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Ca^2+在低氧性肺血管收缩中的作用
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作者 魏冠平 程远 +1 位作者 黄煜 何庆 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期647-649,共3页
急性接触低氧环境时,肺血管收缩并分布血流到通气较好的区域,以保持肺内通气/血流比值充分匹配,这一过程称为低氧性肺血管收缩(HPV)。持续低氧状态下,肺血管可发生不可逆性重塑,表现为肺动脉中层平滑肌细胞以及外层纤维细胞增生,导致管... 急性接触低氧环境时,肺血管收缩并分布血流到通气较好的区域,以保持肺内通气/血流比值充分匹配,这一过程称为低氧性肺血管收缩(HPV)。持续低氧状态下,肺血管可发生不可逆性重塑,表现为肺动脉中层平滑肌细胞以及外层纤维细胞增生,导致管腔狭窄,进而引发肺动脉高压(PAH),造成心室后负荷增加,严重者可以引发右心衰竭。肺动脉平滑肌细胞(PASMC)内Ca^2+浓度升高是其收缩、迁移和增殖的重要刺激因素。本文对近年来有关Ca^2+促进HPV方面的研究进行汇总,以期为临床预防低氧和治疗性PAH提供依据。 展开更多
关键词 低氧血管收缩 低氧动脉高压 动脉平滑肌细胞 瞬时受体电位通道 电压门控钙通道 钙库操纵钙通道 受体操纵钙通道
高原疾病的种类、发病机制及治疗药物 预览
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作者 魏冠平(综述) 黄煜(综述) 何庆(审校) 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第5期830-832,共3页
急性接触低氧环境,肺血管首先发生低氧性收缩,进一步低氧导致肺血管重构,进而引发低氧性肺动脉高压,最终导致严重的右心室肥厚和右心衰竭。急性高原疾病(AAI)可分为急性高原病(AMS)、高原脑水肿(HACE)、高原肺水肿(HAPE)。但其确切的病... 急性接触低氧环境,肺血管首先发生低氧性收缩,进一步低氧导致肺血管重构,进而引发低氧性肺动脉高压,最终导致严重的右心室肥厚和右心衰竭。急性高原疾病(AAI)可分为急性高原病(AMS)、高原脑水肿(HACE)、高原肺水肿(HAPE)。但其确切的病理生理学仍不清楚。现对AAI的种类、发病机制及其治疗方式进行综述。 展开更多
关键词 高原病 高原脑水肿 高原水肿 低氧血管收缩 血管重构 药物治疗
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慢性肺源性心脏病影像学研究进展
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作者 陈秋智 胡杉杉 +2 位作者 陈松 王菲瑶(综述) 李春平(审校) 《实用放射学杂志》 北大核心 2018年第12期1970-1972,1980共4页
慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病,主要是指由肺组织、肺血管、胸廓等慢性病变导致低氧性肺血管收缩、高碳酸血症、酸中毒和肺血管重塑,引起肺血管阻力和右心室后负荷增加,继而发展为肺动脉高压(pulmonaryhypertension,PH)、右心室扩大... 慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病,主要是指由肺组织、肺血管、胸廓等慢性病变导致低氧性肺血管收缩、高碳酸血症、酸中毒和肺血管重塑,引起肺血管阻力和右心室后负荷增加,继而发展为肺动脉高压(pulmonaryhypertension,PH)、右心室扩大及肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。