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晚期氧化蛋白产物对妊娠滋养细胞生物学功能的影响 预览
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作者 王硕石 王英兰 +2 位作者 张竣 折瑞莲 钟梅 《中华临床医师杂志(电子版)》 CAS 2019年第2期129-135,共7页
目的 观察晚期氧化蛋白产物(AOPP)对妊娠滋养细胞(HTR8/SVneo)功能的影响。方法 体外培养HTR8/SVneo 细胞株,用次氯酸(HClO)氧化鼠白蛋白(MSA)体外制备AOPPMSA,将HTR8/SVneo 滋养细胞与不同浓度(50 μg/ml 组、100 μg/ml 组或200 μg/... 目的 观察晚期氧化蛋白产物(AOPP)对妊娠滋养细胞(HTR8/SVneo)功能的影响。方法 体外培养HTR8/SVneo 细胞株,用次氯酸(HClO)氧化鼠白蛋白(MSA)体外制备AOPPMSA,将HTR8/SVneo 滋养细胞与不同浓度(50 μg/ml 组、100 μg/ml 组或200 μg/ml 组)的AOPPMSA共同培养。四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测滋养细胞的增殖能力,以平均吸光度(A)值表示;侵袭小室检测滋养细胞侵袭能力,以穿膜细胞数表示;检测上清液中滋养细胞分泌的β-HCG水平评价滋养细胞分化能力;Hoechest33258 染色检测滋养细胞凋亡。采用单因素方差分析比较不同浓度AOPP 下,滋养细胞的增殖能力、侵袭能力、细胞分泌β-HCG、细胞凋亡数的差异。结果 与对照组比较,AOPP 浓度为50 μg/ml 时,对HTR8SVneo 滋养细胞增殖、侵袭、分化能力及凋亡影响不明显(P > 0.05);AOPP 浓度为100 μg/ml 和200 μg/ml 时,AOPP 明显抑制滋养细胞增殖、侵袭和分化能力,并促进滋养细胞凋亡(P < 0.05)。结论 AOPP 可以抑制滋养细胞的增殖、侵袭、分化能力及诱导滋养细胞凋亡。降低血浆中AOPP 水平可能有利于改善滋养细胞生物学功能。 展开更多
关键词 晚期氧化蛋白产物 妊娠滋养细胞 增殖能力 侵袭能力 分化能力
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siRNA靶向抑制Tspan-1对结直肠癌细胞增殖和侵袭能力的影响 预览
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作者 史小玉 吴帮卫 商海涛 《临床和实验医学杂志》 2019年第1期28-31,共4页
目的探究siRNA靶向抑制Tspan-1对结直肠癌细胞增殖和侵袭能力的影响。方法实验组针对Tspan-1基因2个不同位点进行siRNA沉默,分别命名为Tspan-1-siRNA-1、Tspan-1-siRNA-2。采取完全剔除Tspan-1基因的作为阴性对照组,同时选取空白对照组... 目的探究siRNA靶向抑制Tspan-1对结直肠癌细胞增殖和侵袭能力的影响。方法实验组针对Tspan-1基因2个不同位点进行siRNA沉默,分别命名为Tspan-1-siRNA-1、Tspan-1-siRNA-2。采取完全剔除Tspan-1基因的作为阴性对照组,同时选取空白对照组。Westerblot方法检测各组的Tspan-1mRNA和蛋白的表达情况,选取基因沉默效果最强的一组进行结肠癌细胞HCT116细胞的转染,分别对转染前后细胞的增殖能力和侵袭能力进行检测,对siRNA靶向抑制Tspan-1能力进行评价和分析。结果相比于空白对照组,实验组各组细胞mRNA均出现了不同程度的下降,其中Tspan-1-siRNA-1、Tspan-1-siRNA-2,两组分别相比对照组下降61.2%,57.2%。随着转染时间的增加,实验组细胞增殖的速度明显放缓,其中第2、3、4、5天吸光度值要明显低于阴性对照组和空白对照组,差异有显著性(P<0.05);同时两个对照组之间的吸光度值无显著差异(P>0.05);经过转染24h后,实验组转移到膜上的细胞数要显著少于对照组,而其余两组无显著差异(P>0.05)。结论Tspan-1基因经过siRNA沉默之后,能够有效降低结肠癌HCT116细胞的增殖和侵袭能力,siRNA靶向抑制Tspan-1基因可以作为治疗结直肠癌重要的的分子手段之一。 展开更多
关键词 结直肠癌 siRNA靶向抑制 Tspan-1基因 增殖能力 侵袭能力
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当归多糖(ASP)对脑神经胶质瘤细胞U251的体外抗增殖及促凋亡作用影响
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作者 马莉 王园 +2 位作者 薛传梅 高小风 杨波 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期334-339,共6页
