Versican表达受到明显抑制。此外,shVCAN质粒稳定转染Hepa1-6后,其增殖及迁移能力降低,差异具有统计学意义(P〈0.05)。同时,免疫荧光及Western blot显示,shVCAN质粒稳定转染的Hepa1-6内,EMT相关蛋白E-cadherin的表达上调,N-cadherin的表达下调。结论:沉默鼠源性肝癌细胞株Hepa1-6内Versican基因的表达,其增殖及迁移能力均受到抑制,其部分机理可能与沉默Versican基因引发Hepa1-6内E-cadherin上调及N-cadherin下调有关。 展开更多
关键词 肝癌 VERSICAN 增殖 迁移 上皮细胞-间质细胞转化
沉默NGAL基因对肺癌细胞迁移及侵袭的影响 被引量:4
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作者 唐健 李捷 +3 位作者 李少军 李璟波 于长海 尉承泽 《中国肺癌杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期187-192,共6页
背景与目的检测NGAL在肺癌组织的表达,观察小干扰RNA(si RNA)沉默NGAL基因表达对肺癌细胞增殖及侵袭能力的影响。方法应用免疫组织化学检测肺癌组织中NGAL表达。通过RNAi技术干扰NGAL后,运用定量PCR、Western blot技术,观察干扰NGAL... 背景与目的检测NGAL在肺癌组织的表达,观察小干扰RNA(si RNA)沉默NGAL基因表达对肺癌细胞增殖及侵袭能力的影响。方法应用免疫组织化学检测肺癌组织中NGAL表达。通过RNAi技术干扰NGAL后,运用定量PCR、Western blot技术,观察干扰NGAL基因效率。干扰NGAL后,MTT检测细胞增殖、Transwell实验检测细胞迁移侵袭能力,细胞划痕愈合能力,免疫荧光及Western blot方法检测上皮细胞-间质细胞转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关的蛋白E-cadherin及Vimentin的表达情况。结果肺癌中NGAL阳性率高于癌旁组织(P〈0.01)。NGAL-si RNA转染组,癌细胞中NGAL基因及蛋白水平表达都受到明显的抑制。NGAL-si RNA转染组细胞增殖能力,迁移及侵袭能力相对于对照组都降低,差异具有统计学意义(P〈0.05)。干扰NGAL,E-cadherin的表达升高,Vimentin的表达水平降低。干扰NGAL,MMP-2和MMP-9蛋白表达水平降低。结论 NGAL在肺癌组织高表达,且在肺癌细胞的增殖、侵袭和迁移及EMT过程中起着重要作用。NGAL可能是肺癌浸润和转移的一个重要参考指标,可为肺癌治疗提供潜在的靶点。 展开更多
关键词 肺肿瘤 NGAL基因 迁移 侵袭 上皮细胞-间质细胞转化
黏蛋白1在食管鳞癌上皮细胞-间质细胞转化过程中的作用 被引量:5
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作者 何晓鹏 刘曦 +5 位作者 孙智 史墨 陈钢 姜文鹏 王洲 刘相燕 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期1623-1625,共3页
目的观察黏蛋白1(MUC1)对食管鳞癌细胞生物学行为的影响并探讨其在上皮细胞一间质细胞转化过程中的作用。方法设计构建靶向MUC1基因的短发卡RNA(shRNA)慢病毒载体pGC-LV-MUC1小干扰RNA(siRNA)并感染人食管癌细胞株Eca109,检测其... 目的观察黏蛋白1(MUC1)对食管鳞癌细胞生物学行为的影响并探讨其在上皮细胞一间质细胞转化过程中的作用。方法设计构建靶向MUC1基因的短发卡RNA(shRNA)慢病毒载体pGC-LV-MUC1小干扰RNA(siRNA)并感染人食管癌细胞株Eca109,检测其对MUC1表达的抑制作用;应用噻唑蓝(M1Tr)与Transwell侵袭实验检测抑制MUC1对肿瘤细胞增殖、侵袭能力的影响,并采用实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)与Westernblot检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)在各组细胞中的表达差异。