在我国最常见的病因为慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD),其特征性改变为慢性气流受限及肺部的病理改变,如慢性支气管炎、肺气肿。有研究显示,COPD的严重程度与左右心室功能、肺动脉压力、慢性肺心病发病率呈线性关系[1],对COPD导致的慢性肺心病进行早期干预可有效改善患者的生存质量及预后,因此,早期检查及诊断显得尤为关键。目前,慢性肺心病常用的影像学检查方法主要包括普通X线、超声心动图(ultrasound cardiogram,UCG)、CT、心血管磁共振(cardiovascular magnetic resonance,CMR)。本文将对其影像学诊断研究进展予以综述。 展开更多
关键词 心脏病 影像学检查方法 低氧血管收缩 PULMONARY 心病 阻塞疾病 影像学诊断 右心功能衰竭
慢性痛导致低氧性肺动脉功能异常
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作者 杨铮 刘曼玲 +2 位作者 石墨玲 殷玥 马恒 《心脏杂志》 CAS 2018年第4期388-393,共6页
目的 研究慢性病理性神经痛对低氧性肺动脉高压发生发展的影响及可能机制。方法 30只SD大鼠随机分为5组:常氧组、慢性痛+常氧组、低氧组、慢性痛+低氧组和慢性痛+低氧+Alda1(乙醛脱氢酶2特异性激动剂)组,每组6只。慢性痛采用经... 目的 研究慢性病理性神经痛对低氧性肺动脉高压发生发展的影响及可能机制。方法 30只SD大鼠随机分为5组:常氧组、慢性痛+常氧组、低氧组、慢性痛+低氧组和慢性痛+低氧+Alda1(乙醛脱氢酶2特异性激动剂)组,每组6只。慢性痛采用经典的大鼠背根节慢性压迫(chronic compression of dorsal root ganglia,CCD)模型。造模成功后用间断性低压低氧法建立大鼠低氧性肺动脉高压模型,然后分离大鼠三级肺小动脉,检测不同组大鼠的肺血管环舒张、收缩功能变化,同时测定各组大鼠血液循环中4-羟基壬烯酸(4-hydroxy-2-nonenal,4-HNE)的水平和肺动脉上乙醛脱氢酶(Aldehyde dehydrogenase,ALDH)2的表达。结果 低氧导致肺小动脉的舒张功能减弱(P〈0.05),收缩功能亢进;但是在慢性痛状态下,低氧组大鼠肺小动脉舒张功能进一步减弱(P〈0.01),而肺小动脉收缩功能更加亢进(P〈0.01)。与此同时,低氧促进大鼠血液中4-HNE的水平升高(P〈0.01),而慢性痛+低氧组大鼠循环血液中4-HNE的水平增高更为显著(P〈0.01),提示慢性痛+低氧组大鼠肺动脉舒缩、功能异常可能是由长期慢性神经痛产生大量的4-HNE造成的。使用ALDH2的激动剂Alda1后能够显著改善慢性痛和低氧导致的肺小动脉舒张、收缩功能异常,促进肺小动脉舒张(P〈0.01),抑制收缩(P〈0.01),而且Alda-1能够显著上调慢性痛和低氧降低的ALDH2的表达(P〈0.01),减少循环血中4-HNE的水平(P〈0.01)。结论 慢性病理性神经痛促进循环中4-HNE的水平增高,加重肺小动脉舒张、收缩功能异常,降低ALDH2的表达,促进低氧性肺动脉高压的发生发展。慢性神经痛可能是促进、加重低氧性肺动脉高压发生发展的诱因之一。 展开更多
关键词 低氧动脉高压 低氧血管收缩 乙醛脱氢酶2
低氧性肺动脉高压发病机制研究进展 预览 被引量:9
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作者 丁兴 孙莉 王苒 《临床肺科杂志》 2017年第7期1318-1319,1322共3页
肺动脉高压是以肺血管阻力进行性增加和肺血管重塑为特点,最终导致右心衰竭或死亡的一种肺血管疾病。低氧可引起肺动脉压生理性升高,发生低氧性肺血管收缩,而低氧持续存在时,则形成不可逆性的肺血管重构,这也是低氧性肺动脉高压(HPH)... 肺动脉高压是以肺血管阻力进行性增加和肺血管重塑为特点,最终导致右心衰竭或死亡的一种肺血管疾病。低氧可引起肺动脉压生理性升高,发生低氧性肺血管收缩,而低氧持续存在时,则形成不可逆性的肺血管重构,这也是低氧性肺动脉高压(HPH)发病的重要病理学基础。 展开更多
