期刊文献+
共找到450篇文章
< 1 2 23 >
每页显示 20 50 100
miR-10b通过下调KLF10促进高糖诱导的肾小管上皮细胞EMT 预览
1
作者 张黎黎 吕军 +5 位作者 杨荟 付莎 李劲高 黄蓉 宛霞 徐安平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期1254-1260,共7页
目的:探讨微小RNA-10b(miR-10b)在高糖诱导的肾小管上皮细胞上皮-间充质转化(EMT)中的作用及相关机制。方法:通过RT-qPCR法分析2型糖尿病合并肾纤维化患者肾组织中miR-10b的表达量;利用高糖刺激人肾小管上皮细胞HK-2建立EMT模型,RT-qPC... 目的:探讨微小RNA-10b(miR-10b)在高糖诱导的肾小管上皮细胞上皮-间充质转化(EMT)中的作用及相关机制。方法:通过RT-qPCR法分析2型糖尿病合并肾纤维化患者肾组织中miR-10b的表达量;利用高糖刺激人肾小管上皮细胞HK-2建立EMT模型,RT-qPCR法检测miR-10b在EMT不同阶段的表达水平。在HK2细胞中分别转染miR-10b模拟物(mimic)和抑制物(inhibitor) 24 h后,再给予高糖刺激,相差显微镜观察细胞形态学改变,Western blot法检测纤连蛋白(fibronectin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)等EMT标志蛋白的表达。通过在线数据库miRBase对miR-10b的作用靶点进行预测,并利用双萤光素酶报告基因实验进行验证。结果:与癌旁正常肾组织相比,2型糖尿病合并肾纤维化患者肾组织中miR-10b的表达明显增加(P<0.01)。在高糖刺激诱导的HK-2细胞EMT中,miR-10b的表达呈现时间依赖性上调(P<0.01)。转染miR-10b inhibitor可抑制高糖诱导的HK-2细胞形态学改变以及EMT标志蛋白fibronectin、SLUG、N-cadherin和SNAI1表达的上调。在线数据库预测KLF10的3’-UTR可以与miR-10b结合,该结果被双萤光素酶报告基因实验证实。同时,KLF10过表达可以逆转高糖诱导的肾小管上皮细胞的形态学改变以及fibronectin和N-cadherin等EMT标志蛋白。进一步研究显示,miR-10b是通过抑制KLF10表达,从而激活TGF-β/Smad3通路发挥作用。结论:miR-10b可通过下调KLF10表达促进高糖诱导的肾小管上皮细胞EMT。 展开更多
关键词 微小RNA-10b 上皮-转化 KLF10 肾小管上皮细胞 TGF-β/Smad3信号通路
在线阅读 免费下载
整合素连接激酶在缺氧晶状体上皮细胞中的表达变化及其对细胞上皮-间充质转化的影响 预览 被引量:1
2
作者 朱艳 朱玉广 +4 位作者 曹智 滕兴波 孙海霞 刘宪金 杨伟舟 《山东医药》 CAS 2019年第8期29-32,共4页
目的 观察整合素连接激酶(ILK)在缺氧晶状体上皮细胞(HLECs)中的表达变化及其对细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响。方法 体外培养HLEC-B3,以不同浓度CoCl 2培养液进行干预,CCK-8法筛选最佳的CoCl 2作用浓度。以100 μmol/L的CoCl 2作用于... 目的 观察整合素连接激酶(ILK)在缺氧晶状体上皮细胞(HLECs)中的表达变化及其对细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响。方法 体外培养HLEC-B3,以不同浓度CoCl 2培养液进行干预,CCK-8法筛选最佳的CoCl 2作用浓度。以100 μmol/L的CoCl 2作用于HLECs建立缺氧模型,分别于缺氧0、6、12、24、48 h时以 Western blotting法检测HLECs中的ILK。将HLECs分为CoCl 2组、ILK抑制剂组、对照组,其中CoCl 2组和ILK抑制剂组加入100 μmol/L的CoCl 2制作缺氧模型,ILK抑制剂组用ILK特异性抑制剂QLT0267(10 nmol/L)预处理1 h,对照组常规培养。三组继续培养24 h后采用Western blotting法检测细胞中的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和纤维连接蛋白(FN),采用实时荧光定量PCR法检测α-SMA、FN mRNA。结果 缺氧6、12、24、48 h时ILK蛋白相对表达量均增高,其中缺氧12、24 h时ILK蛋白相对表达量高于缺氧6、48 h时( P 均<0.05)。CoCl 2组细胞中α-SMA、FN蛋白相对表达量高于对照组,ILK抑制剂组细胞中α-SMA、FN蛋白相对表达量低于CoCl 2组( P 均<0.01)。CoCl 2组细胞中α-SMA、FN mRNA相对表达量高于对照组,ILK抑制剂组细胞中α-SMA、FN mRNA相对表达量低于CoCl 2组( P 均<0.01)。结论 CoCl 2诱导的缺氧HLECs中ILK表达增高;抑制ILK表达后,HLECs中EMT标志蛋白表达下调,EMT过程受到抑制。 展开更多
关键词 整合素连接激酶 晶状体上皮细胞 上皮-转化 Α-平滑肌肌动蛋白 纤维连接蛋白 氯化钴
在线阅读 下载PDF
B细胞转位基因3在乳腺癌组织的表达及其对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响
3
作者 王文慧 邓甬川 +1 位作者 陈豪 温媛媛 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1462-1465,共4页
