期刊文献+
共找到2,568篇文章
< 1 2 129 >
每页显示 20 50 100
转化生长因子β1诱导心肌成纤维细胞转分化过程中Hedgehog信号通路的作用机制 认领
1
作者 聂慧娟 黄织春 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2021年第5期754-760,共7页
背景:近年来越来越多的研究表明Hedghog信号通路异常活化广泛参与全身多组织器官疾病的损伤修复过程,但其在心肌纤维化中的相关作用尚不明确。目的:研究阻断Hedgehog-Gli信号通路对转化生长因子β1诱导的心肌成纤维细胞上皮间质转分化... 背景:近年来越来越多的研究表明Hedghog信号通路异常活化广泛参与全身多组织器官疾病的损伤修复过程,但其在心肌纤维化中的相关作用尚不明确。目的:研究阻断Hedgehog-Gli信号通路对转化生长因子β1诱导的心肌成纤维细胞上皮间质转分化过程的影响。方法:①动物实验:左冠状动脉结扎法建立小鼠心肌梗死模型,苏木精-伊红和Masson染色法观察梗死后3,7,14 d心肌组织的病理改变,用RT-PCR、Western blot和免疫荧光法检测不同时段Gli1 mRNA及蛋白的时空表达,RT-PCR和免疫荧光定量检测加入特异性阻断剂后Gli1的mRNA及蛋白的时空表达变化。②细胞实验:差速贴壁法原代培养SD乳鼠心肌成纤维细胞,采用不同质量浓度(0,1,5,10μg/L)转化生长因子β1刺激心肌成纤维细胞,RT-PCR、Western blot检测Gli1 mRNA及蛋白表达,选用10μg/L的转化生长因子β1诱导心肌成纤维细胞24 h,免疫荧光法检测Gli1蛋白时空表达及上皮间质转分化标记物的表达。分别采用GANT61和Cyclopamine特异性阻断Hedgehog信号通路中的Gli1和Smo 24 h后,加入10μg/L转化生长因子β1,RT-PCR检测Gli1 mRNA表达变化,荧光免疫法检测Gli1的时空表达以及上皮间质转分化标记物的表达变化。结果与结论:①动物实验结果:随着梗死后时间延长,小鼠心肌Gli1的mRNA和蛋白表达水平逐渐升高,而加入Hedgehog通路特异性阻断剂后梗死组织中Gli1的mRNA及蛋白表达均有下降。②细胞实验结果:采用转化生长因子β1刺激后,心肌成纤维细胞上皮间质转化为肌成纤维细胞(特异性标记物a-SMA阳性);随着转化生长因子β1干预剂量增加,Gli1的mRNA及蛋白表达逐渐增加。采用阻断剂特异性阻断Hedgehog信号通路中的Gli1和Smo 24 h后,Gli1的mRNA和蛋白表达均受抑制,同时伴有上皮间质转化发生的生物标记物E-Cadherin和Vimentin的表达改变,证实发生了上皮间质转化。③结合体内及体外实验,� 展开更多
关键词 转化生长因子Β1 通路 上皮间质转化 心肌 成纤维细胞 心肌梗死 人类间质瘤相关致癌基因同源体1
在线阅读 下载PDF
转化生长因子β1诱导肺支气管上皮细胞发生上皮间质转化 认领
2
作者 郭佳 落继先 《生物技术通讯》 CAS 2020年第1期51-55,共5页
目的:研究转化生长因子β1(TGF-β1)对人肺支气管上皮细胞(HBEC)的细胞形态和上皮间质转化(EMT)标志基因表达的影响。方法:TGF-β1处理HBEC 0、1、2、3、4和5 d,观察细胞形态;运用免疫荧光实验,观察TGF-β1处理HBEC 4 d时的细胞骨架;TGF... 目的:研究转化生长因子β1(TGF-β1)对人肺支气管上皮细胞(HBEC)的细胞形态和上皮间质转化(EMT)标志基因表达的影响。方法:TGF-β1处理HBEC 0、1、2、3、4和5 d,观察细胞形态;运用免疫荧光实验,观察TGF-β1处理HBEC 4 d时的细胞骨架;TGF-β1分别处理0、1、3、6 h和0、1、2、3、4、5 d,提取总RNA后反转录并进行实时荧光定量PCR检测EMT标志基因α-SMA、β-catenin、SNAI1和E-cadherin的mRNA表达情况。结果:TGF-β1处理HBEC 2 d时就能够引起类似EMT的形态改变,在处理3、4和5 d时细胞形态改变尤为明显,大多数细胞变为纺锤形;免疫荧光实验结果显示,细胞骨架的分布随细胞形态发生改变;实时荧光定量PCR结果显示,SNAI1在3 h和Ecadherin在6 h的mRNA表达量显著升高;α-SMA和β-catenin的mRNA表达量在各时间点均显著降低;SNAI1和Ecadherin的mRNA表达量在1 d时显著升高,随后各时间点mRNA表达量都呈现不同程度的下降,SNAI1在3和4 d时mRNA表达量显著降低,α-SMA在2、4和5 d时mRNA表达量显著降低;E-cadherin各时间点mRNA表达量都呈现不同程度的降低,2、3和5 d的mRNA表达量显著降低;β-catenin的mRNA表达量在不同时间点均无显著变化。结论:TGF-β1刺激HBEC可观察到发生类似EMT的细胞形态改变,但EMT标志基因mRNA的表达量变化反复。 展开更多
关键词 肺支气管上皮细胞 转化生长因子Β1 上皮间质转化 基因表达 细胞骨架
在线阅读 免费下载
ECT2通过调控EGFR介导的上皮间质转化促进胰腺癌转移 认领
3
作者 王俊雄 朱圣韬 张澍田 《临床和实验医学杂志》 2020年第14期1460-1464,共5页
