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叶黄素对转化生长因子-β2诱导的视网膜色素上皮细胞上皮-间质转化的影响 预览
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作者 吕亚男 顾青 +1 位作者 李东丽 宫媛媛 《上海交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期571-577,共7页
目的·建立转化生长因子-β2(transforming growth factor-β2,TGF-β2)诱导的人视网膜色素上皮细胞(retinal pigmentepithelium cell,RPE)上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)模型,探讨叶黄素的作用及其机... 目的·建立转化生长因子-β2(transforming growth factor-β2,TGF-β2)诱导的人视网膜色素上皮细胞(retinal pigmentepithelium cell,RPE)上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)模型,探讨叶黄素的作用及其机制。方法·体外培养ARPE-19细胞,分为空白组、TGF-β2组、TGF-β2+叶黄素组、叶黄素组。采用real-time PCR检测各组细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、纤连蛋白(fibronectin,FN)、上皮钙黏素(E-cadherin)mRNA的表达。Western blotting检测各组细胞中α-SMA、FN、闭合蛋白(occludin)的蛋白表达。采用免疫荧光检测α-SMA的表达。同时用Western blotting检测TGF/Smad通路下游Smad3的磷酸化水平。结果·TGF-β2+叶黄素组EMT程度有明显减轻。纤维化指标α-SMA、FN的mRNA、蛋白表达下降,与TGF-β2组相比差异有统计学意义(均P<0.05)。同时,上皮细胞相关指标E-cadherin mRNA、occludin蛋白的表达上调(均P<0.05)。免疫荧光结果显示,叶黄素可明显抑制上皮细胞转化为肌成纤维细胞。此外,TGF-β2诱导ARPE-19细胞EMT过程中发生Smad3磷酸化水平升高现象可被叶黄素干预(P=0.001)。结论·叶黄素通过调控TGF-β/Smad信号通路抑制ARPE-19细胞EMT过程,具有潜在的抑制视网膜下纤维化的作用。 展开更多
关键词 视网膜下纤维化 叶黄素 转化生长因子-Β2 上皮-间质转化 视网膜色素上皮细胞
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百草枯致肺纤维化的上皮-间质转化的机制研究进展
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作者 符红娜 聂时南 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期803-805,共3页
百草枯(paraquat,PQ)是一种有效且广泛使用的除草剂,在人体经口或经皮肤吸收后可引起肺纤维化[1]。PQ中毒主要损害肺、肝、肾及心脏等多脏器[2],其引起的肺毒性作用分为两个阶段:损伤破坏性阶段及增殖纤维化阶段[3]。肺内成纤维前体细... 百草枯(paraquat,PQ)是一种有效且广泛使用的除草剂,在人体经口或经皮肤吸收后可引起肺纤维化[1]。PQ中毒主要损害肺、肝、肾及心脏等多脏器[2],其引起的肺毒性作用分为两个阶段:损伤破坏性阶段及增殖纤维化阶段[3]。肺内成纤维前体细胞浸润并快速分化为成纤维细胞,进而发展成纤维化。上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是上皮细胞转分化为间质细胞的过程,是由肺上皮细胞转分化为间质型肌成纤维细胞进而形成肺纤维化的重要机制[4]。EMT的分子特征在于上皮标记物E-cadherin的丧失和活化的成纤维细胞标记物α-SMA的从头表达。另外,上皮细胞获得间质特征表现出细胞外基质(ECM)沉积增加[5],因此基质金属肽酶家族在其中也起着至关重要的作用。然而,肺纤维化中EMT调控的确切分子机制尚不清楚,本综述回顾和总结了与百草枯诱导的肺纤维化的EMT相关分子机制的文献。 展开更多
关键词 上皮-间质转化 肺纤维化 百草枯 上皮细胞转分化 E-cadherin 肌成纤维细胞 细胞标记物 细胞外基质
增生性玻璃体视网膜病变中调控上皮间质转化的研究进展 预览
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作者 余进海 刘琪 +1 位作者 廖洪斐 徐柒华 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2019年第10期992-995,共4页
增生性玻璃体视网膜病变是眼外伤和视网膜脱离常见的并发症,可造成视力不可逆转的急剧下降。手术治疗的高复发率促使学者们积极寻求有效的药物辅助治疗方法。虽然该病的发病机制至今仍未完全阐明,但研究表明,视网膜色素上皮细胞经历的上... 增生性玻璃体视网膜病变是眼外伤和视网膜脱离常见的并发症,可造成视力不可逆转的急剧下降。手术治疗的高复发率促使学者们积极寻求有效的药物辅助治疗方法。虽然该病的发病机制至今仍未完全阐明,但研究表明,视网膜色素上皮细胞经历的上皮-间质转化过程是其发病的关键步骤。近年来学者们对上皮-间质转化在增生性玻璃体视网膜病变中所涉及的信号通路、增殖作用和纤维化、能量代谢和氧化应激、表观遗传以及中药提取物等多方面做了大量研究,本文将对此展开综述。 展开更多
关键词 增生性玻璃体视网膜病变 上皮-间质转化 视网膜色素上皮