目的观察B细胞转位基因3(BTG3)在乳腺癌组织中的表达及其对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响.方法选择80例乳腺癌患者的乳腺癌组织和癌旁组织,采用蛋白质印迹法(Western blot)和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定乳腺癌组织和癌旁组织中BTG3... 目的观察B细胞转位基因3(BTG3)在乳腺癌组织中的表达及其对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响.方法选择80例乳腺癌患者的乳腺癌组织和癌旁组织,采用蛋白质印迹法(Western blot)和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定乳腺癌组织和癌旁组织中BTG3蛋白和mRNA水平.将MCF-7细胞分为Blank组(不转染)、NC组(转染空载体)和Ex-BTG3组(转染过表达BTG3载体).噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖能力,Transwell小室测定细胞侵袭能力,划痕实验测定细胞迁移能力,Western blot和RT-PCR测定细胞BTG3、转化生长因子-β1(TGF-β1)、人信号转导分子7(Smad7)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)蛋白和mRNA水平.采用t检验和方差分析.结果乳腺癌细胞MCF-7中BTG3蛋白(0.18±0.06)和mRNA水平(0.56±0.07)均低于正常乳腺上皮细胞HBL-100 (0.44 ±0.09、1.00 ±0.04)(t=5.375、12.203,P<0.05).与Blank组和NC组比较,Ex-BTG3组MCF-7细胞吸光度(A)值降低(t=4.214、4.185、3.941、3.952,P<0.05),侵袭细胞数降低(t=5.624、5.315,P<O.05),划痕面积升高(t=7.426、7.437,P<0.05),TGF-β1、Vimentin蛋白水平降低(t=3.012、3.024、3.105、3.108,P<0.05),BTG3、Smad7、E-cadherin蛋白水平升高(t=4.516、4.518、3.231、3.118、3.402、3.411,P<0.05).结论乳腺癌组织中BTG3水平下降,过表达BTG3可通过抑制TGF-β1/Smad信号通路抑制乳腺癌细胞增殖和侵袭能力. 展开更多
关键词 B细胞转位基因3 乳腺癌 增殖 侵袭 转化生长因子-β1 人信号转导分子7 上皮-转化
木犀草素逆转由TGF-β1诱导的人肺癌细胞上皮-间充质转化的实验研究 预览
4
作者 缪存静 陈俊杰 +2 位作者 历星 林鹏程 胡全 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期1163-1168,共6页
目的:探讨在肺癌A549细胞中木犀草素(luteolin)对转化生长因子β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)诱导的上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)及细胞侵袭的影响。方法:将不同浓度(5、10、20、40、80和16... 目的:探讨在肺癌A549细胞中木犀草素(luteolin)对转化生长因子β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)诱导的上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)及细胞侵袭的影响。方法:将不同浓度(5、10、20、40、80和160μmol/L)的luteolin作用于肺癌A549细胞后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力;TGF-β1诱导肺癌A549细胞建立EMT模型,加入不同浓度luteolin处理;倒置显微镜观察细胞形态的变化;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力的变化;Western blot法检测细胞中EMT标志蛋白上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的蛋白表达情况。结果:Luteolin抑制肺癌A549细胞的生长,并呈一定的时间-剂量依赖关系(P<0.05),luteolin作用24 h的IC50为68.79μmol/L,48 h的IC50为47.86μmol/L。TGF-β1诱导的肺癌A549细胞发生EMT。Luteolin显著抑制TGF-β1诱导肺癌A549细胞的侵袭能力(P<0.01)。Luteolin能逆转TGF-β1诱导的肺癌A549细胞EMT形态的改变,同时,Western blot法检测也显示luteolin可逆转TGF-β1诱导的肺癌A549细胞EMT标志蛋白E-cadherin表达的下调和vimentin表达的上调(P<0.01)。结论:Luteolin逆转TGF-β1诱导肺癌A549细胞的EMT,同时对肺癌细胞的侵袭和转移有一定的抑制作用。 展开更多
关键词 转化生长因子Β1 上皮-转化 木犀草素 肺癌 细胞侵袭
在线阅读 免费下载
ADAM12在原发性肝癌侵袭性中的作用及机制研究 预览
5
作者 张杨 杨琰 +1 位作者 张翌 曹钧 《腹部外科》 2019年第3期220-224,共5页
目的观察ADAM12在原发性肝癌组织中的表达及与预后的关系,探讨ADAM12调控肝癌细胞的侵袭转移的作用及机制。方法采用免疫组化检测ADAM12和上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志物在肝癌组织中的表达,统计分析对... 目的观察ADAM12在原发性肝癌组织中的表达及与预后的关系,探讨ADAM12调控肝癌细胞的侵袭转移的作用及机制。方法采用免疫组化检测ADAM12和上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志物在肝癌组织中的表达,统计分析对应原发性肝癌病人的预后情况。培养HepG2、MHCC97H肝癌细胞系,病毒转染,构建稳定的ADAM12沉默和过表达细胞。CCK8检测ADAM12对癌细胞增殖的影响,Transwell实验检测ADAM12对肝癌细胞侵袭能力的影响。Western Blot检测肝癌细胞中ADAM12和EMT标志物的表达改变。结果ADAM12表达水平越高,肝癌病人的预后可能越差,肿瘤≥3 cm可能性越大,分化程度越低,TNM分期越晚,肿瘤Ki67指数越高,且有统计学意义(P<0.05)。ADAM12的表达水平越高,肝癌增殖能力越大(P<0.05),抑制ADAM12的表达可降低肝癌细胞的增殖能力(P<0.05)。ADAM12的表达水平越高,肝癌侵袭潜能越大(P<0.05),抑制ADAM12的表达可抑制肝癌的侵袭(P<0.05),而过表达ADAM12可促进肝癌的侵袭(P<0.05)。ADAM12的表达水平与EMT标志物E-cadherin、N-cadherin、Vimentin的表达有关(P<0.05)。结论ADAM12通过调控肝癌EMT,增强HepG2、MHCC97H肝癌细胞增殖、侵袭能力。通过抑制ADAM12,可抑制肝癌细胞EMT,降低HepG2、MHCC97H肝癌细胞增殖、侵袭能力。 展开更多