目的研究上皮细胞转化因子2(ECT2)在胰腺癌转移的作用及其可能的诱导表皮生长因子受体(EGFR)相关的上皮-间充质转化(EMT)机制。方法使用免疫组织化学和Western blotting方法检测ECT2在胰腺癌组织及细胞系中的表达情况。在胰腺癌细胞中降... 目的研究上皮细胞转化因子2(ECT2)在胰腺癌转移的作用及其可能的诱导表皮生长因子受体(EGFR)相关的上皮-间充质转化(EMT)机制。方法使用免疫组织化学和Western blotting方法检测ECT2在胰腺癌组织及细胞系中的表达情况。在胰腺癌细胞中降低ECT2的表达,通过细胞划痕实验测定胰腺癌的细胞迁移变化,使用Transwell实验检测胰腺癌细胞的侵袭力。通过Western blotting方法测定EMT标志物和EGFR的表达变化。结果ECT2在胰腺癌组织和细胞中显著上调,并提示不良预后。ECT2调控胰腺癌细胞的侵袭和迁移。ECT2沉默下调EGFR表达同时抑制EMT。结论ECT2可能通过EGFR信号通路相关的EMT促进胰腺癌细胞的侵袭性。 展开更多
关键词 胰腺癌 上皮细胞转化因子2 上皮间质转化 表皮生长因 子受体
在线阅读 下载PDF
TGF-β1体外诱导兔子宫内膜上皮细胞EMT模型 认领
4
作者 姚远 汪国武 +1 位作者 张雨 刘芳 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第1期6-10,共5页
目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)对兔子宫内膜上皮细胞的影响,以建立子宫内膜上皮细胞上皮间质转化(EMT)模型。方法分离培养新西兰大白兔子宫内膜上皮细胞,采用不同浓度(0、10、60、110μg/L)的TGF-β1诱导24 h和48 h,筛选TGF-β1最... 目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)对兔子宫内膜上皮细胞的影响,以建立子宫内膜上皮细胞上皮间质转化(EMT)模型。方法分离培养新西兰大白兔子宫内膜上皮细胞,采用不同浓度(0、10、60、110μg/L)的TGF-β1诱导24 h和48 h,筛选TGF-β1最适诱导浓度和时间,建立EMT模型。观察细胞形态变化,分别采用CCK-8检测细胞的增殖抑制,Western blot及免疫组化检测波形蛋白(VIM)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达变化。结果 60μg/L TGF-β1诱导细胞24 h能明显抑制兔子宫内膜上皮细胞的增殖作用,改变细胞形态,降低细胞密度使其向间质样形态发展,并下调E-cadherin蛋白和上调VIM蛋白的表达。结论 60μg/L TGF-β1诱导细胞24 h,能成功建立兔子宫内膜EMT模型。 展开更多
关键词 转化生长因子-β1 兔子宫内膜上皮细胞 上皮间质转化 宫腔黏连
在线阅读 下载PDF
肺纤方对博来霉素诱导的肺间质纤维化大鼠上皮间质转化的影响 认领
5
作者 董环 张晓梅 +3 位作者 孟丽红 于小林 顾潇枫 刘彧杉 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期862-865,共4页
目的:通过观察肺纤方对博来霉素诱导的肺间质纤维化大鼠肺组织病理学的改变以及对α-SMA、E-cadherin及Ⅰ型胶原的mRNA表达的影响,探讨肺纤方抗肺间质纤维化的作用机制。方法:将120只Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,泼尼松组,肺纤... 目的:通过观察肺纤方对博来霉素诱导的肺间质纤维化大鼠肺组织病理学的改变以及对α-SMA、E-cadherin及Ⅰ型胶原的mRNA表达的影响,探讨肺纤方抗肺间质纤维化的作用机制。方法:将120只Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,泼尼松组,肺纤方高、中、低剂量组,每组20只。除假手术组外,其余组均采用气管插管滴注博来霉素3mg/kg进行肺间质纤维化大鼠造模。造模第2天进行药物灌胃干预,并于第14、28天分两批处死动物,取出肺脏,HE和Masson染色分别观察肺泡炎和肺间质纤维化的程度;Real time PCR检测α-SMA、E-cadherin、Ⅰ型胶原的mRNA表达。结果:肺纤方高、中剂量可抑制肺泡炎和肺纤维化;第14、28天,与模型组比较,肺纤方高剂量组能显著降低肺组织中α-SMA、Ⅰ型胶原的mRNA表达(P<0.01,P<0.05),增加E-cadherin的mRNA表达(P<0.01,P<0.05)。结论:肺纤方通过抑制上皮间质转化而发挥抗肺间质纤维化的作用。 展开更多
关键词 肺纤方 博来霉素 间质纤维化 上皮间质转化
桑白皮提取物桦木酸对TGF-β1诱导的人肺泡上皮细胞HPAEpiC上皮间质转化的抑制作用 认领
6
作者 李雅群 耿子凯 +5 位作者 王萍 孙启慧 杨勇 田景振 朱庆军 容蓉 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期1-7,共7页
目的探讨桑白皮提取物桦木酸对生长转化因子(TGF-β1)诱导的人肺泡上皮细胞HPAEpiC上皮间质转化的抑制作用及其可能机制。方法以HPAEpiC细胞为研究对象,采用0.5 ng·mL^-1 TGF-β1诱导的上皮间质转化模型进行实验。设置空白对照组... 目的探讨桑白皮提取物桦木酸对生长转化因子(TGF-β1)诱导的人肺泡上皮细胞HPAEpiC上皮间质转化的抑制作用及其可能机制。方法以HPAEpiC细胞为研究对象,采用0.5 ng·mL^-1 TGF-β1诱导的上皮间质转化模型进行实验。设置空白对照组、模型组、桦木酸给药组。MTT法检测桦木酸对HPAEpiC细胞存活率的影响;Real-time PCR分析桦木酸对诱导后的HPAEpiC细胞内miR-200b-5p、miR-200c-5p表达水平及上皮间质转化标志物(Coll、E-cad、α-SMA mRNA)表达水平的影响。