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一种结肠癌干细胞上皮-间质转化分层模型的建立和验证 预览
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作者 李鹏 马晓莹 +3 位作者 李小嘉 金文琪 丁旭枫 郭修田 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期100-110,共11页
背景与目的:肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSC)是肿瘤中具有干细胞特性的一类细胞,同时具有自我更新能力及多向分化潜能。CSC在肿瘤转移过程中起着重要作用。上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)与恶性肿瘤浸润、转... 背景与目的:肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSC)是肿瘤中具有干细胞特性的一类细胞,同时具有自我更新能力及多向分化潜能。CSC在肿瘤转移过程中起着重要作用。上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)与恶性肿瘤浸润、转移及与肿瘤患者预后紧密联系。本研究以CSC是否经EMT为标准,建立一种新型结肠癌干细胞EMT分层模型,以评价不同活性物质对不同分型的结肠癌干细胞表型的影响。并用当下研究成熟的抑癌基因miR-139-5p及其靶向抑制的转录因子4(transcription factor 4,TCF4)蛋白验证上述模型的可行性,为临床研究提供理论依据。方法:以CD44和细胞上皮黏附分子/上皮特异性抗原(epithelial cell adhesion molecule/epithelial specific antigen,EpCAM/ESA)为结肠癌干细胞标志物,采用流式细胞术分选皮下移植瘤中CD44+ESA+、CD44+ESA-细胞亚群和转移瘤中CD44+ESA+、CD44+ESA-细胞亚群,分别命名为Epi-S、Epi-P、pEMT-S和pEMT-P,亲本细胞株HCT116作为后续实验的阴性对照;验证分选后不同细胞亚群的多药耐药性、克隆形成能力以及干性转录因子SOX2、OCT4和EMT相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、vimentin的表达情况;检测miR-139-5p过表达、TCF4敲低对Epi-P和pEMT-P以及TCF4过表达对Epi-S和pEMT-S CSC侵袭能力与EMT标志分子E-cadherin、N-cadherin和vimentin蛋白的影响。结果:相较于HCT116亲本细胞株,Epi-S、Epi-P、pEMT-S和pEMT-P共4种CSC分型均对奥沙利铂(oxaliplatin,LOHP)和氟尿嘧啶(fluorouracil,5-FU)产生了不同程度的抗性;干性相关转录因子OCT4和SOX2在4种CSC分型中表达均升高,与亲本细胞株相比,差异有统计学意义(P<0.05);上皮相关标志物E-cadherin、N-cadherin和vimentin在4种CSC分型中表达均升高,与亲本细胞株相比,差异有统计学意义(P<0.05);过表达miR-139-5p或敲低TCF4均能抑制Epi-P和pEMT-P结肠癌干细胞亚型的侵袭能力(P<0.01);在表型稳定未经历EMT的上皮亚系Epi 展开更多
关键词 结肠癌干细胞 CD44 上皮细胞黏附分子 上皮-间质转化
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胃痞消体外抑制胃癌前病变细胞和胃癌SGC7901细胞上皮-间质转化的机制
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作者 李思怡 赵自明 +4 位作者 潘华峰 刘永强 王奇 郑嘉怡 樊湘珍 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期3474-3479,共6页
目的:探讨胃痞消(WPX)抑制胃癌前病变细胞和胃癌细胞SGC7901上皮-间质转化(EMT)机制。方法:取人胃黏膜上皮细胞(GES-1)及胃癌细胞SGC7901,MNNG造模及WPX干预后,检测EMT相关分子标志物及细胞迁移力。结果:与空白组比较,模型组SGC7901迁... 目的:探讨胃痞消(WPX)抑制胃癌前病变细胞和胃癌细胞SGC7901上皮-间质转化(EMT)机制。方法:取人胃黏膜上皮细胞(GES-1)及胃癌细胞SGC7901,MNNG造模及WPX干预后,检测EMT相关分子标志物及细胞迁移力。结果:与空白组比较,模型组SGC7901迁移速度明显加快(P<0.01);与模型组比较,WPX高、低剂量组细胞迁移速度减慢(P<0.01)。模型组E-cad基因表达下调(P<0.05),SGC7901细胞中WPX高、低剂量组VIMENTIN表达较模型组显著降低(P<0.01)。结论:MNNG可诱导SGC7901出现EMT现象,WPX可在一定程度上下调EMT相关基因表达而抑制细胞迁移;同时胃黏膜钙黏分子可与其他分子产生协同机制影响病变细胞持续增殖、炎性反应而延缓进展。 展开更多
关键词 上皮-间质转化 胃癌前病变 胃痞消 胃黏膜上皮细胞 胃癌细胞
上皮性卵巢癌组织miR-320a表达对SKOV3细胞增殖和侵袭性影响
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作者 余俊 李晓兰 张青冬 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2019年第14期1026-1030,1035共6页