关键词 低氧动脉高压 发病机制 低氧血管收缩 血管重塑 血管阻力 血管疾病 血管重构 病理学基础
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小檗碱对低氧性肺小动脉收缩的抑制作用
6
作者 王军伟 解翠 +2 位作者 程功 刘曼玲 赵澎涛 《兰州大学学报:医学版》 CAS 2017年第4期1-5,共5页
目的研究小檗碱在常氧条件下和低氧条件下对大鼠肺三级小动脉舒缩活动的影响作用。方法分离大鼠三级肺小动脉,常氧条件下用1μmol/L苯肾上腺素(PE)预收缩血管环,累积加入不同浓度(10~(-9)—10~(-3)mol/L)的小檗碱,检测常氧条件... 目的研究小檗碱在常氧条件下和低氧条件下对大鼠肺三级小动脉舒缩活动的影响作用。方法分离大鼠三级肺小动脉,常氧条件下用1μmol/L苯肾上腺素(PE)预收缩血管环,累积加入不同浓度(10~(-9)—10~(-3)mol/L)的小檗碱,检测常氧条件下小檗碱对PE预收缩的血管环舒缩活动变化,计算小檗碱舒张血管效应的半数有效剂量EC50。低氧条件下10μmol/L小檗碱预孵育血管环20 min,1μmol/L PE预收缩血管环,血管环张力上升到平台期后,立即低氧,记录小檗碱在低氧条件下对PE预收缩的血管环张力变化。结果常氧条件下低浓度(10~(-9)—10~(-4)mol/L)的小檗碱以浓度依赖方式舒张血管环,其舒张效应的EC50为7.87±1.826μmol/L;高浓度(10~(-3)mol/L)的小檗碱诱导血管环收缩。低氧条件下肺小动脉环呈双相收缩变化。用10μmol/L小檗碱预孵育肺小动脉环20 min后,再经1μmol/L PE预收缩血管环和低氧刺激,低氧诱导肺小动脉环首先出现的瞬时收缩和后期出现的持续性收缩消失,血管被逆转为舒张,且出现较长时间,舒张幅度显著增加(P〈0.01)。结论小檗碱可以显著抑制低氧性肺血管收缩,血管被逆转为舒张。 展开更多
关键词 小檗碱 苯肾上腺素 低氧血管收缩 低氧动脉高压
低氧性肺动脉高压中低氧性肺血管收缩的作用 预览 被引量:17
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作者 盖祥云 林鹏程 +1 位作者 何彦峰 才让南加 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期768-772,共5页
高海拔低氧环境下,持续发生的低氧性肺血管收缩(hypoxie pulmonary vasoconstriction,HPV)能够诱导低氧性肺动脉高压(hypoxie pulmonary hypertension,HPH)的发生和发展。HPV是机体对低氧环境的一种生理反射机制,是肺组织特有... 高海拔低氧环境下,持续发生的低氧性肺血管收缩(hypoxie pulmonary vasoconstriction,HPV)能够诱导低氧性肺动脉高压(hypoxie pulmonary hypertension,HPH)的发生和发展。HPV是机体对低氧环境的一种生理反射机制,是肺组织特有的生理现象。但是在高原低氧环境下,HPV的持续发生会促进肺血管重构,导致右心室肥厚,从而加重肺泡缺氧的程度,造成缺氧的恶性循环,进而导致肺水肿、肺心病等重度高原病的发生。HPH早期出现HPV,慢性期形成难以逆转的低氧性肺血管重塑。因此,明确HPV的发生机制以及其在HPH中的作用,能够为高原病的防治提供靶点和思路;HPV发生时,及时、有效的治疗也能够为重度高原病的预防奠定基础。但是目前的研究,尚未能对HPV的发生机制和其在HPH中扮演的角色做一个清晰、全面的阐明。该文将对近年HPH中HPV的相关研究做一综述,旨在为该领域内的研究者以及HPH的临床治疗方面提供参考。 展开更多
关键词 低氧血管收缩 低氧动脉高压 低氧 高原病 机制 内皮细胞 动脉平滑肌细胞