酶联免疫吸附法(ELISA)检测桦木酸对诱导后HPAEpiC细胞内羟脯氨酸(HYP)分泌水平的影响。结果桦木酸对HPAEpiC细胞增殖活性呈单向抑制趋势,且增殖抑制率与药物浓度呈依赖关系。与模型组比较,桦木酸可有效抑制诱导后细胞内miR-200b-5p(P<0.05)、miR-200c-5p(P<0.01,P<0.05)表达,同时降低细胞内ColⅠ(P<0.01)、α-SMA mRNA(P<0.05)表达,促进E-cadherin mRNA表达(P<0.01,P<0.05),降低细胞内HYP含量(P<0.01,P<0.05)。结论桑白皮提取物桦木酸对TGF-β1诱导的人肺泡上皮细胞HPAEpiC上皮间质转化有一定的抑制作用,为特发性肺纤维化潜在的治疗药物,其可能的作用机制为抑制miR-200b-5p、miR-200c-5p表达;下调ColⅠ和α-SMA mRNA,上调E-cad mRNA。 展开更多
关键词 桑白皮提取物 桦木酸 人肺泡上皮细胞 HPAEpiC 上皮间质转化 肺纤维化 MICRORNAS
晚期氧化蛋白产物在小肠上皮细胞的上皮间质转化中的作用 认领
7
作者 郑羽 聂宗强 +4 位作者 陈鸿源 王襄瑜 黄海啸 黄良祥 曾长青 《中华炎性肠病杂志》 2020年第2期124-130,共7页
目的探讨晚期氧化蛋白产物(AOPPs)在小肠上皮细胞的上皮间质转化(EMT)中的作用,为研究炎症性肠病(IBD)患者小肠纤维化的发病机制提供依据。方法体外培养小鼠小肠隐窝上皮细胞IEC-6,采用次氯酸氧化修饰大鼠血清白蛋白(RSA)的方法体外制备... 目的探讨晚期氧化蛋白产物(AOPPs)在小肠上皮细胞的上皮间质转化(EMT)中的作用,为研究炎症性肠病(IBD)患者小肠纤维化的发病机制提供依据。方法体外培养小鼠小肠隐窝上皮细胞IEC-6,采用次氯酸氧化修饰大鼠血清白蛋白(RSA)的方法体外制备AOPPs。将IEC-6细胞分为AOPPs组、RSA组和空白对照组。采用50、100、200、400μg/ml的AOPPs干预IEC-6细胞作为AOPPs组,50、100、200、400μg/ml的RSA干预IEC-6细胞作为RSA组,空白对照组不做任何干预。干预24 h后观察细胞形态并采用流式细胞术检测细胞凋亡,统计分析凋亡率最高时AOPPs的浓度。采用该浓度的AOPPs干预IEC-6细胞,流式细胞术检测48、72 h的细胞凋亡并统计分析不同时间点凋亡率的差异。荧光定量PCR检测AOPPs组、RSA组和空白对照组E-cadherin、纤维连接蛋白(Fibronectin)及参与调节细胞EMT过程的转录因子Snail、Slug的mRNA表达以及细胞外基质胶原蛋白Ⅰ(CollagenⅠ)的mRNA表达。结果AOPPs可以诱导IEC-6细胞的凋亡,并具有时间及浓度依赖效应(P<0.05);400μg/ml的AOPPs干预72 h细胞的凋亡率最高,达到(17.30±1.03)%。AOPPs明显下调IEC-6细胞E-cadherin的mRNA表达,而明显上调Fibronectin及CollagenⅠ的mRNA表达,同时转录因子Snail和Slug mRNA表达也明显增加(均P<0.05)。结论AOPPs通过诱导小肠上皮细胞凋亡,上调细胞的转录因子Snail和Slug的基因表达,抑制E-cadherin的转录,同时上调Fibronectin和CollagenⅠ基因表达,促进肠上皮细胞EMT,在IBD小肠纤维化中发挥一定作用。 展开更多
关键词 晚期氧化蛋白产物 上皮间质转化 小肠上皮细胞 小肠纤维化 炎症性肠病
自噬调节高浓度葡萄糖诱导的人晶状体上皮细胞上皮间质转化 认领
8
作者 马济远 叶巍 +6 位作者 李吉 裴瑞 何梦梅 苏静波 孙董洁 周其武 周健 《国际眼科杂志》 CAS 北大核心 2020年第5期759-767,共9页
目的:探究自噬水平变化对高糖诱导人晶状体上皮细胞上皮间质转化(EMT)的影响及其机制。方法:人晶状体上皮细胞(HLE-B3)分为正常对照组(NC组)和高糖处理组(HG组),分别用含5.5mmol/L葡萄糖的DMEM和添加了30mmol/L葡萄糖的上述DMEM培养12... 目的:探究自噬水平变化对高糖诱导人晶状体上皮细胞上皮间质转化(EMT)的影响及其机制。方法:人晶状体上皮细胞(HLE-B3)分为正常对照组(NC组)和高糖处理组(HG组),分别用含5.5mmol/L葡萄糖的DMEM和添加了30mmol/L葡萄糖的上述DMEM培养12、24、48h,用Western blot检测上皮间质转化标志蛋白(E-cadherin、α-SMA)和自噬标志蛋白(LC3、Beclin 1和SQSTM1/p62)的表达变化,用划痕实验观察细胞的移行能力以明确高糖对晶状体上皮细胞自噬和EMT的影响。利用雷帕霉素调节自噬水平,将细胞分为正常对照组(NC组)、高糖处理组(HG组),高糖处理细胞的同时添加DMSO溶剂组(DMSO组)和添加200nmol/L雷帕霉素的雷帕霉素组(RAPA组),处理细胞24h,用Transwell实验观察细胞的移行能力,用Western blot检测EMT、自噬标志蛋白和TGF-β信号通路蛋白(TGF-β2、Smad2/3、p-Smad2/3、Snail)的表达。用细胞免疫荧光染色观察SQSTM1/p62与Smad2/3在细胞内的表达,免疫共沉淀方法检测细胞中SQSTM1/p62与Smad2/3之间的相互结合。