结果与对照组比较,感染pGC-LV-MUC1siRNA后,Eca109细胞内MUC1基因水平(1.000±0.061比0.612±0.019)和蛋白水平(11.230±1.120比7.440±0.970)明显降低(P〈0.05);感染pGC-LV-MUC1siRNA能显著抑制Eca109细胞的增殖活性,48h(0.393±0.028比0.281±0.020),72h(0.792±0.052比0.463±0.028,P〈0.05);感染pGC-LV-MUC1siRNA后,Eca109细胞的侵袭数量也明显降低[(87±4)个比(48±7)个,P〈0.05];而Eca109细胞内E.cadherin基因水平(1.000±0.072比2.510±0.767)和蛋白水平(0.070±0.020比0.130±0.030)明显增高(P〈0.05)。结论MUC1可能通过诱导上皮细胞-间质细胞转化(EMT)而促进食管鳞癌细胞增殖、侵袭。 展开更多
关键词 食管鳞癌 上皮细胞-间质细胞转化 肿瘤侵袭转移 黏蛋白1
IL-8通过激活PKC/ERK信号通路促进肾癌细胞上皮细胞-间质细胞转化 被引量:5
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作者 毕良宽 林天歆 +6 位作者 许可慰 韩金利 黄海 张彩霞 董文 刘皓 黄健 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2012年第10期981-986,共6页
上皮细胞-间质细胞转化(EMT)在肿瘤转移方面起着非常重要的作用.肾癌发生EMT的具体分子机制尚不清楚.IL-8是一个重要的炎症趋化因子,研究表明肾癌细胞可以分泌IL-8,但IL-8是否参与肾癌细胞EMT的调节目前尚无报道.我们研究发现,IL-8可... 上皮细胞-间质细胞转化(EMT)在肿瘤转移方面起着非常重要的作用.肾癌发生EMT的具体分子机制尚不清楚.IL-8是一个重要的炎症趋化因子,研究表明肾癌细胞可以分泌IL-8,但IL-8是否参与肾癌细胞EMT的调节目前尚无报道.我们研究发现,IL-8可以促进肾癌细胞形态发生间质化改变,IL-8刺激后E-钙黏蛋白表达水平下降,N-钙黏蛋白表达上调.另外,IL-8可以促进肾癌细胞侵袭,但对肾癌细胞增殖的影响并不明显.进一步研究显示,IL-8通过激活蛋白激酶C(PKC)引起细胞外调节性激酶(ERK)磷酸化.因此,我们认为IL-8可能通过PKC/ERK信号通路促进肾癌细胞发生EMT,这可能是肾癌转移的重要机制之一. 展开更多
关键词 肾癌 IL-8 上皮细胞-间质细胞转化 蛋白激酶C 细胞外信号调节性激酶(ERK)
The Functional Roles of microRNA
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作者 罗海涛 赵屹 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2012年第10期979-980,共2页
关键词 肾癌 IL-8 上皮细胞-间质细胞转化 蛋白激酶C
基质金属蛋白酶在乳腺癌上皮间质转化中的作用 被引量:1
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作者 赵欣 王允山 吉爱国 《生命的化学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期 702-707,共6页
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)能够分解并修饰细胞外基质及细胞连接,促进上皮细胞从周围组织中分离出来。在乳腺癌中MMP表达量升高,刺激肿瘤发生,引起癌症细胞的入侵和转移。上皮细胞-间质细胞转化(epithelial-mesen... 基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)能够分解并修饰细胞外基质及细胞连接,促进上皮细胞从周围组织中分离出来。在乳腺癌中MMP表达量升高,刺激肿瘤发生,引起癌症细胞的入侵和转移。上皮细胞-间质细胞转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的激活与肿瘤的发生也有关。最近的研究表明MMP在乳腺的发育和致病的EMT过程中充当促进因子和介质的角色。本文主要概括最新的关于MMP是如何调节乳腺癌细胞的运动、入侵和EMT所驱动的乳腺癌发育的研究,为更好地理解MMP在乳腺癌发病过程中的作用提供依据。 展开更多
关键词 基质金属蛋白酶 上皮细胞-间质细胞转化 乳腺癌 蛋白酶抑制剂
肿瘤转移与肿瘤干细胞 预览
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作者 卢铀 张瑜 《肿瘤预防与治疗》 2009年第4期 349-351,共3页
