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蛋白酶体抑制剂MG132对急性髓系白血病细胞增殖与凋亡的影响 预览
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作者 郑晓辉 黄家福 +6 位作者 徐淑娟 李鑫 许雅苹 房纯正 翁乐斌 汪洁 黄黎月 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期327-334,共8页
目的探讨蛋白酶体抑制剂MG132对急性髓系白血病(acutemyeloidleukemia,AML)细胞增殖与凋亡的影响。方法qRT-PCR检测9株血液肿瘤细胞株内ADRM1mRNA表达。利用shRNA干扰HL60细胞内ADRM1表达,将不同浓度的MG132作用于ADRM1干扰前后的HL60细... 目的探讨蛋白酶体抑制剂MG132对急性髓系白血病(acutemyeloidleukemia,AML)细胞增殖与凋亡的影响。方法qRT-PCR检测9株血液肿瘤细胞株内ADRM1mRNA表达。利用shRNA干扰HL60细胞内ADRM1表达,将不同浓度的MG132作用于ADRM1干扰前后的HL60细胞24h,CCK-8法检测各组细胞增殖与活力;Westernblot检测各组细胞内ADRM1、UCH37蛋白表达;流式细胞仪分析不同浓度MG132作用下,HL60、NB4细胞凋亡情况。结果血液肿瘤细胞株内ADRM1mRNA表达上调。成功构建ADRM1shRNA与scrambledshRNAHL60细胞株。ADRM1基因干扰及给予MG132后,各实验组细胞增殖抑制,活力下降,此时细胞内ADRM1、UCH37蛋白表达下调。随着MG132浓度提高,HL60、NB4细胞凋亡增加;MG132对HL60细胞的促凋亡作用强于NB4细胞。结论血液肿瘤细胞株内ADRM1mRNA过表达;ADRM1蛋白下调后,UCH37蛋白亦下调,细胞增殖抑制;MG132通过下调ADRM1、UCH37蛋白表达,诱导AML细胞凋亡,抑制细胞增殖与活力;MG132对不同分型AML细胞的促凋亡作用存在个体差异。 展开更多
关键词 ADRM1 MG132 急性白血病细胞 细胞增殖 活力 凋亡
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STAT1信号通路在全反式维甲酸诱导人白血病细胞向粒细胞分化过程中的作用与机制 预览 被引量:1
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作者 孙琳琳 郭强 +8 位作者 朱肖肖 张振 赵霖 魏然 施引 尹训强 张云虹 姜国胜 李霞 《山东医药》 2018年第6期24-27,共4页
目的探讨信号转导与转录激活因子1(STAT1)信号通路在全反式维甲酸(ATRA)诱导人白血病细胞向粒细胞分化过程中的作用与机制,为白血病的临床治疗提供新的靶点与途径。方法将人急性髓系白血病细胞HL-60随机分为两组,观察组以ATRA(2μm... 目的探讨信号转导与转录激活因子1(STAT1)信号通路在全反式维甲酸(ATRA)诱导人白血病细胞向粒细胞分化过程中的作用与机制,为白血病的临床治疗提供新的靶点与途径。方法将人急性髓系白血病细胞HL-60随机分为两组,观察组以ATRA(2μmol/L)诱导HL-60细胞向粒细胞分化,对照组加入相同浓度DMSO;瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态变化,流式细胞术检测细胞表面CD11b表达,q-PCR法检测细胞STAT1、亮氨酸结构拉链转录因子ε(C/EBPε)mRNA,Western blotting法检测细胞STAT1蛋白及磷酸化(p-STAT1)水平,q-PCR法检测细胞miR-155-5p,Pearson相关性分析STAT1与miR-155-5p、C/EBPε表达的关系。结果与对照组比较,观察组诱导96 h后细胞体积变小,形状不规则,胞质增多,核浓缩,核仁变小或消失,分叶核显著增多。观察组ATRA诱导96 h时细胞表面CD11b阳性表达率为62.97%±1.90%,高于对照组的1.87%±0.08%(P〈0.05)。与对照组比较,观察组ATRA诱导后48、72、96 h细胞中STAT1 mRNA、C/EBPεmRNA、STAT1蛋白、p-STAT1蛋白表达增加(P均〈0.05),而miR-155-5p表达降低(P均〈0.05)。Pearson相关性分析显示,细胞STAT1 mRNA与miR-155-5p相对表达量呈负相关(r=-0.90,P〈0.05),与C/EBPεmRNA相对表达量呈正相关(r=0.96,P〈0.05)。结论miR-155-5p反向调控STAT1信号通路,进而活化粒细胞分化转录因子C/EBPε,诱导HL-60细胞向粒细胞分化;STAT1活化可能是ATRA诱导HL-60细胞向粒细胞分化的关键机制之一,靶向调控STAT1信号通路可能成为诱导HL-60细胞向粒系分化的有效靶点。 展开更多