关键词 ADAM12 肝细胞癌 侵袭 上皮-转化
在线阅读 免费下载
沉默HBXIP通过抑制miR-135a调控宫颈癌CaSki细胞的SCAI表达、上皮-间充质转化和糖酵解 预览
6
作者 许娟秀 吴海根 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1423-1431,共9页
目的:探索乙型肝炎病毒X蛋白结合蛋白(HBXIP)通过抑制微小RNA-135a(microRNA-135a, miR-135a)调节宫颈癌CaSki细胞上皮-间充质转化(EMT)和糖代谢的作用及其下游分子机制。方法:体外培养宫颈癌CaSki细胞,采用小干扰RNA(si-HBXIP)沉默HBXI... 目的:探索乙型肝炎病毒X蛋白结合蛋白(HBXIP)通过抑制微小RNA-135a(microRNA-135a, miR-135a)调节宫颈癌CaSki细胞上皮-间充质转化(EMT)和糖代谢的作用及其下游分子机制。方法:体外培养宫颈癌CaSki细胞,采用小干扰RNA(si-HBXIP)沉默HBXIP,miR-135a拟似物(miR-135a-mimic)过表达miR-135a,miR-135a-mimic和si-HBXIP共转染细胞;首先用Western blot检测细胞中EMT转录因子Twist1、EMT标志蛋白N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)及肿瘤细胞侵袭抑制因子(SCAI)的水平,其次用试剂盒法检测细胞培养基中葡萄糖摄取量和乳酸分泌量的变化,Western blot检测葡萄糖转运蛋白1(Glut-1)的水平;再次,用RT-qPCR法检测si-HBXIP对miR-135a水平的影响,Western blot检测miR-135a-mimic和miR-135a-inhibitor对HBXIP水平的影响;最后,用Western blot检测miR-135a-mimic对SCAI表达水平的影响,生物信息学预测并使用萤光素酶报告基因实验验证miR-135a和SCAI的关系。结果:单独转染si-HBXIP,可显著抑制EMT转录因子及其标记蛋白的表达,并上调SCAI的水平(P<0.05),显著上调葡萄糖摄取量并下调乳酸分泌(P<0.05)和Glut-1表达水平(P<0.05);与单独转染si-HBXIP组相比,miR-135a-mimic和si-HBXIP共转染组中EMT转录因子的水平上调(P<0.05),SCAI的水平下调(P<0.05),葡萄糖摄取量下降(P<0.05)、乳酸分泌水平和Glut-1表达水平升高(P<0.05);另外,miR-135a被验证是HBXIP的下游分子;Western blot结合萤光素酶报告基因实验发现SCAI是miR-135a的关键靶基因之一。结论:沉默HBXIP通过抑制miR-135a调控宫颈癌CaSki细胞的SCAI表达、上皮-间充质转化和糖酵解。 展开更多
关键词 宫颈癌 乙型肝炎病毒X蛋白结合蛋白 微小RNA-135a 上皮-转化 糖酵解 SCAI
在线阅读 免费下载
同源形成素样蛋白2基因对口腔鳞状细胞癌侵袭、迁移及核因子-κB信号的影响 预览
7
作者 李勇伟 邱勋定 +2 位作者 顾明 邓旎 谢莉莉 《口腔医学研究》 CAS 北大核心 2019年第2期137-141,共5页
目的:探讨下调同源形成素样蛋白2(formin-like 2,FMNL2)基因表达对口腔鳞状细胞癌侵袭、迁移及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号的影响。方法:FMNL2的特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)(si-FMNL2组)及阴性对照siR... 目的:探讨下调同源形成素样蛋白2(formin-like 2,FMNL2)基因表达对口腔鳞状细胞癌侵袭、迁移及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号的影响。方法:FMNL2的特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)(si-FMNL2组)及阴性对照siRNA(NC组)转染人口腔鳞状细胞癌CAL-27细胞,二硫代氨基甲酸吡咯烷(pyrro1idinedithiocarbamate,PDTC)作为NF-κB信号抑制剂,处理48 h,Western blot检测FMNL2、E-钙粘蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、NF-κB p65和IκBα蛋白表达;Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力。结果:与NC组比较,si-FMNL2组和PDTC组细胞侵袭和迁移能力均明显降低,E-cadherin蛋白表达明显升高,Vimentin、NF-κB p65和IκBα蛋白表达明显降低(P<0.05)。与PDTC组比较,PDTC+si-FMNL2组细胞侵袭和迁移能力均明显降低,E-cadherin蛋白表达明显升高,Vimentin蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:下调FMNL2基因表达可通过抑制NF-κB信号通路逆转上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),从而抑制口腔鳞状细胞癌侵袭和迁移能力。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 同源形成素样蛋白2基因 侵袭 迁移 上皮-转化 核因子-κB信号
