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miR-139通过靶向β-catenin抑制肾间质纤维化
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作者 陈洪英 《新余学院学报》 2019年第1期38-41,共4页
目的:探讨miR-139对TGF-β1诱导肾小管上皮间质转化的影响。方法:转录生长因子β1(TGFβ1)用于体外诱导近端肾小管上皮细胞(HK-2)的EMT,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western Blot分析测定转染前后miR-139、β-catenin以及EMT相... 目的:探讨miR-139对TGF-β1诱导肾小管上皮间质转化的影响。方法:转录生长因子β1(TGFβ1)用于体外诱导近端肾小管上皮细胞(HK-2)的EMT,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western Blot分析测定转染前后miR-139、β-catenin以及EMT相关分子的表达。双荧光素酶基因报告实验验证miR-139和CTNNB1(β-catenin)之间的靶向关系。结果:在TGFβ1处理HK-2细胞后,miR-139的表达降低,E-cadherin表达降低,ɑ-SMA、β-catenin表达增加。在TGFβ1处理的HK-2细胞中转染miR-139 mimics,E-cadherin的表达增加,ɑ-SMA、β-catenin的表达下降。CTNNB1是miR-139的直接靶点。结论:在近端小管上皮细胞中,miRNA-139通过直接靶向调控β-catenin来抑制TGFβ1诱导的EMT。 展开更多
关键词 间质纤维化 上皮间质转化 miR-139
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ESRPs在上皮间质转化中的作用及其调控机制研究进展 预览
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作者 王白鹤 孙建方 《中国麻风皮肤病杂志》 2019年第2期115-119,共5页
上皮-间质转化(EMT)是将极化上皮细胞转化为具有间充质细胞的过程,它由EMT相关转录因子调节,同时还在转录后水平受可变剪接调控。本文对上皮剪接调节蛋白(ESRPs)在EMT进程中的作用及其调控机制研究进行综述。
关键词 上皮间质转化 上皮剪接调节蛋白 可变剪接
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差异表达的miR-20a对胃癌细胞恶性转化的影响及其机制研究
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作者 黄锋 贾浩源 +4 位作者 姚永良 吴建红 浦雄勇 胡氏月 王鹤 《海南医学》 CAS 2019年第3期276-280,共5页
目的探讨微小分子非编码RNA-20a (miR-20a)在胃癌中的表达及其对胃癌细胞恶性转化的影响,并对其作用机制进行研究。方法选取2014年9月至2017年9月经江苏大学附属昆山医院病理确诊的45例患者的新鲜胃癌及癌旁组织标本,提取总RNA,qRT-PCR... 目的探讨微小分子非编码RNA-20a (miR-20a)在胃癌中的表达及其对胃癌细胞恶性转化的影响,并对其作用机制进行研究。方法选取2014年9月至2017年9月经江苏大学附属昆山医院病理确诊的45例患者的新鲜胃癌及癌旁组织标本,提取总RNA,qRT-PCR检测胃癌及癌旁组织中miR-20a的表达,脂质体转染寡核苷酸片段NC-inhibitor及miR-20a-inhibitor至MGC-803细胞,qRT-PCR检测转染后MGC-803细胞中miR-20a的表达水平,平板克隆实验和Transwell迁移实验分别检测转染miR-20a-inhibitor后MGC-803细胞增殖能力和迁移能力的改变,Western blot法检测转染前后MGC-803细胞AKT通路活性的改变及对上皮间质转化(EMT)蛋白表达情况的影响。结果癌组织中miR-20a/U6的表达水平为1.12±0.10,显著高于癌旁组织的0.30±0.04,差异具有显著统计学意义(P<0.01);miR-20a-inhibitor转染组miR-20a/U6的表达水平为0.65±0.04,明显低于NC-inhibitor转染组的1.01±0.14,差异具有显著统计学意义(P<0.01);miR-20a-inhibitor转染组克隆细胞数量为(70±3)个,明显低于NC-inhibitor转染组的(110±4)个,差异有统计学意义(P<0.05);miR-20a-inhibitor转染组Transwell细胞迁移数量为(35±4)个,明显低于NC-inhibitor转染组的(53±6)个,差异有统计学意义(P<0.05);与miR-20a-inhibitor转染组比较,NC-inhibitor组AKT通路活化减弱,同时上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)表达减弱,神经钙粘蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达增强。结论与癌旁组织相比,癌组织中miR-20a的表达水平显著增高,miR-20a通过促进胃癌细胞增殖和迁移途径引起胃癌细胞恶性转化。 展开更多
关键词 miR-20a 胃癌 上皮间质转化 AKT通路 恶性转化
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PTEN在特发性肺纤维化中作用的研究进展 预览