关键词 急性白血病细胞 HL-60细胞 细胞 全反式维甲酸 信号转导与转录激活因子1 微小RNA-155-5p 亮氨酸结构拉链转录因子ε
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FANCD1在急性髓系白血病细胞中的表达
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作者 陈飞 张克俭 +4 位作者 曾宪昌 左学兰 周怡 沈辉 刘尚勤 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期58-60,共3页
范可尼贫血(Fanconi anemia,FA)是一种罕见的遗传性疾病,病程中容易发展为多种恶性肿瘤,特别是急性髓系白血病(AML).FANCD1基因是FA基因的一种,通过与DNA重组酶RAD51结合参与同源DNA重组修复[1].FA-BRCA途径功能缺陷无法修复DNA损... 范可尼贫血(Fanconi anemia,FA)是一种罕见的遗传性疾病,病程中容易发展为多种恶性肿瘤,特别是急性髓系白血病(AML).FANCD1基因是FA基因的一种,通过与DNA重组酶RAD51结合参与同源DNA重组修复[1].FA-BRCA途径功能缺陷无法修复DNA损伤并增加基因组不稳定性,最终导致肿瘤的发生[2-3].我们检测了FANCD1在AML细胞中的表达、功能状态和基因突变情况,以研究其在AML发病机制中的作用. 展开更多
关键词 急性白血病细胞 DNA损伤 基因组不稳定性 恶性肿瘤 重组修复 范可尼贫血 遗传性疾 RAD51
CIK细胞对G0期急性髓系白血病细胞的杀伤作用 预览 被引量:6
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作者 惠吴函 徐娟 +2 位作者 万岁桂 孙雪静 刘聪艳 《首都医科大学学报》 CAS 2007年第5期 666-667,共2页
对于血液系统恶性肿瘤,化疗缓解后的微小残留病是患者长期生存的主要障碍。由于只有处于细胞周期白血病细胞对化疗敏感,有研究表明残留白血病细胞多为G0期细胞。近年来诸多研究表明细胞因子诱导杀伤(CIK)细胞对多种肿瘤细胞均有杀... 对于血液系统恶性肿瘤,化疗缓解后的微小残留病是患者长期生存的主要障碍。由于只有处于细胞周期白血病细胞对化疗敏感,有研究表明残留白血病细胞多为G0期细胞。近年来诸多研究表明细胞因子诱导杀伤(CIK)细胞对多种肿瘤细胞均有杀伤作用,但CIK细胞对急性髓系白血病(AML)中G0期白血病细胞杀伤作用的研究尚未见报道。 展开更多
关键词 急性白血病细胞 细胞杀伤作用 CIK细胞 血液统恶性肿瘤 细胞因子诱导 化疗敏感 微小残留 G0期细胞
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细胞色素C对柔红霉素诱导AML细胞凋亡的影响 预览 被引量:1
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作者 陈日玲 陈铭珍 +2 位作者 蔡康荣 方希敏 叶中绿 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2005年第2期 282-285,共4页
为了研究细胞色素C体外作用急性非淋巴细胞性白血病(AML)细胞的效应及其对柔红霉素(DNR)诱导AML细胞凋亡的影响,分别采用瑞氏-姬姆萨染色和硝基四氮唑蓝还原试验观察细胞色素C引起AML细胞的分化效应;用流式细胞术检测和荧光染色方法检测... 为了研究细胞色素C体外作用急性非淋巴细胞性白血病(AML)细胞的效应及其对柔红霉素(DNR)诱导AML细胞凋亡的影响,分别采用瑞氏-姬姆萨染色和硝基四氮唑蓝还原试验观察细胞色素C引起AML细胞的分化效应;用流式细胞术检测和荧光染色方法检测AML细胞的凋亡效应.结果表明:①不同浓度的细胞色素C单独作用AML细胞产生的效应不同:浓度为10μl/ml的细胞色素C作用AML细胞可产生分化效应;浓度为20μl/ml的细胞色素C作用AML细胞,产生明显的凋亡效应;浓度为40μl/ml的细胞色素C作用AML细胞,可导致细胞的坏死.②浓度为10.0μg/ml的细胞色素C预先作用AML细胞导致DNR诱导的细胞凋亡率明显降低(P<0.01),浓度为20.0μg/ml的细胞色素C预先作用对DNR诱导的细胞凋亡率影响不大(P>0.05).③如果DNR预先作用AML细胞后再经细胞色素C处理,两种浓度的细胞色素C均可使DNR诱导的细胞凋亡率明显增高(P<0.01).结论:细胞色素C对柔红霉素(DNR)诱导AML细胞凋亡可能有一定的影响. 展开更多
关键词 急性白血病细胞 细胞色素C 柔红霉素 细胞凋亡
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前沿 预览
6
