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内皮间质转分化在心肌纤维化中的研究进展 预览
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作者 尹玉洁 张倩 +1 位作者 旷湘楠 贾振华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期12-16,共5页
内皮间质转分化是内皮细胞在多种因素作用下紧密连接丢失,逐步丧失内皮特异性标记物表达,并获得间质细胞或肌成纤维细胞表型表达及其运动和收缩特性的一种生物过程。不仅在心脏和血管生长发育中发挥重要作用,也参与了心、肺、肾等重要... 内皮间质转分化是内皮细胞在多种因素作用下紧密连接丢失,逐步丧失内皮特异性标记物表达,并获得间质细胞或肌成纤维细胞表型表达及其运动和收缩特性的一种生物过程。不仅在心脏和血管生长发育中发挥重要作用,也参与了心、肺、肾等重要器官纤维化变性过程,可能成为慢性心力衰竭心肌纤维化防治的关键病理环节。该文将对内皮间质转分化在心肌纤维化中的作用及研究进展进行综述。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 心肌纤维化 内皮间质转分化 内皮细胞 信号通路 化生长因子Β
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内皮间质转分化在动脉粥样硬化中的研究进展 预览 被引量:5
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作者 李红蓉 秘红英 +3 位作者 孙颖 常丽萍 魏聪 梁俊清 《中国药理学通报》 CSCD 北大核心 2017年第10期1338-1341,共4页
内皮间质转分化在机体发育过程中发挥重要作用,也参与包括动脉粥样硬化在内的多种心血管疾病的发生发展。氧化应激、炎症、振荡剪切应力等促动脉粥样硬化因素可以导致内皮间质转分化的发生。内皮间质转分化可以导致斑块的钙化、纤维帽变... 内皮间质转分化在机体发育过程中发挥重要作用,也参与包括动脉粥样硬化在内的多种心血管疾病的发生发展。氧化应激、炎症、振荡剪切应力等促动脉粥样硬化因素可以导致内皮间质转分化的发生。内皮间质转分化可以导致斑块的钙化、纤维帽变薄,增加斑块的不稳定性。内皮间质转分化可能成为防治动脉粥样硬化的又一关键环节。该文将对内皮间质转分化在动脉粥样硬化方面的研究进行总结。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 内皮间质转分化 钙化 不稳定斑块 非编码RNA 通心络
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内皮间质转分化在心血管疾病中的研究进展 预览 被引量:2
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作者 刘艳华 李宾公 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2016年第8期872-876,共5页
近年来越来越多证据表明内皮间质转分化(endothelial-to-mesenehymal transition,EndMT)不但在心血管系统的发育过程中发挥着关键作用,在各种心血管疾病(cardiovasculardisease,CVD)发生中也扮演着重要角色。文中主要综述End—M... 近年来越来越多证据表明内皮间质转分化(endothelial-to-mesenehymal transition,EndMT)不但在心血管系统的发育过程中发挥着关键作用,在各种心血管疾病(cardiovasculardisease,CVD)发生中也扮演着重要角色。文中主要综述End—MT参与CVD发生发展过程的常见信号机制,并讨论如何在这些信号通路网找到逆转EndMT的线索,为防治CVD提供新的靶点。 展开更多
关键词 内皮间质转分化 心血管疾病 信号通路 内皮细胞
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敲低Runt相关转录因子3(RUNX3)抑制低氧诱导的内皮细胞间质转分化
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作者 刘艳华 李宾公 +4 位作者 王裕勤 王得龙 邹晋 柯旋 郝艳琴 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1627-1631,共5页
目的探讨敲减Runt相关转录因子3(RUNX3)对低氧诱导人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)向间质转分化的影响及具体机制。方法低氧条件下培养HCMEC,使用RUNX3干扰慢病毒敲减HCMEC中的RUNX3基因,应用反转录PCR检测内皮细胞间质转分化(EndoMT... 目的探讨敲减Runt相关转录因子3(RUNX3)对低氧诱导人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)向间质转分化的影响及具体机制。方法低氧条件下培养HCMEC,使用RUNX3干扰慢病毒敲减HCMEC中的RUNX3基因,应用反转录PCR检测内皮细胞间质转分化(EndoMT)相关基因CD31、血管内皮钙黏素(VE-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、成纤维细胞特异蛋白1(FSP-1)以及RUNX3的mRNA表达,应用Western blot法检测CD31、α-SMA、RUNX3、转化生长因子β2(TGF-β2)、Smad2/3、p-Smad2/3以及Notch-1、Hes1、Hey1蛋白表达,免疫荧光细胞化学染色检测CD31、α-SMA的表达和定位。结果低氧能够诱导HCMEC发生EndoMT;低氧时TGF-β2、Smad2/3、p-Smad2/3以及Notch-1、Hes1、Hey1蛋白均上调;而RUNX3敲减后TGF-β2以及Notch-1蛋白水平增高,然而Smad2/3、p-Smad2/3以及Hes1、Hey1蛋白水平均不同程度下调。结论 RUNX3敲减可减轻低氧诱导的EndoMT,可能是通过部分抑制TGF-β及Notch信号通路。 展开更多