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作者 武丹 曾林祥 《吉林大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期202-205,共4页
第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)是一个改变较为广泛且与肿瘤发生有密切关联的抑癌基因,而PTEN蛋白是具有丝/苏氨酸及酪氨酸活性的双特异性磷酸酶活性的蛋白。近年来多项研究表明PTEN活性或表达水平的改变参与肺纤维... 第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)是一个改变较为广泛且与肿瘤发生有密切关联的抑癌基因,而PTEN蛋白是具有丝/苏氨酸及酪氨酸活性的双特异性磷酸酶活性的蛋白。近年来多项研究表明PTEN活性或表达水平的改变参与肺纤维化的发生发展。PTEN可能通过调控上皮间质转化、成纤维细胞表型转化和自噬等过程参与调节肺纤维化。本文就PTEN在肺纤维化中表达异常及PTEN在肺纤维化中作用的研究进行综述。 展开更多
关键词 第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因 肺纤维化 成纤维细胞 表型转化 上皮间质转化 细胞自噬
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柴胡皂甙D经mTOR通路抑制A549细胞的上皮间质转化 预览
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作者 史小东 郑金旭 +2 位作者 钱海 杨磊 孙金玲 《江苏大学学报:医学版》 CAS 2019年第2期113-116,共4页
目的:探讨柴胡皂甙D( SSd)对人肺腺癌A549 细胞上皮间质转化( epithelial mesenchymal transition,EMT)的影响及可能机制。方法:体外培养A549 细胞,经TGF-β1( 10 ng /mL)刺激诱导EMT,观察不同浓度SSd( 0. 5,1. 0,2. 0 μmol /L)的抑制... 目的:探讨柴胡皂甙D( SSd)对人肺腺癌A549 细胞上皮间质转化( epithelial mesenchymal transition,EMT)的影响及可能机制。方法:体外培养A549 细胞,经TGF-β1( 10 ng /mL)刺激诱导EMT,观察不同浓度SSd( 0. 5,1. 0,2. 0 μmol /L)的抑制作用。采用MTT 法检测细胞增殖活性,蛋白质印迹检测A549 细胞mTOR、p70S6、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、N-钙黏蛋白、Ⅰ型胶原蛋白、E-钙黏蛋白的表达水平。结果:MTT 检测结果显示,TGF-β1 刺激后A549 细胞增殖能力增强,SSd 可明显抑制TGF-β1 刺激的细胞增殖能力,且呈剂量依赖关系。经SSd 作用后,TGF-β1 刺激的A549 细胞mTOR及下游的p70S6 蛋白表达明显下调,α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白、N-钙黏蛋白的表达水平明显降低,而E-钙黏蛋白则明显升高,且呈明显的剂量—时间依赖关系。结论:SSd 可通过mTOR信号通路抑制A549 细胞EMT 过程。 展开更多
关键词 柴胡皂甙D MTOR A549 细胞 上皮间质转化 转化生长因子-Β1
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肺腺癌细胞表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药相关上皮间质转化基因筛选及其调控通路分析 预览
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作者 刘文静 沈晓宇 +1 位作者 李琳琳 马锐 《临床军医杂志》 CAS 2019年第2期176-179,共4页
目的基于生物信息学方法,在肺腺癌细胞中筛选出与表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)耐药、与上皮间质转化(EMT)相关的差异基因,构建蛋白互作网络,进一步筛选出枢纽基因,分析枢纽基因在肺腺癌与正常组织之间的差异表达。方法... 目的基于生物信息学方法,在肺腺癌细胞中筛选出与表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)耐药、与上皮间质转化(EMT)相关的差异基因,构建蛋白互作网络,进一步筛选出枢纽基因,分析枢纽基因在肺腺癌与正常组织之间的差异表达。方法用GEO数据库中的肺腺癌细胞EGFR-TKI耐药基因表达谱芯片和EMT基因表达谱芯片共同筛选,STRING构建蛋白互作网络,MCODE分析蛋白互作网络的功能模块与枢纽基因,Oncomine分析枢纽基因在肺腺癌与正常组织之间的差异表达。结果细胞周期依赖性激酶阻滞基因1B(CDKN1B)、肌微管素相关蛋白3(MTMR3)是网络枢纽基因。CDKN1B参与有丝分裂细胞周期、苏氨酸激酶、酶复合物、P53信号通路、PI3K/AKT信号通路等调控过程;MTMR3参与磷脂酰肌醇信号通路、磷脂醇激酶、肌酸肌醇代谢等调控过程。与正常组织比较,CDKN1B在肺腺癌组织的表达降低,MTMR3在肺腺癌组织的表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论本研究发现了与肺腺癌细胞EGFR-TKI耐药与EMT相关的枢纽基因CDKN1B、MTMR3及其调控通路,这有助于分析肺腺癌EGFR-TKI耐药机制,寻找靶向治疗的分子标记物。 展开更多