《中国处方药》 2015年第6期I0001-I0001,共1页
靶向AMPK治疗白血病 近日,来自法国巴黎第五大学的科学家发现通过小分子药物激活AMP依赖的蛋白激酶(AMPK).能够特异性杀化急性髓系白血病细胞(AML),对于治疗该病的药物开发具有重要意义。
关键词 急性白血病细胞 AMPK 蛋白激酶 药物激活 药物开发 特异性 小分子 科学家
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汉黄芩苷或可治疗急性髓系白血病 预览
7
《中华养生保健》 2013年第6期75-75,共1页
汉黄芩苷是从中药黄芩中提取的单体成分,是具有自主知识产权的国家抗肿瘤一类心药汉黄芩素的主要代谢产物之一。中国药科大学可以团队针对急性髓系白血病细胞系和来自患者的急性髓系白血病细胞展开了研究,发现汉黄芩苷在体外和体内都... 汉黄芩苷是从中药黄芩中提取的单体成分,是具有自主知识产权的国家抗肿瘤一类心药汉黄芩素的主要代谢产物之一。中国药科大学可以团队针对急性髓系白血病细胞系和来自患者的急性髓系白血病细胞展开了研究,发现汉黄芩苷在体外和体内都表现出了抗细胞增殖的特性。 展开更多
关键词 急性白血病细胞 汉黄芩苷 白血病细胞 治疗 自主知识产权 中国药科大学 细胞增殖 单体成分
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汉黄芩苷或可治疗急性髓系白血病 预览
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《临床合理用药杂志》 2013年第11期113-113,共1页
中国药科大学药学院郭青龙教授带领的科研团队发现,中药黄芩的有效单体成分——汉黄芩苷,能抑制急性髓系白血病的细胞增殖,相关研究论文近日发表在国际杂志《血液》上。汉黄芩苷是从中药黄芩中提取的单体成分,是具有自主知识产权的国家... 中国药科大学药学院郭青龙教授带领的科研团队发现,中药黄芩的有效单体成分——汉黄芩苷,能抑制急性髓系白血病的细胞增殖,相关研究论文近日发表在国际杂志《血液》上。汉黄芩苷是从中药黄芩中提取的单体成分,是具有自主知识产权的国家抗肿瘤一类新药汉黄芩素的主要代谢产物之一。中国药科大学科研团队针对急性髓系白血病细胞系和来自患者的急性髓系白血病细胞展开了研究,发现汉黄芩苷在体外和体内都表现出了抗细胞增殖的特性, 展开更多
关键词 急性白血病细胞 汉黄芩苷 白血病细胞 中国药科大学 细胞增殖 治疗 自主知识产权 科研团队
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复方中药制剂对急性髓系白血病细胞诱导分化与增殖的作用
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作者 申振铭 庄步玺 +3 位作者 赵瑶 王明松 徐鑫 胡振波 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期403-408,共6页
目的:研究复方中药制剂对白血病细胞的作用及其机制。方法:用复方中药制剂处理体外培养的髓系白血病细胞株,用CCK8的方法观察中药制剂对白血病细胞增殖的影响,瑞氏染色法观察细胞形态学的变化,流式细胞术检测细胞凋亡并测定细胞表面分... 目的:研究复方中药制剂对白血病细胞的作用及其机制。方法:用复方中药制剂处理体外培养的髓系白血病细胞株,用CCK8的方法观察中药制剂对白血病细胞增殖的影响,瑞氏染色法观察细胞形态学的变化,流式细胞术检测细胞凋亡并测定细胞表面分化抗原CD11b的表达水平。结果:与单纯的4种白血病细胞系HL-60,MOLM-13,MV4-11,AML-M5相比较,不同中药浓度处理的这4种白血病细胞增殖能力减弱(P<0.05)且其增殖抑制作用呈剂量依赖性(r=0.9236;r=0.7488;r=0.8889;r=0.8119);与单纯的HL-60和AML-M5白血病细胞系相比,药物处理的这2种白血病细胞有明显的分化形态改变;与单纯的HL-60白血病细胞系相比,IC50中药浓度处理的HL-60细胞表面抗原CD11B增加85%±7.13%;与单纯的AML-M5白血病细胞系相比,1.5μl和2μl剂量中药制剂处理的AML-M5细胞的凋亡率增加(P<0.05)。结论:复方中药制剂对白血病细胞具有抑制增值作用,其机制可能与诱导白血病细胞分化和凋亡作用相关。 展开更多
关键词 复方中药制剂 急性白血病细胞 细胞增殖作用 细胞分化作用
硼替佐米与obatoclax双重阻断蛋白质降解途径对人急性T淋巴白血病细胞具有协同抗肿瘤作用 预览
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作者 周丹 戴丽霞 +7 位作者 刘小莲 阙富昌 许玉燕 罗昕 祝瑶露 刘叔文 李亦蕾 余乐 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期401-408,共8页