目的miR-320a作为微小RNA(micro RNA,miRNA)类型之一,在多种恶性肿瘤组织中表达异常,与肿瘤发生、进展及预后关系密切。本研究分析卵巢上皮性癌组织中miR-320a表达,并探讨上调人卵巢癌SKOV3细胞中miR-320a表达对癌细胞增殖和侵袭力的衫... 目的miR-320a作为微小RNA(micro RNA,miRNA)类型之一,在多种恶性肿瘤组织中表达异常,与肿瘤发生、进展及预后关系密切。本研究分析卵巢上皮性癌组织中miR-320a表达,并探讨上调人卵巢癌SKOV3细胞中miR-320a表达对癌细胞增殖和侵袭力的衫响。方法选取2015-02-02-2018-03-21在湖北省中医院妇产科收治的94例患者的上皮性卵巢癌组织,选取同期42例正帯卵巢组织标本。实时荧光定量PCR检測上皮性卵巢癌和正常卵巢组织中miR-320a表达。培养SKOV3细胞并分为miR-320a模拟组、阴性对照组和空白组。实时荧光定量PCR检测细胞中miR-320a表达,MTT法和克隆形成实验检测细胞增殖力,Transwell法检测细胞侵袭力,蛋白质印迹法检测细胞中E-cadherin、N-cadherin和Vimentin蛋白表达。结果卵巢癌组织中miR-320a相对表达量为0.51±0.09,低于正常卵巢组织的1.00±0.05,差异有统计学意义,t=32.448,P<0.001。上皮性卵巢癌组织中miR-320a表达量在FIGO分期(t=4.450,P<0.001)、分化程度(t=2.348,P=0.021)和有无淋巴结转移(t=3.728,P<0.001)方面比较,差异有统计学意义。miR-320a模拟组细胞中miR-320a相对表达量高于阴性对照组和空白组,差异有统计学意义,F=223.704,P<0.001。MTT实验结果显示,3组细胞活力均值间差异有统计学意义,F组间=7 259.713,P<0.001;miR-320a模拟组抑制细胞活性高于其他2组。克隆形成实验结果显示,miR-320a模拟组细胞克隆数低于阴性对照组和空白组,差异有统计学意义,F=975.124,P<0.001;miR-320a模拟组侵袭细胞数低于阴性对照组和空白组,差异有统计学意义,F=124.195,P<0.001;miR-320a模拟组细胞中E-cadherin蛋白相对表达量高于阴性对照组和空白组,差异有统计学意义,F=152.673,P<0.001;而N-cadherin和Vimentin蛋白相对表达量低于阴性对照组和空白组,差异有统计学意义,F值分别为55.251,62.054,均P<0.001。结论miR-320a在上皮性卵巢癌组织中呈低表达,且与肿瘤发� 展开更多
关键词 卵巢上皮性癌 miR-320a 细胞增殖 细胞侵袭 上皮-间质转化
RhoGDI2调控PI3K/Akt信号通路促进气道上皮间质转化研究 预览
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作者 陈秀楠 刘华 《交通医学》 2019年第6期560-564,共5页
目的:探讨PI3K/Akt信号通路活化在RhoGDI2诱导的气道上皮-间质转化(EMT)中的作用.方法:体外培养人气道上皮细胞16HBE,通过质粒转染过表达RhoGDI2,然后加入PI3K抑制剂LY294002,荧光显微镜观察质粒转染后不同时间的细胞形态变化,评估转染... 目的:探讨PI3K/Akt信号通路活化在RhoGDI2诱导的气道上皮-间质转化(EMT)中的作用.方法:体外培养人气道上皮细胞16HBE,通过质粒转染过表达RhoGDI2,然后加入PI3K抑制剂LY294002,荧光显微镜观察质粒转染后不同时间的细胞形态变化,评估转染效率.Western blot法检测RhoGDI2、EMT标记蛋白(E-cadherin、N-cadherin、Snail)以及PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达水平.结果:细胞转染36小时后荧光表达量达到高峰,转染效率70%~80%.转染组RhoGDI2表达量明显高于正常组和空载组,证明转染成功(P<0.001);转染组PI3K、Akt及p-Akt表达较正常组、空载组明显升高(P<0.001),表明PI3K/Akt信号通路被激活.PI3K抑制组PI3K(P<0.01)、Akt(P<0.05)及p-Akt(P<0.01)表达量较转染组明显下降,说明PI3K/Akt信号通路被成功抑制.与正常组、空载组比较,转染组E-cadherin表达明显减少(P<0.001),N-cadherin(P<0.01)、Snail(P<0.001)表达明显升高,差异均有统计学意义,表明RhoGDI2可以促进气道上皮细胞间质转化;与转染组比较,LY294002抑制组E-cadherin蛋白表达明显升高(P<0.001),N-cadherin(P<0.05)、Snail(P<0.001)表达明显降低,差异均有统计学意义,表明阻断PI3K/Akt信号通路可有效控制EMT过程.结论:RhoGDI2可以通过调控PI3K/Akt信号通路促进气道上皮-间质转化. 展开更多
关键词 气道上皮细胞 上皮-间质转化 RhoGDI2 PI3K/AKT信号通路
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肿瘤坏死因子-β1通过诱导上皮-间质转化促进人膀胱癌T24细胞株的侵袭 预览
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作者 刘朝敏 任涛 +2 位作者 张杰 刘薇 刘滔 《现代肿瘤医学》 CAS 2019年第18期3205-3209,共5页