在线阅读 免费下载
上皮-间充质转化在胃癌中的研究进展 预览
8
作者 刘骏强 徐岷 《癌症进展》 2019年第18期2124-2127,共4页
胃癌是世界范围内常见的一种恶性肿瘤,早期胃癌无特异性临床表现,因而多数胃癌患者确诊时便失去了手术根治的机会,进展期胃癌的有效治疗目前仍是一个难题。研究发现,上皮-间充质转化(EMT)与胃癌的发生、发展密切相关。胃癌细胞通过复杂... 胃癌是世界范围内常见的一种恶性肿瘤,早期胃癌无特异性临床表现,因而多数胃癌患者确诊时便失去了手术根治的机会,进展期胃癌的有效治疗目前仍是一个难题。研究发现,上皮-间充质转化(EMT)与胃癌的发生、发展密切相关。胃癌细胞通过复杂的分子机制及众多信号通路诱导EMT来影响自身增殖、侵袭和迁移过程,而且信号通路间可以相互协同影响EMT。此外,微小RNA(miRNA)及幽门螺杆菌在胃癌侵袭转移中同样发挥着重要作用。因此,积极通过有效的分子靶点,合理运用相关机制通路,可以达到逆转EMT进程的目的,进而抑制胃癌的生物学活性,为临床胃癌的早期诊断及治疗提供新思路。 展开更多
关键词 上皮-转化 信号通路 胃癌 微小RNA 幽门螺杆菌
在线阅读 下载PDF
食管鳞癌外周血循环肿瘤细胞与临床病理特征的关系
9
作者 陈威鹏 李印 +3 位作者 袁东风 李浩森 袁俊 秦建军 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期546-549,共4页
目的探讨表达上皮-间充质转化(EMT)标志物的外周血循环肿瘤细胞(CTCs)对食管鳞癌(ESCC)的诊断价值及其与ESCC临床病理特征和治疗效果的相关性。方法纳入174例首诊ESCC患者为观察对象,40例健康志愿者为阴性对照,根据ESCC不同治疗阶段及... 目的探讨表达上皮-间充质转化(EMT)标志物的外周血循环肿瘤细胞(CTCs)对食管鳞癌(ESCC)的诊断价值及其与ESCC临床病理特征和治疗效果的相关性。方法纳入174例首诊ESCC患者为观察对象,40例健康志愿者为阴性对照,根据ESCC不同治疗阶段及临床分期对其CTCs进行定性、定量检测分析。结果(1)174例ESCC患者外周血总CTCs中位数显著高于40例健康志愿者(21比0),阳性率也显著高于健康志愿者(99.4%比35.0%),上皮型CTCs、间质型CTCs与总CTCs检测在受试者工作特征曲线(ROC)下面积分别为0.813、0.782、0.991,其最佳诊断界点分别为2、0、3,总CTCs对肿瘤的诊断效能最高,敏感性可达90%以上。(2)ESCC患者中临床分期越晚,其间质型CTCs计数越多(P<0.01)。(3)39例给予2周期新辅助化疗的ESCC患者,依据RECIST1.1将其分为:完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、稳定(SD)、进展(PD),分别为2、20、13、4例。2周期化疗后间质型CTCs阳性率在PD/SD组(70.6%)明显高于CR/PR组(36.4%),P<0.05。(4)对于直接手术治疗的47例ESCC患者,术前术后血样检测结果分析表明总CTCs计数在术后明显下降(P<0.01),而间质型CTCs则呈现上升趋势(P<0.01)。结论间质型CTCs作为ESCC的一项生化检测指标,具有一定的诊断价值,其与临床分期及化疗效果具有一定的相关性。 展开更多
关键词 食管癌 循环肿瘤细胞 上皮-转化 波形蛋白
整合素连接激酶对鼻咽癌细胞系迁移及上皮-间充质转化的影响 预览
10
作者 吴平安 赵丹芸 +5 位作者 梁秀妮 唐青来 李蒙蒙 李仕晟 朱洪蕾 曾敬贤 《临床与病理杂志》 2019年第6期1166-1171,共6页
目的:探讨整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)对鼻咽癌细胞迁移及上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)转化的影响及其作用机制。方法:通过脂质体介导将ILKSiRNA转染CNE2鼻咽癌细胞系,细胞分为siILK组、siG... 目的:探讨整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)对鼻咽癌细胞迁移及上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)转化的影响及其作用机制。方法:通过脂质体介导将ILKSiRNA转染CNE2鼻咽癌细胞系,细胞分为siILK组、siGAPDH阳性对照组及siControl阴性对照组。RT-PCR和Western印迹检测鼻咽癌细胞系CNE2中ILK的RNA水平和蛋白水平表达的变化。Transwell实验和划痕试验观察ILK SiRNA对细胞迁移能力及侵袭能力的影响,RT-PCR法检测了与EMT过程中的相关基因mRNA的表达水平。结果:转染ILK SiRNA后,CNE2细胞中ILK mRNA和蛋白表达水平均明显下降;ILK SiRNA可明显抑制CNE2细胞的迁移及侵袭能力;上调E-cadherin的表达,下调OCLN,Vimentin,Twist1,FN1的表达,抑制EMT过程的发生。结论:ILK在鼻咽癌细胞系CNE2中高表达,降低ILK表达可诱导鼻咽癌细胞间充质-上皮细胞转型的发生,并因此而显著降低其侵袭和转移潜力。 展开更多
关键词 整合素连接激酶 鼻咽癌 生物标志物 转移 细胞迁移 上皮-转化
在线阅读 下载PDF
自噬在肿瘤上皮-间充质转化以及侵袭转移中的作用 预览
11
作者 童行 何卫阳 《现代泌尿外科杂志》 CAS 2019年第5期404-408,共5页