结果:在高糖刺激后12、24、48h,HG组细胞E-cadherin、LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin 1蛋白表达逐渐降低(F=67.52、163、206,均P<0.0001),而α-SMA、SQSTM1/p62蛋白表达增加(F=53.37、302.1,均P<0.0001),细胞移行也较NC组增加(均P<0.001),提示高糖刺激后细胞发生EMT,而自噬水平降低;雷帕霉素处理后,与HG组和DMSO组相比,RAPA组LC3Ⅱ/Ⅰ和E-cadherin蛋白表达水平增加,α-SMA、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3及Snail蛋白表达降低(均P<0.05),TGF-β2表达无明显改变(均P>0.05),细胞移行被抑制(均P<0.001),提示雷帕霉素在提高自噬水平的同时下调了TGF-β信号通路分子的表达进而抑制了EMT。细胞免疫荧光染色结果显示SQSTM1/p62与Smad2/3在胞浆内存在共定位,免疫共沉淀实验证实了SQSTM1/p62与Smad2/3蛋白相互结合。结论:高糖可刺激HLE-B3细胞发生EMT,下调细胞的自噬水平;自噬通过SQSTM1/p62与Smad2/3相互� 展开更多
关键词 自噬 上皮间质转化 晶状体上皮细胞 雷帕霉素 TGF-Β信号通路
在线阅读 免费下载
LHPP对上皮性卵巢癌恶性行为的影响及其机制研究 认领
9
作者 郭丽 刘红 +1 位作者 楚蔚昕 张萍 《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期515-519,共5页
目的:探讨磷酸化磷酸组氨酸无机焦磷酸酶(LHPP)对上皮性卵巢癌恶性行为的影响及其机制。方法:选择2016年9月至2019年9月在青岛市市立医院留存的上皮性卵巢癌及正常卵巢的新鲜组织和石蜡切片,采用免疫组化法检测LHPP在上皮性卵巢癌和正... 目的:探讨磷酸化磷酸组氨酸无机焦磷酸酶(LHPP)对上皮性卵巢癌恶性行为的影响及其机制。方法:选择2016年9月至2019年9月在青岛市市立医院留存的上皮性卵巢癌及正常卵巢的新鲜组织和石蜡切片,采用免疫组化法检测LHPP在上皮性卵巢癌和正常卵巢组织中的表达;应用CCK-8增殖实验和平板克隆实验检测LHPP对卵巢癌细胞增殖能力的影响;Transwell小室实验检测对细胞侵袭、迁移能力的影响;蛋白印迹法检测上皮间质转化(EMT)相关生物标志物的表达。结果:LHPP在卵巢癌组织中的表达水平显著高于正常卵巢组织(P<0.01),上皮性卵巢癌中LHPP蛋白的表达水平与手术病理分期、组织学分级、肿瘤糖类抗原125(CA125)水平明显相关(P<0.05),而与患者年龄是否>50岁、病理类型和肿瘤直径均无关(P>0.05)。高表达LHPP组的卵巢癌细胞生长速度、克隆形成数、穿膜细胞数明显高于对照组。高表达LHPP后,上皮表型标志物表达下调,而间质表型标志物表达上调。结论:LHPP在上皮性卵巢癌中高表达,可能通过调控EMT过程,促进卵巢癌细胞的增殖、侵袭及迁移,有望成为上皮性卵巢癌的预后标志物及临床治疗靶点。 展开更多
关键词 上皮性卵巢癌 磷酸化磷酸组氨酸无机焦磷酸酶 上皮间质转化 增殖 侵袭
在线阅读 下载PDF
mTOR信号通路在肺纤维化中的作用研究进展 认领
10
作者 蒋菲娅 刘文 +1 位作者 伍洋科 谷俊远 《临床肺科杂志》 2020年第9期1436-1439,共4页
肺纤维化是由肺泡上皮细胞的持续损伤和病理损伤的修复引起的肺部疾病,其特征为连续的急性肺损伤以及随后的瘢痕形成和终末期肺病[1]。肺纤维化引起肺功能丧失,严重影响人体呼吸功能,表现为干咳和急性呼吸窘迫。随着肺损伤的加重和病情... 肺纤维化是由肺泡上皮细胞的持续损伤和病理损伤的修复引起的肺部疾病,其特征为连续的急性肺损伤以及随后的瘢痕形成和终末期肺病[1]。肺纤维化引起肺功能丧失,严重影响人体呼吸功能,表现为干咳和急性呼吸窘迫。随着肺损伤的加重和病情的不断恶化,患者的呼吸功能不断衰竭,最终导致死亡。肺纤维化包括继发性因素造成的肺纤维化和不明原因导致的特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)。据统计,IPF的发病率和死亡率逐年上升,且预后很差,诊断后5年生存率为30%甚至更低,其死亡率高于大多数肿瘤[2]。肺纤维化的发病机制非常复杂,目前尚无有效的治疗药物和方法。近年有两种用于治疗特发性肺纤维化的靶向新药获得美国食品药品管理局(FDA)的审批,分别为吡非尼酮和尼达尼布,但其确切作用机制尚未完全明确。越来越多的研究发现在肺纤维化过程中出现mTOR信号通路过度活化,抑制该信号通路可通过减少细胞外基质的表达和抑制上皮间质转化等多种促纤维化途径抑制纤维化形成。现有研究证实mTOR信号通路的改变与自噬、炎症、细胞存活和生长的失调密切相关,从而导致肺纤维化的发生[3]。本文综述了mTOR信号通路在肺纤维化中作用的研究进展,以阐明mTOR信号通路在肺纤维化中的作用机制。 展开更多
关键词 特发性肺纤维化 上皮间质转化 肺泡上皮细胞 不明原因 瘢痕形成 吡非尼酮 呼吸功能 细胞外基质
在线阅读 下载PDF
Twist促进SKOV3细胞的血管生成拟态和上皮间质转化 认领
11
作者 刘变利 王娟妮 +3 位作者 刘小青 杜娟 于锐利 尉春艳 《山西医科大学学报》 CAS 2020年第7期623-628,共6页