关键词 肺腺癌 表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂耐药 上皮间质转化
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MTBP调控前列腺癌细胞的迁移和侵袭
7
作者 肖卓裕 陈明坤 +4 位作者 杨建昆 杨诚 吕娴媛 田湖 刘存东 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期6-12,共7页
目的研究鼠双微体2癌基因结合蛋白(MTBP)对人前列腺癌细胞迁移及侵袭能力的影响及其作用机制。方法用Westernblot检测MTBP在22RV1、DU145及Lncap三种不同前列腺癌细胞中的表达水平。采用siRNA及MTBP质粒分别转染细胞,转染48h后,用Wester... 目的研究鼠双微体2癌基因结合蛋白(MTBP)对人前列腺癌细胞迁移及侵袭能力的影响及其作用机制。方法用Westernblot检测MTBP在22RV1、DU145及Lncap三种不同前列腺癌细胞中的表达水平。采用siRNA及MTBP质粒分别转染细胞,转染48h后,用Western blot检测MTBP蛋白的表达量,划痕实验检测细胞的平行迁移能力,Transwell实验检测细胞的垂直迁移及侵袭能力。用Westernblot检测细胞上皮间质转化(EMT)标志分子E-cadherin蛋白表达量的变化。结果在前列腺癌细胞中,MTBP在转移性前列腺癌细胞DU145中表达最高,Lncap细胞次之,局限性前列腺癌细胞22RV1中最低,MTBP的表达水平与前列腺癌细胞的转移侵袭能力呈正相关。siRNA干扰及MTBP质粒转染细胞分别能显著降低或提高前列腺癌细胞中MTBP的蛋白表达水平。划痕实验结果显示抑制MTBP的表达后,前列腺癌细胞的迁移能力降低,而MTBP过表达能显著促进前列腺癌细胞的迁移(P<0.01)。Transwell实验发现抑制MTBP的表达可降低前列腺癌细胞的迁移侵袭能力,而MTBP过表达后,能显著促进前列腺癌细胞的迁移侵袭能力(P<0.01);Westernblot结果显示抑制MTBP的表达可使前列腺癌细胞的Ecadherin蛋白表达水平升高,而MTBP过表达的前列腺癌细胞中E-cadherin蛋白表达水平降低。结论MTBP可促进前列腺癌细胞的迁移和侵袭,其作用机制可能与诱导EMT有关。 展开更多
关键词 MTBP 前列腺癌 迁移 侵袭 上皮间质转化
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硫酸右旋糖酐通过影响TGF-β/Smad4信号通路抑制人胃癌细胞的迁移和侵袭
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作者 马艳梅 王潇飞 +3 位作者 王文莙 杨媛媛 徐远义 黄允宁 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第1期35-41,共7页
目的探讨硫酸右旋糖酐(DS)是否通过TGF-β/Smad4信号通路影响人胃癌细胞(MGC-803)的迁移和侵袭。方法培养人胃癌细胞,用克隆形成实验、划痕实验、Transwell侵袭实验检测DS对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,用细胞免疫荧光和Western blo... 目的探讨硫酸右旋糖酐(DS)是否通过TGF-β/Smad4信号通路影响人胃癌细胞(MGC-803)的迁移和侵袭。方法培养人胃癌细胞,用克隆形成实验、划痕实验、Transwell侵袭实验检测DS对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,用细胞免疫荧光和Western blot、RT-PCR检测不同时间点,对照组和实验组TGF-β、Smad4的表达情况。结果与对照组相比,DS可以显著降低胃癌细胞的增殖(P﹤0.001)、迁移(P﹤0.001)和侵袭(P﹤0.001),实验组TGF-β、N-cadherin表达显著降低,Smad4、E-cadherin显著增高。结论DS通过影响TGF-β/Smad4信号通路抑制人胃癌细胞的迁移和侵袭。 展开更多
关键词 硫酸右旋糖酐 人胃癌细胞 TGF-Β SMAD4 上皮间质转化
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自噬介导的雷公藤甲素提高西妥昔单抗对SW480细胞治疗效果的实验研究 预览
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作者 白利平 康向鹏 +2 位作者 林立 林伟箭 丁志杰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期396-402,共7页
目的观察雷公藤甲素联合表皮生长因子受体单克隆抗体西妥昔单抗对人结直肠癌细胞SW480细胞株生物学行为的影响。方法雷公藤甲素、西妥昔单抗单独或联合作用于SW480细胞株,MTT法、细胞克隆实验检测细胞增殖抑制率;细胞划痕实验检测细胞... 目的观察雷公藤甲素联合表皮生长因子受体单克隆抗体西妥昔单抗对人结直肠癌细胞SW480细胞株生物学行为的影响。方法雷公藤甲素、西妥昔单抗单独或联合作用于SW480细胞株,MTT法、细胞克隆实验检测细胞增殖抑制率;细胞划痕实验检测细胞的迁移能力;Western blot检测雷公藤甲素诱导细胞自噬性凋亡标记物p62、LC3-Ⅱ;雷公藤甲素及西妥昔单抗单独和联合作用细胞后,Western blot分析上皮间质转化(EMT)标记物E-cadherin、Vimentin以及mTOR、Snail、Twist蛋白水平。结果雷公藤甲素及西妥昔单抗对SW480细胞的增殖抑制作用均呈剂量依赖性,两药联用可明显抑制SW480细胞增殖;雷公藤甲素诱导SW480细胞p62蛋白下调,LC3-Ⅱ上调,发生自噬性凋亡;雷公藤甲素单药组、联合用药组均能明显抑制SW480细胞发生EMT,其标记分子E-cadherin蛋白上调,Vimentin蛋白下调,关键分子Snail、Twist表达下调。结论雷公藤甲素联合西妥昔单抗抑制SW480细胞增殖和转移具有明显协同作用,雷公藤甲素通过抑制mTOR通路,可以诱导细胞自噬性凋亡,自噬介导的雷公藤甲素抑制肿瘤细胞EMT可能是逆转西妥昔单抗耐药的机制。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 西妥昔单抗 增殖 自噬 上皮间质转化 耐药