目的考察当归多糖(ASP)对脑神经胶质瘤细胞U251的促凋亡作用,并通过MTT法检测细胞增殖抑制率、Transwell实验检测细胞侵袭、流式细胞仪检测细胞凋亡率和Western Blot检测蛋白质表达量变化深入研究其促凋亡作用机制。方法取对数生长期的... 目的考察当归多糖(ASP)对脑神经胶质瘤细胞U251的促凋亡作用,并通过MTT法检测细胞增殖抑制率、Transwell实验检测细胞侵袭、流式细胞仪检测细胞凋亡率和Western Blot检测蛋白质表达量变化深入研究其促凋亡作用机制。方法取对数生长期的细胞,运用MTT法检测不同浓度ASP作用于U251细胞不同时间后,U251细胞的体外增殖率;应用Transwell细胞侵袭实验检测ASP作用于U251细胞后,对U251细胞体外侵袭能力的抑制性;应用流式细胞仪检测不同浓度ASP作用于U251后,U251细胞的凋亡率;应用Western Blot方法检测ASP作用于U251细胞后,U251细胞的PI3K,p-PI3K,AKT和p-AKT蛋白的表达。结果 MTT法检测细胞抑制率结果表明,ASP作用于U251细胞后,与空白对照组相比,200.0 mg·L-1药物组在24 h、48 h、72 h对细胞的抑制率升高(P<0.05);400.0 mg·L-1和800.0 mg·L-1药物组在24 h、48 h、72 h对细胞的抑制率显著升高(P<0.001);Transwell细胞侵袭实验结果表明,与空白对照组相比,400.0 mg·L-1药物组在24 h、48 h、72 h对细胞侵袭的抑制率升高(P<0.05);800.0 mg·L-1药物组在24 h、48 h、72 h对细胞侵袭的抑制率显著升高(P<0.001);流式细胞仪检测结果表明,与空白对照组相比,两个药物组(400.0 mg·L-1和800.0 mg·L-1)ASP处理U251后,U251细胞的凋亡率均升高;Western Blot检测结果表明,与空白对照组相比,两个药物组(400.0 mg·L-1和800.0 mg·L-1)ASP能下调凋亡相关蛋白PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT蛋白的表达,其中800.0 mg·L-1ASP能显著下调p-AKT蛋白质表达,具有显著性差异(P<0.05)。结论 ASP能够显著抑制U251细胞的体外增殖、侵袭能力,且能够诱导细胞凋亡,可能的机制是通过调节PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白的表达来实现的。 展开更多
关键词 当归多糖 脑神经胶质瘤细胞U251 体外增殖 侵袭能力 细胞凋亡率 凋亡相关蛋白
结肠癌组织miR-192和miR-23a水平的变化及其临床意义 预览
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作者 吴一峰 张亚 +2 位作者 樊书荣 吴铁 章乐尧 《中国现代普通外科进展》 CAS 2019年第6期426-431,共6页
目的:探究结肠癌组织中微小RNA(miR)-192和miR-23a水平变化及其临床意义。方法:收集2009年3月—2012年10月我院手术切除并经病理学检查确诊的结肠癌标本71例及肠息肉标本45例,采用原位杂交法检测结肠癌组织及肠息肉组织中miR-192和miR-... 目的:探究结肠癌组织中微小RNA(miR)-192和miR-23a水平变化及其临床意义。方法:收集2009年3月—2012年10月我院手术切除并经病理学检查确诊的结肠癌标本71例及肠息肉标本45例,采用原位杂交法检测结肠癌组织及肠息肉组织中miR-192和miR-23a水平,分析结肠癌组织中miR-192和miR-23a水平与临床病理特征的关系。选用结肠癌SW620细胞系作为研究对象,分为对照组、miR-192组及miR-23a组,其中对照组不作处理,miR-192组及miR-23a组细胞分别进行miR-192及miR-23a转染,采用Transwell实验检测3组结肠癌细胞的侵袭能力。结果:结肠癌组织中miR-192水平明显低于肠息肉组织(P<0.05),miR-23a水平明显高于肠息肉组织(P<0.05);miR-192及miR-23a水平与结肠癌浸润深度、淋巴结转移情况及Dukes分期有关(P<0.05);结肠癌组织中miR-192表达水平与miR-23a表达水平呈负相关(r=-0.805,P<0.05)。miR-192组结肠癌细胞相同时间内穿过小室数明显低于对照组及miR-23a组,miR-23a组结肠癌细胞相同时间内穿过小室数明显高于对照组(P<0.05)。结论:结肠癌组织中miR-192水平下降,miR-23a水平上调;miR-192和miR-23a表达水平与浸润深度、淋巴结转移情况及Dukes分期有关;结肠癌组织中miR-192和miR-23a水平呈负相关;miR-192抑制结肠癌细胞侵袭能力,miR-23a能增强结肠癌细胞侵袭能力。 展开更多