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钙激活性氯离子通道在低氧性肺血管双相收缩反应中的作用 被引量:2
8
作者 应磊 姚海霞 +6 位作者 黄林静 马迎春 何金波 陈丹 陈海娥 汪洋 王万铁 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期203-209,共7页
本文旨在探讨钙激活性氯离子通道(clca)在二级肺动脉血管低氧性肺血管收缩(hypoxicpulmonaryvasoconstriction,HPV)中的作用。分离Sprague.Dawley(SD)雄性大鼠二级肺动脉血管,采用离体血管灌流法记录血管环张力变化。结果显示... 本文旨在探讨钙激活性氯离子通道(clca)在二级肺动脉血管低氧性肺血管收缩(hypoxicpulmonaryvasoconstriction,HPV)中的作用。分离Sprague.Dawley(SD)雄性大鼠二级肺动脉血管,采用离体血管灌流法记录血管环张力变化。结果显示,常氧条件下,clca抑制剂尼氟灭酸10和50gmol/L)和IAA-94(10pmol/L)使去甲肾上腺素收缩的二级肺动脉环血管产生明显的舒张反应(P〈O.01),但对KCl收缩的二级肺动脉环血管并无影响。低氧条件下1h内,去甲肾上腺素预收缩的二级肺动脉血管环出现双相性HPV反应,KCl预收缩的血管环无双相性收缩反应。尼氟灭酸和IAA-9明显减弱II期收缩反应(均P〈0.01),对Ⅰ期舒张反应也有显著减弱作用(均P〈0.01),但对Ⅰ期收缩几乎无影响。以上结果提示,clca是二级肺动脉血管双相性收缩反应II期收缩形成的一个重要因素,而在Ⅰ期收缩中无明显作用。 展开更多
关键词 钙激活氯离子通道 动脉 低氧血管收缩
二十二碳六烯酸对低氧性肺血管收缩的影响及机制 被引量:1
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作者 刘培晶 陈蕊 +1 位作者 严金川 王中群 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期680-684,共5页
目的探讨二十二碳六烯酸(DHA)对大鼠低氧性肺血管收缩的影响及电生理机制。方法12只雄性SD大鼠随机分为两组:低氧组和低氧+DHA组。将大鼠三级肺动脉制备成去除内皮的血管环,急性缺氧溶液诱导血管环收缩后用二十二碳六烯酸处理血管... 目的探讨二十二碳六烯酸(DHA)对大鼠低氧性肺血管收缩的影响及电生理机制。方法12只雄性SD大鼠随机分为两组:低氧组和低氧+DHA组。将大鼠三级肺动脉制备成去除内皮的血管环,急性缺氧溶液诱导血管环收缩后用二十二碳六烯酸处理血管环,测定其舒张血管的作用。建立大鼠肺动脉平滑肌细胞全细胞膜片钳法并观察二十二碳六烯酸对肺动脉平滑肌细胞膜上钾离子通道的作用。结果二十二碳六烯酸(1I,zmol/L、10~mol/L)可显著舒张急性缺氧诱发的血管收缩(P〈0.05,n=6),最大舒张率为48.63%±9.16%。二十二碳六烯酸可显著激活总钾离子电流(P〈0.01)。在指令电位+60mV时,细胞外给予10μmol/L二十二碳六烯酸后,该电流由121.52±17.43pA/pF增加至209.81±12.57pA/pF。该钾电流为混合电流,能被蝎毒素和4-氨基吡啶部分阻断。二十二碳六烯酸(10μmol/L)对肺动脉平滑肌细胞大电导钙激活的钾离子通道可产生显著激活作用(P〈0.05,n=6),指令电压+60mV时的增加率是125.21%±5.62%;对电压门控钾通道可产生显著抑制作用(P〈0.05,n=6),指令电压+60mV时的抑制率是63.21%±7.32%。结论二十二碳六烯酸可通过开放大电导钙激活的钾离子通道而舒张急性缺氧引起的肺血管收缩。 展开更多
关键词 二十二碳六烯酸 低氧血管收缩 动脉平滑肌细胞 钾电流
应用亚硫酸钠快速制备低氧性肺血管收缩离体模型所需低氧性Krebs—Henseleit液的方法及评价 预览 被引量:1