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Twist2在胃癌细胞中的表达及对上皮间质转化的影响
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作者 李国胜 王红岩 +4 位作者 赵晓丹 匡立润 李阔 韩宏民 刘峥嵘 《临床误诊误治》 2019年第2期89-93,共5页
目的探讨Twist2在胃癌细胞中的表达情况及对上皮间质转化的影响。方法采用免疫组织化学方法检测Twist2在胃癌组织中的表达情况,流式细胞术检测Twist2对胃癌细胞凋亡行为的影响,Westernblot检测Twist2对上皮间质转化过程的影响,胃癌细胞... 目的探讨Twist2在胃癌细胞中的表达情况及对上皮间质转化的影响。方法采用免疫组织化学方法检测Twist2在胃癌组织中的表达情况,流式细胞术检测Twist2对胃癌细胞凋亡行为的影响,Westernblot检测Twist2对上皮间质转化过程的影响,胃癌细胞裸鼠成瘤实验检测Twist2对胃癌细胞裸鼠成瘤的影响。结果在胃癌组织中Twist2的表达阳性率为(48.35±5.31)%,高于癌旁正常组织中Twist2的表达阳性率(11.26±1.62)%,差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,与对照组细胞凋亡率(2.43±0.33)%比较,抑制Twist2细胞株的实验组细胞周期呈现凋亡增强趋势,细胞凋亡率升高为(15.04±1.23)%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。Westernblot检测显示,抑制Twist2表达后,E-cadherin蛋白表达相对下调,显微镜下观察Twist2分布于胃癌细胞的细胞核和细胞质中,在抑制Twist2表达后,E-cadherin蛋白表达相对减弱。与空白对照组比较,miR-135b-inhibitor组抑制Twist2表达后可以减弱裸鼠皮下异种移植瘤的生长情况,移植瘤的生长趋势降低,同时成瘤后肿瘤总体体积相应减小,质量相应降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论Twist2细胞分布差异可能与其在肿瘤进展中的作用有关,且可能通过参与上皮间质转化过程,瞬时激活上皮间质转化,进而参与胃癌的侵袭和转移行为。 展开更多
关键词 胃肿瘤 Twist2 上皮间质转化
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二甲双胍通过干预上皮-间质转化逆转尼古丁诱导的肺癌吉非替尼耐药
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作者 胡菁 李军 +3 位作者 李丹丹 张露 张慧 陈虹 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期260-267,共8页
目的:探讨尼古丁(nicotine,NIC)诱导EGFR敏感突变PC-9肺癌细胞株吉非替尼耐药及二甲双胍对其作用。方法:PC-9分成4组:空白组、尼古丁组、二甲双胍组、尼古丁和二甲双胍组,利用定量反转录聚合酶连锁反应(quantificational realtime polym... 目的:探讨尼古丁(nicotine,NIC)诱导EGFR敏感突变PC-9肺癌细胞株吉非替尼耐药及二甲双胍对其作用。方法:PC-9分成4组:空白组、尼古丁组、二甲双胍组、尼古丁和二甲双胍组,利用定量反转录聚合酶连锁反应(quantificational realtime polymerase chain reaction,q RT-PCR)检测E-cadherin和Vimentin信使核糖核酸(messenger ribonucleic acid,m RNA)的表达,Western blot检测E-cadherin和Vimentin蛋白表达,细胞计数试剂盒(cell counting Kit-8,CCK-8)检测不同分组细胞对吉非替尼药物敏感情况。Transwell小室实验检测细胞侵袭迁移。结果:尼古丁诱导PC-9细胞上皮间质转化呈时间浓度依赖,在10μmol/L尼古丁处理72 h后,发生E-cadherin下调和Vimentin上调最明显,故选该条件做以下实验。CCK-8提示,相比空白组,尼古丁组PC-9细胞对吉非替尼敏感性减弱,在吉非替尼浓度为0,05μmol/L最明显(P=0,000)。Matrigel侵袭实验提示尼古丁组穿膜细胞数较空白组明显增多[(15.70±1.53)个/高倍视野vs.(32.70±2.08)个/高倍视野,F=75.406,P=0.000,P=0.000];迁移实验的结果与之相似。与空白组相比,尼古丁组E-cadherin m RNA表达水平明显降低[(0.932±0.100)vs.(0.459±0.024),F=25.924,P=0.000,P=0.000)],Vimentin m RNA表达水平明显升高[(1.200±0.200)vs.