目的探讨Twist过表达对SKOV3细胞血管生成拟态和上皮间质转化的作用。方法选择上皮性卵巢癌和正常卵巢组织各20例,CD31-PAS双染检测上皮性卵巢癌组织中血管生成拟态的情况。SKOV3细胞分别转染Twist过表达载体和抑制载体后,应用流式细胞... 目的探讨Twist过表达对SKOV3细胞血管生成拟态和上皮间质转化的作用。方法选择上皮性卵巢癌和正常卵巢组织各20例,CD31-PAS双染检测上皮性卵巢癌组织中血管生成拟态的情况。SKOV3细胞分别转染Twist过表达载体和抑制载体后,应用流式细胞术分别检测SKOV3细胞表面血管内皮标志物CD31、CD34的表达;应用三维细胞培养技术检测SKOV3细胞的上皮间质转化;real-time PCR和Western blot检测E-cadherin的表达。结果上皮性卵巢癌组织中血管生成拟态显著高于正常卵巢组织(5.25±0.56 vs 1.10±0.45,P<0.05)。Twist过表达组CD31和/或CD34阳性的SKOV3细胞数目明显多于空白组、空载组以及Twist-shRNA782组(P<0.05);Twist过表达组SKOV3细胞的上皮间质转化远高于空白组、空载组和抑制表达组(6.83±0.49 vs 0.92±0.31,1.41±0.38,1.25±0.39,P<0.05);Twist过表达组E-cadherin的表达降低(P<0.05)。结论Twist能够促进SKOV3细胞的血管生成拟态和上皮间质转化。 展开更多
关键词 TWIST 上皮性卵巢癌 SKOV3细胞 血管生成拟态 上皮间质转化
在线阅读 下载PDF
SB431542对人羊膜上皮细胞上皮间质转化的影响 认领
12
作者 王静 戴成祥 +3 位作者 李萍 沈美萍 李苏克 刘必佐 《中国医药生物技术》 2020年第2期163-170,共8页
目的探讨通过添加TGF-β抑制剂SB431542控制人羊膜上皮细胞的干性、表型和间质特性,为SB431542在预防人羊膜上皮细胞上皮间质转化(EMT)中的作用提供依据。方法使用不同浓度SB431542培养P2代人羊膜上皮细胞,通过细胞的增殖曲线和基因水平... 目的探讨通过添加TGF-β抑制剂SB431542控制人羊膜上皮细胞的干性、表型和间质特性,为SB431542在预防人羊膜上皮细胞上皮间质转化(EMT)中的作用提供依据。方法使用不同浓度SB431542培养P2代人羊膜上皮细胞,通过细胞的增殖曲线和基因水平(CK8、ACTA2、OCT4和KLF4)表达的差异,筛选出最适浓度。以不加SB431542的细胞为对照组,以加最适浓度的SB431542为实验组,比较不同代次的对照组和实验组的细胞倍增时间,基因表达水平(CK8、CK19、OCT4、KLF4、Vimentin、ACTA2),流式检测细胞表面标志物(CD146、CD105、SSEA4)和免疫荧光检测细胞蛋白表达情况(CK8、ACTA2、EpCAM)的差异。结果使用不同浓度SB431542培养P2代人羊膜上皮细胞,5μmol/L SB431542培养条件下的细胞增殖曲线最优,且基因水平(CK8、ACTA2、OCT4和KLF4)表达最优,最终筛选最适药物浓度为5μmol/LSB431542完成后续实验。在5μmol/L SB431542培养条件下,P7代实验组的细胞倍增时间优于对照组;P7代实验组细胞的CK8、CK19、KLF4、OCT4的表达水平明显高于对照组细胞的表达水平,实验组的ACTA2(α-SMA)和Vimentin表达水平明显低于对照组细胞的表达水平;P3和P5代细胞的实验组的间充质标志物CD146、CD105的表达量均比对照组的低,实验组干细胞标志物SSEA4的表达量均比对照组的高;P7代实验组的CK8和EpCAM表达效果强于P7代对照组细胞,且P7代实验组的α-SMA基本不表达。结论5μmol/LSB431542在人羊膜上皮细胞体外培养7个代次以内可以有效地抑制其上皮间质转化的发生。 展开更多
关键词 人羊膜上皮细胞 TGF-Β SB431542 上皮间质转化 干细胞
在线阅读 下载PDF
上皮剪接调节蛋白1的研究进展 认领
13
作者 贾静 马百涛 +2 位作者 朱盛兰 王少帅 冯玲 《现代生物医学进展》 CAS 2020年第3期591-595,共5页
上皮剪接调节蛋白1(Epithelial splicing regulatory protein 1,ESRP1)是近年来发现的一种上皮细胞特异性剪接因子,主要通过选择性剪接在转录后水平调节基因的表达,继而影响细胞的功能。研究表明,ESRP1通过调控上皮间质转化、细胞周期... 上皮剪接调节蛋白1(Epithelial splicing regulatory protein 1,ESRP1)是近年来发现的一种上皮细胞特异性剪接因子,主要通过选择性剪接在转录后水平调节基因的表达,继而影响细胞的功能。研究表明,ESRP1通过调控上皮间质转化、细胞周期进展、氧化还原反应以及脂肪酸代谢等过程,多方面参与肿瘤的发生、发展和对治疗药物的反应。小鼠实验研究表明,ESRP1基因敲除可以导致多种器官发育异常,包括颅面部畸形、皮肤屏障功能受损、肾脏以及耳蜗发育不良等。此外,ESRP1还可以通过调控转录因子的活性以及非编码RNA的生成,提高小鼠成纤维细胞重编程为多能干细胞的效率并维持人胚胎干细胞的多能性。鉴于ESRP1在多个研究领域的重要性,本文对ESRP1常见的下游靶分子、信号通路、以及在生理病理环境下所发挥的功能进行阐述,以期进一步指导基础研究和临床应用。 展开更多
关键词 上皮剪接调节蛋白1 选择性剪接 上皮间质转化 胚胎发育
ZEB1与卵巢上皮癌化疗耐药相关的研究进展 认领
14
作者 周丹 李力 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期327-332,共6页