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作者 姚海霞 祝卿 +4 位作者 吉伟 王淑君 王良荣 林丽娜 王万铁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期2301-2304,共4页
目的:探讨应用亚硫酸钠(sodium sulfite,Na2SO3)快速去氧制备低氧性肺血管收缩(hypoxia pulmonary vasoconstriction,HPV)离体模型所需低氧性Krebs—Henseleit(KH)溶液的可行性。方法:在暴露于空气的开放环境中将不同剂量Na2... 目的:探讨应用亚硫酸钠(sodium sulfite,Na2SO3)快速去氧制备低氧性肺血管收缩(hypoxia pulmonary vasoconstriction,HPV)离体模型所需低氧性Krebs—Henseleit(KH)溶液的可行性。方法:在暴露于空气的开放环境中将不同剂量Na2SO3加至0.5L温度为37℃的KH溶液中,用i—STAT便携式临床分析仪检测加样1min后溶液pH值、氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2)和钠离子(Na+)浓度的变化;选择适合HPV模型条件的Na2SO3剂量溶入0.5L KH液后,检测此低氧溶液在1、10、20、30、60和90min时上述指标的变化。结果:大于0.2g(包括0.2g)Na2SO3加至0.5L KH液中可降低KH液的PO2(P〈0.01),且随着剂量的增加,PO2降低。其中,1.5g Na2SO3剂量可使0.5L KH液达到HPV模型所需的低氧状态PO2(20—40mmHg)并维持此低氧状态至少90min,溶液pH值、PCO2和Na+浓度均处于正常范围。结论:应用Na2SO3可制备HPV离体模型所需的低氧溶液,方法简单,快速可行,状态稳定,无需密闭。 展开更多
关键词 Krebs—Henseleit液 亚硫酸钠 低氧血管收缩
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电压门控钾通道在低氧肺动脉高压中的作用 预览
11
作者 李秋 陈成水 《医学研究杂志》 2011年第1期 24-26,共3页
低氧性肺血管收缩和重建是机体一种重要的代偿反应,但持续的肺血管收缩和重建可引起肺动脉高压,导致肺源性心脏病。K+通道在血管平滑肌中是重要的效应蛋白并且具有多重功能,如在维持血管张力,控制细胞膜静息电位及调控细胞内的Ca^2+... 低氧性肺血管收缩和重建是机体一种重要的代偿反应,但持续的肺血管收缩和重建可引起肺动脉高压,导致肺源性心脏病。K+通道在血管平滑肌中是重要的效应蛋白并且具有多重功能,如在维持血管张力,控制细胞膜静息电位及调控细胞内的Ca^2+信号以调节血管的收缩。 展开更多
关键词 低氧动脉高压 电压门控钾通道 低氧血管收缩 Ca^2+信号 心脏病 血管平滑肌 代偿反应 效应蛋白
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双腔支气管导管单肺通气在肺结核26例胸科手术中应用 预览 被引量:1
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作者 夏晴 《交通医学》 2011年第1期 78,81,共2页
目的:探讨双腔支气管导管单肺通气在肺结核患者胸科手术麻醉中的应用。方法:对肺结核26例行双腔支气管导管(DLBT)插管单肺通气全身麻醉,部分患者先行胸段硬膜外置管,术后静脉泵或硬膜外自控泵镇痛。结果:双腔支气管导管插管全部成... 目的:探讨双腔支气管导管单肺通气在肺结核患者胸科手术麻醉中的应用。方法:对肺结核26例行双腔支气管导管(DLBT)插管单肺通气全身麻醉,部分患者先行胸段硬膜外置管,术后静脉泵或硬膜外自控泵镇痛。结果:双腔支气管导管插管全部成功,术中单肺通气效果好,术侧肺组织萎陷满意,手术时间30~200min。麻醉过程中出现低氧血症4例,出血量2000~2600ml 2例,经过处理后恢复正常。结论:DLBT单肺通气有效防止肺结核病灶向健侧肺部扩散,并满足手术对术野的要求。 展开更多