目的:体外实验研究TGF-β1诱导人膀胱癌细胞T24发生上皮-间质转化(EMT)的作用及其机制。方法:以人膀胱癌细胞T24作为研究对象,使用不同浓度TGF-β1干预24 h,光镜下观察T24细胞形态学变化;分别采用Real time-PCR(RT-PCR)和Western blot... 目的:体外实验研究TGF-β1诱导人膀胱癌细胞T24发生上皮-间质转化(EMT)的作用及其机制。方法:以人膀胱癌细胞T24作为研究对象,使用不同浓度TGF-β1干预24 h,光镜下观察T24细胞形态学变化;分别采用Real time-PCR(RT-PCR)和Western blot法检测细胞中上皮表型蛋白E-cadherin和间质表型蛋白Vimentin mRNA和总蛋白的表达。Transwell小室实验检测细胞的侵袭与迁移潜能。结果:TGF-β1可激活T24细胞的EMT程序,并上调Vimentin mRNA和蛋白的表达水平和下调E-cadherin mRNA和蛋白的表达水平。此外,TGF-β1可促进T24细胞体外侵袭潜能,而TGF-β1拮抗剂LY2109761可阻断这一过程。结论:EMT过程的激活参与了TGF-β1介导的人膀胱癌T24细胞的侵袭。 展开更多
关键词 膀胱癌 转化生长因子-Β1 上皮-间质转化 侵袭 迁移
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TGF-β信号通路在非小细胞肺癌中的作用
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作者 甘声通 邱君丽 +4 位作者 刘晓慧 张艳丽 王小振 任振阳 陈涛 《生命的化学》 CAS CSCD 2019年第3期575-580,共6页
非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)是肺癌中最常见的类型,其恶性程度高、预后差、易于早期浸润转移。TGF-β信号通路在NSCLC的发生发展中发挥着重要作用,它能通过促进上皮-间质转化和血管生成,促使NSCLC侵袭转移,且与NS... 非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)是肺癌中最常见的类型,其恶性程度高、预后差、易于早期浸润转移。TGF-β信号通路在NSCLC的发生发展中发挥着重要作用,它能通过促进上皮-间质转化和血管生成,促使NSCLC侵袭转移,且与NSCLC的耐药性密切相关。TGF-β信号通路与NSCLC发展之间密切的联系使其成为治疗NSCLC的新靶点。因此,靶向抑制TGF-β信号通路具有良好的临床应用前景。本文主要综述了TGF-β信号通路促进NSCLC侵袭转移及介导耐药的相关机制,并探讨了TGF-β信号通路抑制剂在NSCLC治疗中的作用。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 转化生长因子-Β 上皮-间质转化 靶向治疗
上皮-间质转化在肺纤维化中的研究进展
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作者 陈圻 黄文海 +1 位作者 沈正荣 马臻 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1155-1160,共6页
肺纤维化是众多肺部疾病的最终表现结果,其形成过程十分复杂,发生的机制也尚未完全阐明。目前的研究发现,上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是肺纤维化发病机制中的一个关键步骤。转化生长因子-β、Notch和Wingless... 肺纤维化是众多肺部疾病的最终表现结果,其形成过程十分复杂,发生的机制也尚未完全阐明。目前的研究发现,上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是肺纤维化发病机制中的一个关键步骤。转化生长因子-β、Notch和Wingless-type信号通路是普遍认可的介导调控EMT的信号通路。微小核糖核酸及内质网应激等在EMT过程中发挥重要作用。充分认识EMT在肺纤维化发生发展中的作用,有助于寻找治疗肺纤维化的新方法和新药物。本文就近年来国内外学者对EMT在肺纤维化中的研究新进展进行综述。 展开更多
关键词 肺纤维化 上皮-间质转化 发病机制 转化生长因子-Β 微小核糖核酸 内质网应激
肺痿冲剂方对体外经转化生长因子-β1诱导A549细胞上皮-间质转化信使单链核糖核酸表达的影响 预览
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作者 阮越勇 张浩军 +1 位作者 疏欣杨 张纾难 《环球中医药》 CAS 2019年第11期1645-1649,共5页
目的探讨临床治疗肺纤维化常方肺痿冲剂方对体外经转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导肺腺癌A549细胞后发生上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的作用。方法首先应用3-(4,5-二甲基噻唑-2... 目的探讨临床治疗肺纤维化常方肺痿冲剂方对体外经转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导肺腺癌A549细胞后发生上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的作用。方法首先应用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐[3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT]检测肺痿冲剂方对A549细胞增殖的影响,在3.9062~250μg/mL浓度范围未发现肺痿冲剂方对A549细胞增殖有显著性的影响。下一步将体外培养A549细胞分随机3组:空白组加入F-12培养基,模型组以及中药组分别加入10 ng/mL TGF-β1和62.5μg/mL肺痿冲剂方,继续培养72小时。以光学显微镜观察各组细胞的形态变化,并通过实时荧光定量PCR(reverse transcription-polymerase chain reaction,rt-PCR)检测纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、波形蛋白(vimentin,Vim)、E-钙黏素(E-cadherin,E-Cad)mRNA表达水平。