(1.973±0.129),F=20.998,P=0.000,P=0.000]。蛋白水平变化与之相同。尼古丁+二甲双胍组可以增加尼古丁作用PC-9对吉非替尼的敏感性,在吉非替尼浓度为0.05、0.10、0.50、1.00、5.00μmol/L时有统计学意义。尼古丁+二甲双胍组可以减弱尼古丁组的穿膜数[(17.00±2.00)个/高倍视野vs.(32.70±2.08)个/高倍视野,F=75.406,P=0.000,P=0.000],迁移实验呈现相同的结果。相比于尼古丁组,尼古丁+二甲双胍组上调E-cadherin m RNA[(0.459±0.024)vs.(0.838±0.058),F=25.924,P=0.000,P=0.000)],下调Vimentin m RNA[(1.973±0.129)vs.(1.467±0.115),F=20.998,P=0.000,P=0.003)]。结论:尼古丁通过上皮间质转化诱导PC-9细胞吉非替尼 展开更多
关键词 尼古丁 吉非替尼耐药 上皮间质转化 二甲双胍
多倍体肿瘤巨细胞研究进展 预览
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作者 于娟 张仁亚 王卫 《世界肿瘤研究》 2019年第1期45-59,共15页
多倍体肿瘤巨细胞(PGCCs)是一种特殊类型的癌细胞亚群,常含有单个巨大的细胞核或多个细胞核,且细胞核通常不规则。与普通二倍体肿瘤细胞相比,PGCCs细胞周期、增殖方式、分化能力、形态、大小、染色体异常、致瘤性、抵抗放化疗等方面均... 多倍体肿瘤巨细胞(PGCCs)是一种特殊类型的癌细胞亚群,常含有单个巨大的细胞核或多个细胞核,且细胞核通常不规则。与普通二倍体肿瘤细胞相比,PGCCs细胞周期、增殖方式、分化能力、形态、大小、染色体异常、致瘤性、抵抗放化疗等方面均不相同。过去常认为PGCCs处于有丝分裂的阻滞期并且处于细胞凋亡的边缘,是无法存活的,因此不被重视。但是最近研究发现,PGCCs不仅是可生存的,而且具备胚胎干细胞样特性,通过不对称分裂产生子代细胞,进行多向分化,且在肿瘤耐药、上皮间质转化和侵袭转移中发挥重要作用。本文就PGCCs近年来的研究进展进行综述,为临床治疗提供一种新的方向和思路。 展开更多
关键词 多倍体肿瘤巨细胞 多向分化 耐药 上皮间质转化 侵袭转移
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X连锁核糖体S6激酶4在乳腺癌发生发展中的作用及其机制 预览
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作者 霍虹 李秋云 +7 位作者 刘剑仑 杨华伟 姬逸男 韦薇 廖晓明 唐玮 周晓 蒋奕 《广西医学》 CAS 2019年第2期206-211,220共7页
目的探讨X连锁核糖体S6激酶4(RSK4)在乳腺癌发生发展的作用及其机制。方法(1)检测乳腺癌组织及癌旁正常组织、乳腺癌细胞(T47D、ZR-75-1、SK-BR-3、MDA-MB-231、MDA-MB-436、MCF-7)及乳腺正常细胞MCF-10A中RSK4mRNA及蛋白的表达水平。(2... 目的探讨X连锁核糖体S6激酶4(RSK4)在乳腺癌发生发展的作用及其机制。方法(1)检测乳腺癌组织及癌旁正常组织、乳腺癌细胞(T47D、ZR-75-1、SK-BR-3、MDA-MB-231、MDA-MB-436、MCF-7)及乳腺正常细胞MCF-10A中RSK4mRNA及蛋白的表达水平。(2)将MDA-MB-231细胞分为实验组、阴性对照组和空白组,其中实验组、阴性对照组分别转染过表达RSK4的慢病毒载体、不含RSK4的慢病毒载体,空白组未进行转染。检测3组细胞RSK4mRNA及蛋白、蛋白激酶(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)、E-钙黏蛋白和波形蛋白的表达水平,以及细胞迁移和侵袭能力。(3)检测MDA-MB-231细胞及去甲基化的MDA-MB-231细胞的甲基化程度,比较两种细胞RSK4mRNA的表达水平。(4)将12只裸鼠随机分为实验组及对照组各6只,分别在裸鼠乳房脂肪垫中注射实验组、阴性对照组MDA-MB-231细胞混悬液,比较两组接种后1~6周的瘤体体积及6周后的瘤体重量。结果(1)乳腺癌组织RSK4mRNA及蛋白的表达水平均低于癌旁正常组织(均P<0.05)。MCF-10A细胞的RSK4mRNA及蛋白表达水平均高于6种乳腺癌细胞(均P<0.05)。在6种乳腺癌细胞中,MCF-7细胞的RSK4mRNA及蛋白表达水平最高,MDA-MB-231细胞的RSK4mRNA及蛋白表达水平最低(均P<0.05)。(2)与阴性对照组和空白组比较,实验组细胞的RSK4mRNA及蛋白、E-钙黏蛋白表达水平升高,细胞迁移数、细胞侵袭数以及p-AKT、p-ERK、波形蛋白表达水平降低(均P<0.05)。(3)去甲基化的MDA-MB-231细胞中RSK4mRNA表达水平高于MDA-MB-231细胞(P<0.05)。(4)在第3、4、5、6周,实验组裸鼠的体重均高于对照组(均P<0.05),在第2、3、4、5、6周,实验组裸鼠的瘤体体积均小于对照组(均P<0.05)。结论RSK4乳腺癌的发生发展过程中起抑制作用,其在乳腺癌中低表达可能由其启动子异常甲基化引起的。RSK4可能通过AKT/ERK信号通路调节乳腺癌细胞的上皮间� 展开更多
关键词 乳腺癌 核糖体S6激酶4 DNA甲基化 蛋白激酶 细胞外信号调节激酶 上皮间质转化
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长链非编码RNA在卵巢癌上皮间质转化过程中的研究进展
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作者 董珊珊 王冉冉 +2 位作者 龙瀛 丁麒 曾勇 《肿瘤药学》 CAS 2019年第1期1-5,共5页