肿瘤转移是恶性肿瘤进展的重要特征,也是导致肿瘤患者治疗失败和死亡(〉90%)的最主要原因。微环境中复杂的信号通路,肿瘤细胞基因表型、上皮表型和表面粘附分子表达的改变,肿瘤转移的器官归巢现象等都将影响肿瘤转移结局。肿瘤转... 肿瘤转移是恶性肿瘤进展的重要特征,也是导致肿瘤患者治疗失败和死亡(〉90%)的最主要原因。微环境中复杂的信号通路,肿瘤细胞基因表型、上皮表型和表面粘附分子表达的改变,肿瘤转移的器官归巢现象等都将影响肿瘤转移结局。肿瘤转移分子机制迄今尚不清楚。近年来,上皮细胞-间质细胞转化(epithelial—mesenchymal transition,EMT)被认为是肿瘤转移早期的关键步骤。 展开更多
关键词 肿瘤转移 上皮细胞-间质细胞转化 肿瘤干细胞 转移肿瘤干细胞
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ILK在TGFβ1诱导HKCs转分化过程中的表达和意义 预览 被引量:1
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作者 张璟 陈秋 韩敬 《重庆医学》 CAS CSCD 2007年第5期 403-405,408,共4页
目的观察TGFβ1诱导的肾小管上皮细胞转分化过程中。整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)60表达及其在TEMT中所起的作用。方法以体外培养的人近端肾小管上皮细胞系为对象,分别用TGFβ1(40ng/m1)及TGFβ1(40ng/m1)加HG... 目的观察TGFβ1诱导的肾小管上皮细胞转分化过程中。整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)60表达及其在TEMT中所起的作用。方法以体外培养的人近端肾小管上皮细胞系为对象,分别用TGFβ1(40ng/m1)及TGFβ1(40ng/m1)加HGF(100ng/m1)刺激,免疫组化方法检测ILK、E钙黏蛋白(E—cadherin)及纤维连接蛋白(FN)的蛋白表达.并用计算机真彩色图像分析系统对其进行半定量,并用Western Blot进一步检测ILK蛋白的表达。结果TG即,能以时间依赖的方式诱导ILK在肾小管上皮细胞中的表达;增加的ILK能介导肾小管上皮细胞发生表型变化,即使小管上皮细胞E钙黏蛋白的表达减少,而纤维连接蛋白的表达增多,用HGF能抑制上述作用。结论ILK参与TGFβ1诱导的人近端肾小管上皮细胞向间叶细胞的转分化。 展开更多
关键词 转化生长因子Β1 整合素连接激酶 上皮细胞-间质细胞转化
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吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏组织中干细胞标志物表达的影响 预览
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作者 张业 严瑞 +3 位作者 李华 刘畅 周兴艳 朱春玲 《贵州医科大学学报》 CAS 2019年第5期557-561,共5页
目的:探讨过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)的特异性激动剂吡格列酮(PIO)对糖尿病大鼠(DM)肾脏组织中干细胞标志物CD24、CD133表达的影响。方法:将24只大鼠均分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)和吡格列酮喂养组(DP组),DM组和DP... 目的:探讨过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)的特异性激动剂吡格列酮(PIO)对糖尿病大鼠(DM)肾脏组织中干细胞标志物CD24、CD133表达的影响。方法:将24只大鼠均分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)和吡格列酮喂养组(DP组),DM组和DP组用链脲佐菌素(STZ)复制DM大鼠模型,造模成功后DP组大鼠用PIO灌胃8周;3组大鼠饲养至16周时处死取肾组织,采用Western blot法检测肾组织中CD24、CD133、E钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Fibronectin蛋白的表达;qRT-PCR检测肾组织中CD24和CD133 mRNA的表达。