结果(1)显微镜下观察结果示:与空白组比较,模型组细胞形态发生明显变化,即从类似椭圆形形转变成伸长的纺锤样的形态,圆形度降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,中药组细胞还能保持原形态,细胞圆形度值明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);(2)实时荧光定量PCR结果表示:空白组比较,模型组FN mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.01),E-Cad mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,中药组FN mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05),E-Cad mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺痿冲剂方可提高EMT过程中E-Cad mRNA并抑制FN mRNA的表达,为研究肺痿冲剂方临床治疗肺纤维化提供了可靠的实验依据。 展开更多
关键词 肺痿冲剂方 A549细胞 上皮-间质转化 转化生长因子-Β1
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上皮-间质转化与慢性鼻窦炎的研究进展
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作者 高云博 张媛 张罗 《中华耳鼻咽喉头颈外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期231-236,共6页
慢性鼻窦炎是一种常见的耳鼻咽喉科疾病,表现为鼻及鼻窦黏膜组织的慢性炎症,其发病机制的研究尚不全面。目前有研究认为组织重塑在慢性鼻窦炎的发病中起到了重要的作用,而上皮-间质转化作为组织重塑中重要的一环也受到了高度关注。因此... 慢性鼻窦炎是一种常见的耳鼻咽喉科疾病,表现为鼻及鼻窦黏膜组织的慢性炎症,其发病机制的研究尚不全面。目前有研究认为组织重塑在慢性鼻窦炎的发病中起到了重要的作用,而上皮-间质转化作为组织重塑中重要的一环也受到了高度关注。因此,本文将对上皮-间质转化与慢性鼻窦炎之间的研究进行综述,为进一步探究慢性鼻窦炎的发病机制提供参考。 展开更多
关键词 鼻窦炎 上皮-间质转化 转化生长因子Β
Runx2在TGF-β1诱导的肺癌A549细胞上皮-间质转化过程中的作用研究 预览
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作者 耿文文 蒲倩 高海东 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期681-687,共7页
背景与目的:转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)通路与肿瘤细胞上皮-间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)过程有着密切的联系,而Runx2蛋白是TGF-β通路中重要的组成部分,与肿瘤的转移过程密切相关。探... 背景与目的:转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)通路与肿瘤细胞上皮-间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)过程有着密切的联系,而Runx2蛋白是TGF-β通路中重要的组成部分,与肿瘤的转移过程密切相关。探讨Runx2蛋白在TGF-β1诱导的肺癌A549细胞EMT过程中的作用。方法:利用TGF-β1诱导A549细胞(由天津医科大学附属肿瘤医院惠赠),建立EMT模型,通过利用RNA干扰及转染技术降低Runx2表达,研究其对肿瘤细胞EMT的影响,利用LY294002和PD98059分别阻断磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositide3-kinases/protein kinase B,PI3K/AKT)和丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(mitogen-activated protein kinase/extracellular signal-regulated kinase,MAPK/ERK)通路研究Runx2作用的机制。结果:5 ng/mL TGF-β1 72 h可以诱导肺癌A549细胞发生明显的EMT,干扰Runx2的表达可以阻止TGF-β1诱导的肿瘤细胞发生EMT。在EMT过程中,TGF-Smad2通路及旁路PI3K/AKT和MAPK/ERK通路发生激活。通路实验显示,Runx2表达在PI3K/AKT通路阻断后明显降低。结论:Runx2在TGF-β1诱导的肿瘤细胞EMT过程中发挥着必要作用,而且TGF-β1主要是通过P13K/AKT通路调控Runx2的表达促进细胞发生EMT。 展开更多
关键词 上皮-间质转化 肿瘤 转化生长因子-Β RUNX2
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β-catenin在硬皮病皮损中的表达及其对人表皮角质形成细胞上皮-间质转化的影响
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作者 刘金娟 杨宏发 +1 位作者 李勇坚 陈艳明 《四川大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期654-659,共6页