关键词 结肠癌 miR-192 miR-23a 表达水平 侵袭能力
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微小RNA-155对喉鳞状细胞癌Hep2细胞侵袭能力影响的实验研究
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作者 秦江波 王也煜 +2 位作者 常玮 李军 陈志飞 《中华解剖与临床杂志》 2019年第1期76-81,共6页
目的探讨微小RNA(miRNA)-155对喉鳞状细胞癌(LSCC)Hep2细胞侵袭能力的影响及其机制。方法培养LSCCHep2细胞,分为miRNA-155组、miRNA-155 NC组,分别转染miRNA-155抑制剂(miRNA-155inhibitor)及miRNA-155阴性对照(miRNA-155 NC)O收集两组... 目的探讨微小RNA(miRNA)-155对喉鳞状细胞癌(LSCC)Hep2细胞侵袭能力的影响及其机制。方法培养LSCCHep2细胞,分为miRNA-155组、miRNA-155 NC组,分别转染miRNA-155抑制剂(miRNA-155inhibitor)及miRNA-155阴性对照(miRNA-155 NC)O收集两组转染48h的LSCCHep2细胞,采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测miRNA-155的表达,CCK-8法检测细胞活力,Transwell小室检测细胞侵袭能力.Westernblot检测细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、钙黏蛋白(E-eadherin)、波形蛋白(virnentin)、磷脂酰肌醇-3-轻激酶(PI3K)蛋白、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT的表达变化?结果转染后的LSCCHep2细胞中,miRNA-155组中miRNA-155相对表达量0.44±0.04、光密度(0D)值0.38±0.04、细胞侵袭数目(39.4±4.3)个,均明显低于miRNA-155 NC组的1.52±0.15,0.68±0.07J157.8±12.6)个,差异均有统计学意义(t=34.082,18.229、43.531,P值均<0.01)。miRNA-155组Hep2细胞PI3K/AKT信号通路中MMP-2、MMP-9、vimentin、PI3K、AKT、p-AKT蛋白相对表达量分别为0.38+0.03,0.25±0.02,0.29±0.02、0.28±0.03,0.99±0.05,0.24±0.02,均低于miRNA-155 NC组的1.78±0.15J.56±0.16、1.34±0.12J.04±0.09J.17±0.08,0.83±0.08;而E-cadherin表达量为1.13±0.10,高于miRNA-155 NC组的0.31±0.02:两组比较,差异均有统计学意义0=29.345,46.745,59.436,34.217J5.936,30.129,44.621,P值均<0.01)。结论下调LSCCHep2细胞中miRNA-155的表达,可降低Hep2细胞的活力和侵袭能力,其机制可能与调控P13K/AKT信号通路相关蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 喉肿瘤 Hep2细胞 微小核糖核酸 侵袭能力
微小RNA-106a在膀胱癌组织中的表达及其对膀胱癌T24细胞增殖、侵袭作用的影响 预览
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作者 何海填 罗菁 +3 位作者 罗锦斌 张斌 张新明 吴洪涛 《现代肿瘤医学》 CAS 2019年第9期1505-1508,共4页
目的:观察微小RNA-106a(miR-106a)在膀胱癌组织中的表达及其对膀胱癌T24细胞增殖、侵袭作用的影响。方法:提取35例膀胱癌组织及正常膀胱组织中的总RNA,实时定量RT-PCR法检测miR-106a在膀胱癌组织及正常膀胱组织中的表达量;培养膀胱癌T2... 目的:观察微小RNA-106a(miR-106a)在膀胱癌组织中的表达及其对膀胱癌T24细胞增殖、侵袭作用的影响。方法:提取35例膀胱癌组织及正常膀胱组织中的总RNA,实时定量RT-PCR法检测miR-106a在膀胱癌组织及正常膀胱组织中的表达量;培养膀胱癌T24细胞,分成实验组及对照组,实验组转染miR-106a mimics,对照组转染空白脂质体,噻唑蓝(MTT)法检测转染miR-106a mimics后对T24细胞增殖的影响,流式细胞仪检测T24细胞周期变化,Transwell侵袭小室检测T24细胞侵袭能力。结果:膀胱癌组织中miR-106a的表达量显著低于正常膀胱组织。膀胱癌T24细胞转染miR-106a mimics后,T24细胞增殖能力降低,细胞周期停滞于G 1期,Transwell侵袭小室检测提示T24细胞侵袭能力降低。结论:miR-106a的表达量在膀胱癌组织中减少,miR-106a过表达抑制膀胱癌T24细胞的增殖及侵袭能力。 展开更多