自噬和上皮-间充质转化(EMT)都参与了癌症进展。根据底物的降解途径不同,自噬可分为大自噬、小自噬、分子伴侣介导自噬,其均能使肿瘤细胞更加适应环境的压力,如饥饿、缺氧和药物影响等。EMT使肿瘤细胞失去上皮细胞的特性,获得间质细胞... 自噬和上皮-间充质转化(EMT)都参与了癌症进展。根据底物的降解途径不同,自噬可分为大自噬、小自噬、分子伴侣介导自噬,其均能使肿瘤细胞更加适应环境的压力,如饥饿、缺氧和药物影响等。EMT使肿瘤细胞失去上皮细胞的特性,获得间质细胞的特性,因而具有更强的侵袭迁移能力。研究表明:自噬对肿瘤细胞的侵袭转移起重要作用,这与其对EMT的作用密切相关。但不同的肿瘤细胞在不同的环境下所诱导的自噬对EMT的作用不同。本文对该领域目前的进展进行总结分析。 展开更多
关键词 自噬 上皮-转化 侵袭 转移
在线阅读 下载PDF
IL-6通过诱导lncTCF7表达促进甲状腺乳头状癌TPC-1细胞上皮-间充质转化、迁移和侵袭 预览
12
作者 邵扬谦 周斌 +2 位作者 孙加强 张宇轩 秦建武 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期253-259,共7页
目的:探讨白细胞介素6(IL-6)通过诱导长链非编码RNAlncTCF7表达对人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞上皮-间充质转化(EMT)、迁移和侵袭能力的影响。方法:以0、5、10、20和50μg/L的IL-6作用于TPC-1细胞24h或以50μg/L的IL-6作用于TPC-1细胞0、6... 目的:探讨白细胞介素6(IL-6)通过诱导长链非编码RNAlncTCF7表达对人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞上皮-间充质转化(EMT)、迁移和侵袭能力的影响。方法:以0、5、10、20和50μg/L的IL-6作用于TPC-1细胞24h或以50μg/L的IL-6作用于TPC-1细胞0、6、12和24h后,RT-qPCR检测IL-6对TPC-1细胞中lncTCF7表达的影响。以50μg/L的IL-6处理TPC-1细胞24h后,Western blot检测IL-6对TPC-1细胞中E-cadherin和vimentin蛋白表达的影响。建立lncTCF7过表达的TPC-1细胞株,Western blot和Transwell小室实验检测过表达lncTCF7对TPC-1细胞EMT、迁移和侵袭能力的影响。敲减lncTCF7的表达并给予50μg/L的IL-6处理后,观察lncTCF7对IL-6处理后的TPC-1细胞EMT、迁移和侵袭能力的影响。结果:IL-6可呈剂量和时间依赖性地诱导TPC-1细胞中lncTCF7的表达(P<0.05)。过表达lncTCF7可下调TPC-1细胞中E-cadherin表达,上调vimentin表达,增强细胞的迁移和侵袭能力(P<0.05)。IL-6可使TPC-1细胞中E-cadherin表达降低,vimentin、Snail和Slug表达升高,同时,增强细胞的迁移和侵袭能力,增大细胞间隙;敲减lncTCF7表达能够明显抑制IL-6引起的上述变化。结论:IL-6可通过诱导lncTCF7表达促进甲状腺乳头状癌TPC-1细胞的EMT、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 白细胞介素6 lncTCF7 上皮-转化
在线阅读 免费下载
三羧基取代夹心型MnⅢAs2W18对非小细胞肺癌细胞株A549上皮-间充质转化的影响及其机制
13
作者 陈子豪 李仙 +3 位作者 贾静 李萍 姜英虹 句红萍 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1536-1539,共4页
目的探讨三羧基取代夹心型MnⅢAs2W18(PMs-3)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响,并分析其分子机制。方法应用本课题组前期合成的PMs-3纳米复合结构以0、20、40、60、80、100、120 nmol/L浓度作用人NSCLC细胞株A549... 目的探讨三羧基取代夹心型MnⅢAs2W18(PMs-3)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响,并分析其分子机制。方法应用本课题组前期合成的PMs-3纳米复合结构以0、20、40、60、80、100、120 nmol/L浓度作用人NSCLC细胞株A549及人正常肺上皮细胞株BEAS-2B 48 h,噻唑蓝(MTT)实验检测PMs-3对细胞的抑制作用;划痕实验及Transwell小室实验检测PMs-3作用后A549细胞的迁移侵袭能力的变化;实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测PMs-3作用后A549细胞EMT相关基因的变化。结果MTT结果显示,PMs-3对A549细胞的活性具有抑制作用,抑制率:0 nmol/L为(3.203±1.222)%、20 nmol/L为(11.958±4.000)%、40 nmol/L为(25.348±7.710)%、60 nmol/L为(34.775±9.155)%、80 nmol/L为(41.163±10.988)%、100 nmol/L为(50.430±9.743)%、120 nmol/L为(51.895±6.161)%,呈剂量依赖性(F=35.451,P<0.01);100 nmol/L的PMs-3对BEAS-2B细胞的抑制率[(24.103±5.755)%]低于对A549细胞(t=5.699,P<0.01);PMs-3作用后A549细胞的迁移率[(34.545±7.888)%]明显低于对照组[(77.408±5.442)%](t=-10.956,P<0.01);PMs-3作用后A549细胞侵袭能力明显减弱,实验组穿膜细胞为(125.333±25.137),对照组为(200.667±19.967,t=-5.748,P<0.01);细胞中EMT相关基因的mRNA和蛋白表达发生变化:E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达明显增强,N-钙黏蛋白(N-cadherin)、Snail表达明显减弱(t=-5.753、-10.538、5.583、5.771、6.660、4.120,P<0.05),波形蛋白(Vimentin)表达无明显变化(t=-0.323、1.179,P>0.05)。结论PMs-3可通过抑制NSCLC细胞EMT而发挥作用。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 PMs-3纳米复合结构 上皮-转化 药物治疗
