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雷公藤甲素诱导卵巢癌SKOV-3细胞株凋亡的实验研究 被引量:1
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作者 刁幼林 于建华 《中国医师杂志》 CAS 2017年第6期889-892,共4页
目的研究雷公藤甲素(TP)对卵巢癌SKOV一3细胞株凋亡的调节作用及分子机制。方法培养卵巢癌SKOV-3细胞株并用不同剂量的TP(1×10~mg/ml、1×10^-5mg/ml、1×10-mg/ml、1×10^-3mg/m1)进行处理,以不含TP的IMEM... 目的研究雷公藤甲素(TP)对卵巢癌SKOV一3细胞株凋亡的调节作用及分子机制。方法培养卵巢癌SKOV-3细胞株并用不同剂量的TP(1×10~mg/ml、1×10^-5mg/ml、1×10-mg/ml、1×10^-3mg/m1)进行处理,以不含TP的IMEM培养基作为阴性对照。处理后12、24、48h时,采用原位末端标记法(TUNEL)测定细胞凋亡率;处理后48h时,采用荧光定量PCR测定凋亡分子、侵袭分子的mRNA表达量。结果(1)不同剂量TP处理后12、24、48h时,同一处理时间点,rrP处理剂量越大、SKOV-3细胞的凋亡率越高,同一处理剂量,TP处理时间越久、SKOV-3细胞的凋亡率越高,TP能够以剂量依赖性和时间依赖性的方式增加细胞凋亡率;(2)不同剂量TP处理后48h时,TP处理剂量越大,细胞色素C(CytC)、Bax、Caspase-3的mRNA表达量越高,Bcl-2、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP7、MMP9、N—cadherin、Vimentin的mRNA表达量越低;TP能够以剂量依赖性的方式增加CytC、Bax、Caspase-3的mRNA表达量,降低Bcl-2、MMP2、MMP7、MMP9、N—cadherin、Vimentin的mRNA表达量。结论TP能够诱导卵巢癌细胞株凋亡,激活线粒体凋亡途径、抑制细胞侵袭是TP发挥促凋亡作用的分子机制。 展开更多
关键词 雷公藤内酯/理学 卵巢肿瘤/药物疗法/病理学 细胞凋亡/药物作用
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