目的探讨硼替佐米联用obatoclax对人急性T淋巴白血病细胞Jurkat是否具有协同抗肿瘤作用。方法 MTT法检测单用硼替佐米和联用Bcl-2抑制剂(obatoclax,AT-101和ABT-199)对Jurkat细胞活力的影响。采用Western blot方法检测药物对Bcl-2家族... 目的探讨硼替佐米联用obatoclax对人急性T淋巴白血病细胞Jurkat是否具有协同抗肿瘤作用。方法 MTT法检测单用硼替佐米和联用Bcl-2抑制剂(obatoclax,AT-101和ABT-199)对Jurkat细胞活力的影响。采用Western blot方法检测药物对Bcl-2家族蛋白、LC3B、p62、ubiquitin、BiP/Grp78、p-JNK、p-p38和CHOP蛋白表达的影响。硼替佐米和Bcl-2抑制剂对细胞凋亡的影响。实时荧光定量PCR检测未折叠蛋白反应(UPR)关键调节因子的mRNA表达水平。斑马鱼异种移植模型研究单药以及两药联用的体内抗肿瘤作用。结果单用硼替佐米和Bcl-2抑制剂均可抑制Jurkat细胞活力,但联用时仅obatoclax与硼替佐米具有协同细胞毒作用,引起细胞凋亡增多。obatoclax阻断自噬流,伴随LC3B-II和p62的蓄积。此外,单用硼替佐米和obatoclax可诱导泛素化蛋白的蓄积,两药联用对泛素化蛋白蓄积具有协同作用,与药物联用的协同细胞毒作用实验结果一致。硼替佐米和obatoclax联用对蛋白酶体和自噬的双重阻断触发了未折叠蛋白反应,诱导细胞凋亡。内质网应激抑制剂牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)可减弱硼替佐米和obatoclax联用的细胞毒作用,减少细胞凋亡。在斑马鱼体内联用硼替佐米和obatoclax显著地减少肿瘤灶形成。结论硼替佐米与obatoclax联用双重阻断蛋白质降解途径对人急性T淋巴白血病细胞具有协同抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 急性T淋巴白血病细胞 硼替佐米 obatoclax 自噬 协同作用 Bcl-2 未折叠蛋白反应 斑马鱼异种移植模型
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DC 与同源 CIK 细胞抗急性粒系白血病细胞作用的研究 预览
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作者 李玲 刘文康 +5 位作者 任健康 韩秀蕊 杨娣娣 施瑞洁 王俊燕 魏绪仓 《现代肿瘤医学》 CAS 2014年第8期1779-1781,共3页
目的:探讨急性白血病细胞免疫治疗的新途径。方法:自正常健康人外周血分离淋巴细胞进行培养,于不同时间分别加入相应的细胞因子,培养9天后收获 CIK 和 DC 细胞。按照1:5的比例将 DC 细胞与CIK 细胞混合培养,收集共培养的细胞,以... 目的:探讨急性白血病细胞免疫治疗的新途径。方法:自正常健康人外周血分离淋巴细胞进行培养,于不同时间分别加入相应的细胞因子,培养9天后收获 CIK 和 DC 细胞。按照1:5的比例将 DC 细胞与CIK 细胞混合培养,收集共培养的细胞,以不同比例与急性粒系白血病细胞共培养测定细胞杀伤活性。结果:DC 细胞与 CIK 细胞共培养后,其细胞增殖能力、细胞毒活性与单独 CIK 细胞相比有统计学差异。在同一效靶比对急性粒系白血病细胞均有杀伤作用,随着效靶比的增高对急性粒系白血病细胞的杀伤活性增强。结论:DC 细胞可增强 CIK 细胞的杀伤活性。 展开更多
关键词 DC CIK 细胞 急性白血病细胞
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EGCG干预抗β_2GPI/β_2GPI复合物对THP-1细胞的诱导活化作用 预览 被引量:2
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作者 王婷 周红 +2 位作者 解鸿翔 夏龙飞 穆原 《临床检验杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期430-433,共4页
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)干预抗β2GPI/β2GPI复合物诱导人急性单核细胞白血病细胞系(THP-1细胞)活化的作用。方法用一定剂量的EGCG、脂多糖(LPS)、抗β2GPI/β2GPI复合物等不同刺激物处理THP-1细胞,实时荧光定量... 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)干预抗β2GPI/β2GPI复合物诱导人急性单核细胞白血病细胞系(THP-1细胞)活化的作用。方法用一定剂量的EGCG、脂多糖(LPS)、抗β2GPI/β2GPI复合物等不同刺激物处理THP-1细胞,实时荧光定量PCR检测细胞组织因子(TF)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达;发色底物法检测TF活性;ELISA测定TNF-α蛋白的表达。结果 50 mg/L EGCG能抑制抗β2GPI/β2GPI复合物刺激的THP-1细胞TF mRNA和活性的表达(t值为6.97、3.89,P均〈0.05),同时下调该复合物诱导的THP-1细胞TNF-αmRNA和蛋白质的表达水平(t值为3.23、4.65,P均〈0.05)。结论 EGCG可干预抗β2GPI/β2GPI复合物诱导THP-1细胞TF及TNF-α的表达,抑制THP-1细胞活化。 展开更多