关键词 结核 双腔支气管导管 通气 低氧血管收缩
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低氧性肺血管收缩的研究现状 预览 被引量:8
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作者 张光燕(综述) 崔建修(审校) 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2011年第1期 142-144,共3页
低氧性肺血管收缩( hypooxygen pulmonary vasculation, HPV)是肺血管的自动调节机制,能在缺氧的肺泡区域匹配通气血流比例,使静脉血流向更好的通气区域,保证氧气的供应。
关键词 低氧血管收缩 PULMONARY 自动调节机制 静脉血流 血流比 通气
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七氟醚吸入或丙泊酚静脉麻醉对单肺通气期肺内分流的影响 被引量:7
14
作者 丁洁 范圣登 李风茹 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期166-168,共3页
目的观察七氟醚、丙泊酚对单肺通气(OLV)期出现的低氧性肺血管收缩(HPV)和肺内分流(Qs/Qt)的影响。方法ASAⅡ~Ⅲ级行OLV的肺癌、食管癌患者36例,年龄30~61岁,随机均分为两组,分别采用吸入七氟醚(A组)或静脉丙泊酚诱导(B组)... 目的观察七氟醚、丙泊酚对单肺通气(OLV)期出现的低氧性肺血管收缩(HPV)和肺内分流(Qs/Qt)的影响。方法ASAⅡ~Ⅲ级行OLV的肺癌、食管癌患者36例,年龄30~61岁,随机均分为两组,分别采用吸入七氟醚(A组)或静脉丙泊酚诱导(B组),快速行双腔支气管导管插管。术中以吸入3%~5%的七氟醚或静脉靶控2.0~3.0μg/ml丙泊酚维持麻醉。于双肺通气(TLV)15 min、OLV15 min、OLV30 min、恢复TLV15 min时,取动脉血和混合静脉血行血气分析,计算Qs/Qt值。记录血流动力学指标。结果与TLV时相比,两组OLV期的PaO2显著下降,Qs/Qt明显增加(P〈0.01)。两组OLV时的Qs/Qt无明显差异。结论七氟醚吸入或丙泊酚静脉麻醉OLV时均有一定程度的PaO2下降和Qs/Qt增加。 展开更多
关键词 七氟醚 丙泊酚 通气 低氧血管收缩
低氧性肺动脉高压的中药治疗 预览 被引量:1
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作者 柳济成 杨利 《齐齐哈尔医学院学报》 2009年第9期 1096-1098,共3页
低氧性肺动脉高压(Hypoxia pulmonay hypertension,HPH)发生机制包括低氧性肺血管收缩、继发性红细胞增多导致血液粘滞度增加以及肺血管结构重建等。随着肺动脉高压发病机制研究的不断深入、分子生物学日新月异的发展,已有越来越多... 低氧性肺动脉高压(Hypoxia pulmonay hypertension,HPH)发生机制包括低氧性肺血管收缩、继发性红细胞增多导致血液粘滞度增加以及肺血管结构重建等。随着肺动脉高压发病机制研究的不断深入、分子生物学日新月异的发展,已有越来越多的证据提示:任何原因引起的肺动脉高压均可导致肺血管结构重建(Remodeling)、管壁增厚、管腔狭窄以致闭塞。 展开更多
关键词 低氧动脉高压 中药治疗 hypertension 血管结构重建 低氧血管收缩 血液粘滞度 红细胞增多 发病机制
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低氧性肺动脉高压发生机制中气体信号分子的病理生理学意义 预览 被引量:4