结果:与NC组大鼠比较,DM组大鼠肾组织CD24、CD133蛋白及mRNA、Fibronectin、α-SMA蛋白表达增多,E-cadherin表达减少,差异有统计学意义(P<0.05);与DM组比较,DP组大鼠肾组织CD24、CD133蛋白及mRNA、Fibronectin、α-SMA蛋白表达均减少,E-cadherin表达增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:吡格列酮可能通过抑制EMT的发生,影响糖尿病肾组织纤维化程度及CD24、CD133的表达。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 肾脏纤维化 上皮细胞间质细胞转化 肾脏干细胞 CD24 CD133 吡格列酮
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小型猪右胸单次大剂量γ射线照射后的肺损伤研究 被引量:1
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作者 岳海英 胡凯 +3 位作者 蒋健 陈玉华 刘文其 王仁生 《中华放射医学与防护杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期561-565,共5页
目的 探讨巴马小型猪经右胸15 Gy的单次照射后肺泡Ⅱ型上皮细胞中细胞因子及蛋白的变化和可能的作用.方法 将40只雄性巴马小型猪按随机数字表法分为健康对照组(不予照射)和照射组(60Co γ射线进行右胸15 Gy单次照射).照射后4、8、12... 目的 探讨巴马小型猪经右胸15 Gy的单次照射后肺泡Ⅱ型上皮细胞中细胞因子及蛋白的变化和可能的作用.方法 将40只雄性巴马小型猪按随机数字表法分为健康对照组(不予照射)和照射组(60Co γ射线进行右胸15 Gy单次照射).照射后4、8、12、24周,从两组中分别取5只采集右侧肺组织,行HE染色观察肺组织病理变化;免疫组织化学染色观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA蛋白)表达;免疫印迹检测肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)、转化生长因子β1(TGF-β1)、波形蛋白(Vimentin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的蛋白表达;免疫荧光双染观察α-SMA和SP-A的共表达.结果 照射后的4、8、12和24周,照射组中α-SMA、TGF-β1和Vimentin的蛋白表达较健康对照组明显升高(α-SMA:t=2.46~3.26,P<0.05;TGF-β1:t=2.96~3.52,P<0.05;Vimentin:t=3.24 ~ 5.05,P<0.05);而SP-A和E-cadherin的蛋白表达低于健康对照组(SP-A:t =3.62 ~4.65,P <0.05;E-cadherin:t =2.53 ~4.15,P<0.05).照射后8周,照射组可见肺泡Ⅱ型上皮细胞的α-SMA和SP-A蛋白共染,而健康对照组中未见.结论 E-cadherin、TGF-β1和SP-A可以作为放射性肺损伤发生的预测指标,而肺泡Ⅱ型上皮细胞可通过向间质细胞转化参与放射性肺损伤的发生发展. 展开更多
关键词 放疗 小型猪 肺泡Ⅱ型上皮细胞 上皮细胞间质细胞转化
E-钙黏蛋白/β-连环蛋白复合体的研究进展 被引量:1
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作者 王慧芳 田新瑞 《国际呼吸杂志》 2013年第5期377-380,共4页
E-钙黏蛋白/β-连环蛋白(E-Cadherin/β-catenin)复合体在维持上皮细胞完整性中起重要作用,这一复合体不仅介导同型细胞间的黏附,也是Wnt信号转导通路的重要组分。该复合体的结构、功能的异常导致上皮细胞向间质细胞转化,与肿瘤... E-钙黏蛋白/β-连环蛋白(E-Cadherin/β-catenin)复合体在维持上皮细胞完整性中起重要作用,这一复合体不仅介导同型细胞间的黏附,也是Wnt信号转导通路的重要组分。该复合体的结构、功能的异常导致上皮细胞向间质细胞转化,与肿瘤的发生和脏器纤维化密切相关。 展开更多
关键词 E-钙黏蛋白 Β-连环蛋白 上皮细胞间质细胞转化 纤维化 肿瘤
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