SDF-1α/CXCR4轴通过诱导胰腺癌上皮-间充质转化促进肿瘤迁移和侵袭 预览
14
作者 李若梦 邹金茂 +5 位作者 李雅晴 陈少杰 练国达 陈茵婷 苏红 黄开红 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期273-279,共7页
目的:探讨SDF-1α/CXCR4轴对胰腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法:应用RT-qPCR检测4种胰腺癌细胞株CXCR4 mRNA的表达。Transwell实验检测外源性SDF-1α及其受体CXCR4靶向抑制剂AMD3100对胰腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响。... 目的:探讨SDF-1α/CXCR4轴对胰腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法:应用RT-qPCR检测4种胰腺癌细胞株CXCR4 mRNA的表达。Transwell实验检测外源性SDF-1α及其受体CXCR4靶向抑制剂AMD3100对胰腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响。MTS法检测外源性SDF-1α及AMD3100对胰腺癌细胞活力的影响。Western blot法检测外源性SDF-1α及AMD3100对胰腺癌细胞上皮-间充质转化(EMT)相关标志物表达的影响。结果:(1)4种胰腺癌细胞株均不同程度地表达CXCR4mRNA,其中PANC-1细胞株表达量最高。(2)外源性SDF-1α可增强PANC-1细胞的迁移和侵袭能力,该作用可被AMD3100所阻断。(3)外源性SDF-1α处理PANC-1细胞72h可增强细胞活力,该作用可被AMD3100阻断。(4)外源性SDF-1α通过上调SNAIL和TWIST促使PANC-1细胞发生EMT,该作用可被AMD3100所阻断。结论:SDF-1/CXCR4轴通过促进胰腺癌细胞发生EMT而促进肿瘤迁移和侵袭。 展开更多
关键词 胰腺癌 SDF-1α/CXCR4轴 上皮-转化
在线阅读 免费下载
巨噬细胞在子宫内膜异位症中作用的研究进展
15
作者 李雪 张宗峰 《中华生殖与避孕杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期325-328,共4页
子宫内膜异位症(endometriosis,EMS)是一种引起女性慢性盆腔疼痛和不孕的常见妇科良性疾病,其细胞浸润、增生及复发等均属恶性生物学行为。在EMS患者腹腔内存在巨噬细胞数量增加、活化类型改变,并伴有促炎因子、生长因子、血管生成等变... 子宫内膜异位症(endometriosis,EMS)是一种引起女性慢性盆腔疼痛和不孕的常见妇科良性疾病,其细胞浸润、增生及复发等均属恶性生物学行为。在EMS患者腹腔内存在巨噬细胞数量增加、活化类型改变,并伴有促炎因子、生长因子、血管生成等变化。随着研究的深入,腹腔内异常的免疫反应似乎对疾病发展十分重要。本文总结巨噬细胞新近研究进展,及其在EMS发病机制中的作用,有助于开发EMS新的治疗策略。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 巨噬细胞 炎性介 纤维化 上皮-转化
盐酸青藤碱对人胰腺癌细胞株CFPAC-1和PANC-1增殖、迁移和侵袭的影响
16
作者 王君璞 张辉 +3 位作者 严俊 王黎明 安爱虎 周文策 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期1225-1228,共4页
目的观察盐酸青藤碱(SH)对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制.方法将胰腺癌CFPAC-1和PANC-1细胞株各分为3组.不使用SH处理的细胞为对照组,使用0.50 mmol/L和0.25 mmol/L浓度SH处理的细胞为实验组.采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克... 目的观察盐酸青藤碱(SH)对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制.方法将胰腺癌CFPAC-1和PANC-1细胞株各分为3组.不使用SH处理的细胞为对照组,使用0.50 mmol/L和0.25 mmol/L浓度SH处理的细胞为实验组.采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验检测对细胞增殖能力的影响.伤口愈合和Transwell实验检测对细胞迁移及侵袭能力的影响.采用蛋白质印迹法(Western blot)分别检测细胞中上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白上皮型钙黏蛋白(E-cad)、神经型钙黏蛋白(N-cad)和波形蛋白(Vim)以及基质金属蛋白酶(MMPs)家族中MMP-2、MMP-9蛋白的表达水平.应用GraphpadPrism 5.01统计软件分析,计量资料采用均值±标准差(Mean±SD)表示,组间采用独立样本t检验和单因素方差分析.结果 CCK-8实验CFPAC-1和PANC-1细胞0.50 mmol/L、0.25 mmol/L组分别与空白对照组比较,在24h和48 h对细胞的增殖均产生了抑制作用,抑制率为(23.97±3.31)%比(11.35±3.06)%,t=2.796,P<0.05;(31.62±3.30)%比(15.71 ±3.12)%,t=3.496,P<0.05;(36.09 ±3.64)%比(20.96±3.58)%,t=2.949,P <0.05;(44.80 ±3.90)%比(20.65±3.53)%,t=4.586,P<0.05.