目的探讨β-连环蛋白(β-catenin)在系统性硬皮病(SSc)患者皮损中的表达及其对人表皮角质形成细胞上皮-间质转化(EMT)的影响。方法采用免疫组织化学SP法检测45例SSc患者皮损组织及20例健康成人皮肤组织中β-catenin、Snail1、上皮性钙... 目的探讨β-连环蛋白(β-catenin)在系统性硬皮病(SSc)患者皮损中的表达及其对人表皮角质形成细胞上皮-间质转化(EMT)的影响。方法采用免疫组织化学SP法检测45例SSc患者皮损组织及20例健康成人皮肤组织中β-catenin、Snail1、上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)的表达情况。采用不同质量浓度Wnt10b[0(空白对照)、2、4 ng/mL]处理人表皮角质形成细胞HaCaT 48 h,免疫荧光实验检测β-catenin在HaCaT细胞中的定位;实时荧光定量PCR检测HaCaT细胞中Snail1、Snail2 mRNA水平;Western blot法检测HaCaT细胞中β-catenin、波形蛋白(Vimentin)、神经性钙黏附蛋白(N-cadherin)、E-cadherin蛋白表达。结果β-catenin、Snail1、E-cadherin阳性率在SSc患者皮损组织中依次为100%、88.89%和2.22%,在健康成人皮肤组织中依次为0%、10.00%和95.00%,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,不同质量浓度Wnt10b(2、4 ng/mL)处理可诱导HaCaT细胞中β-catenin表达上调并促进β-catenin由细胞质向细胞核中转位,同时还可以提高HaCaT细胞中Snail1和Snail2 mRNA表达(P<0.05),并上调Vimentin、N-cadherin蛋白表达和下调E-cadherin蛋白表达(P<0.05)。结论 SSc皮损中存在异常活化的Wnt/β-catenin信号通路及异常表达的EMT相关蛋白,且激活Wnt/β-catenin信号通路可促进HaCaT细胞EMT的发生。 展开更多
关键词 Β-CATENIN 系统性硬皮病 WNT/Β-CATENIN信号通路 上皮-间质转化
Ⅰ型辅酶脱氢酶1α亚复合物 4过表达对人结直肠癌细胞上皮?间质转化的作用 预览
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作者 刘士明 丁涛 +5 位作者 雷良玉 胡琳 冒灵 陈超 郭萌萌 徐林 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2019年第6期596-601,共6页
目的Ⅰ型辅酶脱氢酶1α亚复合物4(NDUFA4)在人结直肠癌发生中的作用和机制尚未阐明。文中旨在探讨NDUFA4过表达对人结直肠癌细胞上皮-间质转化(EMT)的作用。方法将p-NDUFA4重组质粒(p-NDUFA4组)和空载对照质粒(对照组)体外分别瞬时转入... 目的Ⅰ型辅酶脱氢酶1α亚复合物4(NDUFA4)在人结直肠癌发生中的作用和机制尚未阐明。文中旨在探讨NDUFA4过表达对人结直肠癌细胞上皮-间质转化(EMT)的作用。方法将p-NDUFA4重组质粒(p-NDUFA4组)和空载对照质粒(对照组)体外分别瞬时转入人结直肠癌HCT116细胞;利用Real-timePCR和Western blot 检测各组细胞中 NDUFA4 的表达;划痕实验、Transwell 小室迁移实验检测细胞的迁移能力变化;实时荧光定量 PCR 法检测 MMP2、MMP9、CXCR4 等表达;Western blot 检测 Twist、Snail、E-cadherin 等表达;免疫荧光法检测细胞中 E-cadherin 和 Vimentin 蛋白的表达。结果p-NDUFA4组 NDUFA4-mRNA、NDUFA4蛋白相对表达量[(1.94±0.08)%、(1.07±0.12)%]较对照组([ 0.96±0.15)%、(0.6±0.05)%]明显上调(P<0.05)。p-NDUFA4 组细胞的体外迁移能力、细胞迁移率([ 54.36±4.08)%、(1.85±0.10)%]较对照组([ 29.51± 3.17)%、(0.99±0.12)%]明显升高( P<0.01)。p-NDUFA4 组肿瘤细胞转移相关因子 MMP2、MMP9、CXCR4、间质标志物 N-cadherin、Vimentin,及转录相关因子 Snail、Twist 的 mRNA 表达较对照组显著上调,上皮标记分子 E-cadherin mRNA 明显下调(P<0.01)。结论过表达NDUFA4能明显促进人结直肠癌细胞EMT的发生。 展开更多
关键词 Ⅰ型辅酶脱氢酶1α亚复合物4 结直肠肿瘤 侵袭 转移 上皮-间质转化
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NVP-BEZ235抑制肝癌细胞HepG2的增殖和迁移及机制研究 预览
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作者 孙洁 孔界男 +2 位作者 刘超 林贞花 任香善 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1164-1171,共8页