关键词 表没食子儿茶素没食子酸酯 抗β2GPI β2GPI复合物 组织因子 急性单核细胞白血病细胞 肿瘤坏死因子-Α
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视黄醇类X受体激动剂通过抑制蛋白激酶C的激活抑制高糖诱导的人急性单核细胞白血病细胞氧化应激反应
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作者 柴大军 许昌声 +2 位作者 宁若冰 祝江 林金秀 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期956-961,共6页
目的探讨视黄醇类X受体(RXR)激动剂对高糖诱导人急性单核细胞白血病细胞(THP-1)产生的氧化应激的影响及作用机制。方法体外培养THP-1,以25mmol/L葡萄糖干预,模拟糖尿病患者体内环境,通过流式细胞仪和荧光显微镜的方法检测细胞... 目的探讨视黄醇类X受体(RXR)激动剂对高糖诱导人急性单核细胞白血病细胞(THP-1)产生的氧化应激的影响及作用机制。方法体外培养THP-1,以25mmol/L葡萄糖干预,模拟糖尿病患者体内环境,通过流式细胞仪和荧光显微镜的方法检测细胞内的活性氧族水平。分别应用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和免疫印迹的方法检测THP-1烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚基NOX2/gp91phoχ和p22phoχ的表达水平,用免疫印迹方法检测蛋白激酶C(PKC)蛋白的磷酸化水平。结果在高糖环境下(葡萄糖终浓度为25mmol/L),THP-1内活性氧族生成明显增加(9.54±0.49比2.3±0.58,P〈0.05),NADPH氧化酶NOX2/gp91phoχ和p22phoχ亚基的mRNA和蛋白表达水平明显上调。RXR激动剂动顺式维甲酸(9-cis-RA)可明显抑制高糖诱导的活性氧族生成及NADPH氧化酶NOX2/gp91phoχ和p22ph“亚基表达水平的增加幅度,且具有浓度依赖性;10-7mol/L浓度的sRll237(RXR的特异性配体)与等浓度9-cis-RA具有相似的抑制效应。PKC抑制剂LY3335(20μmol/L)明显抑制高糖环境下活性氧族的生成及NADPH氧化酶NOX2/gp91phoχ和gp22phoχ亚基蛋白表达水平的增加幅度。RXR激动剂9-cis-RA和SR11237可抑制高糖诱导的PKC蛋白的磷酸化。结论PKC的活化参与了高糖诱导THP-1产生的氧化应激反应,RXR激动剂通过抑制PKC蛋白的活化对抗高糖诱导THP-1产生的氧化应激反应。 展开更多
关键词 视黄醇类X受体 急性单核细胞白血病细胞 蛋白激酶C 高糖 氧化应激
刚地弓形虫培养上清抑制THP-1细胞株增殖 预览
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作者 葛璞 彭净 +2 位作者 李春莉 刘玉姣 叶彬 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2011年第10期 1129-1133,共5页
目的提取弓形虫体外细胞共培养上清,研究上清对人急性单核细胞白血病细胞株THP-1增殖及细胞周期的影响。方法取对数生长期的THP-1细胞(浓度为5×105/mL)分别接种于不同细胞培养瓶,对照组加入含10%胎牛血清RPMI-1640,实验组加入相... 目的提取弓形虫体外细胞共培养上清,研究上清对人急性单核细胞白血病细胞株THP-1增殖及细胞周期的影响。方法取对数生长期的THP-1细胞(浓度为5×105/mL)分别接种于不同细胞培养瓶,对照组加入含10%胎牛血清RPMI-1640,实验组加入相同体积不同数量(2×107、4×107和8×107/mL)弓形虫速殖子培养上清孵育不同时间后,MTT法检测THP-1细胞增殖率;流式细胞仪检测细胞周期;Western blot检测细胞核转录因子NF-κB/P65与周期蛋白CYCLIND1表达或活性。结果弓形虫培养上清呈时间剂量依赖性抑制THP-1细胞株增殖,使细胞周期在G0/G1期产生阻滞;8×107/mL数量组的THP-1细胞48 h抑制率可达(23.71±0.56)%,G0/M1期细胞比例达(58.53±1.03)%,较对照组比较有明显差异(P〈0.05),且处理组THP-1细胞株的NF-κB/P65、cyclin D1蛋白表达量下降。结论刚地弓形虫培养上清能够通过NF-κB信号途径下调cyclin D1蛋白表达引起人急性单核细胞白血病细胞株THP-1 G0/G1期阻滞。 展开更多