关键词 内皮细胞间质转分化 Runt相关录因子3(RUNX3) 化生长因子β(TGF-β) NOTCH 低氧
糖基化终产物诱导人脐静脉内皮细胞表达间质细胞标志物的观察
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作者 张倩倩 叶小珍 +4 位作者 蒋荣 马健 杨翠华 严仍娜 杜宏 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期260-262,共3页
目的观察AGE对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)标志物表达的影响。方法在体外培养的HUVEC细胞株中分别加入AGE、牛血清白蛋白(BSA),采用免疫组织化学技术和Western blot检测HUVEC中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和血管性血友病因子(vWF)... 目的观察AGE对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)标志物表达的影响。方法在体外培养的HUVEC细胞株中分别加入AGE、牛血清白蛋白(BSA),采用免疫组织化学技术和Western blot检测HUVEC中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和血管性血友病因子(vWF)的表达情况。结果 HUVEC经AGE处理7d后,AGE组α-SMA表达较BSA组增强[(27.04±0.05)vs(20.12±0.02),P〈0.01],vWF表达较BSA组降低[(29.66±1.44)vs(55.28±1.77),P〈0.01]。结论 AGE可体外诱导HUVEC表面标志物发生改变,该转分化机制可能参与糖尿病血管病变的发生发展。 展开更多
关键词 糖尿病血管病变 糖基化终产物 Α-平滑肌肌动蛋白 血管性血友病因子 内皮-间质转分化
自噬对急性心肌梗死后大鼠内皮细胞间质转分化及心肌纤维化的调节机制
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作者 邹晋 杨琴 +4 位作者 李宾公 柯旋 郝艳琴 李雪莲 李幸幸 《中国急救医学》 CSCD 北大核心 2018年第12期1099-1104,1126,F0003共8页
目的探讨通过干预急性心肌梗死(AMI)后大鼠自噬水平抑制心肌微血管内皮细胞间质转分化(EndMT)进而减少心肌纤维化的可行性。方法将SD雄性大鼠随机分为四组,Sham组(n=15)、AMI组(n,=16)、AMI+RAP组(n=15)及AMI+3-MA组(n=14)。使用雷帕霉... 目的探讨通过干预急性心肌梗死(AMI)后大鼠自噬水平抑制心肌微血管内皮细胞间质转分化(EndMT)进而减少心肌纤维化的可行性。方法将SD雄性大鼠随机分为四组,Sham组(n=15)、AMI组(n,=16)、AMI+RAP组(n=15)及AMI+3-MA组(n=14)。使用雷帕霉素(rapamycin,RAP)、3-甲基腺嘌呤(3-MA)干预AMI后SD大鼠的自噬水平,通过心脏彩超观察各组大鼠心脏左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室舒张末径(LVIDd)及左室收缩末径(LVIDs)的变化;应用Masson’s trichrome染色检测心肌胶原纤维化面积;Western blot测定心肌梗死区域CD31、αSMA、COLI、LC3及Bedim的表达水平;免疫荧光染色观察心肌梗死区域CD31+/aSMA+双阳性细胞数目及血管内皮细胞LC3的表达水平。结果与AMI组比较,AMI+RAP组胶原容积分数降低,LVEF和LVFS增加,LVIDd及LVIDs缩小(P<0.05),而AMI+3-MA组胶原容积分数增加(P<0.05),LVEF、LYFS、LVIDd及LVIDs变化差异无统计学意义。LC3-Ⅱ在AMI后1d内明显上调,持续1~2d,而后表达逐渐减低(p<0.05)。AMI后第7天,心脏组织CD31表达下降,αSMA、COL1表达增加,CD31+/αSMA+双阳性细胞增加(P<0.05),LC3、Beclinl未见明显改变。与AMI组比较,AMI+RAP组CD31表达升高,αSMA、COL1表达下降,CD31+/αSMA+双阳性细胞下降,LC3-Ⅱ、Bedim表达增加(P<0.05),AMI+3-MA组则相反(P<0.05)。结论EndMT促进了AMI后的心肌纤维化,而提高AMI后的自噬水平,可抑制EndMT,减轻心肌纤维化,改善心功能。 展开更多
关键词 内皮细胞间质转分化(EndMT) 自噬 缺氧 急性心肌梗死(AMI) 心肌纤维化 雷帕霉素(RAP)
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