目的 探究NVP-BEZ235对肝癌细胞HepG2增殖和迁移的影响及其机制。方法 NVP-BEZ235(0、25、50、100、250、500 nmol·L^-1)处理HepG2细胞48 h后,采用MTT法检测细胞的活性;通过形态学观察和Hoechst 33342染色法,检测NVP-BEZ235对HepG... 目的 探究NVP-BEZ235对肝癌细胞HepG2增殖和迁移的影响及其机制。方法 NVP-BEZ235(0、25、50、100、250、500 nmol·L^-1)处理HepG2细胞48 h后,采用MTT法检测细胞的活性;通过形态学观察和Hoechst 33342染色法,检测NVP-BEZ235对HepG2细胞增殖、凋亡的影响;采用划痕实验、Transwell迁移实验,检测NVP-BEZ235对HepG2细胞迁移能力的影响;免疫印迹法检测PI3K/Akt/mTOR信号通路、上皮-间质转化(EMT)以及Six1/Ezrin信号轴等标志物的表达情况;采用免疫荧光实验检测EMT相关标志物的表达情况。结果 NVP-BEZ235可明显抑制HepG2细胞的增殖,且呈浓度依赖性;NVP-BEZ235可诱导HepG2细胞发生凋亡;NVP-BEZ235可抑制HepG2细胞的迁移能力。在NVP-BEZ235的作用下,p-Akt^Ser473 、p-S6^Thr389 、p-4E-BP1^Thr37/46 的表达下调,上皮标志物E-cadherin表达上调,间质标志物Vimentin、Snail表达下调,Six1和p-Ezrin^Tyr353 表达下调。结论 NVP-BEZ235可有效抑制HepG2细胞的增殖和迁移,其机制可能与NVP-BEZ235降低p-Akt^Ser473 、p-S6^Thr389 、p-4E-BP1^Thr37/46 的表达,抑制Six1/Ezrin信号轴及逆转EMT的进程有关。 展开更多
关键词 NVP-BEZ235 肝癌 增殖 迁移 Six1/Ezrin 上皮-间质转化
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对草苁蓉环烯醚萜苷抑制人肝癌细胞进行上皮-间质转化机理的研究 预览
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作者 朱洁波 崔香丹 +2 位作者 王知广 全吉淑 尹学哲 《当代医药论丛》 2019年第12期171-173,共3页
目的:探讨草苁蓉环烯醚萜苷(IGBR)抑制人肝癌细胞(SMMC-7721)进行上皮-间质转化(EMT)的机理。方法:对SMMC-7721进行体外培养。将经体外培养的SMMC-7721分为对照组、模型组和IGBR组。为对照组SMMC-7721使用RPMI培养基进行造模,为模型组SM... 目的:探讨草苁蓉环烯醚萜苷(IGBR)抑制人肝癌细胞(SMMC-7721)进行上皮-间质转化(EMT)的机理。方法:对SMMC-7721进行体外培养。将经体外培养的SMMC-7721分为对照组、模型组和IGBR组。为对照组SMMC-7721使用RPMI培养基进行造模,为模型组SMMC-7721使用TGF-β1进行造模,为IGBR组SMMC-7721使用TGF-β1+IGBR进行造模。对三组SMMC-7721模型进行划痕实验和WesternBlot蛋白定性和半定量实验。然后,比较三组SMMC-7721的细胞形态学变化、细胞的迁移能力及E-cadherin蛋白表达的水平和N-cadherin蛋白表达的水平。结果:与对照组SMMC-7721相比,模型组SMMC-7721发生迁移的细胞数更多,P<0.05。与模型组SMMC-7721相比,IGBR组SMMC-7721发生迁移的细胞数更少,P<0.05。与对照组SMMC-7721相比,模型组SMMC-7721中E-cadherin蛋白的表达水平显著降低,其中N-cadherin蛋白表达的水平显著增加;与模型组SMMC-7721相比,IGBR组SMMC-7721中E-cadherin蛋白表达的水平有所增加,其中N-cadherin蛋白表达的水平有所减少。结论:IGBR可以抑制SMMC-7721进行上皮-间质转化,其作用机制与E-cadherin蛋白表达的上调及N-cadherin蛋白表达的下调有关。 展开更多
关键词 草苁蓉环烯醚萜苷 人肝癌细胞 上皮-间质转化 逆转作用 作用机制
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骨膜蛋白通过let-7/miR-98家族的调控影响结肠癌细胞的凋亡和上皮-间质转化
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作者 付强 成静 +4 位作者 张金岱 张永磊 陈小兵 谢建国 罗素霞 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期573-579,共7页
目的观察骨膜蛋白(Postn)在结肠癌组织和细胞中的表达,探讨抑制或过表达Postn在结肠癌细胞中的生物学作用及其作用机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)和Western blot分别检测20例结肠癌组织及其癌旁组织、结肠癌细胞系S... 目的观察骨膜蛋白(Postn)在结肠癌组织和细胞中的表达,探讨抑制或过表达Postn在结肠癌细胞中的生物学作用及其作用机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)和Western blot分别检测20例结肠癌组织及其癌旁组织、结肠癌细胞系SW480、HT-29、HCT-116及人正常结肠上皮细胞NCM460中Postn、let-7a和miR-98的表达。将Postn的小干扰RNA(siRNA)、pcDNA3.1-Postn质粒、let-7a模拟物(mimic)及其阴性对照let-7a mimic-NC、miR-98 mimic及其阴性对照miR-98 mimic-NC转染HCT-116细胞。3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡,荧光素酶报告基因检测微小RNA(miRNA)和Postn的靶向关系。结果结肠癌组织中Postn的表达比癌旁正常组织显著上调(P<0.05),let-7a和miR-98表达均下调(均P<0.05)。结肠癌细胞系SW480、HT-29和HCT-116中Postn的表达比人正常结肠上皮细胞NCM460均显著上调(均P<0.05),let-7a和miR-98表达均下调(均P<0.05)。