细胞克隆形成实验CFPPAC-1和PANC-1 0.50 mmol/L、0.25 mmol/L组菌落数均低于空白对照组(13.67±0.88比49.33±2.33,t=14.300,P< 0.01;23.33±4.91比96.67±8.82,t=7.291,P<0.01;28.00±1.15比49.33±2.33,t=8.194,P<0.01;50.67±5.21比96.67±8.82,t=4.427,P<0.05).伤痕愈合实验CFP-PAC-1和PANC-10.50 mmol/L、0.25 mmol/L组迁移率均低于空白对照组[(25.33±1.63)%比(60.08±1.65)%,t=14.930,P <0.01,(37.55 ±2.69)%比(79.01±2.26)%,t=11.813,P<0.01,(42.49±2.05)%比(60.08±1.65)%,t=6.679,P <0.01,(51.67±2.36)%比(79.01 ±2.26)%,t=8.354,P<0.01)].Transwell实验CFPPAC-1和PANC-1 0.50 mmol/L、0.25 mmol/L组透膜个数均低于空白对照组[(44.33 ±4.48)个比(122.30±5.04)个,t=11.561,P<0.01;(61.67 ±7.26)个比(172.70 ±3.71)个,t=13.610,P<0.01;(80.33±3.93)个比(122.30 ±5.04)个,t=6.568,P<0.01;(96.67 ±8.81)个比(172.70±3.71)� 展开更多
关键词 胰腺癌 盐酸青藤碱 增殖 迁移 侵袭 上皮-转化
异源肺癌细胞微小RNA-21差异性表达促进肺癌转移
17
作者 陈晓 魏立 +1 位作者 李基伟 陈重 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期1229-1231,共3页
目的探讨不同来源的肺癌细胞中微小RNA(miRNA,miR)表达与肺癌转移能力的相关性及其分子机制.方法在人肺支气管上皮细胞Beas2B和人肺泡上皮细胞CC-H007过表达K-ras并敲除p53,裸鼠体内细胞移植证明两种细胞转变成肿瘤细胞;划痕实验和侵袭... 目的探讨不同来源的肺癌细胞中微小RNA(miRNA,miR)表达与肺癌转移能力的相关性及其分子机制.方法在人肺支气管上皮细胞Beas2B和人肺泡上皮细胞CC-H007过表达K-ras并敲除p53,裸鼠体内细胞移植证明两种细胞转变成肿瘤细胞;划痕实验和侵袭实验检测两种肿瘤细胞的迁移能力;实时定量聚合酶链反应(PCR)检测两种肿瘤细胞中E-粘连蛋白、N-粘连蛋白、波形蛋白mRNA和miR-21表达变化.计数数据均以均值±标准差(Mean±SD)表示,采用t检验.结果克隆形成实验证明过表达K-ras并敲除p53后两种细胞在裸鼠体内都可以形成肿瘤,肿瘤大小为(0.86±0.06)g和(0.67 ±0.08) g(t =59.251、78.590,P<0.05);划痕实验和侵袭实验显示Beas2B肿瘤细胞迁移能力比CC-H007强,侵袭细胞数和迁移率分别为(196.3 ±6.5)个、(21.8±3.5)%和(38.3±9.5)个、(2.7±0.6)%(t=19.227、8.566,P<0.05);实时定量PCR结果显示Beas2B肿瘤细胞miR-21、N-粘连蛋白和波形蛋白mRNA表达上调(4.50 ±0.40、3.09±0.12、4.96±0.16),E-粘连蛋白mRNA表达降低(0.22±0.03),差异有统计学意义(t=6.865、6.202、7.351、15.384,P<0.05);CC-H007肿瘤细胞miR-21、E-粘连蛋白、N-粘连蛋白和波形蛋白mRNA表达无明显变化(0.94 ±0.03、0.97 ±0.03、0.93±0.02、1.04±0.14),差异无统计学意义(t=5.011、5.209、5.851、10.394,P>0.05).结论 Beas2B来源的肺癌细胞中miR-21高表达诱导上皮-间充质转化促进肺癌转移,CC-H007来源的肺癌细胞中miR-21低表达而缺乏转移能力. 展开更多
关键词 异源性肺癌细胞 微小RNA-21 上皮-转化 转移
赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1在肝细胞型肝癌组织的表达及对细胞增殖及侵袭力的影响
18
作者 何艳新 庞志刚 +2 位作者 申东方 张发贵 刘超 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期533-536,共4页
目的观察赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(LSD1)在肝细胞型肝癌组织中表达,以及下调LSD1基因表达对人肝癌HepG2细胞增殖及侵袭力的影响。方法选取我院及河南省肿瘤医院择期行手术治疗的肝细胞型肝癌患者91例,免疫组织化学法检测肝癌和癌... 目的观察赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(LSD1)在肝细胞型肝癌组织中表达,以及下调LSD1基因表达对人肝癌HepG2细胞增殖及侵袭力的影响。方法选取我院及河南省肿瘤医院择期行手术治疗的肝细胞型肝癌患者91例,免疫组织化学法检测肝癌和癌旁组织中LSD1蛋白表达,培养人肝癌HepG2细胞,分为LSD1干扰序列组、阴性对照组和空白组,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)术检测细胞中LSD1基因表达,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,Transwell小室检测细胞侵袭力,Western blot法检测细胞中LSD1、Snail、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和神经型钙黏蛋白(N-cadherin)表达。