关键词 miR-106a 膀胱癌 T24细胞 侵袭能力
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整合素αvβ6在甲状腺乳头状癌中的表达 预览
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作者 贾雯羽 Nadia Baig +10 位作者 张序 卢晶 牛卫博 彭程 贺兆斌 高超 高会杰 梁本甲 邹雪青 李泽群 牛军 《中国现代普通外科进展》 CAS 2018年第5期347-351,共5页
目的:探究整合素αvβ6在甲状腺乳头状癌中的表达及其对肿瘤生物学行为的影响。方法:选取2014年11月—2015年9月60例PTC肿瘤及相应癌旁组织标本,免疫组化法检测整合素αvβ6的表达情况;在PTC细胞系TPC-1及B-CPAP中利用siRNA干扰整合素... 目的:探究整合素αvβ6在甲状腺乳头状癌中的表达及其对肿瘤生物学行为的影响。方法:选取2014年11月—2015年9月60例PTC肿瘤及相应癌旁组织标本,免疫组化法检测整合素αvβ6的表达情况;在PTC细胞系TPC-1及B-CPAP中利用siRNA干扰整合素αvβ6表达,CCK8实验及Transwell侵袭实验分别检测PTC细胞增殖能力及侵袭能力的变化。结果:整合素αvβ6在癌旁组织中几乎不表达,在肿瘤组织中表达显著,且在伴有周围侵犯的肿瘤组织中表达高于不伴有周围侵犯的肿瘤组织。体外干扰αvβ6表达后,肿瘤细胞增殖能力及侵袭能力受到显著抑制。结论:在PTC组织中整合素αvβ6表达显著上调,上调的整合素αvβ6与肿瘤的侵袭浸润显著相关,干扰整合素αvβ6的表达可以显著抑制PTC细胞的增殖能力与侵袭能力。 展开更多
关键词 整合素ΑVΒ6 甲状腺乳头状癌 增殖能力 侵袭能力
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阻断Wnt信号通路对人绒毛膜癌细胞株JEG-3迁移及侵袭能力的影响 预览
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作者 王新荣 张印坡 《安徽医学》 2018年第2期127-131,共5页
目的观察阻断Wnt信号通路后,人绒毛膜癌细胞株JEG-3细胞迁移及侵袭能力的影响。方法将人绒毛膜癌细胞株JEG-3细胞传代后,按完全随机法分为实验组和对照组,每组6孔。实验组在常规细胞培养基础上,给予外源性Wnt信号通路阻断剂DKK-1(10... 目的观察阻断Wnt信号通路后,人绒毛膜癌细胞株JEG-3细胞迁移及侵袭能力的影响。方法将人绒毛膜癌细胞株JEG-3细胞传代后,按完全随机法分为实验组和对照组,每组6孔。实验组在常规细胞培养基础上,给予外源性Wnt信号通路阻断剂DKK-1(100 ng/mL),对照组加入同体积细胞培养基。运用蛋白印迹法(Western blot法)、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测两组细胞中β-catenin、Wnt、E-cadherin、Vimentin等蛋白及mRNA的表达;采用划痕实验、Transwell实验观测两组细胞迁移及侵袭能力的变化。结果与对照组相比,实验组β-catenin、Wnt、Vimentin蛋白及mRNA的表达均降低,E-cadherin蛋白及mRNA的表达增高,差异均有统计学意义(P<0.05);实验组肿瘤细胞迁移及穿膜细胞数较对照组均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阻断Wnt信号通路可抑制肿瘤细胞上皮-间充质转化过程,进而降低人绒毛膜癌细胞株JEG-3细胞的迁移及侵袭能力。 展开更多
关键词 绒毛膜癌 WNT信号通路 上皮-间充质转化 迁移能力 侵袭能力
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微小RNA-214在食管鳞癌中的表达及其生物学功能研究
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作者 贺飞 王豪杰 +4 位作者 梁冰 赵辉 李勇 李晓辉 施巩宁 《中华生物医学工程杂志》 CAS 2018年第6期407-409,共3页