上皮性卵巢癌(EOC)是女性生殖系统最常见的恶性肿瘤之一。早期症状不明显、起病隐匿且较早就发生转移是EOC死亡率较高的重要原因之一。上皮间质转化(EMT)是生物胚胎发育的基础过程,在肿瘤细胞侵袭和迁移过程中发挥重要的作用。部分长链... 上皮性卵巢癌(EOC)是女性生殖系统最常见的恶性肿瘤之一。早期症状不明显、起病隐匿且较早就发生转移是EOC死亡率较高的重要原因之一。上皮间质转化(EMT)是生物胚胎发育的基础过程,在肿瘤细胞侵袭和迁移过程中发挥重要的作用。部分长链非编码RNA(lncRNA)在肿瘤发生发展过程中异常表达,并通过信号通路的调节参与EMT。本文就lncRNA在卵巢癌EMT过程中的研究进展做一综述。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 上皮间质转化 卵巢癌 侵袭 迁移 研究进展
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重楼皂苷Ⅰ通过调节细胞自噬抑制胃癌细胞侵袭能力
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作者 刘燕群 周中银 谭诗云 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2019年第1期44-47,共4页
目的探讨重楼皂苷Ⅰ对胃癌HGC-27细胞侵袭能力及自噬水平的影响。方法选择胃癌HGC-27细胞作为研究对象,用不同浓度的重楼皂苷Ⅰ(0、5、10、20μmol/L)在体外处理HGC-27细胞,Transwell小室法检测细胞侵袭能力的改变;蛋白质印迹法检测细... 目的探讨重楼皂苷Ⅰ对胃癌HGC-27细胞侵袭能力及自噬水平的影响。方法选择胃癌HGC-27细胞作为研究对象,用不同浓度的重楼皂苷Ⅰ(0、5、10、20μmol/L)在体外处理HGC-27细胞,Transwell小室法检测细胞侵袭能力的改变;蛋白质印迹法检测细胞上皮细胞间叶样表型转化(EMT)标志物如E-钙黏素(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、纤维连接蛋白(Fibronectin)、自噬相关基因Atg5、LC3-Ⅱ和Beclin1蛋白、MMP-9蛋白表达情况。结果Transwell侵袭实验结果显示,重楼皂苷Ⅰ处理后,随着药物浓度的升高,穿过Transwell小室基底膜的HGC-27细胞数逐渐减少;蛋白质印迹结果显示,重楼皂苷Ⅰ可促进HGC-27细胞EMT标志物蛋白E-cadherin的表达,同时抑制Vimentin、Fibronectin蛋白的表达,且抑制MMP-9蛋白表达;重楼皂苷Ⅰ也可促进自噬相关基因Atg5、LC3-Ⅱ和Beclin1蛋白的表达。结论重楼皂苷Ⅰ可抑制胃癌HGC-27细胞侵袭能力,其机制可能通过诱导HGC-27细胞自噬并抑制EMT。 展开更多
关键词 重楼皂苷Ⅰ 胃癌 自噬 上皮间质转化 侵袭
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miRNA-96-5p靶向调控叉头框蛋白Q1的表达抑制胃癌细胞增殖侵袭和上皮间质转化
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作者 杨欣怡 李宁 +5 位作者 邓文英 马一杰 韩雪灵 张钟予 谢晋玲 罗素霞 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期193-199,共7页
目的研究miRNA-96-5p在胃癌细胞和组织中的表达水平以及对胃癌细胞增殖、侵袭的影响和分子机制。方法收集2015年6月至2017年1月手术切除的胃癌标本53例,采用实时荧光定量PCR法检测胃癌组织和癌旁组织中miRNA-96-5p的表达水平,采用免疫... 目的研究miRNA-96-5p在胃癌细胞和组织中的表达水平以及对胃癌细胞增殖、侵袭的影响和分子机制。方法收集2015年6月至2017年1月手术切除的胃癌标本53例,采用实时荧光定量PCR法检测胃癌组织和癌旁组织中miRNA-96-5p的表达水平,采用免疫组化法检测叉头框蛋白Q1(FoxQ1)蛋白的表达,分析miRNA-96-5p的表达与胃癌患者临床病理特征和FoxQ1蛋白表达的相关性。采用实时荧光定量PCR法检测miRNA-96-5p在胃癌细胞和正常胃黏膜上皮细胞中的表达。以miRNA-96-5p模拟物转染人胃癌BGC-823细胞,采用细胞计数盒8(CCK-8)法检测BGC-823细胞的增殖,采用Transwell小室法检测BGC-823细胞的侵袭,采用Western blot法检测FoxQ1、E-cadherin和Vimentin蛋白的表达。采用双荧光素酶活性实验验证miRNA-96-5p对FoxQ1的靶向作用。结果胃癌组织中miRNA-96-5p的中位表达水平为1.05,明显低于癌旁组织(3.23,P<0.05)。胃癌组织中FoxQ1蛋白的阳性表达率(71.7%)明显高于癌旁组织(28.3%,P<0.05)。相关性分析显示,FoxQ1蛋白在胃癌组织中的表达与miRNA-96-5p的表达呈负相关(r=-0.613,P=0.006)。miRNA-96-5p在胃癌BGC-823细胞中的表达水平为0.96±0.08,低于正常胃黏膜上皮细胞GES-1(2.84±0.15,P<0.05)。与空白对照组和miRNA模拟物对照组BGC-823细胞比较,miRNA-96-5p模拟物组BGC-823细胞的增殖和侵袭能力均受到明显抑制(均P<0.05),且miRNA-96-5p模拟物组BGC-823细胞中FoxQ1和Vimentin蛋白的表达水平降低,E-cadherin蛋白的表达水平增高。双荧光素酶报告基因检测结果显示,FoxQ1是miRNA-96-5p的靶基因。结论 miRNA-96-5p在胃癌组织和细胞中表达下调,miRNA-96-5p通过调控FoxQ1基因的表达影响胃癌细胞的增殖、侵袭和上皮间质转化。 展开更多