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作者 田悦(综述) 杜军保(审校) 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 2008年第1期 98-101,共4页
低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension)是临床众多心肺疾病发生发展过程中重要的病理生理环节。低氧性肺血管结构重建是低氧性肺动脉高压的重要病理基础,其主要特征为肺动脉中膜平滑肌细胞增生、肥大,中膜增厚;非肌型... 低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension)是临床众多心肺疾病发生发展过程中重要的病理生理环节。低氧性肺血管结构重建是低氧性肺动脉高压的重要病理基础,其主要特征为肺动脉中膜平滑肌细胞增生、肥大,中膜增厚;非肌型动脉及部分肌型动脉肌化,形成肌型动脉以及血管壁中细胞外基质增多。低氧性肺血管收缩是肺动脉高压的始动环节和主要病理过程, 展开更多
关键词 低氧动脉高压发 病理生理 气体信号分子 生理学意义 低氧血管结构重建 平滑肌细胞增生 PULMONARY 低氧血管收缩
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急性低氧大鼠肺动脉平滑肌内质网钙信号的变化及意义 预览 被引量:6
17
作者 杨朝 张珍祥 +3 位作者 徐永健 汪涛 马丹 叶涛 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期 2016-2019,共4页
目的:观察急性低氧大鼠肺动脉平滑肌内质网钙信号的变化及意义。方法:细胞水平:钙荧光探针(Fura-2/AM)负载大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),荧光分光光度法,细胞外液无Ca^2+及含Ca^2+,在常氧(37℃、5%CO2、21%O2、74%N... 目的:观察急性低氧大鼠肺动脉平滑肌内质网钙信号的变化及意义。方法:细胞水平:钙荧光探针(Fura-2/AM)负载大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),荧光分光光度法,细胞外液无Ca^2+及含Ca^2+,在常氧(37℃、5%CO2、21%O2、74%N:)和急性低氧(37℃、5%CO2、2%O2、93%N2)时,检测理阿诺碱(RD)和环匹阿尼酸(CPA)等对细胞浆内游离钙离子浓度([Ca^2+]i)的影响;离体血管环水平:相同条件,离体血管灌流方法检测肺动脉环张力变化。结果:(1)急性低氧时[Ca^2+]i升高:常氧组[Ca^2+]i为(96.99±7.16)nmol/L,低氧组为(257.06±32.48)nmol/L(P〈0.01)。(2)与低氧组比较,预先用RD或普鲁卡因(procain)抑制内质网理阿诺碱受体敏感钙库,随后再给予低氧刺激时[Ca^2+]i不升高,为(100.91±11.21)nmo]/L(P〈0.01);而用CPA或thapsigargin(TG)抑制内质网摄取Ca^2+,再给低氧刺激时[Ca^2+]i呈升高状态(P〉0.05),而在细胞外液含钙及低氧下CPA及TG引起[Ca^2+]i进一步升高(P〈0.05)。(3)低氧引起肺动脉环收缩:常氧对基础张力无影响,低氧引起肺动脉环收缩,最大收缩张力达(49.28±8.64)g/g,P〈0.01。(4)与低氧组比较,预先用RD或procain抑制内质网理阿诺碱受体敏感钙库,再给予低氧刺激,肺动脉环不收缩,最大收缩张力(3.75±1.14)g/g,P〈0.01;而用CPA或TG后,再给予低氧刺激,肺动脉环呈收缩状态(P〉0.05),而在细胞外液含钙及低氧下CPA及TG引起肺动脉环进一步收缩(P〈0.05)。结论:急性低氧可以引起内质网释放Ca^2+,至少来自理阿诺碱受体敏感钙库的Ca^2+释放参与了低氧肺血管收缩的发病机制;这可能是PASMCs自身具有的,既不依赖细胞外Ca^2+内流,也不依赖血管内皮。 展开更多