目的 探讨微小RNA-214(miR-214)在人食管鳞癌中的表达及其与人食管鳞癌细胞(TE-2)增殖侵袭的关系.方法 采用实时荧光定量PCR法检测25例食管鳞状细胞癌患者癌组织和远癌正常食管上皮组织中miR-214的相对表达量.通过脂质体转染将miR-214... 目的 探讨微小RNA-214(miR-214)在人食管鳞癌中的表达及其与人食管鳞癌细胞(TE-2)增殖侵袭的关系.方法 采用实时荧光定量PCR法检测25例食管鳞状细胞癌患者癌组织和远癌正常食管上皮组织中miR-214的相对表达量.通过脂质体转染将miR-214模拟物(miR-214_mimic)、miR-214抑制剂及随机序列导入TE-2细胞,以正常培养的TE-2细胞为阴性对照组,应用CCK-8实验和Transwell实验检测各组TE-2细胞的增殖与侵袭能力.结果 25例食管鳞癌患者癌组织和远癌正常组织中miR-214相对表达量的分别为0.72±0.50和1.58±0.96,差异有统计学意义(P<0.05).TE-2细胞转染miR-214模拟物96 h后,转染miR-214组A490值较阴性对照组明显降低(P<0.05),转染miR-214抑制剂组A490值较阴性对照组明显升高(P<0.05);转染miR-214组细胞侵袭能力较转染随机序列组和阴性对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论 miR-214在人食管鳞癌中存在差异表达,并可能与食管鳞癌的增殖能力有关. 展开更多
关键词 食管鳞癌 微小RNA 增殖能力 侵袭能力
KIAA基因沉默抑制卵巢恶性肿瘤细胞增殖和侵袭能力研究
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作者 张玉扬 张丹 +2 位作者 孙丽丽 赵林 董奇观 《中国地方病防治杂志》 2018年第5期597-597,I0001共2页
卵巢恶性肿瘤是女性生殖器官常见的恶性肿瘤之一,发病率仅次于子宫颈癌和子宫体癌而列居第三位。但卵巢上皮癌死亡率却占各类妇科肿瘤的首位,对妇女生命造成严重威胁。卵巢上皮癌患者手术中发现肿瘤局限于卵巢的仅占30%,大多数已扩散到... 卵巢恶性肿瘤是女性生殖器官常见的恶性肿瘤之一,发病率仅次于子宫颈癌和子宫体癌而列居第三位。但卵巢上皮癌死亡率却占各类妇科肿瘤的首位,对妇女生命造成严重威胁。卵巢上皮癌患者手术中发现肿瘤局限于卵巢的仅占30%,大多数已扩散到子宫,双侧附件,大网膜及盆腔各器官,所以在早期诊断上是一大难题。 展开更多
关键词 卵巢恶性肿瘤 肿瘤细胞增殖 侵袭能力 基因沉默 女性生殖器官 卵巢上皮癌 子宫体癌 子宫颈癌
干扰素调节因子5下调PARP-1抑制鼻咽癌细胞的侵袭力 预览
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作者 李民英 张健 +4 位作者 何秀芳 张健 郑斯明 周嘉雄 魏婷 《中山大学学报(医学版)》 CSCD 北大核心 2018年第1期101-106,共6页
【目的】探讨干扰素调节因子5 (IFR5) 是否通过下调DNA修复酶PARP-1, 进而抑制鼻咽癌细胞的侵袭能力.【方法】本研究使用的临床标本是经病理确诊的鼻咽癌患者组织标本46例和正常组织51例.免疫组化检测鼻咽癌组织和正常组织中IRF5和PAR... 【目的】探讨干扰素调节因子5 (IFR5) 是否通过下调DNA修复酶PARP-1, 进而抑制鼻咽癌细胞的侵袭能力.【方法】本研究使用的临床标本是经病理确诊的鼻咽癌患者组织标本46例和正常组织51例.免疫组化检测鼻咽癌组织和正常组织中IRF5和PARP-1的表达.构建IFR5过表达质粒, 上调鼻咽癌细胞CNE-2中IFR5表达, 荧光定量PCR (QPCR) 和免疫印迹确定建立IRF5过表达细胞.上调IRF5表达后, 划痕和transwell实验检测细胞侵袭能力的改变, QPCR 和免疫印迹检测PARP-1表达量的变化.上调IFR5表达的同时加入PARP-1过表达质粒, 观察PARP-1是否可逆转IFR5对侵袭能力的影响.【结果】免疫组化结果表明IRF5在癌组织中的表达量低于正常组织, 而PARP-1则相反.QPCR和免疫印迹确定建立IRF5 mRNA和蛋白过表达的细胞株CNE-2/IFR5.细胞划痕实验显示CNE-2/IFR5愈合率较对照组降低 (P〈0.01), transwell实验表明CNE-2/IFR5细胞穿过基底膜的数目小于对照组(P〈0.01), 提示上调IFR5可抑制鼻咽癌细胞的侵袭能力.上调IFR5后, PARP-1mRNA和蛋白的表达量降低 (P〈0.01); 上调IFR5表达的同时过表达PARP-1, 可逆转单独上调IRF5对细胞侵袭能力的改变.提示IFR5可通过下调PARP-1进而抑制鼻咽癌癌细胞的侵袭能力.【结论】IFR5可通过下调PARP-1进而抑制鼻咽癌癌细胞的侵袭能力.本研究可能为降低鼻咽癌侵袭能力提供新的靶点. 展开更多
关键词 鼻咽癌细胞 干扰素调节因子5 PARP-1 侵袭能力
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胸腰椎骨巨细胞瘤的18^F-FDG PET/CT显像特点 被引量:1