关键词 胃肿瘤 微小RNA 叉头框蛋白Q1 细胞增殖 侵袭 上皮间质转化
下调性别决定区Y框蛋白9对口腔鳞癌细胞上皮间质转化及克隆能力的影响 预览
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作者 杨文丽 孙明磊 +3 位作者 张朋 余炜伟 周海霞 孙强 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期13-18,共6页
目的探讨下调性别决定区Y框蛋白9(SOX9)对口腔鳞癌(OSCC)细胞上皮间质转化(EMT)及克隆能力的影响。方法OSCC BcaCD885细胞中转染siRNA control、SOX9 siRNA,同时以不做任何转染的细胞作为control组。实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和W... 目的探讨下调性别决定区Y框蛋白9(SOX9)对口腔鳞癌(OSCC)细胞上皮间质转化(EMT)及克隆能力的影响。方法OSCC BcaCD885细胞中转染siRNA control、SOX9 siRNA,同时以不做任何转染的细胞作为control组。实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和Western blot筛选干扰效果较好的SOX9 siRNA1做后续研究。细胞克隆实验测定细胞克隆形成能力,免疫荧光检测上皮钙黏附素(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达,Western blot检测E-cadherin、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、Vimentin、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达,Transwell小室检测细胞侵袭和迁移。结果SOX9 siRNA组细胞中SOX9 mRNA和蛋白水平均明显低于control组(P<0.05)。SOX9 siRNA1细胞克隆形成数目、细胞侵袭和迁移数目明显降低,并且细胞中MMP-2、MMP-9蛋白水平也明显降低,与control组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。SOX9 siRNA1组细胞中Vimentin表达水平降低,而E-cadherin表达水平升高,细胞EMT受到抑制,与control组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论下调SOX9可抑制OSCC细胞EMT和克隆形成,以及细胞侵袭和迁移。 展开更多
关键词 性别决定区Y框蛋白9 口腔鳞癌 上皮间质转化 细胞克隆
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错配修复蛋白与上皮间质转化标记物在大肠癌中的表达及相互关系
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作者 吴建龙 刘建伟 +4 位作者 刘海丽 郁葱颖 申志华 段思杰 申桂华 《河北医学》 CAS 2019年第3期610-614,共5页
目的:探讨错配修复蛋白(MMR)与上皮间质转化(EMT)标记物在大肠癌中的表达及意义,并分析二者关系。方法:采用免疫组化方法标记大肠癌组织中错配修复蛋白(MSH1、MSH2、MSH6,及PMS2)及上皮间质转化标记物(E-cadherin、Vimentin)的表达。MSH... 目的:探讨错配修复蛋白(MMR)与上皮间质转化(EMT)标记物在大肠癌中的表达及意义,并分析二者关系。方法:采用免疫组化方法标记大肠癌组织中错配修复蛋白(MSH1、MSH2、MSH6,及PMS2)及上皮间质转化标记物(E-cadherin、Vimentin)的表达。MSH1、MSH2、MSH6及PMS2四种蛋白中的1种及以上表达缺失判定为错配修复基因缺陷(dMMR),全部表达判定为错配基因完整(pMMR)。结果:①在选取的131例大肠癌患者中,有112例为p MMR,并计算出MMR蛋白表达率85.50%;dMMR 19例,MMR蛋白缺失率14.50%。经分析发现,在大肠癌患者中,d MMR与发病部位存在部分不同,在32例右半结肠癌患者中,dMMR共有12例,其占比为37.5%,左半结肠癌71例当中,dMMR共有4例,其占比为5.6%,在28例直肠癌患者中,dMMR有3例,其占比为10.7%。并且有淋巴结转移组,远处转移组及侵透肌层组dMMR要明显低于无淋巴结转移组、无远处转移组及侵犯肌层组(P <0.05)②131例大肠癌中E-cadherin表达115例(86. 68%)明显低于癌旁组织(99. 24%),Vimentin表达21例(16.03%)明显高于癌旁组织(0%),(P <0.05)。低分化大肠癌、有淋巴结组及侵透肌层组E-cadherin的表达要比高-中分化大肠癌、无淋巴结组、无远处转移及侵犯肌层组(P<0.05)低得多,相比之下,Vimentin的表达则相反(P <0.05)。其发病部位处于右半结肠癌E-cadherin的表达,则比左半结肠及直肠癌要高,Vimentin右半结肠癌的表达要比左半结肠癌及直肠癌(P <0.05)低。结论:错配修复蛋白状态和上皮间质转化过程与大肠癌的发生及进展有关,并影响其预后,并且提示上皮间质转化过程不明显的大肠癌其MMR蛋白缺失率比较高,具有错配修复基因缺陷的大肠癌,预后会更好。 展开更多
关键词 大肠癌 错配修复蛋白 上皮间质转化