卵巢上皮癌(epithelial ovarian cancer,EOC)是妇科肿瘤中最致命的恶性肿瘤,在进行最大限度的肿瘤细胞减灭术后需结合铂类药物及紫杉醇联合化疗。多数临床化疗结果表明,EOC患者肿瘤复发后常引起化疗药物的耐药,导致预后差、病死率高。锌... 卵巢上皮癌(epithelial ovarian cancer,EOC)是妇科肿瘤中最致命的恶性肿瘤,在进行最大限度的肿瘤细胞减灭术后需结合铂类药物及紫杉醇联合化疗。多数临床化疗结果表明,EOC患者肿瘤复发后常引起化疗药物的耐药,导致预后差、病死率高。锌指E盒结合同源框1(zinc finger E-box-binding homeobox 1,ZEB1)是多种肿瘤发生、发展、迁移、转移和侵袭的重要调控因子。ZEB1可能通过调控上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程、非编码RNA(如miRNA、lncRNA)调控影响卵巢癌耐药;此外,ZEB1还可介导p73和BRCA1相关的表观遗传调控参与卵巢癌的耐药。本文从ZEB1的结构与生理功能、在卵巢癌发生发展和在卵巢癌耐药中的作用及其可能涉及的机制,以及其作为卵巢癌生物标志物的潜力等方面做一综述,为临床治疗EOC寻找新的治疗策略。 展开更多
关键词 卵巢上皮 化疗耐药 锌指E盒结合同源框1 上皮间质转化 非编码RNA 表观遗传学
miR-223靶向NLRP3影响高糖诱导的肾小管上皮细胞EMT发生的机制 认领
15
作者 付婷婷 赵璐 《中医学报》 CAS 2020年第1期124-129,共6页
目的:探讨miR-223对高糖诱导的肾小管上皮(renal tubule epithelia,NRK-52E)细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响及其机制。方法:将体外培养的NRK-52E细胞分为对照组(5 mmol·L^-1 D-葡萄糖)、高糖组(30... 目的:探讨miR-223对高糖诱导的肾小管上皮(renal tubule epithelia,NRK-52E)细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响及其机制。方法:将体外培养的NRK-52E细胞分为对照组(5 mmol·L^-1 D-葡萄糖)、高糖组(30 mmol·L^-1 D-葡萄糖)、高糖+模拟物对照组(转染miR-223模拟物对照后,30 mmol·L^-1 D-葡萄糖处理)和高糖+模拟物组(转染miR-223模拟物后,30 mmol·L^-1 D-葡萄糖处理),采用RT-PCR检测各组细胞中miR-223、NLRP3、IL-1β和IL-18 mRNA的表达,Western blot检测NLRP3蛋白和EMT相关蛋白α-SMA、E-cadherin的表达,双荧光素酶报告基因实验检测miR-223和NLRP3的靶向关系。另外,构建NLRP3过表达的NRK-52E细胞株,观察NLRP3过表达对miR-223过表达的NRK-52E细胞EMT进展的影响。结果:与对照组比较,高糖刺激后可引起miR-223和E-cadherin蛋白的表达降低,而NLRP3、IL-1β和IL-18 mRNA以及NLRP3、α-SMA蛋白表达升高(P<0.05)。与高糖组比较,转染miR-223模拟物后高糖环境下NRK-52E细胞中miR-223和E-cadherin蛋白的表达水平显著升高,NLRP3、IL-1β和IL-18 mRNA以及NLRP3、α-SMA蛋白的表达水平显著降低(P<0.05);但转染miR-223模拟物阴性对照后对高糖环境下的NRK-52E细胞无显著影响(P>0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实NLRP3是miR-223的靶基因。转染pcDNA3.1-NLRP3过表达质粒成功上调NLRP3表达后,miR-223过表达对EMT进程抑制作用得以部分逆转。结论:miR-223可通过靶向NLRP3抑制高糖诱导的NRK-52E细胞EMT的发生。 展开更多
关键词 miR-223 肾小管上皮细胞 高糖 上皮间质转化 NLRP3
在线阅读 免费下载
整合素αvβ3抑制剂Cyclo-RGDfK对纤连蛋白诱导乳腺上皮细胞间质转化的影响 认领
16
作者 陈宗跃 单宇 +6 位作者 酆啸 张璟钰 张敏琴 邹宇驰 付琼 沈祥春 陈妍 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期534-538,共5页
目的本研究探讨整合素αvβ3抑制剂(Cyclo-RGDfK)对纤连蛋白(fibronectin,FN)诱导人乳腺上皮细胞MCF-10A上皮间质转化的影响。方法体外传代培养MCF-10A细胞,采用FN诱导建立上皮间质转化(EMT)模型。Western blot实验检测αv integrin、β... 目的本研究探讨整合素αvβ3抑制剂(Cyclo-RGDfK)对纤连蛋白(fibronectin,FN)诱导人乳腺上皮细胞MCF-10A上皮间质转化的影响。方法体外传代培养MCF-10A细胞,采用FN诱导建立上皮间质转化(EMT)模型。Western blot实验检测αv integrin、β3 integrin、上皮标志物E-cadherin和间充质标志物N-cadherin、Vimentin的蛋白表达;划痕修复实验和Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭能力。结果 Western blot结果显示FN作用48 h后可明显增强αv integrin、β3 integrin、N-cadherin、Vimentin的蛋白表达,下调E-cadherin蛋白表达,在给予Cyclo-RGDfK作用后,FN诱导的N-cadherin和Vimentin表达上调和E-cadherin表达下调被明显逆转;划痕修复实验和Transwell小室实验结果表明,FN能显著增强MCF-10A细胞迁移和侵袭能力,Cyclo-RGDfK能显著抑制FN的诱导作用。结论 Cyclo-RGDfK能抑制FN诱导乳腺上皮细胞MCF-10A的EMT过程,降低细胞的侵袭和迁移能力,其可能是治疗乳腺癌转移的潜在药物。 展开更多