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作者 吴增杰 边甜甜 +4 位作者 曾磊 房娜 王艳丽 崔新建 张莹莹 《中华核医学与分子影像杂志》 北大核心 2018年第10期689-690,共2页
骨巨细胞瘤(giant cell tumor, GCT)是一种常见的、具有一定侵袭能力的交界性骨肿瘤,发生于脊椎者少见。常规CT及MR检查对部分脊椎骨GCT的诊断仍存在困难。本文旨在探讨PET/CT对胸腰椎骨GCT的诊断价值,以提高该病的诊断水平。
关键词 PET/CT 骨巨细胞瘤 18^F-FDG 胸腰椎 显像特点 诊断价值 CELL 侵袭能力
miR-34a调控MSR1蛋白对前列腺癌细胞迁移和侵袭的影响 预览
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作者 韩兴涛 杨凌博 +3 位作者 魏澎涛 李小辉 孙建涛 杨锦建 《中国免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第4期544-548,共5页
目的:探讨miR-34a通过MSR1对前列腺细胞迁移和侵袭的影响。方法:Western blot检测前列腺癌PC3细胞中MSR1表达情况;qPCR检测前列腺癌PC3细胞中miR-34a的表达情况,使用双荧光素酶实验检测miR-34a和MSR1之间的相关性;Transwell侵袭实验检测... 目的:探讨miR-34a通过MSR1对前列腺细胞迁移和侵袭的影响。方法:Western blot检测前列腺癌PC3细胞中MSR1表达情况;qPCR检测前列腺癌PC3细胞中miR-34a的表达情况,使用双荧光素酶实验检测miR-34a和MSR1之间的相关性;Transwell侵袭实验检测miR-34a和MSR1对前列腺癌细胞侵袭能力的影响;划痕愈合实验检测miR-34a和MSR1对前列腺癌细胞迁移能力的影响。结果:Western blot检测前列腺癌PC3细胞中MSR1的表达水平相对较高;qPCR检测前列腺癌PC3细胞中miR-34a的表达水平相对较低;双荧光素酶检测miR-34a和MSR1之间有直接的结合位点,miR-34a可以调控MSR1的表达水平,划痕愈合试验和Transwell侵袭试验检测过表达miR-34a后前列腺癌PC3细胞的迁移和侵袭能力受到相应的抑制,过表达MSR1后可以逆转miR-34a对前列腺癌PC3细胞的迁移和侵袭能力的抑制作用。结论:miR-34a可以通过MSR1蛋白来调控前列腺癌细胞的迁移和侵袭行为。 展开更多
关键词 MIR-34A 前列腺癌 MSR1 侵袭能力
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miR-34调控c-Jun蛋白对甲状腺癌细胞生物学行为的影响 预览 被引量:1
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作者 马沛 汪旭伟 +2 位作者 李连海 王建伟 姬颖华 《现代肿瘤医学》 CAS 2018年第2期173-177,共5页
目的:探讨miR-34调控c-Jun蛋白对甲状腺癌细胞生物学行为的影响及其机制。方法:q PCR检测不同甲状腺癌细胞株中miR-34和c-Jun的表达水平;双荧光素酶实验检测miR-34和c-Jun的相互关系;Hoechst染色实验检测miR-34对甲状腺癌细胞凋亡的影响... 目的:探讨miR-34调控c-Jun蛋白对甲状腺癌细胞生物学行为的影响及其机制。方法:q PCR检测不同甲状腺癌细胞株中miR-34和c-Jun的表达水平;双荧光素酶实验检测miR-34和c-Jun的相互关系;Hoechst染色实验检测miR-34对甲状腺癌细胞凋亡的影响;MTT增殖实验检测miR-34对甲状腺癌细胞增殖的影响;Transwell侵袭实验检测miR-34和c-Jun对甲状腺癌侵袭能力的影响。结果:与其他甲状腺癌细胞株相比,FTC-133甲状腺癌细胞中miR-34表达明显较高,c-Jun表达明显较低;双荧光素酶实验显示miR-34可以调控c-Jun蛋白表达水平,Hoechst染色实验显示miR-34可以抑制甲状腺癌的凋亡,cJun可以逆转其作用;MTT增殖实验和Transwell侵袭实验显示miR-34可以促进甲状腺癌细胞的增殖和侵袭能力,c-Jun可以逆转其作用。结论:miR-34可以靶向c-Jun蛋白影响甲状腺癌的生物学行为。 展开更多
关键词 miR-34 甲状腺癌 C-JUN 侵袭能力
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基于Wnt通路加味乌梅丸对结肠癌的抑制机制 预览
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作者 张然 李素娟 +1 位作者 陈正彦 杨坤 《世界中医药》 CAS 2018年第8期1972-1975,共4页