结果肝癌组织中LSD1蛋白阳性表达率为81.32%,高于癌旁组织的35.16%(P<0.01);肝癌组织中LSD1蛋白表达与分化程度、TNM分期和血管浸润明显相关(P<0.05);LSD1干扰序列组细胞中LSD1 mRNA相对表达量为1.19±0.10,低于阴性对照组和空白组(2.29±0.14、2.34±0.11,P<0.01),LSD1干扰序列组24、48、72、96 h时吸光度(A)值分别为0.23±0.05、0.32±0.08、0.38±0.08、0.52±0.03,低于阴性对照组(0.38±0.08、0.49±0.05、0.67±0.04、0.77±0.10)和空白组(0.33±0.03、0.52±0.09、0.70±0.08、0.78±0.07,P<0.05);LSD1干扰序列组侵袭细胞数(86.3±3.9)低于阴性对照组(110.6±9.4)和空白组(117.7±7.0,P<0.05);LSD1干扰序列组细胞中LSD1、Snail和N-cadherin蛋白相对表达量(0.25±0.03、0.30±0.02、0.32±0.03)低于阴性对照组(0.77±0.06、0.76±0.10、0.67±0.04)和空白组(0.84±0.14、0.74±0.07、0.69±0.06,P<0.05),而E-cadherin蛋白相对表达(0.71±0.05)高于阴性对照组(0.37±0.02)和空白组(0.34±0.04,P<0.05)。结论LSD1蛋白在肝细胞型肝癌组织中呈高表达,可能通过上皮-间充质转化(EMT)过程而在人肝癌HepG2细胞增殖和侵袭中发挥重要作用。 展开更多
关键词 肝细胞 赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1 增殖 侵袭 上皮-转化
肿瘤坏死因子受体相关因子4促进结直肠癌细胞株LoVo的侵袭迁移能力
19
作者 陈嫣 王桂华 +1 位作者 胡俊波 刘鹭 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1426-1429,共4页
目的观察肿瘤坏死因子受体相关因子4(TRAF4)低表达对结直肠癌细胞的侵袭迁移能力的影响.方法取临床结直肠癌手术标本做免疫组织化学切片,观察癌组织和癌旁组织中TRAF4表达差异.用蛋白质印迹法(Western blot)检测转入TRAF4的小干扰RNA (s... 目的观察肿瘤坏死因子受体相关因子4(TRAF4)低表达对结直肠癌细胞的侵袭迁移能力的影响.方法取临床结直肠癌手术标本做免疫组织化学切片,观察癌组织和癌旁组织中TRAF4表达差异.用蛋白质印迹法(Western blot)检测转入TRAF4的小干扰RNA (siRNA)后E-钙黏蛋白(E-cad)、Snail、Slug等上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白表达水平的变化.用Transwell方法检测沉默TRAF4之后肿瘤细胞LoVo的侵袭能力和迁移能力的变化.应用SPSS 22.0统计软件分析,细胞迁移、侵袭能力检测中不同组穿过小室细胞数目采用t检验.结果免疫组织化学显示TRAF4在癌组织明显比癌旁组织表达增高(t=8.322,P<0.01);转染TRAF4 siRNA后LoVo细胞中TRAF4表达明显降低(t=7.687,P<0.01),E-cad表达升高(t=4.322,P<0.05),Snail、Slug表达降低(t=9.831,P<0.01,t=8.677,P<0.01);同时侵袭、迁移小室实验中穿膜细胞量明显下降(t=9.553,P<0.01,t=11.290,P<0.01).结论沉默TRAF4可抑制结直肠癌细胞LoVo的侵袭迁移能力. 展开更多
关键词 结直肠癌 肿瘤坏死因子受体相关因子4 侵袭 迁移 上皮-转化
白细胞介素-11促进甲状腺未分化癌侵袭转移的机制
20
作者 钟兆铭 王伟 +8 位作者 齐潇 罗娟章 王士琪 程瑞 刘婷 秦汝佳 赵再礼 梁进 孙传政 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期629-631,共3页
目的探讨低氧诱导甲状腺未分化癌(ATC)细胞分泌白细胞介素(IL)-11,后者促进ATC细胞侵袭和迁移能力的机制。方法敲低ATC细胞IL-11、缺氧诱导因子(HIF)-1α表达或用氯化钴、重组人白细胞介素(rhIL)-11、IL-11抗体处理ATC细胞,采用酶联免... 目的探讨低氧诱导甲状腺未分化癌(ATC)细胞分泌白细胞介素(IL)-11,后者促进ATC细胞侵袭和迁移能力的机制。方法敲低ATC细胞IL-11、缺氧诱导因子(HIF)-1α表达或用氯化钴、重组人白细胞介素(rhIL)-11、IL-11抗体处理ATC细胞,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清IL-11蛋白表达、实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot检测细胞IL-11 mRNA和蛋白表达、Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力,探索低氧诱导ATC细胞侵袭和迁移能力增强的机制。结果氯化钴刺激ATC细胞上调IL-11蛋白质及mRNA的表达。敲低HIF-1α组细胞侵袭实验跨膜数目[(61.7±4.9、30.0±4.6)个]少于对照组[(261.7±8.7)个,P<0.01],迁移实验跨膜数目[(87.3±4.5、73.8±5.4)个]少于对照组[(337.3±7.1)个,P<0.01]。rhIL-11处理ATC细胞后,磷酸化蛋白激酶B(p-Akt),磷酸化糖原合酶激酶-3β(p-GSK3β),Snail蛋白表达明显升高,而敲低ATC细胞IL-11表达后,p-Akt、p-GSK3β、Snail蛋白的表达明显降低。结论低氧环境通过HIF-1α介导上调IL-11表达诱导ATC细胞发生上皮-间充质转化,进而促进ATC细胞侵袭与迁移能力。 展开更多
关键词 甲状腺未分化癌 白细胞介素-11 上皮-转化 侵袭与转移
上一页 1 2 23 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