关键词 刚地弓形虫培养上清 急性单核细胞白血病细胞株THP-1 细胞周期
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刚地弓形虫培养上清抑制THP-1细胞增殖及诱导凋亡的研究 预览
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作者 葛璞 彭净 +2 位作者 李春莉 刘玉姣 叶彬 《世界科技研究与发展》 CSCD 2011年第6期 1066-1069,共4页
摘要:目的提取弓形虫体外细胞共培养上清,并研究上清对人急性单核细胞白血病细胞THP-1增殖及凋亡的影响。方法收集对数生长期的THP-1细胞以5X10^7/ml细胞浓度接种于不同培养瓶中,对照组加入含10%胎牛血清的RPMll640,实验组加入相... 摘要:目的提取弓形虫体外细胞共培养上清,并研究上清对人急性单核细胞白血病细胞THP-1增殖及凋亡的影响。方法收集对数生长期的THP-1细胞以5X10^7/ml细胞浓度接种于不同培养瓶中,对照组加入含10%胎牛血清的RPMll640,实验组加入相同体积不同数量(2×10^7/ml、4X10^7/ml、8×10^7/m1)弓形虫速殖子培养上清,采用四甲基氮噻唑蓝(MTY)法检测吸光度(A490值)并计算THP-1细胞增殖抑制率;倒置显微镜下观察细胞形态变化;Annexin-V-FITC/PI染色细胞后上流式细胞仪检测各个时间点细胞凋亡率变化,以Western印迹方法分析凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达或活性。结果MTY法检测结果弓形虫培养上清呈时间剂量依赖性抑制THP-1细胞株增殖,倒置显微镜下观察处理组细胞有发泡现象和凋亡小体出现。流式细胞仪检测弓形虫感染后的THP-1细胞凋亡率较对照组有升高趋势(P〈0.05),呈量效依赖性,Westernblot检测刚地弓形虫培养上清作用于THP-l细胞48h后实验组的Bax、Bcl-2蛋白表达较对照组的比值分别有明显的升高与降低(P〈0.05)。结论刚地弓形虫速殖子培养上清对体外培养THP-l细胞增殖有明显的抑制作用,并可诱导THP-1细胞凋亡。 展开更多
关键词 刚地弓形虫培养上清 急性单核细胞白血病细胞THP-1 增殖 凋亡
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NK细胞抑制CD34^+早期急性髓系白血病细胞克隆形成 预览 被引量:3
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作者 牛新清 胡亮杉 +4 位作者 郭坤元 周健 何颖芝 孙明 卢小迅 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期 31-33,共3页
目的探讨同种异体NK细胞对CD34^+早期急性髓系白血病细胞的克隆抑制效应。方法免疫磁珠法分离5例健康个体NK细胞,甲基纤维素克隆形成实验检测NK细胞对KG1a细胞杀伤后的克隆形成。同时与NK杀伤敏感细胞株K562比较。结果急性髓系白血病... 目的探讨同种异体NK细胞对CD34^+早期急性髓系白血病细胞的克隆抑制效应。方法免疫磁珠法分离5例健康个体NK细胞,甲基纤维素克隆形成实验检测NK细胞对KG1a细胞杀伤后的克隆形成。同时与NK杀伤敏感细胞株K562比较。结果急性髓系白血病细胞株KG1a中CD34抗原表达率为(98.0±1.1)%,分选后的NK细胞(CD3^-CD16^+CD56^+细胞)纯度为(93.2±3.7)%。不同效靶比时NK细胞对KG1a细胞均能抑制其克隆形成。随着效靶比的增高,其克隆抑制率随之增高(P〈0.05)。同一效靶比时,NK细胞对KG1a的克隆抑制率低于K562,差异有显著性(P〈0.05)。结论同种异体NK细胞对CD34^+早期急性髓系白血病细胞的克隆形成具有一定的抑制作用。 展开更多
关键词 NK细胞 早期急性白血病细胞 克隆抑制
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TNF-α Induces Transient Resistance to Fas-Induced Apoptosis in Eosinophilic Acute Myeloid Leukemia Cells 被引量:1