关键词 纤连蛋白 乳腺上皮细胞 上皮间质转化 整合素ΑVΒ3 迁移 侵袭
在线阅读 下载PDF
草苁蓉环烯醚萜苷联合5-氟尿嘧啶对人肝癌HepG2、SK-Hep1细胞上皮间质转化的抑制效果研究 认领
17
作者 董学花 延光海 +4 位作者 朱洁波 刘莉园 全吉淑 李良昌 尹学哲 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2020年第17期4498-4505,共8页
目的研究草苁蓉环烯醚萜苷(IGBR)联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)抑制转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导人肝癌HepG2、SK-Hep1细胞上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT),比较其药物的作用疗效。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测HepG2、SK-H... 目的研究草苁蓉环烯醚萜苷(IGBR)联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)抑制转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导人肝癌HepG2、SK-Hep1细胞上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT),比较其药物的作用疗效。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测HepG2、SK-Hep1细胞存活率,计算联合指数(Q值),判断联合用药的相互作用;建立HepG2、SK-Hep1细胞EMT模型,检测细胞黏附率,Westernblotting检测相关的蛋白表达,免疫荧光法检测钙黏附蛋白-E(E-cadherin)和波形纤维蛋白(Vimentin)的表达。结果人肝癌细胞在给药48 h细胞存活率降低(P<0.05),IGBR和5-Fu两者有相加或协同作用;与模型组比较,给药组(IGBR组、5-Fu组、联合组)抑制细胞黏附率(P<0.05);与对照组比较,模型组基质金属蛋白酶2、7、9(MMP2、MMP7、MMP9)、锌指转录因子1、2(Snail、Slug)蛋白表达上调(P<0.05);与模型组比较,给药组(IGBR组、5-Fu组、联合组)MMP2、MMP7、MMP9、Snail、Slug蛋白表达降低(P<0.05);与对照组比较,模型组E-cadherin荧光强度减弱,Vimentin荧光强度增强;与模型组比,给药组(IGBR组、5-Fu组、联合组)E-cadherin荧光强度增强,Vimentin荧光强度减弱。结论 IGBR和5-Fu可以抑制肝癌EMT,联合用药对HepG2细胞作用相加;对SK-Hep1细胞具有协同效果,SK-Hep1细胞用药疗效优于HepG2细胞。 展开更多
关键词 草苁蓉 环烯醚萜苷 5-氟尿嘧啶 肝癌 HepG2细胞 SK-Hep1细胞 上皮间质转化 转化生长因子-β1 细胞存活率 细胞黏附率 Western blotting 免疫荧光法 钙黏附蛋白-E 波形纤维蛋白 基质金属蛋白酶 锌指转录因子 协同
TGF-β诱导的linc01503促进食管鳞状细胞癌细胞的增殖、侵袭及EMT过程 认领
18
作者 郭艳丽 牛云峰 +4 位作者 梁晓亮 郭炜 沈素朋 梁佳 董稚明 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期764-769,共6页
目的:探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)linc01503在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell cancer,ESCC)组织和细胞中的表达及其对ESCC细胞增殖、侵袭及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响。方... 目的:探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)linc01503在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell cancer,ESCC)组织和细胞中的表达及其对ESCC细胞增殖、侵袭及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响。方法:选取2012年1月至2014年12月河北医科大学第四医院收治的119例ESCC患者的癌及癌旁组织标本,应用qPCR法检测ESCC组织及ESCC细胞系(Kyse150、Kyse170、Eca109、TE1和TE13)中linc01503的表达水平;分别用pGPU6-shRNAlinc01503转染、TGF-β1处理ESCC细胞,用qPCR法检测转染前后EMT相关基因及处理前后linc01503表达的变化,用MTS及Transwell小室法检测linc01503对ESCC细胞增殖及侵袭的影响。结果:linc01503在ESCC组织和细胞系中高表达(均P<0.05),ESCC组织中linc01503高表达与患者淋巴结转移、浸润深度、TNM分期有关联,并与生存期密切相关(均P<0.05)。TGF-β处理促进ESCC细胞的EMT过程,同时诱导linc01503表达明显上调。linc01503敲低明显抑制细胞的增殖及侵袭能力(均P<0.05),同时明显增加了E-cadherin的表达而降低了N-cadherin、vimentin基因的表达(均P<0.05)。结论:linc01503作为TGF-β的下游效应基因之一,促进了ESCC细胞的增殖、侵袭及EMT过程。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 长链非编码RNA linc01503 转化生长因子-Β 增殖 侵袭 上皮间质转化