目的:探讨加味乌梅丸抑制结肠癌的效果并分析其作用机制。方法:选取BALB/c雄性小鼠30只,随机分为空白组、模型组和乌梅丸组,每组10只。其中空白组小鼠不接受干预措施,乌梅丸组进行乌梅丸煎剂灌胃处理,空白组及模型组接受等剂量生理盐... 目的:探讨加味乌梅丸抑制结肠癌的效果并分析其作用机制。方法:选取BALB/c雄性小鼠30只,随机分为空白组、模型组和乌梅丸组,每组10只。其中空白组小鼠不接受干预措施,乌梅丸组进行乌梅丸煎剂灌胃处理,空白组及模型组接受等剂量生理盐水灌胃,均干预28 d,观察肿瘤体积的变化、小鼠的体重及存活率、肿瘤组织Wnt、JNK水平变化。结果:模型组与乌梅丸组小鼠肿瘤体积较干预前均有增加的趋势,其中乌梅丸组增加的速度较慢,并在干预28 d后肿瘤组织有减小的趋势;干预28 d空白组小鼠体重与初始体重相近,模型组及乌梅丸组小鼠体重明显下降,其中模型组较乌梅丸组下降明显,差异有统计学意义(P〈0.05);干预结束后模型组仅有4只小鼠存活,而乌梅丸组有7只小鼠存活,存活率差异有统计学意义(P〈0.05)。模型组及乌梅丸组小鼠肿瘤组织Wnt、JNK蛋白及mRNA均过表达,其中模型组Wnt、JNK表达水平明显高于乌梅丸组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:加味乌梅丸具有明显抑制结肠腺瘤恶化作用,其抗肿瘤机制可能与抑制Wnt通路表达有关。 展开更多
关键词 结肠癌 乌梅丸 肿瘤体积 Wnt蛋白 JNK蛋白 抗肿瘤 侵袭能力 疗效
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过表达miRNA-125b促进肺癌细胞A549的增殖、侵袭能力及其机制研究 预览
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作者 张华勇 韩强 +1 位作者 李俏敏 钟北龙 《重庆医学》 2018年第5期604-606,共3页
目的 探讨过表达miRNA-125b对肺癌细胞A549的增殖、侵袭能力的影响及其机制。方法 将A549细胞分为3组:miRNA-125b组(miR-125b模拟物),NC组(NC模拟物)及空白组(同等体积的混有转染剂的胎牛血清),采用Q-PCR检测miRNA-125b的转染及... 目的 探讨过表达miRNA-125b对肺癌细胞A549的增殖、侵袭能力的影响及其机制。方法 将A549细胞分为3组:miRNA-125b组(miR-125b模拟物),NC组(NC模拟物)及空白组(同等体积的混有转染剂的胎牛血清),采用Q-PCR检测miRNA-125b的转染及表达效率。MTT法分析各组细胞的增殖能力,Transwell小室实验检测细胞的侵袭能力。采用Western blot法检测各组细胞Bcl-2调节因子(BMF)的表达水平。结果 与空白组比较,miRNA-125b组细胞的miRNA-125b表达水平、增殖能力及侵袭能力上升(P〈0.05);NC组的上述指标无明显变化(P〉0.05)。与空白组比较,miRNA-125b组细胞的BMF表达水平下降(P〈0.05);NC组的BMF表达水平无明显变化(P〉0.05)。结论 miRNA-125b能通过抑制BMF的表达促进肺癌细胞A549的增殖及侵袭。 展开更多
关键词 微RNA-125b 肺肿瘤 细胞增殖 侵袭能力
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miR-21调控HTN1蛋白对肺癌细胞迁移和侵袭的影响
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作者 张佳 王宇明 +1 位作者 张晓菊 齐咏 《国际呼吸杂志》 2018年第11期801-806,共6页
目的 探讨 miR-21调控人唾液富组蛋白1 (HTN1)对肺癌细胞迁移和侵袭的影响。方法 定量聚合酶链反应和 Western blot分别检测肺癌组织和癌旁正常组织中 miR-21和 HTN1表达情况;使用双荧光素酶实验检测 miR-21和 HTN1之间的相互调控关系... 目的 探讨 miR-21调控人唾液富组蛋白1 (HTN1)对肺癌细胞迁移和侵袭的影响。方法 定量聚合酶链反应和 Western blot分别检测肺癌组织和癌旁正常组织中 miR-21和 HTN1表达情况;使用双荧光素酶实验检测 miR-21和 HTN1之间的相互调控关系;划痕愈合实验检测 miR-21对肺癌细胞迁移能力的影响;Transwel侵袭实验检测 miR-21对肺癌细胞侵袭能力的影响。结果 与癌旁正常组织比较,肺癌组织中 HTN1蛋白的表达水平较高,miR-21mRNA的相对表达量较高;双荧光素酶检测miR-21和HTN1之间有直接的结合位点,miR-21可以调控HTN1的表达活性;划痕愈合实验显示抑制 miR-21的表达后 H1650细胞的迁移能力受到相应的抑制;Transwel侵袭实验显示抑制miR-21的表达后 H1650细胞的侵袭能力受到相应的抑制。结论 miR-21可以调控 HTN1蛋白的表达,影响 H1650肺癌细胞的迁移和侵袭行为。 展开更多