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作者 Yimin Qin Sogyong Auh +3 位作者 Lyubov Blokh Catherine Long Isabelle Gagnon Kimm J. Hamann 《中国免疫学杂志:英文版》 SCIE CAS CSCD 2007年第1期 43-52,共10页
Tumor necrosis factor α (TNF-α) has been recognized as an activator of nuclear factor κB (NF-κB), a factor implicated in the protection of many cell types from apoptosis. We and others have presented evidence to s... Tumor necrosis factor α (TNF-α) has been recognized as an activator of nuclear factor κB (NF-κB), a factor implicated in the protection of many cell types from apoptosis. We and others have presented evidence to suggest that Fas-induced apoptosis may be an important aspect of the resolution of inflammation, and that delayed resolution of inflammation may be directly associated with NF-κB-dependent resistance to Fas. Because TNF-α activates NF-κB in many cell types including inflammatory cells such as eosinophils, we examined effects of TNF-α signaling on the Fas-mediated killing of an eosinophilic cell line AML14. While agonist anti-Fas (CH11) treatment induced apoptosis in AML14 cells, no significant cell death occurred in response to TNF-α alone. Electrophoretic mobility shift assay (EMSA) revealed that TNF-α induced NF-κB transactivation in AML14 cells in a time- and dose-dependent fashion, and subsequent supershift assays indicated that the translocated NF-κB was the heterodimer p65 (RelA)/p50. Pre-treatment of cells with TNF-α dramatically decreased the CH11-induced cell death in a transient fashion, accompanied by suppression of activation of caspase-8 and caspase-3 activation. Inhibition of NF-κB transactivation by inhibitors, BAY 11-7085 and parthenolide, reversed the suppression of Fas-mediated apoptosis by TNF-α. Furthermore, TNF-α up-regulated X-linked inhibitor of apoptosis protein (XIAP) transiently and XIAP levels were correlated with the temporal pattern of TNF-α protection against Fas-mediated apoptosis. This finding suggested that TNF-α may contribute to the prolonged survival of inflammatory cells by suppression of Fas-mediated apoptosis, the process involved with NF-κB transactivation,anti-apoptotic XIAP up-regulation and caspase suppression 展开更多
关键词 急性白血病细胞 TNF-Α NF-KB 细胞凋亡 抗凋亡 嗜曙红细胞