关键词 低氧血管收缩 理阿诺碱受体敏感钙库 IP3受体敏感钙库 动脉平滑肌 肌浆网
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平滑肌钙信号转导及其在低氧肺血管收缩中作用的研究进展
18
作者 杨朝 张珍祥 徐永健 《国际呼吸杂志》 2008年第5期308-310,共3页
综述钙信号在平滑肌收缩中的调控作用。Ca^2+进入细胞浆。细胞浆内Ca^2+摄取、释放及细胞浆内Ca^2+排出细胞外的机制;钙信号的结合方式;钙信号在低氧肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)发病机制中的作用。
关键词 钙通道 理阿诺碱受体 三磷酸肌醇受体 钙闪烁 低氧血管收缩
硫化氢在低氧性肺动脉高压发病中的作用 预览 被引量:3
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作者 颜金花 樊海宁 格日力 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期 359-361,共3页
低氧性肺动脉高压(HPH)是临床众多心肺血管疾病发生、发展中重要的病理过程,也是决定这些疾病的进展及预后的重要因素之一。HPH又是复杂的病理生理过程,其发病机制迄今尚未完全阐明。近来发现,一直被称为有毒废气的硫化氢(H2S)... 低氧性肺动脉高压(HPH)是临床众多心肺血管疾病发生、发展中重要的病理过程,也是决定这些疾病的进展及预后的重要因素之一。HPH又是复杂的病理生理过程,其发病机制迄今尚未完全阐明。近来发现,一直被称为有毒废气的硫化氢(H2S)可在机体内源性生成,外源性给予H2S可以缓解HPH和肺血管结构重建,其作用机制包括舒张血管、调节血管平滑肌细胞增殖/凋亡失衡、抑制肺动脉细胞外基质异常堆积等,进而揭示了H2S在HPH中的重要调节作用。 展开更多
关键词 低氧血管收缩 硫化氢 高原
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缺氧对肺动脉平滑肌细胞钾通道Kv1.2、Kv1.6基因表达的影响 预览
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作者 廖文慧 曾锐 刘晓晴 《微循环学杂志》 2006年第4期 26-29,共4页
低氧性肺血管收缩(Hypoxic Pulmonary Vasoconstriction,HPV)是机体对缺氧环境的一种生理反射机制,这有利于血液进入灌注好的肺血管,维持通气血流平衡,但也导致肺动脉高压,引起肺心病,严重威胁人类生命。研究发现HPV并不完全依... 低氧性肺血管收缩(Hypoxic Pulmonary Vasoconstriction,HPV)是机体对缺氧环境的一种生理反射机制,这有利于血液进入灌注好的肺血管,维持通气血流平衡,但也导致肺动脉高压,引起肺心病,严重威胁人类生命。研究发现HPV并不完全依赖于血管内皮,在很大程度上直接由血管平滑肌内在的电生理活动所介导,而钾通道活性与肺动脉平滑肌细胞(Pulmonary Artery Smooth Muscle Cells,PASMC)的极化状态密切相关,因此缺氧与电压依赖性钾通道(Voltage—gated Potassium Channels,Kv)的关系及其在HPV中的作用成为近来研究的热点。目前大多侧重于从电生理角度研究缺氧对钾通道影响,对其基因表达的影响的报道较少且不一致,而不同缺氧时间对其基因表达影响的变化研究更少。本文以离体培养的PASMC为对象,研究不同缺氧时间对大鼠PASMC上不同亚型Kv基因表达的影响,进一步探讨Kv在HPV中的作用。 展开更多
关键词 平滑肌细胞钾通道 动脉高压 基因表达 缺氧环境 Pulmonary 低氧血管收缩 Potassium 动脉平滑肌细胞
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