在结肠癌组织中,Postn的表达与let-7a和miR-98的表达均呈负相关(r=-0.69,P<0.001;r=-0.80,P<0.001)。体外抑制Postn表达能够降低HCT-116细胞的存活率[(53.73±7.63)%,P<0.05],提高细胞凋亡率[(22.88±3.40)%,P<0.05],上调上皮-间质转化(EMT)相关蛋白E-cadherin的表达(2.44±0.39,P<0.05),而下调N-cadherin和Vimentin的表达(0.44±0.07和0.38±0.06,均P<0.05);体外过表达Postn则能够增强HCT-116细胞的存活率[(134.41±8.82)%,P<0.05],下调E-cadherin的表达(0.55±0.09,P<0.05),而上调N-cadherin和Vimentin的表达(2.93±0.42和2.24±0.34,均P<0.05),但对细胞凋亡率无影响(P>0.05)。Postn是let-7a和miR-98的一个靶基因,let-7a或miR-98过表达能够部分逆转Postn过表达在结肠癌细胞中的生物学作用。结论Postn是结肠癌的促癌分子,抑制Postn表达能够提高结肠癌细胞的凋亡率并降低EMT水平,且Postn的表达和功能与let-7a和miR-98的调控有关。 展开更多
关键词 结肠肿瘤 骨膜蛋白 微小RNA 细胞凋亡 上皮-间质转化
瑞戈非尼抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的研究 预览
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作者 武瑾 赵鹏 +5 位作者 姜棋予 马燕 张木子荷 王威 李树 郭妤姝 《生物技术通讯》 CAS 2019年第1期10-14,19共6页
目的:利用裸鼠皮下成瘤动物模型及裸鼠肝脏原位多发与弥散模型,探索新型分子靶向药物瑞戈非尼对三阴性乳腺癌MDA-MB-231增殖的抑制作用,确定其分子机制。方法:培养获得人高侵袭性三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231,经BALB/c裸鼠皮下注射形成... 目的:利用裸鼠皮下成瘤动物模型及裸鼠肝脏原位多发与弥散模型,探索新型分子靶向药物瑞戈非尼对三阴性乳腺癌MDA-MB-231增殖的抑制作用,确定其分子机制。方法:培养获得人高侵袭性三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231,经BALB/c裸鼠皮下注射形成皮下肿瘤,或经肝门静脉注射形成肝脏多发、弥散的肿瘤模型。给予瑞戈非尼灌胃给药治疗,3周后解剖,测量肿瘤体积并称重;或进行PET/CT检测,对核素强度、散发肿瘤占肝脏面积进行定量。通过定量PCR(qPCR)实验验证上皮-间质转化标志物与转移、侵袭相关标志物的表达水平。结果:在裸鼠皮下成瘤模型以及裸鼠肝脏原位多发与弥散肿瘤模型中,瑞戈非尼隔日灌胃给药持续3周能够显著抑制MDA-MB-231的增殖;皮下肿瘤体积、重量,以及裸鼠肝脏PET/CT检测显示瑞戈非尼持续给药组的相对核素强度均明显低于对照组;qPCR实验反映出瑞戈非尼能够抑制MDA-MB-231的上皮-间质转化与转移、侵袭作用。结论:揭示了瑞戈非尼对三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231的增殖抑制作用,初步探索了其分子机制,为瑞戈非尼应用于三阴性乳腺癌的治疗提供参考。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 分子靶向药物 瑞戈非尼 上皮-间质转化 转移侵袭
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M2型巨噬细胞在移植肾上皮-间质转化中的作用 预览
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作者 杨迷玲 徐宪伟 +2 位作者 张果 曲青山 杨金花 《现代泌尿外科杂志》 CAS 2019年第4期305-308,313共5页
目的探讨M2型巨噬细胞在移植肾上皮-间质转化中的作用。方法选取诊断为慢性移植肾肾损伤的肾活检标本30例,同时选取正常肾组织10例作对照;用Masson染色法评估肾活检组织的间质纤维化程度;用免疫组织化学法和图像分析法检测肾活检组织中C... 目的探讨M2型巨噬细胞在移植肾上皮-间质转化中的作用。方法选取诊断为慢性移植肾肾损伤的肾活检标本30例,同时选取正常肾组织10例作对照;用Masson染色法评估肾活检组织的间质纤维化程度;用免疫组织化学法和图像分析法检测肾活检组织中CD163(标记M2型巨噬细胞)和上皮-间质转化标记物TGF-β1、E-cadherin、Vimentin及SMA蛋白的表达情况,分析它们与移植肾组织临床病理指标之间的关系。结果①移植肾组织中的CD163、TGF-β1、Vimentin和SMA的表达显著高于正常肾组织,而E-cadherin的表达则相反(P均<0.05);②随着移植肾间质纤维化程度的加重,肾组织中CD163、TGF-β1、Vimentin和SMA的表达逐渐增多,而E-cadherin的表达逐渐减少,患者血肌酐和尿素氮水平也逐渐升高(P均<0.05);③移植肾组织中CD163的表达与TGF-β1、Vimentin和SMA呈正相关,而与E-cadherin的表达呈负相关(P均<0.01);④移植肾组织中CD163的表达与患者血肌酐水平呈正相关(r=0.937,P<0.01)。结论 M2型巨噬细胞与移植肾上皮-间质转化有关,可以促进移植肾EMT的发生,引起移植肾间质纤维化和患者的肾功能不全。 展开更多
关键词 肾移植 上皮-间质转化 M2型巨噬细胞 CD163 TGF-Β1
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