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前列腺癌上皮间质转化与炎症之间的关系
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作者 王晖 张徐 《贵州医药》 CAS 2019年第3期367-368,共2页
目的探讨前列腺癌患者上皮间质转化(EMT)与组织炎症之间的关系。方法回顾性分析于我院就诊的25例前列腺癌(PCa组)及30例慢性前列腺炎合并前列腺癌(合并组)患者的临床资料,比较两组患者前列腺特异抗原(PSA)、Gleason评分和EMT的情况,利... 目的探讨前列腺癌患者上皮间质转化(EMT)与组织炎症之间的关系。方法回顾性分析于我院就诊的25例前列腺癌(PCa组)及30例慢性前列腺炎合并前列腺癌(合并组)患者的临床资料,比较两组患者前列腺特异抗原(PSA)、Gleason评分和EMT的情况,利用酶联免疫吸附实验检测上皮型钙黏附蛋白(E-cadherin)、β-链蛋白(β-catenin)、波形蛋白(Vimentin)在两组患者中的表达情况。结果前列腺癌患合并炎症的患者前列腺特异抗原(PSA)、Gleason评分和转移率均显著高于前列腺患者(P<0.05);ELISA结果显示前列腺癌患合并炎症的患者上皮型钙黏附蛋白(E-cadherin)、β-链蛋白(β-catenin)均显著低于前列腺患者(P<0.05);前列腺癌患合并炎症的患者波形蛋白(Vimentin)均显著高于前列腺患者(P<0.05)。结论慢性前列腺炎对前列腺癌PSA、Gleason评分和转移率均有显著的影响,并促进前列腺癌EMT的发生。 展开更多
关键词 前列腺癌 上皮间质转化 慢性前列腺炎
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理冲汤加减联合5-氟尿嘧啶对人肝癌细胞HepG2上皮间质转化的影响
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作者 王惠 徐陆周 +3 位作者 吴坚 孙庆敏 陈敏 刘沈林 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期14-21,共8页
目的:探讨理冲汤加减联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对人肝癌细胞HepG2上皮间质转化(EMT)的影响。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法检测理冲汤加减及5-FU单独和联合使用对HepG2细胞生长影响;应用中效原理进行统计分析,确定联合用药时的药物效应-合用... 目的:探讨理冲汤加减联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对人肝癌细胞HepG2上皮间质转化(EMT)的影响。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法检测理冲汤加减及5-FU单独和联合使用对HepG2细胞生长影响;应用中效原理进行统计分析,确定联合用药时的药物效应-合用指数的关系,判定药物间的相互作用,确定后续实验给药浓度及时间;划痕实验检测理冲汤加减联合5-FU对HepG2细胞迁移能力的影响;细胞侵袭实验(transwell小室)检测理冲汤加减联合5-FU对HepG2细胞侵袭能力的影响;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测理冲汤加减联合5-FU作用HepG2细胞24h后对EMT相关基因上皮型钙黏蛋白(E-cadherin),神经型钙黏蛋白(N-cadherin),锌指转录因子(Snail,Twist)mRNA表达;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测理冲汤加减联合5-FU作用HepG2细胞24h后EMT相关蛋白E-cadherin,N-cadherin,Snail,波形蛋白(Vimentin)的表达。结果:MTT比色法结果显示,随着药物浓度增加,理冲汤加减,5-FU单药或联合用药对HepG2细胞生长的抑制效应也增加;应用中效原理进行统计分析显示,两药在低剂量合用24h后对HepG2细胞可以产生较好的协同效应,故选用理冲汤加减,5-FU作用HepG2细胞24h的25%抑制浓度(IC25)即800mg·L^-1理冲汤加减,3.125mg·L^-1 5-FU;设空白组,5-FU组,理冲汤加减+5-FU组,理冲汤加减组进行后续实验;划痕和侵袭实验显示,理冲汤加减,5-FU单独及联合均能抑制HepG2细胞迁移侵袭能力(P<0.05,P<0.01),与5-FU组比较,理冲汤加减+5-FU组抑制能力更强(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,5-FU组,5-FU+理冲汤加减组E-cadherin mRNA表达上调,N-cadherin,Snail,Twist mRNA表达下调(P<0.05,P<0.01);与5-FU组比较,5-FU+理冲汤加减组E-cadherin mRNA表达上调,N-cadherin,Snail,Twist mRNA表达下调(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,5-FU组,5-FU+理冲汤加减组E-cadherin的表达上调,N-cadherin,Snail,Vimentin蛋白表达下调(P<0.05,P<0.01);与5- 展开更多
关键词 理冲汤加减 5-氟尿嘧啶 HEPG2细胞 协同效应 上皮间质转化
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