耐药调节剂对急性髓系白血病细胞株CYP3A5基因转录及蛋白表达影响 预览
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作者 钟济华 陈芳源 +3 位作者 王海嵘 王婷 沈莉菁 欧阳仁荣 《内科理论与实践》 2007年第1期 45-48,共4页
目的:探讨耐药调节剂对急性髓系白血病细胞株(急髓细胞株)细胞色素P4503A亚家族多肽5(CYP3A5)转录及蛋白表达的影响及其与白血病耐药的关系。方法:采用RT—PCR和Western印迹法检测药物代谢酶CYP3A5转录和蛋白表达水平。结果:K562... 目的:探讨耐药调节剂对急性髓系白血病细胞株(急髓细胞株)细胞色素P4503A亚家族多肽5(CYP3A5)转录及蛋白表达的影响及其与白血病耐药的关系。方法:采用RT—PCR和Western印迹法检测药物代谢酶CYP3A5转录和蛋白表达水平。结果:K562、U937细胞经环孢素作用24h后CYP3A5转录增强,维拉帕米则出现微弱的转录.作用48h后两者转录均减弱,与未加药细胞组相比差异有统计学意义(P〈0.01);K562细胞经环孢素、维拉帕米作用24~48h后,蛋白表达均增加,与未加药细胞组相比差异有统计学意义(P〈0.01):U937细胞蛋白表达与基因转录基本一致。结论:耐药调节剂可诱导急髓细胞株CYP3A5基因的转录和蛋白的表达。 展开更多
关键词 耐药调节剂 CYP3A5基因 急性白血病细胞 药物代谢酶
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麦斛细胞毒活性成分研究 预览 被引量:6
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作者 谭桂山 孙丽 +8 位作者 曹建国 王秀梅 李福双 徐康平 邓银华 颜冬兰 章为 周应军 李元建 《有机化学》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2006年第3期 372-374,共3页
利用硅胶、聚酰胺柱层析等分离方法,从麦斛全草的乙醚萃取物中分离得到4个化合物,经化学方法和光谱分析(UV,IR,NMR,MS)鉴定为3,4,7-三羟基-2-甲氧基菲(1),2,5-二羟基-4-甲氧基菲(2),cugenitin(3)和2,5-二羟基-4-甲氧基-... 利用硅胶、聚酰胺柱层析等分离方法,从麦斛全草的乙醚萃取物中分离得到4个化合物,经化学方法和光谱分析(UV,IR,NMR,MS)鉴定为3,4,7-三羟基-2-甲氧基菲(1),2,5-二羟基-4-甲氧基菲(2),cugenitin(3)和2,5-二羟基-4-甲氧基-9,10-二氢菲(4),其中1为新化合物.采用MTT法分别测得化合物1和2对体外培养的人急性髓性白血病细胞和人肝癌细胞增殖的抑制活性,并分别考察了增敏剂葛根素对化合物1和2增殖活性的协同作用. 展开更多
关键词 麦斛 3 4 7-三羟基-2-甲氧基菲 急性白血病细胞 肝癌细胞 葛根素
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肿瘤蛋白D52N-端乙酰化的纳升电喷雾串联质谱分析 预览 被引量:1
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作者 王红霞 夏晴 +3 位作者 李萍 何家田 王杰 张学敏 《分析化学》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2006年第3期 321-324,共4页
小鼠髓系白血病M1细胞经IL-6诱导分化后一系列蛋白质点的表达量发生了变化,其中A点表达量显著增加.MALDI-TOF-MS的肽质量指纹谱鉴定表明A点为肿瘤蛋白D52(tumor protein D52,TPD52).为进一步确认该结果,对A点进行了ESI-MS/MS分析,测定... 小鼠髓系白血病M1细胞经IL-6诱导分化后一系列蛋白质点的表达量发生了变化,其中A点表达量显著增加.MALDI-TOF-MS的肽质量指纹谱鉴定表明A点为肿瘤蛋白D52(tumor protein D52,TPD52).为进一步确认该结果,对A点进行了ESI-MS/MS分析,测定了3个肽段的序列.Mascot数据库查询结果很肯定地表明该蛋白为TP D52,但只有两个肽段与之匹配.对未匹配肽段的序列分析表明它对应于TP D52 N端1-10氨基酸MDRGEQGLLK,其中N端第1个氨基酸甲硫氨酸M发生了乙酰化.分析结果与M乙酰化的规律一致,即当第2个氨基酸是酸性氨基酸D或E时,M很容易发生乙酰化.本研究文首次报道了TP D52的N端乙酰化,其功能需要进一步研究. 展开更多
关键词 N-端乙酰化 急性白血病细胞M1 肿瘤蛋白D52 纳升电喷雾串联质谱
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