平喘颗粒对支气管哮喘小鼠肺泡灌洗液外泌体中TGF-β1表达及其介导的上皮间质转化的影响 认领
19
作者 袁星星 师留杰 李竹英 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期2644-2648,共5页
目的:探讨平喘颗粒对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠肺泡灌洗液(BALF)外泌体中转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达及其介导的上皮间质转化(EMT)的影响。方法:BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组和平喘颗粒组,通过OVA诱导、激发的方法复制哮喘模... 目的:探讨平喘颗粒对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠肺泡灌洗液(BALF)外泌体中转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达及其介导的上皮间质转化(EMT)的影响。方法:BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组和平喘颗粒组,通过OVA诱导、激发的方法复制哮喘模型并以空白小鼠作为对照,检测不同处理方式小鼠肺组织气道炎症及纤维化水平。在此基础上进一步分离、鉴定BALF中外泌体并检测TGF-β1蛋白的表达水平;通过外泌体与16HBE共培养,采用划痕实验检测细胞迁移能力、免疫荧光法检测细胞中TGF-β1和EMT标记蛋白(E-cadherin、α-SMA和N-cadherin)的表达。结果:与空白组比较,模型组哮喘小鼠BALF外泌体中TGF-β1的表达水平显著增高,16HBE细胞迁移能力显著增加,细胞中TGF-β1、α-SMA和N-cadherin蛋白表达显著上调,E-cadherin蛋白表达显著下调(P<0.01);与模型组比较,平喘颗粒组能够显著降低BALF外泌体中TGF-β1的表达水平,抑制细胞迁移能力,下调细胞中TGF-β1、α-SMA和N-cadherin蛋白的表达,上调E-cadherin蛋白的表达(P<0.01)。结论:平喘颗粒能够抑制哮喘小鼠BALF外泌体中TGF-β1的释放,进而抑制EMT的发生,减轻哮喘小鼠气道炎症和气道重塑。 展开更多
关键词 平喘颗粒 支气管哮喘 外泌体 上皮间质转化 肺泡灌洗液 转化生长因子-β1 标记蛋白
下调转化生长因子β激活激酶1抑制胰腺神经内分泌肿瘤转移和侵袭 认领
20
作者 杨晓玉 柏建安 +1 位作者 孙诚 汤琪云 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2020年第4期406-410,共5页
目的探究转化生长因子β激活激酶1(TAK1)在胰腺神经内分泌肿瘤(p-NENs)进展中的作用与影响。方法采用实时定量荧光聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白印迹法(Western blotting)检测p-NENs细胞株(BON-1)、人正常胰腺导管上皮细胞系(hTERT-HPNE... 目的探究转化生长因子β激活激酶1(TAK1)在胰腺神经内分泌肿瘤(p-NENs)进展中的作用与影响。方法采用实时定量荧光聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白印迹法(Western blotting)检测p-NENs细胞株(BON-1)、人正常胰腺导管上皮细胞系(hTERT-HPNE)和人胰腺导管腺癌细胞系(CFPAC-1)中TAK1表达情况。采用靶向TAK1的短发夹RNA(shRNA),以慢病毒为载体对BON-1进行基因敲降。通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和EdU实验观察细胞增殖活力,Transwell实验观察细胞侵袭与迁移能力变化,Western blotting检测上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关标志性蛋白表达。结果BON-1中TAK1 mRNA和蛋白质水平的表达相较于hTERT-HPNE和CFPAC-1明显升高(P<0.05),抑制BON-1中TAK1的表达后,细胞的增殖能力无明显变化,但细胞的迁移和侵袭能力明显减弱(P<0.05)。与对照组相比,敲降组的EMT相关蛋白中,上皮细胞标志性蛋白E-cadherin表达升高,间质细胞标志性蛋白Vimentin和N-cadherin表达明显降低(P<0.05)。结论在BON-1中,抑制TAK1的表达能够抑制肿瘤细胞的EMT过程,降低细胞的迁移和侵袭能力,从而抑制p-NENs的进展。 展开更多
关键词 转化生长因子β激活激酶1 侵袭 迁移 胰腺神经内分泌肿瘤 上皮间质转化
在线阅读 免费下载
上一页 1 2 129 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