关键词 MIR-21 肺癌 人唾液富组蛋白1 侵袭能力
肝癌患者血清GP73变化及对癌细胞增殖、侵袭能力的影响 预览
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作者 逵艳 《中国实验诊断学》 2018年第10期1740-1742,共3页
近年临床研究发现高尔基体糖蛋白73(GP73)与原发性肝细胞癌(PHC)关系密切,作为肝癌的诊断标志物具有良好的敏感性和特异性[1-5]。本文主要对肝癌患者血清GP73变化及对癌细胞增殖、侵袭能力的影响进行研究,现将结果报告如下。
关键词 癌细胞增殖 肝癌患者 侵袭能力 血清 原发性肝细胞癌 诊断标志物 高尔基体 临床研究
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Notch1通路活化对胶质瘤干细胞迁移和侵袭能力的影响及其作用机制研究 预览
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作者 卢瑜 罗伟坚 胡继良 《中国现代药物应用》 2018年第18期220-221,共2页
目的 研究Notch1通路活化对胶质瘤干细胞(GSCs)迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法 选取经手术治疗的脑胶质瘤患者标本30例,进行处理后,在培养基中进行培养,为标本营造悬浮的生长状态,初始化肿瘤球细胞表达胶质瘤干细胞的标志物CD... 目的 研究Notch1通路活化对胶质瘤干细胞(GSCs)迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法 选取经手术治疗的脑胶质瘤患者标本30例,进行处理后,在培养基中进行培养,为标本营造悬浮的生长状态,初始化肿瘤球细胞表达胶质瘤干细胞的标志物CD133和Nestin,诱导后成熟神经神经细胞的标志物神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和TU-20。应用随机数字表法将培养基中CD133和Nestin应用不同的Notch1通路活化途径,5例应用经典CBF-1/RBP-Jκ依赖途径,25例应用CSL非依赖途径;观察标志物中胶质瘤干细胞迁移和侵袭能力。结果 CSL非依赖途径通过胞外水平、胞内水平和胞核水平三种途径对肿瘤干细胞进行迁移,其侵袭力和侵袭水平优于经典CBF-1/RBP-Jκ依赖途径的传导能力。30例胶质瘤干细胞组织标本中,18例高表达Notch1,占60.0%。Notch1在直径高肿瘤中表达强度比直径小肿瘤高,且对胶质瘤的局限期、进展期有着较高的表达。结论 Notch信号CSL非依赖途径,在进化上高度保守,通过相邻细胞之间的相互作用调节细胞、组织、器官的分化和发育,对胶质瘤干细胞的迁移和侵袭起着推举作用,其主要通过不同的通路活化方式,实践对胶质瘤干细胞的迁移能力。 展开更多
关键词 Notch1通路活化 胶质瘤干细胞 迁移 侵袭能力
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EZH2抑制剂影响膀胱癌细胞活性及侵袭能力的研究 预览
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作者 王奕铎 凌志新 陈明 《东南大学学报:医学版》 2018年第3期484-488,共5页
目的:探讨EZH2抑制剂GSK126对膀胱癌细胞活性及侵袭能力的影响。方法:通过膀胱癌细胞活性实验以及小鼠膀胱癌模型验证GSK126对膀胱癌细胞活性及小鼠膀胱癌肿瘤组织生长的影响,通过RT-PCR和蛋白质印迹法检测膀胱癌细胞上皮间质标记蛋... 目的:探讨EZH2抑制剂GSK126对膀胱癌细胞活性及侵袭能力的影响。方法:通过膀胱癌细胞活性实验以及小鼠膀胱癌模型验证GSK126对膀胱癌细胞活性及小鼠膀胱癌肿瘤组织生长的影响,通过RT-PCR和蛋白质印迹法检测膀胱癌细胞上皮间质标记蛋白表达量来验证GSK126对膀胱癌细胞侵袭能力的影响。结果:细胞活性实验证实GSK126可以有效抑制膀胱癌细胞的活性和小鼠膀胱癌组织的生长。病理检查显示GSK126降低了小鼠膀胱癌组织的侵袭能力。体外实验显示,GSK126升高CDH1、UPK3KA的表达量,降低CDH2、ZEB1的表达量。结论:EZH2抑制剂GSK126在体内及体外实验中可抑制膀胱癌细胞的活性,降低膀胱癌细胞浸润和侵袭能力。 展开更多
关键词 膀胱癌 细胞活性 侵袭能力 EZH2抑制剂 GSK126 小鼠
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